Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Эта статья о ДГЭА как гормоне. Чтобы узнать о его применении в качестве лекарства или добавки, см. Прастерон . Для использования в других целях, см DHEA (значения) .
Дегидроэпиандростерон
Dehydroepiandrosteron.svg
Dehydroepiandrosterone molecule ball.png
Имена
Название ИЮПАК
3β-гидроксиандрост-5-ен-17-он
Систематическое название ИЮПАК
(3 S , 8 R , 9 S , 10 R , 13 S , 14 S ) -3-гидрокси-10,13-диметил-1,2,3,4,7,8,9,11,12,14, 15,16-додекагидроциклопента [ а ] фенантрен-17-он
Другие имена
Андростенолон; Прастерон; Андрост-5-ен-3β-ол-17-он; 5,6-дидегидроэпиандростерон; [1] Дегидроизоэпиандростерон
Идентификаторы
3D модель ( JSmol )
ЧЭБИ
ЧЭМБЛ
ChemSpider
DrugBank
ECHA InfoCard100.000.160 Edit this at Wikidata
UNII
Характеристики
С 19 Н 28 О 2
Молярная масса288,424 г / моль
Температура плавления148,5
Фармакология
QA14AA07 ( ВОЗ )
G03EA03 ( ВОЗ ) (комбинация с эстрогеном )
По рот , вагинальные ( вставки ), внутримышечной инъекции (как прастерон энантат ), инъекции (как сульфат натрия прастерон )
Фармакокинетика :
Биодоступность
50% [2]
Метаболизм
Печеночный [2]
Биологический период полураспада
DHEA : 25 минут [3]
DHEA-S : 11 часов [3]
Экскреция
Моча
Если не указано иное, данные приведены для материалов в их стандартном состоянии (при 25 ° C [77 ° F], 100 кПа).
checkY проверить  ( что есть   ?)checkY☒N
Ссылки на инфобоксы

Дегидроэпиандростерон ( ДГЭА ), также известный как андростенолон , является предшественником эндогенного стероидного гормона . [4] Это один из самых распространенных стероидов в крови человека. [5] ДГЭА вырабатывается в надпочечниках , [6] в гонады , и мозг . [7] Он функционирует как метаболические промежуточного в биосинтезе из андрогена и эстрогена половые стероиды , как в гонадах и в различных других тканях. [4] [8] [9] Однако, ДГЭО также имеет множество потенциальных биологических эффектов в своем собственном праве, связывание с массивом ядерной и рецепторов клеточной поверхности , [10] , и выступаем в качестве нейростероидного и модулятора нейротрофических рецепторов фактора . [11]

В Соединенных Штатах ДГЭА продается как безрецептурная добавка , а также лекарство под названием прастерон .

Биологическая функция [ править ]

Как андроген [ править ]

DHEA и другие андрогены надпочечников, такие как андростендион , хотя и относительно слабые андрогены, ответственны за андрогенные эффекты адренархе , такие как ранний рост лобковых и подмышечных волос , запах тела взрослого типа , повышенная жирность волос и кожи и легкие угри . [12] [13] [14] ДГЭА усиливается локально за счет преобразования в тестостерон и дигидротестостерон (ДГТ) в коже и волосяных фолликулах . [4] Женщины с синдромом полной нечувствительности к андрогенам.(CAIS), которые имеют нефункциональный рецептор андрогенов (AR) и невосприимчивы к андрогенным эффектам DHEA и других андрогенов, у них отсутствуют или только редкие / скудные лобковые и подмышечные волосы и волосы на теле в целом, что демонстрирует роль DHEA. и другие андрогены в развитии волос на теле как в надпочечниках, так и в лобке . [15] [16] [17] [18]

Как эстроген [ править ]

ДГЭА - слабый эстроген . [4] [10] [19] Кроме того, он превращается в сильнодействующие эстрогены, такие как эстрадиол, в определенных тканях, таких как влагалище , и тем самым оказывает эстрогенное действие в таких тканях. [4]

Как нейростероид [ править ]

Как нейростероид и нейротрофин , DHEA оказывает важное влияние на центральную нервную систему . [20] [21] [22]

Биологическая активность [ править ]

Гормональная активность [ править ]

Рецептор андрогенов [ править ]

Хотя он функционирует в качестве эндогенного предшественника до более мощных андрогенов , таких как тестостерон и дигидротестостерон, ДГЭА было установлено, обладают некоторой степенью андрогенной активности в своем собственном праве, действуя в качестве низкой аффинности (K I = 1 мкМ), слабый частичный агонист из андрогенный рецептор (AR). Однако его внутренняя активность в отношении рецептора довольно слабая, и из-за этого из-за конкуренции за связывание с полными агонистами, такими как тестостерон, он фактически может вести себя больше как антагонист в зависимости от циркулирующего тестостерона и дигидротестостерона.(DHT) и, следовательно, как антиандрогены . Однако его сродство к рецептору очень низкое и по этой причине вряд ли будет иметь большое значение при нормальных обстоятельствах. [19] [23]

Рецепторы эстрогенов [ править ]

В дополнение к своему сродству к рецептору андрогена, DHEA также, как было обнаружено, связывается (и активирует) рецепторы эстрогена ERα и ERβ со значениями K i 1,1 мкМ и 0,5 мкМ, соответственно, и значениями EC 50 > 1 мкМ и 200 нМ соответственно. Хотя было обнаружено, что он является частичным агонистом ERα с максимальной эффективностью 30–70%, концентрации, необходимые для этой степени активации, делают маловероятным, что активность DHEA на этом рецепторе является физиологически значимой. Примечательно, однако, что DHEA действует как полный агонист ERβ с максимальным ответом, подобным или фактически немного большим, чем у эстрадиола., и его уровни в кровотоке и местных тканях в организме человека достаточно высоки, чтобы активировать рецептор в той же степени, что и при уровнях циркулирующего эстрадиола, несколько превышающих их максимальные неовуляторные концентрации; действительно, при сочетании с эстрадиолом с обоими уровнями, эквивалентными их физиологическим концентрациям, общая активация ERβ удваивалась. [10] [19]

Другие ядерные рецепторы [ править ]

DHEA не связывается и не активирует рецепторы прогестерона , глюкокортикоидов или минералокортикоидов . [19] [24] Другие ядерные рецепторы- мишени DHEA, помимо рецепторов андрогенов и эстрогенов, включают PPARα , PXR и CAR . [25] Однако, хотя DHEA является лигандом PPARα и PXR у грызунов, у людей его нет. [26] В дополнение к прямым взаимодействиям, DHEA, как полагают, регулирует несколько других белков через косвенные, геномные механизмы, включая ферменты CYP2C11 и11β-HSD1 - последний из которых важен для биосинтеза глюкокортикоидов, таких как кортизол, и, как предполагается, участвует в антиглюкокортикоидных эффектах DHEA и белка-носителя IGFBP1 . [19] [27]

Активность нейростероидов [ править ]

Рецепторы нейротрансмиттеров [ править ]

ДГЭА Было обнаружено , что непосредственно действовать на нескольких рецепторов нейромедиаторов , в том числе выступая в качестве положительного аллостерического модулятора от рецептора NMDA , как отрицательного аллостерического модулятора на ГАМК А рецептора , а также в качестве агониста в σ 1 рецептор . [28] [25]

Рецепторы нейротрофина [ править ]

В 2011 году было сделано удивительное открытие, что DHEA, а также его сульфатный эфир, DHEA-S , напрямую связываются и активируют TrkA и p75 NTR , рецепторы нейротрофинов, таких как фактор роста нервов (NGF) и нейротрофический фактор мозга (BDNF). ), с высоким сродством. [25] [29] Впоследствии было обнаружено, что DHEA связывается с TrkB и TrkC с высоким сродством, хотя он активирует только TrkC, но не TrkB. [25] [30] DHEA и DHEA-S связываются с этими рецепторами с аффинностью в низком наномолярном диапазоне.(около 5 нМ), которые, тем не менее, были примерно на два порядка ниже по сравнению с очень мощными полипептидными нейротрофинами, такими как NGF (0,01–0,1 нМ). [25] [29] [30] В любом случае, DHEA и DHEA-S циркулируют в концентрациях, необходимых для активации этих рецепторов, и поэтому были идентифицированы как важные эндогенные нейротрофические факторы . [25] [29] С тех пор они были названы «стероидными микронейротрофинами » из-за их низкомолекулярной и стероидной природы по сравнению с их аналогами полипептидных нейротрофинов. [31]Последующие исследования показали , что DHEA и / или DHEA-S на самом деле может быть филогенетически древних «наследственные» лиганды рецепторов нейротрофинов с самого начала в эволюции от нервной системы . [25] [30] Открытие того, что ДГЭА связывается с рецепторами нейротрофинов и сильно активирует их, может объяснить положительную связь между пониженным уровнем ДГЭА в крови с возрастом и возрастными нейродегенеративными заболеваниями . [25] [29]

Связанный с микротрубочками белок 2 [ править ]

Было обнаружено, что аналогично прегненолону , его синтетическому производному 3β-метоксипрегненолону (MAP-4343) и прогестерону , DHEA связывается с белком 2, связанным с микротрубочками (MAP2), в частности с подтипом MAP2C (K d = 27 мкМ). [25] Однако неясно, увеличивает ли ДГЭА связывание MAP2 с тубулином, как прегненолон. [25]

Другая деятельность [ править ]

Ингибитор G6PDH [ править ]

ДГЭА является неконкурентоспособным ингибитором из G6PDH (К я = 17 мкм; IC 50 = 18,7 мкм) и способно снижать NADPH уровни и уменьшить НАДФНЫ-зависимые свободные радикал производства. [32] [33] Считается, что это действие может быть ответственным за большую часть противовоспалительных , антигиперпластических , химиопрофилактических , антигиперлипидемических , антидиабетических и противоожирных , а также некоторых иммуномодулирующихактивности DHEA (с некоторыми экспериментальными доказательствами, подтверждающими это понятие). [32] [33] [34] [35] Однако также было сказано, что ингибирование активности G6PDH с помощью DHEA in vivo не наблюдалось и что концентрации, необходимые для того, чтобы DHEA ингибировал G6PDH in vitro , очень высоки, что делает Возможный вклад ингибирования G6PDH в эффекты DHEA неясен. [33]

Рак [ править ]

Добавки DHEA рекламировались из-за их заявленных свойств предотвращения рака, но нет никаких научных доказательств, подтверждающих эти утверждения. [36]

Разное [ править ]

Было обнаружено, что DHEA конкурентно ингибирует TRPV1 . [28]

Биохимия [ править ]

Полный обзор стероидогенеза , показывающий DHEA слева среди андрогенов. [37]

Биосинтез [ править ]

ДГЭА вырабатывается в ретикулярной зоне коры надпочечников под контролем адренокортикотропного гормона (АКТГ) и гонадными железами под контролем гонадотропин-рилизинг-гормона (ГнРГ). [38] [39] Он также вырабатывается в головном мозге . [40] DHEA синтезируется из холестерина с помощью ферментов, ферментов расщепления боковой цепи холестерина (CYP11A1; P450scc) и 17α-гидроксилазы / 17,20-лиазы (CYP17A1), с прегненолоном и 17α-гидроксипрегненолоном в качестве промежуточных продуктов.. [41] Он вырабатывается в основном из коры надпочечников , и только около 10% секретируется гонадами . [42] [43] [44] Приблизительно от 50 до 70% циркулирующего DHEA образуется в результате десульфатации DHEA-S в периферических тканях. [42] Сам DHEA-S происходит почти исключительно из коры надпочечников, причем 95–100% секретируется корой надпочечников у женщин. [38] [44]

Увеличение эндогенного производства [ править ]

Известно, что регулярные упражнения увеличивают выработку ДГЭА в организме. [45] [46] Также было показано, что ограничение калорий увеличивает уровень DHEA у приматов. [47] Некоторые предполагают, что увеличение эндогенного ДГЭА, вызванное ограничением калорий, частично отвечает за более длительную продолжительность жизни, которая, как известно, связана с ограничением калорий. [48]

Распространение [ править ]

В кровотоке DHEA в основном связан с альбумином , а небольшое количество - с глобулином, связывающим половые гормоны (SHBG). [49] [50] Небольшой остаток DHEA, не связанный с альбумином или SHBG, не связан и находится в кровотоке. [49]

DHEA легко проникает через гематоэнцефалический барьер в центральную нервную систему . [40]

Метаболизм [ править ]

DHEA превращается в DHEA-S путем сульфатирования в положении C3β с помощью ферментов сульфотрансферазы SULT2A1 и, в меньшей степени, SULT1E1 . [41] [51] [52] Это происходит естественным образом в коре надпочечников и во время метаболизма первого прохождения в печени и кишечнике, когда экзогенный ДГЭА вводится перорально. [51] Уровни DHEA-S в обращении примерно в 250–300 раз выше, чем DHEA. [20] DHEA-S, в свою очередь, может быть преобразован обратно в DHEA в периферических тканях с помощью стероидсульфатазы (STS). [53] [54]

Терминал период полураспада ДГЭА короткий всего от 15 до 30 минут. [55] Напротив, конечный период полувыведения DHEA-S намного больше, от 7 до 10 часов. [55] Поскольку DHEA-S может быть преобразован обратно в DHEA, он служит резервуаром для циркуляции DHEA, тем самым увеличивая продолжительность действия DHEA. [56] [20]

Метаболиты DHEA включают DHEA-S, 7α-гидрокси-DHEA , 7β-гидрокси-DHEA , 7-кето-DHEA , 7α-гидроксиэпиандростерон и 7β-гидроксиэпиандростерон , а также андростендиол и андростендион . [8]

Беременность [ править ]

Во время беременности DHEA-S метаболизируется в сульфаты 16α-гидрокси-DHEA и 15α-гидрокси-DHEA в печени плода в качестве промежуточных продуктов в производстве эстрогенов эстриола и эстетрола соответственно.

Уровни [ править ]

До начала полового созревания , уровни ДГЭА и ДГЭА-S поднимают при дифференциации из сетчатой в коре надпочечников . [25] Пиковые уровни DHEA и DHEA-S наблюдаются примерно в возрасте 20 лет, после чего на протяжении всей жизни следует возрастное снижение, в конечном итоге возвращающееся к концентрациям в препубертатном периоде. [25] Уровни DHEA в плазме у взрослых мужчин составляют от 10 до 25 нМ, у женщин в пременопаузе - от 5 до 30 нМ, а у женщин в постменопаузе - от 2 до 20 нМ. [25] И наоборот, уровни DHEA-S на порядок выше при 1–10 мкМ. [25] Уровни DHEA и DHEA-S снижаются до нижних наномолярных и микромолярных диапазонов у мужчин и женщин в возрасте от 60 до 80 лет.[25]

Уровни DHEA следующие: [57] [58]

  • Взрослые мужчины: 180–1250 нг / дл
  • Взрослые женщины: 130–980 нг / дл
  • Беременные женщины: 135-810 нг / дл
  • Дети препубертатного возраста (<1 года): 26–585 нг / дл
  • Дети препубертатного возраста (1–5 лет): 9–68 нг / дл
  • Дети препубертатного возраста (6–12 лет): 11–186 нг / дл
  • Мальчики-подростки (Таннер II – III): 25–300 нг / дл
  • Девочки-подростки (Таннер II – III): 69–605 нг / дл
  • Мальчики-подростки (Таннер IV – V): 100–400 нг / дл.
  • Девочки-подростки (Таннер IV – V): 165–690 нг / дл

Измерение [ править ]

Поскольку почти весь ДГЭА происходит из надпочечников, измерения DHEA-S / DHEA в крови полезны для обнаружения избыточной активности надпочечников, наблюдаемой при раке или гиперплазии надпочечников, включая определенные формы врожденной гиперплазии надпочечников . Женщины с синдромом поликистозных яичников, как правило, имеют повышенный уровень DHEA-S. [59]

Химия [ править ]

Также: Список андрогенов / анаболических стероидов и Список нейростероидов

DHEA, также известный как андрост-5-ен-3β-ол-17-он, представляет собой встречающийся в природе стероид андростана и 17-кетостероид . [60] По структуре он близок к андростендиолу (андрост-5-ен-3β, 17β-диол), андростендиону (андрост-4-ен-3,17-дион) и тестостерону (андрост-4-ен-17β- ол-3-он). [60] ДГЭА является 5- дегидро аналогом из epiandrosterone (5α-андростан-3β-ол-17-она) и также известен как 5-дегидроэпиандростерон или б 5 -epiandrosterone. [60]

Изомеры [ править ]

Термин «дегидроэпиандростерон» неоднозначен с химической точки зрения, поскольку он не включает конкретные положения внутри эпиандростерона, в которых отсутствуют атомы водорода. Сам DHEA представляет собой 5,6-дидегидроэпиандростерон или 5-дегидроэпиандростерон. Также существует ряд встречающихся в природе изомеров, которые могут обладать аналогичной активностью. Некоторые изомеры DHEA - это 1-дегидроэпиандростерон (1-андростерон) и 4-дегидроэпиандростерон . [61] Эти изомеры также технически являются «DHEA», поскольку они представляют собой дегидроэпиандростероны, в которых атомы водорода удалены из скелета эпиандростерона .

Дегидроандростерон (DHA) является 3α- эпимером DHEA, а также эндогенным андрогеном.

История [ править ]

Смотрите также: Прастерон § История

ДГЭА был впервые выделен из мочи человека в 1934 году Адольфом Бутенандтом и Куртом Чернингом. [62]

См. Также [ править ]

  • Эпигенетические часы

Ссылки [ править ]

  1. ^ Девийе J (27 апреля 2009). Моделирование эндокринных нарушений . CRC Press. стр. 339–. ISBN 978-1-4200-7636-3.
  2. ^ a b Купп MJ, Трейси Т.С. (10 декабря 2002 г.). Пищевые добавки: токсикология и клиническая фармакология . Springer Science & Business Media. С. 135–. ISBN 978-1-59259-303-3.
  3. ^ a b Oddens BJ, Vermeulen A (15 ноября 1996 г.). Андрогены и стареющий мужчина . CRC Press. С. 5–. ISBN 978-1-85070-763-9.
  4. ^ a b c d e Labrie F, Luu-The V, Bélanger A, Lin SX, Simard J, Pelletier G, Labrie C (ноябрь 2005 г.). «Дегидроэпиандростерон - это гормон?» . J. Endocrinol . 187 (2): 169–96. DOI : 10,1677 / joe.1.06264 . PMID 16293766 . 
  5. ^ Уильям Ф. Ганонг, доктор медицины, «Обзор медицинской физиологии», 22-е изд., McGraw Hill, 2005, стр. 362.
  6. ↑ The Merck Index , 13-е издание, 7798
  7. Перейти ↑ Schulman RA, Dean C (2007). Решите это с помощью добавок . Нью-Йорк: Rodale, Inc., стр. 100. ISBN 978-1-57954-942-8. ДГЭА (дегидроэпиандростерон) - это обычный гормон, вырабатываемый надпочечниками, гонадами и мозгом.
  8. ↑ a b Mo Q, Lu SF, Simon NG (апрель 2006 г.). «Дегидроэпиандростерон и его метаболиты: дифференциальные эффекты на перенос рецепторов андрогенов и транскрипционную активность». Журнал стероидной биохимии и молекулярной биологии . 99 (1): 50–8. DOI : 10.1016 / j.jsbmb.2005.11.011 . PMID 16524719 . S2CID 30489004 .  
  9. ^ Скотт Т (1996). Краткая энциклопедия биологии . Вальтер де Грюйтер. п. 49 . ISBN 978-3-11-010661-9. Проверено 25 мая 2012 года .
  10. ^ a b c Webb SJ, Geoghegan TE, Prough RA, Майкл Миллер KK (2006). «Биологическое действие дегидроэпиандростерона связано с множеством рецепторов» . Обзоры метаболизма лекарств . 38 (1–2): 89–116. DOI : 10.1080 / 03602530600569877 . PMC 2423429 . PMID 16684650 .  
  11. ^ Friess Е, Schiffelholz Т, Т Steckler, Стейгер А (декабрь 2000 г.). «Дегидроэпиандростерон - нейростероид». Европейский журнал клинических исследований . 30 Дополнение 3: 46–50. DOI : 10.1046 / j.1365-2362.2000.0300s3046.x . PMID 11281367 . S2CID 30733847 .  
  12. ^ Pescovitz OH, Eugster Е.А. (2004). Детская эндокринология: механизмы, проявления и лечение . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 362–. ISBN 978-0-7817-4059-3.
  13. ^ Фима Лифшиц (26 декабря 2006). Детская эндокринология: нарушения роста, надпочечников, сексуальности, щитовидной железы, кальция и баланса жидкости . CRC Press. С. 289–. ISBN 978-1-4200-4272-6.
  14. ^ Salhan S (1 августа 2011). Учебник гинекологии . JP Medical Ltd. стр. 94–. ISBN 978-93-5025-369-4.
  15. ^ Lavery JP, Sanfilippo JS (6 декабря 2012). Детская и подростковая акушерство и гинекология . Springer Science & Business Media. С. 45–. ISBN 978-1-4612-5064-7.
  16. ^ Nussbaum RL, RR McInnes, Willard HF (28 апреля 2015). Томпсон и Томпсон Генетика в медицине . Elsevier Health Sciences. С. 102–. ISBN 978-0-323-39206-8.
  17. ^ Setchell ME, Hudson CN (4 апреля 2013). Учебник по оперативной гинекологии Шоу . Elsevier Health Sciences. С. 129–. ISBN 978-81-312-3481-5.
  18. ^ Bissonnette B, Dalens B (20 июля 2006). Синдромы: быстрое распознавание и периоперационные последствия . McGraw Hill Professional. п. 184. ISBN 978-0-07-135455-4.
  19. ^ а б в г д Чен Ф, Кнехт К., Бирзин Э., Фишер Дж., Уилкинсон Х., Модена М., Морено С. Т., Шмидт А., Харада С., Фридман Л. П., Решка А. А. (ноябрь 2005 г.). «Функции прямого агониста / антагониста дегидроэпиандростерона» . Эндокринология . 146 (11): 4568–76. DOI : 10.1210 / en.2005-0368 . PMID 15994348 . 
  20. ^ a b c Вейцман А. (1 февраля 2008 г.). Нейроактивные стероиды в функции мозга, поведении и психоневрологических расстройствах: новые стратегии для исследований и лечения . Springer Science & Business Media. С. 229–. ISBN 978-1-4020-6854-6.
  21. ^ Gravanis AG, Mellon SH (24 Июня 2011). Гормоны в нейродегенерации, нейропротекции и нейрогенезе . Джон Вили и сыновья. С. 349–. ISBN 978-3-527-63397-5.
  22. ^ Половые различия в человеческом мозге, их основы и последствия . Эльзевир. 3 декабря 2010. С. 127–. ISBN 978-0-444-53631-0.
  23. ^ Gao W, Bohl CE, Далтон JT (сентябрь 2005). «Химия и структурная биология рецептора андрогенов» . Химические обзоры . 105 (9): 3352–70. DOI : 10.1021 / cr020456u . PMC 2096617 . PMID 16159155 .  
  24. ^ Lindschau C, Кирш T, U Klinge, Kolkhof P, Петерс I, Fiebeler A (сентябрь 2011). «Дегидроэпиандростерон-индуцированное фосфорилирование и транслокация FoxO1 зависят от рецептора минералокортикоидов» . Гипертония . 58 (3): 471–8. DOI : 10.1161 / HYPERTENSIONAHA.111.171280 . PMID 21747041 . 
  25. ^ Б с д е е г ч я J к л м п о Prough RA, Clark BJ, Klinge CM (апрель 2016 г.). «Новые механизмы действия ДГЭА» . Журнал молекулярной эндокринологии . 56 (3): R139–55. DOI : 10.1530 / JME-16-0013 . PMID 26908835 . 
  26. ↑ Watson RR (22 июля 2011 г.). DHEA в здоровье человека и старении . CRC Press. С. 208–. ISBN 978-1-4398-3884-6.
  27. ^ Kalimi МЫ, Shafagoj Y, R Лория, Паджетт D, Регельсон Вт (февраль 1994 г.). «Антиглюкокортикоидные эффекты дегидроэпиандростерона (ДГЭА)». Молекулярная и клеточная биохимия . 131 (2): 99–104. DOI : 10.1007 / BF00925945 . PMID 8035785 . S2CID 26893297 .  
  28. ^ a b King SR (9 ноября 2012 г.). Нейростероиды и нервная система . Springer Science & Business Media. С. 15–16. ISBN 978-1-4614-5559-2.
  29. ^ a b c d Lazaridis I, Charalampopoulos I, Alexaki VI, Avlonitis N, Pediaditakis I, Efstathopoulos P, Calogeropoulou T, Castanas E, Gravanis A (апрель 2011 г.). «Нейростероид дегидроэпиандростерон взаимодействует с рецепторами фактора роста нервов (NGF), предотвращая апоптоз нейронов» . PLOS Биология . 9 (4): e1001051. DOI : 10.1371 / journal.pbio.1001051 . PMC 3082517 . PMID 21541365 .  
  30. ^ a b c Pediaditakis I, Iliopoulos I, Theologidis I, Delivanoglou N, Margioris AN, Charalampopoulos I, Gravanis A (январь 2015 г.). «Дегидроэпиандростерон: предковый лиганд нейротрофиновых рецепторов» . Эндокринология . 156 (1): 16–23. DOI : 10.1210 / en.2014-1596 . PMID 25330101 . 
  31. ^ Gravanis А, Calogeropoulou Т, Panoutsakopoulou В, термос К, Неофиту С, Charalampopoulos I (октябрь 2012 г.). «Нейростероиды и микронейротрофины передают сигнал через рецепторы NGF, чтобы вызвать передачу сигналов про выживание в нейрональных клетках». Научная сигнализация . 5 (246): pt8. DOI : 10.1126 / scisignal.2003387 . PMID 23074265 . S2CID 26914550 .  
  32. ^ a b Шварц А.Г., Пашко Л.Л. (апрель 2004 г.). «Дегидроэпиандростерон, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа и долголетие». Обзоры исследований старения . 3 (2): 171–87. DOI : 10.1016 / j.arr.2003.05.001 . PMID 15177053 . S2CID 11871872 .  
  33. ^ a b c Ciolino HP, MacDonald CJ, Yeh GC (июль 2002 г.). «Ингибирование канцероген-активирующих ферментов 16альфа-фтор-5-андростен-17-оном». Исследования рака . 62 (13): 3685–90. PMID 12097275 . 
  34. ↑ McCormick DL, Johnson WD, Kozub NM, Rao KV, Lubet RA, Steele VE, Bosland MC (февраль 2007 г.). «Химиопрофилактика канцерогенеза простаты крыс с помощью диетического 16-альфа-фтор-5-андростен-17-она (флуастерон), минимально андрогенного аналога дегидроэпиандростерона» . Канцерогенез . 28 (2): 398–403. DOI : 10.1093 / carcin / bgl141 . PMID 16952912 . 
  35. ^ Auci D, Калер л, Субраманьян S, Хуан Y, Frincke J, Чтение С, Оффнер Н (сентябрь 2007 г.). «Новый орально биодоступный синтетический андростен ингибирует коллаген-индуцированный артрит у мышей: андростеновые гормоны как регуляторы регуляторных Т-клеток». Летопись Нью-Йоркской академии наук . 1110 : 630–40. DOI : 10.1196 / анналы.1423.066 . PMID 17911478 . S2CID 32258529 .  
  36. ^ Рассел Дж, Ровере А, ред. (2009). «ДГЭА» . Полное руководство Американского онкологического общества по дополнительным и альтернативным методам лечения рака (2-е изд.). Американское онкологическое общество . С.  729-733 . ISBN 9780944235713.
  37. ^ Häggström, Микаэль; Ричфилд, Дэвид (2014). «Схема путей стероидогенеза человека» . WikiJournal of Medicine . 1 (1). DOI : 10.15347 / wjm / 2014.005 . ISSN 2002-4436 . 
  38. ^ а б Эрккола R (2006). Менопауза . Эльзевир. С. 5–. ISBN 978-0-444-51830-9.
  39. ↑ Kleine B, Rossmanith WG (11 февраля 2016 г.). Гормоны и эндокринная система: Учебник эндокринологии . Springer. С. 264–265. ISBN 978-3-319-15060-4.
  40. ^ а б Pizzorno JE (2013). Учебник натуральной медицины . Elsevier Health Sciences. С. 711–. ISBN 978-1-4377-2333-5.
  41. ^ a b Рейни В.Е., Накамура Y (февраль 2008 г.). «Регуляция биосинтеза андрогенов надпочечниками» . Журнал стероидной биохимии и молекулярной биологии . 108 (3–5): 281–6. DOI : 10.1016 / j.jsbmb.2007.09.015 . PMC 2699571 . PMID 17945481 .  
  42. ^ а б Адлер Р.А. (14 декабря 2009 г.). Остеопороз: патофизиология и клиническое лечение . Springer Science & Business Media. С. 387–. ISBN 978-1-934115-19-0.
  43. ^ Шилл W, Comhaire FH, Hargreave TB (26 августа 2006). Андрология для клинициста . Springer Science & Business Media. стр. 243–. ISBN 978-3-540-33713-3.
  44. ^ a b Linos DA, van Heerden JA (5 декабря 2005 г.). Надпочечники: аспекты диагностики и хирургическое лечение . Springer Science & Business Media. С. 161–. ISBN 978-3-540-26861-1.
  45. ^ Filaire E, Duché P, Lac G (октябрь 1998 г.). «Влияние количества тренировок на концентрацию кортизола, дегидроэпиандростерона в слюне и соотношение концентраций дегидроэпиандростерона и кортизола у женщин в течение 16 недель тренировок». Европейский журнал прикладной физиологии и физиологии труда . 78 (5): 466–71. DOI : 10.1007 / s004210050447 . PMID 9809849 . S2CID 20583279 .  
  46. ^ Copeland JL, Consitt LA, Tremblay MS (апрель 2002 г.). «Гормональные реакции на выносливость и упражнения с отягощениями у женщин в возрасте 19-69 лет» . Журналы геронтологии. Серия A, Биологические и медицинские науки . 57 (4): B158–65. DOI : 10.1093 / Герона / 57.4.B158 . PMID 11909881 . 
  47. ^ Mattison JA, Lane MA, Roth GS, Ingram DK (2003). «Ограничение калорийности у макак-резусов» . Экспериментальная геронтология . 38 (1–2): 35–46. DOI : 10.1016 / S0531-5565 (02) 00146-8 . PMID 12543259 . S2CID 41481691 .  .
  48. Перейти ↑ Roberts E (февраль 1999 г.). «Важность наличия сульфата дегидроэпиандростерона (в крови приматов): более долгая и здоровая жизнь?». Биохимическая фармакология . 57 (4): 329–46. DOI : 10.1016 / S0006-2952 (98) 00246-9 . PMID 9933021 . .
  49. ^ a b Alesci S, Manoli I, Blackman MR (29 декабря 2004 г.). «Дегидроэпиандростерон (ДГЭА)» . In Coates PM, Blackman MR, Cragg GM, Levine M, Moss J, White JD (ред.). Энциклопедия пищевых добавок (печать) . CRC Press. стр. 169–. ISBN 978-0-8247-5504-1.
  50. ^ Becker KL (2001). Принципы и практика эндокринологии и обмена веществ . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 712–. ISBN 978-0-7817-1750-2.
  51. ^ a b Мюллер JW, Gilligan LC, Idkowiak J, Arlt W, Foster PA (октябрь 2015 г.). «Регулирование действия стероидов с помощью сульфатации и десульфатации» . Endocr Rev . 36 (5): 526–63. DOI : 10.1210 / er.2015-1036 . PMC 4591525 . PMID 26213785 .  
  52. ^ Lash LH (2005). Метаболизм и транспорт лекарств: молекулярные методы и механизмы . Springer Science & Business Media. С. 353–. ISBN 978-1-59259-832-8.
  53. ^ Морфин R (2 сентября 2003). ДГЭА и мозг . CRC Press. С. 28–. ISBN 978-0-203-30121-0.
  54. ^ Karasek M (2006). Старение и возрастные заболевания: основы . Nova Publishers. С. 66–. ISBN 978-1-59454-426-2.
  55. ^ а б Уайт Б.А., Портерфилд СП (2013). Эндокринная и репродуктивная физиология, Серия монографий по физиологии Мосби (с доступом для студентов в режиме онлайн), 4: Эндокринная и репродуктивная физиология . Elsevier Health Sciences. С. 164–. ISBN 978-0-323-08704-9.
  56. ^ Kalimi MY, Регельсон W (2000). Дегидроэпиандростерон (ДГЭА): биохимические, физиологические и клинические аспекты . Вальтер де Грюйтер. С. 41–. ISBN 978-3-11-016111-3.
  57. ^ https://www.esoterix.com/sites/esoterix/files/L5167.pdf
  58. ^ https://www.questdiagnostics.com/hcp/intguide/EndoMetab/EndoManual_AtoZ_PDFs/DHEA.pdf
  59. ^ Banaszewska B, Spaczyński RZ, Pelesz M, Pawelczyk L (2003). «Заболеваемость повышенным соотношением ЛГ / ФСГ у женщин с синдромом поликистозных яичников с нормо- и гиперинсулинемией». Roczniki Akademii Medycznej W Bialymstoku . 48 : 131–4. PMID 14737959 . 
  60. ^ a b c Elks J (14 ноября 2014 г.). Словарь лекарств: химические данные: химические данные, структуры и библиографии . Springer. С. 641–. ISBN 978-1-4757-2085-3.
  61. ^ Эдит Джозефи; Ф. Радт (1 декабря 2013 г.). Энциклопедия органической химии Эльзевьера: Серия III: Карбоизоциклические конденсированные соединения . Springer. С. 2608–. ISBN 978-3-662-25863-7.
  62. Перейти ↑ Schwartz AG, Pashko LL (2001). «Возможное терапевтическое использование дегидроэпиандростерона и структурных аналогов». Диабетические технологии и терапия . 3 (2): 221–4. DOI : 10.1089 / 152091501300209589 . PMID 11478328 . 

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Лабрие Ф, Мартель С., Беланже А, Пеллетье Дж. (Апрель 2017 г.). «Согласно интракринологии, андрогены у женщин в основном производятся из DHEA в каждой периферической ткани». Журнал стероидной биохимии и молекулярной биологии . 168 : 9–18. DOI : 10.1016 / j.jsbmb.2016.12.007 . PMID  28153489 . S2CID  2620899 .