17b-гидроксистероид дегидрогеназы ( 17β-HSD , HSD17B ) ( EC 1.1.1.51 ), также 17-кетостероида редуктазы ( 17-KSR ), представляют собой группу спиртов оксидоредуктаз , которые катализируют на снижение на 17-кетостероидов и дегидрирование из 17 & beta; гидроксистероидов в стероидогенезе и метаболизме стероидов . [1] [2] [3] [4] [5] Это включает взаимное преобразование DHEA иандростендиол , андростендион и тестостерон , а также эстрон и эстрадиол . [6] [7]
17β-гидроксистероид дегидрогеназа | ||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Идентификаторы | ||||||||
ЕС нет. | 1.1.1.51 | |||||||
№ CAS | 9015-81-0 | |||||||
Базы данных | ||||||||
IntEnz | Просмотр IntEnz | |||||||
BRENDA | BRENDA запись | |||||||
ExPASy | Просмотр NiceZyme | |||||||
КЕГГ | Запись в KEGG | |||||||
MetaCyc | метаболический путь | |||||||
ПРИАМ | профиль | |||||||
Структуры PDB | RCSB PDB PDBe PDBsum | |||||||
Генная онтология | Amigo / QuickGO | |||||||
|
Основные реакции, катализируемые 17β-HSD (например, превращение андростендиона в тестостерон), на самом деле представляют собой реакции гидрирования (восстановления), а не реакции дегидрирования (окисления).
Реакции
Известно, что 17β-HSD катализируют следующие окислительно-восстановительные реакции половых стероидов:
- 20α-гидроксипрогестерон ↔ прогестерон
- ДГЭА ↔ Андростендиол
- Андростендион ↔ Тестостерон
- Дигидротестостерон ↔ 5α-Андростандион / 3α-Андростандиол / 3β-Андростандиол
- Эстрон ↔ Эстрадиол
- 16α-гидроксиэстрон ↔ эстриол
Распределение активности
Гены
Гены, кодирующие 17β-HSD, включают:
- HSD17B1 : называется «эстрогенным». Основной подтип активации эстрогенов из более слабых форм (эстрон в эстрадиол и 16α-гидроксиэстрон в эстриол). Катализирует последний этап биосинтеза эстрогенов. Высокая селективность к эстрогенам; Сродство к эстранам в 100 раз выше, чем к андростанам. Однако также катализирует превращение DHEA в андростендиол. [10] Недавно было обнаружено, что ДГТ инактивирует 3α- и 3β-андростандиол. [10] [11] Выражается в основном в яичниках и плаценте, но также на более низких уровнях в эпителии груди. [12] [10] Основная изоформа 17β-HSD в клетках гранулезы яичников. [13] Мутации и связанный с ними дефицит у людей не зарегистрированы. [14] Нокаут-мыши показывают измененную продукцию половых стероидов яичниками, нормальное половое созревание и тяжелую субфертильность из-за дефектной лютеинизации и выработки прогестерона яичниками. [15]
- HSD17B2 : описывается как «антиэстрогенный» и «антиандрогенный». [16] Основной подтип инактивации эстрогенов и андрогенов в более слабые формы (эстрадиол в эстрон, тестостерон в андростендион и андростендиол в DHEA). Также преобразует неактивный 20α-гидроксипрогестерон в активный прогестерон. Преимущественная активность на андрогенах. Широко экспрессируется в организме, включая печень, кишечник, легкие, поджелудочную железу, почки, эндометрий, простату, эпителий груди, плаценту и кости. [10] [17] [12] Считается, что отвечает за активность 17β-HSD в эндометрии и плаценте. [18] Мутации и связанный с ними врожденный дефицит не зарегистрированы у людей. [14] Однако местная недостаточность экспрессии HSD17B2 была связана с эндометриозом . [19]
- HSD17B3 : называется «андрогенным». Основной подтип у мужчин для активации андрогенов от более слабых форм (от андростендиона до тестостерона и DHEA до андростендиола). Также в меньшей степени активирует эстрогены из более слабых форм (от эстрона до эстрадиола). Это важно для выработки тестостерона яичками, но не яичниками. Не экспрессируется в яичниках, вместо этого экспрессируется другой подтип 17β-HSD, вероятно HSD17B5. Мутации связаны с дефицитом 17β-HSD типа III . У мужчин с этим заболеванием есть псевдогермафродитизм, в то время как у женщин нормальный уровень андрогенов и эстрогенов. [17] [12]
- HSD17B4 : также известен как D-бифункциональный белок (DBP). Участвует в β-окислении жирных кислот и метаболизме стероидов (в частности, от эстрона до эстрадиола, например, в матке). [20] Мутации связаны с дефицитом ДАД и синдромом Перро (дисгенезия яичников и глухота). [20]
- HSD17B5 : также известна как альдокеторедуктаза 1C3 (AKR1C3). Обладает активностью 3α-HSD и 20α-HSD в дополнение к активности 17β-HSD. Экспрессируется в коре надпочечников и может действовать как «андрогенный» 17β-HSD в текальных клетках яичников. Также экспрессируется в предстательной железе, молочной железе и клетках Лейдига . [12]
- HSD17B6 : Имеет 3α-HSD активностью и катализирует превращение слабой андрогенной андростендиол в мощный андроген дигидротестостерон в предстательной железе. Может участвовать в патофизиологии СПКЯ . [12]
- HSD17B7 : участвует в метаболизме холестерина, но также считается, что он активирует эстрогены (от эстрона до эстрадиола) и инактивирует андрогены (от дигидротестостерона до андростандиола). [12] Экспрессируется в яичниках, груди, плаценте, семенниках, предстательной железе и печени. [12]
- HSD17B8 : инактивирует эстрадиол, тестостерон и дигидротестостерон, но также может превращать эстрон в эстрадиол. Экспрессируется в яичниках, семенниках, печени, поджелудочной железе, почках и других тканях. [21] [22]
- HSD17B9 : также известна как ретинолдегидрогеназа 5 (RDH5). Участвует в метаболизме ретиноидов . [23] Мутации связаны с альбипунктурным глазным дном . [24]
- HSD17B10 : также известна как 2-метил-3-гидроксибутирил-КоА дегидрогеназа (MHBD). Субстраты включают стероиды, нейростероиды , жирные кислоты, желчные кислоты , изолейцин и ксенобиотики . [25] [26] Мутации связаны с дефицитом 17β-HSD типа X (также известным как болезнь HSD10 или дефицит MHBD) и умственной отсталостью, X-сцепленным синдромом 10 (MRXS10), которые характеризуются нейродегенерацией и умственной отсталостью соответственно . [25] [26]
- HSD17B11
- HSD17B12
- HSD17B13
- HSD17B14
По крайней мере, 7 из 14 изоформ 17β-HSD участвуют во взаимном превращении 17-кетостероидов и 17β-гидроксистероидов . [12]
Обзор
# | Имя гена | Синонимы | Семья | Размер ( AA ) | Расположение гена | Сотовая связь | Особенности субстрата | Предпочтительный кофактор | Каталитическое предпочтение | Распределение тканей | Профиль выражения | Патология |
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
1 | HSD17B1 | SDR | 328 | 17q21.2 | Цитозоль | Эстрогены | НАДН, НАДФН | Снижение | Яичник, эндометрий, грудь, мозг, простата, плацента | Сильно ограничено | Рак груди, рак простаты, эндометриоз | |
2 | HSD17B2 | SDR | 387 | 16q23.3 | ER | Эстрогены, андрогены, гестагены | НАД + | Окисление | Печень, кишечник, эндометрий, плацента, поджелудочная железа, простата, толстая кишка, кость | Селективно распределен | Рак груди, рак простаты, эндометриоз, остеопороз [31] | |
3 | HSD17B3 | SDR | 310 | 9q22.32 | ER | Андрогены | НАДФН | Снижение | Яички, яичники, кровь, слюна, кожа, жировая ткань, мозг, кость | Сильно ограничено | Дефицит 17β-HSD3 , рак простаты [32] | |
4 | HSD17B4 | DBP , MFP2 | SDR | 736 | 5q23.1 | PXS | Жирные кислоты, желчные кислоты, эстрогены, андрогены | НАД + | Окисление | Печень, сердце, простата, яичко, легкое, скелетные мышцы, почки, поджелудочная железа, тимус, яичник, кишечник, плацента, мозг, селезенка, толстая кишка, лимфоциты | Вездесущий | Дефицит ДАД , синдром Перро , рак простаты |
5 | AKR1C3 | HSD17B5, PGFS | AKR | 323 | 10п15.1 | Ядро , цитозоль | Андрогены, гестагены, эстрогены, простагландины | НАДФН | Снижение | Простата, молочная железа, печень, почки, легкие, сердце, тонкий кишечник, толстая кишка, матка, яички, мозг, скелетные мышцы, жировая ткань | Почти повсеместно | Рак груди, рак простаты |
6 | HSD17B6 | SDR | 317 | 12q13.3 | Эндосомы | Ретиноиды, андрогены, эстрогены | НАД + | Окисление | Печень, яичко, легкое, селезенка, мозг, яичник, почки, надпочечники, простата | Селективно распределен | ? | |
7 | HSD17B7 | SDR | 341 | 1q23.3 | PM , ER | Холестерин, эстрогены, андрогены, гестагены | НАДФН | Снижение | Яичник, желтое тело, матка, плацента, печень, грудь, яички, мозг, надпочечники, тонкий кишечник, легкие, тимус, простата, жировая ткань и др. | Широко распространенный | Рак молочной железы | |
8 | HSD17B8 | SDR | 261 | 6п21.32 | MC | Жирные кислоты, эстрогены, андрогены | НАД + | Окисление | Простата, плацента, почки, мозг, мозжечок, сердце, легкие, тонкий кишечник, яичник, яички, надпочечники, желудок | Широко распространенный | Поликистоз почек | |
9 | RDH5 | HSD17B9 | 318 | 12q13.2 | ER | Ретиноиды | НАДН / НАД + | Восстановление / окисление | Сетчатка, печень, жировая ткань, кровь и др. | ? | Фундус альбипунктатус | |
10 | HSD17B10 | MHBD | SDR | 261 | Xp11.2 | MC | Жирные кислоты, желчные кислоты, эстрогены, андрогены, гестагены, кортикостероиды | НАД + | Окисление | Печень, тонкий кишечник, толстая кишка, почки, сердце, мозг, плацента, легкие, яичники, яички, селезенка, тимус, простата, лейкоциты периферической крови | Почти повсеместно | Дефицит 17β-HSD10 , MRXS10 , болезнь Альцгеймера |
11 | HSD17B11 | SDR | 300 | 4q22.1 | ER , EP | Эстрогены, андрогены | НАД + | Окисление | Печень, поджелудочная железа, кишечник, почки, надпочечники, сердце, легкие, яички, яичники, плацента, сальные железы. | Почти повсеместно | ? | |
12 | HSD17B12 | SDR | 312 | 11p11.2 | ER | Жирные кислоты, эстрогены, андрогены | НАДФН | Снижение | Сердце, скелетные мышцы, печень, почки, надпочечники, яички, плацента, мозжечок, поджелудочная железа, желудок, тонкий кишечник, толстый кишечник, трахея, легкое, щитовидная железа, пищевод, простата, аорта, мочевой пузырь, селезенка, кожа, мозг, яичник , грудь, матка, влагалище | Вездесущий | ? | |
13 | HSD17B13 | SDR | 300 | 4q22.1 | ER , EP | ? | НАД + ? | Окисление? | Печень, костный мозг, легкие, яичники, яички, почки, скелетные мышцы, мозг, мочевой пузырь, носовой эпителий | Сильно ограничено | ? | |
14 | HSD17B14 | SDR | 270 | 19q13.33 | Цитозоль | Эстрогены, андрогены, жирные кислоты | НАД + | Окисление | Печень, почки, мозг, желчный пузырь, грудь, надпочечники, плацента | Широко распространенный | Рак груди (прогностический) | |
15 | RDH11 [33] [34] [35] | PSDR1 , HSD17B15 | SDR | 318 | 14q23-24.3 | ER | Ретиноиды, андрогены | НАДФН | Снижение | Сетчатка, простата, мозг, яички | ? | Пигментный ретинит [36] |
Клиническое значение
Мутации в HSD17B3 ответственны за дефицит 17β-HSD типа III .
Ингибиторы 17β-HSD типа II представляют интерес для потенциального лечения остеопороза . [31] [37]
Были идентифицированы некоторые ингибиторы 17β-HSD типа I, например сложные эфиры коричной кислоты и различных флавонов (например, физетин ). [38]
Смотрите также
- Стероидогенный фермент
Рекомендации
- ^ Dahm К, Бреуер Н (1964). "Anreicherung einer 17β-hydroxysteroid: NAD (P) -oxydoreduktase aus der Nebenniere der Ratte" [Осаждение 17-бета-гидроксистероида: Nad (P) оксидоредуктазы из надпочечников крысы]. Hoppe-Seyler's Zeitschrift für Physiologische Chemie (на немецком языке). 336 : 63–8. DOI : 10.1515 / bchm2.1964.336.1.63 . PMID 14214322 .
- ^ Линн В.С., Браун Р.Х. (июнь 1958 г.). «Превращение прогестерона в андрогены яичками». Журнал биологической химии . 232 (2): 1015–30. PMID 13549484 .
- ^ Маркус П.И., Талалай П. (февраль 1956 г.). «Индукция и очистка альфа- и бета-гидроксистероиддегидрогеназ». Журнал биологической химии . 218 (2): 661–74. PMID 13295221 .
- ^ Шульц Р.М., Громан Е.В., Энгель Л.Л. (июнь 1977 г.). «3 (17) бета-гидроксистероид дегидрогеназа Pseudomonas testosteroni. Удобная очистка и демонстрация множественных молекулярных форм». Журнал биологической химии . 252 (11): 3775–83. PMID 193845 .
- ^ Талалай П., Добсон М.М. (декабрь 1953 г.). «Очистка и свойства бета-гидроксистероиддегидрогеназы». Журнал биологической химии . 205 (2): 823–37. PMID 13129261 .
- ^ Лабрие Ф, Луу-Ви, Линь С.Х., Лабри С., Симард Дж., Бретон Р., Беланже А. (январь 1997 г.). «Ключевая роль 17 бета-гидроксистероид дегидрогеназ в биологии половых стероидов». Стероиды . 62 (1): 148–58. DOI : 10.1016 / S0039-128X (96) 00174-2 . PMID 9029730 . S2CID 54365519 .
- ^ Брук К.Г., Чыонг Д., Клейтон П., Кэрролл В., Браун Р. (2011). Клиническая детская эндокринология Брука . Джон Вили и сыновья. п. 288. ISBN 978-1-4443-1673-5.
- ^ Martel C, Rhéaume E, Takahashi M, Trudel C, Couët J, Luu-The V, Simard J, Labrie F (март 1992). «Распределение экспрессии и активности гена 17 бета-гидроксистероид дегидрогеназы в тканях крысы и человека». J. Steroid Biochem. Мол. Биол . 41 (3–8): 597–603. DOI : 10.1016 / 0960-0760 (92) 90390-5 . PMID 1314080 . S2CID 54325300 .
- ^ Майкл Эттель; Эккехард Шиллингер (6 декабря 2012 г.). Эстрогены и антиэстрогены I: физиология и механизмы действия эстрогенов и антиэстрогенов . Springer Science & Business Media. п. 226. ISBN. 978-3-642-58616-3.
- ^ а б в г Хилборн Э., Стол О, Янссон А. (май 2017 г.). «Эстроген и андроген-превращающие ферменты 17β-гидроксистероиддегидрогеназа и их участие в развитии рака: особое внимание уделяется 17β-гидроксистероиддегидрогеназе типа 1, 2 и раку груди» . Oncotarget . 8 (18): 30552–30562. DOI : 10.18632 / oncotarget.15547 . PMC 5444764 . PMID 28430630 .
- ^ Aka JA, Mazumdar M, Chen CQ, Poirier D, Lin SX (апрель 2010 г.). «17бета-гидроксистероиддегидрогеназа типа 1 стимулирует рак груди путем инактивации дигидротестостерона в дополнение к продукции эстрадиола» . Молекулярная эндокринология . 24 (4): 832–45. DOI : 10.1210 / me.2009-0468 . PMC 5417535 . PMID 20172961 .
- ^ Б с д е е г ч Штраус Дж. Ф., Барбьери Р. Л. (13 сентября 2013 г.). Репродуктивная эндокринология Йен и Джаффе . Elsevier Health Sciences. п. 82. ISBN 978-1-4557-2758-2.
- ^ Андерссон С., Мограби Н. (январь 1997 г.). «Физиология и молекулярная генетика 17 бета-гидроксистероиддегидрогеназ». Стероиды . 62 (1): 143–7. DOI : 10.1016 / s0039-128x (96) 00173-0 . PMID 9029729 . S2CID 54341481 .
- ^ а б Джеймсон Дж. Л. (13 июля 1998 г.). Принципы молекулярной медицины . Springer Science & Business Media. п. 549. ISBN. 978-1-59259-726-0.
- ^ Hakkarainen J, Jokela H, Pakarinen P, Heikelä H, Kätkänaho L, Vandenput L, Ohlsson C, Zhang FP, Poutanen M (сентябрь 2015 г.). «Самки мышей с дефицитом гидроксистероид (17β) -дегидрогеназы 1 имеют нормальное начало полового созревания, но являются сильно субфертильными из-за дефекта лютеинизации и выработки прогестерона» . Журнал FASEB . 29 (9): 3806–16. DOI : 10.1096 / fj.14-269035 . PMID 26018678 .
- ^ Ван CT, Ли CF, Wu WJ, Хуанг CN, Ли CC, Ли WM, Чан TC, Liang PI, Hsing CH, Liao KM (2016). «Высокая экспрессия 17β-гидроксистероиддегидрогеназы типа 2 связана с лучшим прогнозом при уротелиальной карциноме мочевыводящих путей» . Журнал рака . 7 (15): 2221–2230. DOI : 10,7150 / jca.16777 . PMC 5166531 . PMID 27994658 .
HSD17B2 обладает как антиэстрогенными, так и антиандрогенными функциями.
- ^ а б Мелмед С (2016). Учебник эндокринологии Уильямса . Elsevier Health Sciences. п. 904. ISBN 978-0-323-29738-7.
- ^ Джеймсон Дж. Л., Де Гроот Л. Дж. (25 февраля 2015 г.). Эндокринология: электронная книга для взрослых и детей . Elsevier Health Sciences. п. 2078. ISBN 978-0-323-32195-2.
- ^ Булун С.Е., Ченг Й.Х., Павоне М.Э., Инь П, Имир Г., Уцуномия Х., Тхунг С., Сюэ К., Марш Е. Е., Токунага Х., Исикава Х., Курита Т., Су Э.Д. «Дефицит 17-бета-гидроксистероид дегидрогеназы-2 и резистентность к прогестерону при эндометриозе» . Семинары по репродуктивной медицине . 28 (1): 44–50. DOI : 10,1055 / с-0029-1242992 . PMC 4511594 . PMID 20108182 .
- ^ а б Пирс С.Б., Уолш Т., Чисхолм К.М., Ли М.К., Торнтон А.М., Фьюмара А., Опиц Д.М., Леви-Лахад Э., Клевит Р.Э., Кинг М.С. (август 2010 г.) «Мутации в DBP-дефицитном белке HSD17B4 вызывают дисгенезию яичников, потерю слуха и атаксию синдрома Перро» . Американский журнал генетики человека . 87 (2): 282–8. DOI : 10.1016 / j.ajhg.2010.07.007 . PMC 2917704 . PMID 20673864 .
- ^ Фомичева Дж., Бейкер М.Э., Андерсон Э., Ли Г.Ю., Азиз Н. (август 1998 г.). «Характеристика Ke 6, новой 17-бета-гидроксистероидной дегидрогеназы, и ее экспрессии в тканях гонад» . Журнал биологической химии . 273 (35): 22664–71. DOI : 10.1074 / jbc.273.35.22664 . PMID 9712896 .
- ^ Кикути Ю.Ю., Тамия Дж., Андо А., Чен Л., Кимура М., Феррейра Е., Цуджи К., Троусдейл Дж., Иноко Х. (июнь 1997 г.). «Физическое картирование центромеры 220 т.п.н. человеческого MHC и анализ последовательности ДНК сегмента 43 т.п.н., включая гены RING1, HKE6 и HKE4». Геномика . 42 (3): 422–35. DOI : 10.1006 / geno.1997.4745 . PMID 9205114 .
- ^ Лиден М., Трюггвасон К., Эрикссон Ю. (декабрь 2003 г.). «Структура и функция ретинолдегидрогеназ из семейства короткоцепочечных дегидрогеназ / редуктаз». Молекулярные аспекты медицины . 24 (6): 403–9. DOI : 10.1016 / s0098-2997 (03) 00036-0 . PMID 14585311 .
- ^ Скорчик-Вернер А., Павловский П., Михальчук М., Варовицка А., Вавроцка А., Вичер К., Бакунович-Лазарчик А., Кравчинский М. Р. (август 2015 г.). «Fundus albipunctatus: обзор литературы и отчет о новой мутации гена RDH5, влияющей на инвариантный тирозин (p.Tyr175Phe)» . Журнал прикладной генетики . 56 (3): 317–27. DOI : 10.1007 / s13353-015-0281-х . PMC 4543405 . PMID 25820994 .
- ^ а б Ян С.Ю., Хэ XY, Миллер Д. (2011). «Гидроксистероид (17β) дегидрогеназа X в здоровье и болезнях человека». Мол. Клетка. Эндокринол . 343 (1–2): 1–6. DOI : 10.1016 / j.mce.2011.06.011 . PMID 21708223 . S2CID 8608312 .
- ^ а б Ян С.Ю., Хе XY, Айзекс С., Добкин С., Миллер Д., Филипп М. (2014). «Роль 17β-гидроксистероиддегидрогеназы 10 типа в нейродегенеративных расстройствах» . J. Steroid Biochem. Мол. Биол . 143 : 460–72. DOI : 10.1016 / j.jsbmb.2014.07.001 . PMID 25007702 .
- ^ Чжу Ю., Императо-МакГинли Дж. Л. (9 ноября 2016 г.). «4.02: Нарушения полового развития у мужчин: молекулярная генетика, эпигенетика, гендерная идентичность и познание» . В Lightman S (ред.). Гормоны, мозг и поведение . 4: Важные клинические эффекты гормонов на мозг и поведение. Elsevier Science. п. 69. ISBN. 978-0-12-803608-2.
- ^ Мёллер Дж., Адамски Дж. (2009). «Комплексный взгляд на 17бета-гидроксистероид дегидрогеназ». Мол. Клетка. Эндокринол . 301 (1-2): 7-19. DOI : 10.1016 / j.mce.2008.10.040 . PMID 19027824 . S2CID 30321495 .
- ^ Миндних Р., Мёллер Г., Адамски Дж. (2004). «Роль 17 бета-гидроксистероиддегидрогеназ». Мол. Клетка. Эндокринол . 218 (1-2): 7-20. DOI : 10.1016 / j.mce.2003.12.006 . PMID 15130507 . S2CID 26877571 .
- ^ Марше-Обервинклер С., Хенн С., Мёллер Дж., Кляйн Т., Негри М., Остер А., Спадаро А., Верт Р., Ветцель М., Сю К., Фротшер М., Хартманн Р. В., Адамски Дж. (2011). «17β-гидроксистероиддегидрогеназы (17β-HSD) в качестве терапевтических мишеней: белковые структуры, функции и недавний прогресс в разработке ингибиторов». J. Steroid Biochem. Мол. Биол . 125 (1–2): 66–82. DOI : 10.1016 / j.jsbmb.2010.12.013 . PMID 21193039 . S2CID 23767100 .
- ^ а б Субхай Дж., Алард И.К., ван Антверпен П., Дюфрасн Ф. (2015). «17-β гидроксистероиддегидрогеназа 2 типа как новая мишень для лечения остеопороза». Future Med Chem . 7 (11): 1431–56. DOI : 10.4155 / fmc.15.74 . PMID 26230882 .
- ^ Нин X, Ян Y, Дэн Х, Чжан Q, Хуанг Y, Су З, Фу Y, Xiang Q, Чжан С. (2017). «Разработка 17β-гидроксистероиддегидрогеназы 3 типа в качестве мишени в гормонозависимой терапии рака простаты». Стероиды . 121 : 10–16. DOI : 10.1016 / j.steroids.2017.02.003 . PMID 28267564 . S2CID 32062736 .
- ^ Самсон М., Лабри Ф. и Луу-Ви (23 июня 2012 г.). «Характеристика 17β-гидроксистероиддегидрогеназы типа 15». Биосинтез и метаболизм стероидных гормонов (трансляционный) . DOI : 10.1210 / эндо-встречи 2012 .
- ^ Лин Б., Уайт Дж. Т., Фергюсон С., Ван С., Весселла Р., Бумгарнер Р., Истинный Л. Д., Худ Л., Нельсон П. С. (2001). «Короткоцепочечная дегидрогеназа редуктаза простаты 1 (PSDR1): новый член семейства короткоцепочечных стероидных дегидрогеназ / редуктаз, высоко экспрессируемых в нормальном и неопластическом эпителии простаты». Cancer Res . 61 (4): 1611–8. PMID 11245473 .
- ^ Кедишвили Н.Ю., Чумакова О.В., Четыркин С.В., Беляева О.В., Лапшина Е.А., Лин Д.В., Мацумура М, Нельсон П.С. (2002). «Доказательства того, что человеческий ген короткоцепочечной дегидрогеназы / редуктазы простаты (PSDR1) кодирует новую ретинальную редуктазу (RalR1)» . J. Biol. Chem . 277 (32): 28909–15. DOI : 10.1074 / jbc.M202588200 . PMID 12036956 .
- ^ Xie YA, Lee W, Cai C, Gambin T, Nõupuu K, Sujirakul T., Ayuso C, Jhangiani S, Muzny D, Boerwinkle E, Gibbs R, Greenstein VC, Lupski JR, Tsang SH, Allikmets R (2014). «Новый синдром пигментного ретинита вызван нонсенс-мутациями ретинолдегидрогеназы RDH11» . Гм. Мол. Genet . 23 (21): 5774–80. DOI : 10,1093 / HMG / ddu291 . PMC 4189905 . PMID 24916380 .
- ^ Perspicace E, Cozzoli L, Gargano EM, Hanke N, Carotti A, Hartmann RW, Marchais-Oberwinkler S (август 2014 г.). «Новые мощные и селективные ингибиторы 17β-гидроксистероиддегидрогеназы 2 типа в качестве потенциальных терапевтических средств для лечения остеопороза с двойной активностью у человека и мыши». Европейский журнал медицинской химии . 83 : 317–37. DOI : 10.1016 / j.ejmech.2014.06.036 . PMID 24974351 .
- ^ Брожич П., Кочбек П., Сова М., Кристл Дж., Мартенс С., Адамски Дж., Гобец С., Ланисник Ризнер Т. (март 2009 г.). «Флавоноиды и производные коричной кислоты как ингибиторы 17бета-гидроксистероиддегидрогеназы 1 типа». Молекулярная и клеточная эндокринология . 301 (1-2): 229–34. DOI : 10.1016 / j.mce.2008.09.004 . PMID 18835421 . S2CID 26950431 .
Внешние ссылки
- 3 (или + 17) бета-гидроксистероид + дегидрогеназа в Национальных медицинских предметных рубриках США (MeSH)