Легочная ямка (множественное число: альвеолы , от латинского альвеолы , «маленькая полость») представляет собой полую чашеобразную форму полости находится в паренхиме легких , где газообмен происходит. Альвеолы легких находятся в ацинусах в начале дыхательной зоны . Они редко располагаются в респираторных бронхиолах , выстилают стенки альвеолярных протоков и более многочисленны в альвеолярных мешочках с слепым концом . [1] В ацинусов являются основными единицами дыхания, с газообмен происходит во всех альвеол настоящее время . [2]Альвеолярная мембрана - это поверхность газообмена, окруженная сетью капилляров . Через мембрану кислород будет диффундировать в капилляры и углекислый газ высвобождается из капилляров в альвеолы , чтобы быть выдох. [3] [4]
Легочная альвеола | |
---|---|
Подробности | |
Система | Дыхательная система |
Место расположения | Легкое |
Идентификаторы | |
латинский | легочная альвеола |
MeSH | D011650 |
TH | H3.05.02.0.00026 |
Анатомическая терминология [ редактировать в Викиданных ] |
Альвеолы относятся к легким млекопитающих . У других позвоночных в газообмене участвуют разные структуры. [5]
Состав
Альвеолы расположены в альвеолярных мешочках легких в легочных дольках в дыхательной зоне , представляющее самые мелкие функциональные единицы в дыхательных путях . Они также присутствуют в респираторных бронхиолах в виде отдельных карманов, выходящих из их просветов. Дыхательные бронхиолы ведут в альвеолярные протоки, которые глубоко выстланы альвеолами. Каждая респираторная бронхиола дает от двух до одиннадцати альвеолярных протоков. Каждый проток открывается в пять или шесть альвеолярных мешочков, в которые открываются группы альвеол. Новые альвеолы продолжают формироваться до восьмилетнего возраста. [1]
Типичная пара легких человека содержит около 480 миллионов альвеол (диапазон: 274–790 миллионов; коэффициент вариации: 37%) [6], что составляет от 50 до 75 квадратных метров (от 540 до 810 квадратных футов); площади поверхности. [7] Каждая альвеола покрыта тонкой сеткой капилляров, покрывающей около 70% ее площади. [7] Диаметр альвеолы составляет от 200 до 500 мкм . [7]
Микроанатомия
Альвеолы состоят из эпителиального слоя простого плоского эпителия (очень тонкие, уплощенные клетки) [8] и внеклеточного матрикса, окруженного капиллярами . Эпителиальная выстилка является частью альвеолярной мембраны, также известной как дыхательная мембрана, которая обеспечивает обмен газов . Мембрана состоит из нескольких слоев - слой подкладочной жидкости, который содержит сурфактант , эпителиальный слой и его базальная мембрана; тонкий интерстициальный промежуток между эпителиальной выстилкой и капиллярной мембраной; базальная мембрана капилляров, которая часто сливается с базальной мембраной альвеол и эндотелиальной мембраной капилляров . Однако вся мембрана составляет всего от 0,2 мкм в самой тонкой части до 0,6 мкм в самой толстой. [9]
В альвеолярных стенках между альвеолами проходят воздушные пути, известные как поры Кона . Альвеолярные перегородки , которые отделяют альвеолы в альвеолярном мешке содержат некоторые волокна коллагена и эластичные волокна . В перегородках также находится капиллярная сеть, окружающая каждую альвеолу. [10] Эластичные волокна позволяют альвеолам растягиваться, когда они наполняются воздухом во время вдоха. Затем они возвращаются во время выдоха, чтобы выпустить воздух, богатый углекислым газом.
Есть три основных типа альвеолярных клеток . Два типа - это пневмоциты или пневмоноциты, известные как клетки типа I и типа II, обнаруженные в стенке альвеол, и большая фагоцитарная клетка, известная как альвеолярный макрофаг, которая перемещается в просветах альвеол и в соединительной ткани между ними. [7] Клетки типа I, также называемые пневмоцитами I типа или альвеолярными клетками I типа, являются плоскими, тонкими и плоскими и образуют структуру альвеол. Клетки типа II, также называемые пневмоцитами типа II или альвеолярными клетками типа II, выделяют легочное сурфактант для снижения поверхностного натяжения , а также могут дифференцироваться, чтобы заменить поврежденные клетки типа I.
Разработка
Дыхательные бронхиолы, самые ранние структуры, которые будут содержать альвеолы, сформировались к 16 неделе беременности; клетки, которые станут альвеолами, начинают появляться в конце этих бронхиол. [11] Примерно на 20 неделе у плода могут начаться дыхательные движения. [12] Альвеолярные мешочки образуются на 32 неделе беременности, и эти воздушные мешочки продолжают формироваться до 8 лет и, возможно, до подросткового возраста. [11]
Функция
Клетки I типа
Клетки типа I являются более крупными из двух типов клеток; они представляют собой тонкие и плоские клетки эпителиальной выстилки, которые формируют структуру альвеол. [10] Они плоские (увеличивают площадь поверхности каждой клетки) и имеют длинные цитоплазматические расширения, которые покрывают более 95% альвеолярной поверхности. [7] [13]
Клетки I типа участвуют в процессе газообмена между альвеолами и кровью . Эти клетки очень тонкие - иногда всего 25 нм - электронный микроскоп был нужен, чтобы доказать, что все альвеолы выстланы эпителием . Эта тонкая подкладка обеспечивает быструю диффузию газообмена между воздухом в альвеолах и кровью в окружающих капиллярах.
Ядро клетки типа I занимает большую площадь свободной цитоплазмы, и его органеллы сгруппированы вокруг него, уменьшая толщину клетки. Это также сводит к минимуму толщину гемато-воздушного барьера .
Цитоплазма в тонкой части содержит пиноцитозные везикулы, которые могут играть роль в удалении мелких загрязняющих частиц с внешней поверхности. Помимо десмосом , все альвеолярные клетки I типа имеют закупоривающие соединения, которые предотвращают утечку тканевой жидкости в альвеолярное воздушное пространство.
Относительно низкая растворимость (и, следовательно, скорость диффузии) кислорода требует большой внутренней поверхности (около 80 квадратных метров [96 квадратных ярдов]) и очень тонких стенок альвеол. Между капиллярами переплетается и поддерживает их внеклеточный матрикс - сетчатая ткань из эластичных и коллагеновых волокон. Волокна коллагена, будучи более жесткими, придают прочность стенке, а эластичные волокна позволяют стенкам расширяться и сжиматься во время дыхания.
Пневмоциты I типа неспособны к репликации и подвержены токсическим воздействиям . В случае повреждения клетки типа II могут пролиферировать и дифференцироваться в клетки типа I для компенсации. [ необходима цитата ]
Клетки типа II
Клетки типа II имеют кубическую форму и намного меньше, чем клетки типа I. [10] Это самые многочисленные клетки в альвеолах, но они не покрывают такую большую площадь поверхности, как плоскоклеточные клетки I типа. Клетки типа II в альвеолярной стенке содержат секреторные органеллы, известные как ламеллярные тела, которые сливаются с клеточными мембранами и секретируют легочное сурфактант . Это поверхностно-активное вещество представляет собой пленку жирных веществ, группу фосфолипидов, которые снижают поверхностное натяжение альвеол . Фосфолипиды хранятся в пластинчатых телах. Без этого покрытия альвеолы разрушились бы. Поверхностно-активное вещество непрерывно высвобождается путем экзоцитоза . Повторное надувание альвеол после выдоха облегчается поверхностно-активным веществом, которое снижает поверхностное натяжение тонкого жидкого покрытия альвеол. Жидкое покрытие создается организмом для облегчения переноса газов между кровью и альвеолярным воздухом, а клетки типа II обычно находятся на гемато-воздушном барьере . [14] [15]
Клетки типа II начинают развиваться примерно на 26 неделе беременности , выделяя небольшое количество сурфактанта. Однако адекватное количество сурфактанта не секретируется примерно до 35 недель беременности - это основная причина увеличения частоты респираторного дистресс-синдрома у младенцев , который резко снижается в возрасте старше 35 недель.
Клетки типа II также способны к клеточному делению, давая начало большему количеству альвеолярных клеток типа I и II при повреждении ткани легких. [16]
MUC1 , человеческий ген, связанный с пневмоцитами II типа, был идентифицирован как маркер рака легких . [17]
Альвеолярные макрофаги
В альвеолярных макрофагов располагаются на внутренних поверхностях люменальной альвеол, альвеолярных протоков и бронхиол. Они являются мобильными мусорщиками, которые захватывают в легкие посторонние частицы, такие как пыль, бактерии, частицы углерода и клетки крови от травм. [18] Их также называют пылевыми ячейками .
Клиническое значение
Болезни
Поверхностно-активное вещество
Недостаток сурфактанта в альвеолах - одна из причин, которые могут способствовать ателектазу (коллапс части или всего легкого). Без легочного сурфактанта ателектаз неизбежен. [19] Недостаток сурфактанта в легких недоношенных детей вызывает респираторный дистресс-синдром (IRDS).
Нарушение регуляции сурфактанта может вызвать накопление белков сурфактанта в альвеолах в состоянии, называемом легочным альвеолярным протеинозом . Это приводит к нарушению газообмена. [20]
Воспаление
Пневмония - это воспалительное заболевание паренхимы легких, которое может быть вызвано как вирусами, так и бактериями . Цитокины и жидкости высвобождаются в альвеолярную полость, интерстиций или и то, и другое в ответ на инфекцию, вызывая уменьшение эффективной площади поверхности газообмена. В тяжелых случаях, когда невозможно поддерживать клеточное дыхание, может потребоваться дополнительный кислород. [21] [22]
- Диффузное поражение альвеол может быть причиной острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) - тяжелого воспалительного заболевания легких. [23] : 187
- В астмы , в бронхиолы , или «узкие места» в мешочке ограничены, в результате чего количество потока воздуха в легкие , чтобы быть значительно сокращены. Это может быть вызвано раздражителями в воздухе, например , фотохимическим смогом , а также веществами, на которые у человека есть аллергия.
- Хронический бронхит возникает, когда легкие вырабатывают много слизи. Производство этого вещества происходит естественным путем, когда ткань легких подвергается воздействию раздражителей. При хроническом бронхите дыхательные пути в альвеолы, респираторные бронхиолы, забиваются слизью. Это вызывает усиленный кашель для удаления слизи и часто является результатом длительного воздействия сигаретного дыма.
- Гиперчувствительный пневмонит
Структурные
Практически любой тип опухоли или рака легких может сдавливать альвеолы и снижать газообменную способность. В некоторых случаях опухоль заполняет альвеолы. [24]
- Полостная пневмония - это процесс, при котором альвеолы разрушаются и образуют полость. По мере разрушения альвеол площадь поверхности, на которой происходит газообмен, уменьшается. Дальнейшие изменения кровотока могут привести к ухудшению функции легких.
- Эмфизема - еще одно заболевание легких, при котором эластин в стенках альвеол разрушается из-за дисбаланса между выработкой эластазы нейтрофилов (повышается сигаретным дымом) и альфа-1-антитрипсина (активность варьируется в зависимости от генетики или реакции организма). критический остаток метионина с токсинами, включая сигаретный дым). В результате потеря эластичности легких приводит к увеличению времени выдоха, которое происходит из-за пассивной отдачи расширенного легкого. Это приводит к меньшему объему газообмена за вдох.
- Легочный альвеолярный микролитиаз - редкое заболевание легких, связанное с образованием мелких камней в альвеолах.
Жидкость
Легочная контузии является ушибом легочной ткани , вызванной травмой. [25] Поврежденные капилляры могут вызывать скопление крови и других жидкостей в ткани легких, что ухудшает газообмен.
Отек легких - это скопление жидкости в паренхиме и альвеолах, обычно вызванное сердечной недостаточностью левого желудочка или повреждением легкого или его сосудистой сети.
Из-за высокой экспрессии ангиотензинпревращающего фермента 2 (ACE2) в альвеолярных клетках типа II легкие восприимчивы к инфекциям, вызываемым некоторыми коронавирусами, включая вирусы, вызывающие тяжелый острый респираторный синдром (SARS) [26] и коронавирусную болезнь 2019 (COVID). -19). [27]
Смотрите также
- Интерстициальное заболевание легких
- Ячейки A549
Рекомендации
- ^ а б Мур К. (2018). Клинически ориентированная анатомия . Wolters Kluwer. п. 336. ISBN. 9781496347213.
- ^ Хансен Дж. Э., Ампайя Е. П., Брайант Г. Х., Навин Дж. Дж. (Июнь 1975 г.). «Схема ветвления дыхательных путей и воздушных пространств одной конечной бронхиолы человека». Журнал прикладной физиологии . 38 (6): 983–9. DOI : 10.1152 / jappl.1975.38.6.983 . PMID 1141138 .
- ^ Хоган CM (2011). «Дыхание» . В McGinley M, Cleveland CJ (ред.). Энциклопедия Земли . Вашингтон, округ Колумбия: Национальный совет по науке и окружающей среде.
- ^ Пакстон С., Пекхэм М., Книббс А. (2003). «Функции дыхательной части» . Руководство по гистологии Лидса . Факультет биологических наук Университета Лидса.
- ^ Дэниэлс CB, Orgeig S (август 2003 г.). «Легочный сурфактант: ключ к эволюции дыхания воздухом». Новости физиологических наук . 18 (4): 151–7. DOI : 10.1152 / nips.01438.2003 . PMID 12869615 .
- ^ Ochs M, Nyengaard JR, Jung A, Knudsen L, Voigt M, Wahlers T, Richter J, Gundersen HJ. Количество альвеол в легком человека. Am J Respir Crit Care Med. 2004, 1 января; 169 (1): 120-4. DOI: 10.1164 / rccm.200308-1107OC. Epub 2003 25 сентября. PMID 14512270 .
- ^ a b c d e Стэнтон, Брюс М .; Кеппен, Брюс А., ред. (2008). Берн и Леви физиология (6-е изд.). Филадельфия: Мосби / Эльзевьер. С. 418–422. ISBN 978-0-323-04582-7 .
- ^ «Бронхи, бронхиальное дерево и легкие» . Учебные модули SEER . Национальный институт рака Министерства здравоохранения и социальных служб США.
- ^ Холл J (2011). Учебник медицинской физиологии Гайтона и Холла . Saunders Elsevier. С. 489–491. ISBN 9781416045748.
- ^ а б в Knudsen, L; Очс, М. (декабрь 2018 г.). «Микромеханика альвеол легких: структура и функции сурфактанта и тканевых компонентов» . Гистохимия и клеточная биология . 150 (6): 661–676. DOI : 10.1007 / s00418-018-1747-9 . PMC 6267411 . PMID 30390118 .
- ^ а б «Британский фонд легких» . Как растут легкие у детей . 16 сентября 2019 . Дата обращения 5 апреля 2020 .
- ^ «22.7 Эмбриональное развитие дыхательной системы» . До н.э. Открытые учебники . 152 22.7 Эмбриональное развитие дыхательной системы . OpenStax. 6 марта 2013 . Дата обращения 5 апреля 2020 .
- ^ Вайнбергер С, Кокрил Б., Манделл Дж. (2019). Принципы легочной медицины (Седьмое изд.). Эльзевир. С. 126–129. ISBN 9780323523714.
- ^ Росс MH, Павлина W (2011). Гистология, текст и атлас (шестое изд.).
- ^ Ференбах Х (2001). "Клетка альвеолярного эпителия типа II: защитник альвеол повторно" . Респираторные исследования . 2 (1): 33–46. DOI : 10.1186 / rr36 . PMC 59567 . PMID 11686863 .
- ^ «Легкое - Регенерация - Атлас неопухолевых поражений» . Национальная токсикологическая программа . Национальный институт гигиены окружающей среды, Национальные институты здравоохранения, Министерство здравоохранения и социальных служб США . Проверено 18 мая 2018 .
- ^ Джаррард Дж. А., Линнойла Р. И., Ли Х., Стейнберг С. М., Витчи Х., Сабо Е. (декабрь 1998 г.). «MUC1 является новым маркером клонов пневмоцитов II типа во время канцерогенеза легких» . Исследования рака . 58 (23): 5582–9. PMID 9850098 .
- ^ «Трахея и стволовые бронхи» . Британская энциклопедия . Британская энциклопедия, Inc.
- ^ Саладин К.С. (2007). Анатомия и физиология: единство формы и функции . Нью-Йорк: Макгроу Хилл. ISBN 978-0-07-322804-4.
- ^ Кумар, А; Абдельмалак, Б; Иноуэ, Y; Калвер, Д.А. (июль 2018 г.). «Легочный альвеолярный протеиноз у взрослых: патофизиология и клинические подходы». Ланцет. Респираторная медицина . 6 (7): 554–565. DOI : 10.1016 / S2213-2600 (18) 30043-2 . PMID 29397349 .
- ^ «Пневмония - симптомы и причины» . Клиника Мэйо . Проверено 10 июня 2019 .
- ^ «Симптомы и диагностика пневмонии» . Американская ассоциация легких . Проверено 10 июня 2019 .
- ^ Колледж Н.Р., Уокер Б.Р., Ральстон С., Дэвидсон С. (2010). Принципы Дэвидсона и практика медицины (21-е изд.). Эдинбург: Черчилль Ливингстон / Эльзевьер. ISBN 978-0-7020-3085-7.
- ^ Муи В. (1996). «Распространенный рак легких». В Hasleton P (ред.). Патология легкого Спенсера . Нью-Йорк: Макгроу-Хилл. п. 1076. ISBN 0071054480.
- ^ «Ушиб легкого - травмы и отравления» . Руководства Merck для потребителей . Проверено 10 июня 2019 .
- ^ Куба К., Имаи Ю., Охто-Наканиши Т., Пеннингер Дж. М. (октябрь 2010 г.). «Трилогия ACE2: пептидаза в ренин-ангиотензиновой системе, рецептор SARS и партнер для переносчиков аминокислот» . Фармакология и терапия . 128 (1): 119–28. DOI : 10.1016 / j.pharmthera.2010.06.003 . PMC 7112678 . PMID 20599443 .
- ^ Xu H, Zhong L, Deng J, Peng J, Dan H, Zeng X и др. (Февраль 2020 г.). «Высокая экспрессия рецептора ACE2 2019-nCoV на эпителиальных клетках слизистой оболочки полости рта» . Международный журнал оральной науки . 12 (1): 8. DOI : 10.1038 / s41368-020-0074-х . PMC 7039956 . PMID 32094336 .
Внешние ссылки
- Легочные и альвеолы в Национальной медицинской библиотеке США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)