Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Вентромедиальное ядро гипоталамуса ( ВМЯ , также иногда упоминается как вентромедиальный гипоталамус , VMH ) является ядром из гипоталамуса . «Вентромедиальный гипоталамус (VMH) - это отдельное морфологическое ядро, участвующее в прекращении голода, страха, терморегуляции и сексуальной активности». [1] Эта ядерная область связана с распознаванием чувства наполненности.

Структура [ править ]

Имеет четыре подразделения:

  • передний (ВМХа)
  • дорсомедиальный (VMHdm)
  • вентролатеральный (VMHvl)
  • центральный (VMHc).

Эти подразделения различаются анатомически , нейрохимически и поведенчески.

Функция [ править ]

Вентромедиальное ядро ​​(VMN) чаще всего связано с чувством насыщения . Ранние исследования показали, что поражения VMN вызывают переедание и ожирение у крыс. Однако интерпретация этих экспериментов была в целом дискредитирована, когда исследование Голда продемонстрировало, что точное повреждение VMN не приводит к гиперфагии. [2] Тем не менее, многочисленные исследования показали, что непосредственная гиперфагия и синдром ожирения являются следствием поражений VMN или инъекций новокаина, и указывают на роль VMN в обеспечении сытости. [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9]В крупном обзоре этого предмета в 2006 году сделан вывод, что «анатомические исследования, проведенные как до, так и после исследования Голда, не воспроизводили его результаты с поражениями, и почти в каждом опубликованном прямом сравнении поражений VMH с поражениями PVN или VNAB группа с VMH пораженные участки съели значительно больше еды и набрали в два раза больше веса ». [10] Это убедительно подтверждает классификацию VMN как основного центра насыщения в гипоталамусе.

Также было обнаружено, что поражения VMH у крыс вызывают повышение уровня инсулина в плазме. Крысы с поражением VMH по сравнению с нормальными крысами избыточно продуцируют циркулирующий фактор насыщения, на который контрольные крысы могут реагировать, а крысы с поражением VMH не могут реагировать. Поражение VMH заставляет крыс чрезмерно продуцировать лептин, на который они не могут реагировать, заставляя их переедать, что приводит к ожирению. [11]

Исследователи изучили серию из двадцати одного животного с различной степенью ожирения в отношении внешнего вида роста, распределения жира, общего физического состояния и корреляции между достигнутым уровнем ожирения и корреляцией поражения гипоталамуса. Поражения в области гипоталамуса, особенно в области вентромедиального гипоталамуса, прерывают большое количество нисходящих волокон из групп гипоталамических клеток, которые, как было обнаружено, способствуют ожирению у крыс. [12]

Другое исследование показало, что концентрация мРНК каннабиноидного рецептора в VMH выше, чем в других ядрах гипоталамуса. Прием каннабиноидов был связан с процессами вознаграждения, а также с выбросом дофамина в мозг. [13]

VMH также важен для игрового поведения млекопитающих. Поражения VMH, а также гиппокампа , миндалины , мозжечка и бокового гипоталамуса связаны с уменьшением подвижности. [14]

VMHdm играет роль в мужской вокализации и поведении по маркировке запахов . [15] [16]

VMHvl содержит множество различных популяций нейронов, которые вносят вклад в различные, часто отличные, функции. [17] Примечательно, что эта область играет роль в сексуальном поведении у женщин ( лордоз ), тем самым стимулируя их сексуальное возбуждение. [18] [19] [20] [21] Также было обнаружено, что VMHvl играет роль в эстроген-опосредованном движении [22] и расходе энергии / термогенезе. [23]

Двусторонняя экспрессия FOS в VMH после повторных приступов связана с изменением тяжести индуцированных флуротилом приступов у мышей C57BL / 6J, которые не присутствуют у мышей DBA / 2J. [24] [25] Более того, двусторонние поражения VMH способны блокировать распространение судорожных выделений, чтобы попасть в судорожную систему ствола мозга. [26]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Kurrasch DM, Cheung CC, Ли FY, Tran П.В., хата K, Ingraham HA (декабрь 2007). «Транскриптом неонатального вентромедиального гипоталамуса обнаруживает новые маркеры с пространственно различающимся паттерном» . Журнал неврологии . 27 (50): 13624–34. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.2858-07.2007 . PMID  18077674 .
  2. Gold RM (ноябрь 1973 г.). «Гипоталамическое ожирение: миф о вентромедиальном ядре». Наука . 182 (4111): 488–90. Bibcode : 1973Sci ... 182..488G . DOI : 10.1126 / science.182.4111.488 . PMID 4795550 . 
  3. ^ Балагур S, Девенпорт LD (июнь 1970). «Кормление нормальных и вентромедиальных гипоталамических пораженных самцов и самок крыс». Журнал сравнительной и физиологической психологии . 71 (3): 357–64. DOI : 10.1037 / h0029118 . PMID 5480868 . 
  4. ^ Becker EE, Kissileff HR (февраль 1974). «Ингибирующий контроль питания вентромедиальным гипоталамусом». Американский журнал физиологии . 226 (2): 383–96. DOI : 10,1152 / ajplegacy.1974.226.2.383 . PMID 4811195 . 
  5. ^ Берта HR, Jeanrenaud B (сентябрь 1979). «Изменения инсулинемии, гликемии и пищевого поведения, вызванные VMH-прокаинизацией у крыс». Исследование мозга . 174 (1): 184–7. DOI : 10.1016 / 0006-8993 (79) 90816-3 . PMID 487120 . 
  6. ^ Brooks CM, Локвуд RA, Уиггинс ML (декабрь 1946). «Исследование влияния поражений гипоталамуса на пищевые привычки крыс-альбиносов». Американский журнал физиологии . 147 (4): 735–41. DOI : 10,1152 / ajplegacy.1946.147.4.735 . PMID 20277066 . 
  7. Эпштейн А.Н. (декабрь 1960 г.). «Взаимные изменения пищевого поведения, вызванные внутригипоталамическими химическими инъекциями» . Американский журнал физиологии . 199 (6): 969–74. DOI : 10,1152 / ajplegacy.1960.199.6.969 . PMID 13697000 . 
  8. Ларкин Р.П. (ноябрь 1975 г.). «Влияние инъекций новокаина вентромедиального гипоталамуса на кормление, нажатие на рычаг и другое поведение у крыс». Журнал сравнительной и физиологической психологии . 89 (9): 1100–8. DOI : 10.1037 / h0077192 . PMID 1202103 . 
  9. ^ Maes H (июнь 1980). «Динамика кормления, вызванного инъекциями пентобарбитала в VMH крысы». Физиология и поведение . 24 (6): 1107–14. DOI : 10.1016 / 0031-9384 (80) 90055-4 . PMID 7413790 . 
  10. King BM (февраль 2006 г.). «Подъем, падение и воскрешение вентромедиального гипоталамуса в регуляции пищевого поведения и массы тела». Физиология и поведение . 87 (2): 221–44. DOI : 10.1016 / j.physbeh.2005.10.007 . PMID 16412483 . 
  11. ^ Сато N, Огава Y, Кацуура G, Тсуджа Т, Masuzaki Н, Hiraoka Дж, Оказаки Т, Тамаки М, Hayase М, Есимас Y, Ниси S, Хосода К, Накао К (март 1997 г.). «Патофизиологическое значение продукта гена ожирения, лептина, у крыс с поражением вентромедиального гипоталамуса (VMH): доказательства потери его эффекта насыщения у крыс с поражением VMH» . Эндокринология . 138 (3): 947–54. DOI : 10.1210 / endo.138.3.4989 . PMID 9048594 . 
  12. Hetherington AW, Ranson SW (июнь 1942 г.). «Связь различных поражений гипоталамуса с ожирением у крыс» (PDF) . Журнал сравнительной неврологии . 76 (3): 475–99. DOI : 10.1002 / cne.900760308 .
  13. ^ Jamshidi Н, Тейлор Д. (ноябрь 2001 г.). «Введение анандамида в вентромедиальный гипоталамус стимулирует аппетит у крыс» . Британский журнал фармакологии . 134 (6): 1151–4. DOI : 10.1038 / sj.bjp.0704379 . PMC 1573067 . PMID 11704633 .  
  14. ^ Panksepp Дж, Siviy S, Normansell L (1984). «Психобиология игры: теоретические и методологические перспективы». Неврология и биоповеденческие обзоры . 8 (4): 465–92. DOI : 10.1016 / 0149-7634 (84) 90005-8 . PMID 6392950 . 
  15. ^ Фланаган-Катон LM, Ли BJ, Calizo LH (июнь 2006). «Совместная локализация проекций среднего мозга, рецепторов прогестина и спаривания индуцированных fos в вентромедиальном ядре гипоталамуса самки крысы». Гормоны и поведение . 50 (1): 52–60. DOI : 10.1016 / j.yhbeh.2006.01.012 . PMID 16546183 . 
  16. Перейти ↑ Harding SM, McGinnis MY (октябрь 2005 г.). «Микроповреждения вентромедиального ядра гипоталамуса: влияние на социосексуальное поведение у самцов крыс». Поведенческая неврология . 119 (5): 1227–34. DOI : 10.1037 / 0735-7044.119.5.1227 . PMID 16300430 . 
  17. ^ Кеммэл LG, Корреа SM (январь 2020). «Избирательная половая дифференциация популяций нейронов может вносить вклад в специфические для пола выходы вентромедиального ядра гипоталамуса» . Журнал нейроэндокринологии . 32 (1): e12801. DOI : 10.1111 / jne.12801 . PMC 6982598 . PMID 31605642 .  
  18. ^ Ков LM, Pfaff DW (май 1998). «Картирование нервных путей и путей передачи сигналов для лордоза в поисках воздействия эстрогена на центральную нервную систему». Поведенческие исследования мозга . 92 (2): 169–80. DOI : 10.1016 / S0166-4328 (97) 00189-7 . PMID 9638959 . 
  19. ^ Кристенсен LW, Nance DM, Горский RA (1977). «Влияние гипоталамических и преоптических поражений на репродуктивное поведение самцов крыс». Бюллетень исследований мозга . 2 (2): 137–41. DOI : 10.1016 / 0361-9230 (77) 90010-7 . PMID 880486 . 
  20. Pfaff DW, Sakuma Y (март 1979 г.). «Облегчение рефлекса лордоза самок крыс из вентромедиального ядра гипоталамуса» . Журнал физиологии . 288 : 189–202. DOI : 10.1113 / jphysiol.1979.sp012690 . PMC 1281421 . PMID 469715 .  
  21. Перейти ↑ Matsumoto T, Yamanouchi K (сентябрь 2000 г.). «Ускорение роста поведения у самок крыс из-за повреждений иботеновой кислоты в вентромедиальном ядре гипоталамуса». Письма неврологии . 291 (3): 143–6. DOI : 10.1016 / S0304-3940 (00) 01388-4 . PMID 10984627 . 
  22. ^ Корреа С.М., Newstrom DW, Варн JP, Фланден Р, Ченг СС, Лин-Мур, Пирс А.А., Сия AW, Рубенстеин ДЛ, Ингрэхэй HA (январь 2015). «Эстроген-реагирующий модуль в вентромедиальном гипоталамусе избирательно управляет половой активностью у женщин» . Отчеты по ячейкам . 10 (1): 62–74. DOI : 10.1016 / j.celrep.2014.12.011 . PMID 25543145 . 
  23. van Veen JE, Kammel LG, Bunda PC, Shum M, Reid MS, Massa MG, Arneson D, Park JW, Zhang Z, Joseph AM, Hrncir H, Liesa M, Arnold AP, Yang X, Correa SM (апрель 2020 г.) . «Гипоталамический рецептор эстрогена альфа устанавливает половой диморфный регулятор расхода энергии» . Метаболизм природы . 2 : 351–63. DOI : 10.1038 / s42255-020-0189-6 . PMC 7202561 . PMID 32377634 .  
  24. ^ Kadiyala SB, Papandrea D, Туз K, Андерсон Т., Jayakumar S, Эррон BJ, Ферланд RJ (январь 2015). «Пространственно-временные различия в пути c-fos между мышами C57BL / 6J и DBA / 2J после фторотил-индуцированных судорог: диссоциация Fos в гиппокампе от судорожной активности» . Исследования эпилепсии . 109 : 183–96. DOI : 10.1016 / j.eplepsyres.2014.11.009 . PMC 4272448 . PMID 25524858 .  
  25. ^ Kadiyala SB, Ферланд RJ (март 2017). «Диссоциация спонтанных припадков и порогов ствола головного мозга у мышей, подвергшихся восьми генерализованным припадкам, индуцированным фторэтилом» . Эпилепсия открытая . 2 (1): 48–58. DOI : 10.1002 / epi4.12031 . PMC 5560332 . PMID 28825051 .  
  26. ^ Ферланд RJ, Эпплгейт CD (ноябрь 1998). «Роль вентромедиального ядра гипоталамуса в эпилептогенезе». NeuroReport . 9 (16): 3623–9. DOI : 10.1097 / 00001756-199811160-00013 . PMID 9858370 . 

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Даггер Б.Н., Моррис Д.А., Джордан С.Л., Бридлав С.М. (февраль 2007 г.). «Рецепторы андрогенов необходимы для полной маскулинизации вентромедиального гипоталамуса (VMH) у крыс» . Гормоны и поведение . 51 (2): 195–201. DOI : 10.1016 / j.yhbeh.2006.10.001 . PMC  1828277 . PMID  17123532 .
  • Сторлиен LH, Альберт DJ (август 1972). «Влияние поражений VMH, боковых и передних сокращений приема пищи, уровня активности, пищевой мотивации и реакции на вкус». Физиология и поведение . 9 (2): 191–7. DOI : 10.1016 / 0031-9384 (72) 90234-X . PMID  4569944 .
  • Карлсон Н. (2010). Физиология поведения (10-е изд.). Бостон: Аллин и Бэкон. С. 355–357.

Внешние ссылки [ править ]

  • Схема вентромедиального моторного тракта на lemoyne.edu
  • New Scientist: раскрытие женского либидо (26 июня 2006 г.)