ACSL4

Идентификаторы

ACSL4 , ACS4, FACL4, LACS4, MRX63, MRX68, член 4 семейства длинноцепочечных ацил-CoA синтетаз, член 4 семейства длинноцепочечных ацил-CoA синтетаз

Внешние идентификаторы

OMIM : 300157 MGI : 1354713 HomoloGene : 56282 GeneCard : ACSL4

Расположение гена ( человек )

Chr.	Х-хромосома (человека) ^[1]

Группа	Xq23	Начинать	109 624 244 п.н. ^[1]
Группа	Xq23	Конец	109 733 403 п.н. ^[1]

Расположение гена ( Мышь )

Chr.	Х-хромосома (мышь) ^[2]

Группа	X \| X F2	Начинать	142 317 993 п.н. ^[2]
Группа	X \| X F2	Конец	142 390 535 п.н. ^[2]

Паттерн экспрессии РНК

Дополнительные данные эталонного выражения

Генная онтология
Молекулярная функция	• связывание нуклеотидов • активность арахидонат-CoA лигазы • активность лигазы • каталитическая активность • активность очень длинноцепочечной жирной кислоты-CoA-лигазы • связывание с АТФ • деканоат - активность CoA-лигазы • активность длинноцепочечной жирной кислоты-CoA-лигазы • ацил-CoA лигазная активность
Сотовый компонент	• цитоплазма • мембрана органеллы • интегральный компонент мембраны • место контакта мембраны ER-митохондрии • мембрана эндоплазматического ретикулума • мембрана • митохондриальные мембраны • внутриклеточная мембраносвязанная органелла • липидная капля • пероксисомальная мембрана • пероксисома • внешняя мембрана митохондрий • тело нейрональной клетки • эндоплазматическое тело ретикулум • митохондрия • внеклеточная экзосома
Биологический процесс	• ответ на интерлейкин-15 • процесс биосинтеза липидов • ответ на питательные вещества • метаболизм липидов • транспорт жирных кислот • метаболический процесс жирных кислот • эмбриональный процесс, участвующий в беременности женщины • развитие дендритного позвоночника • положительная регуляция роста клеток • длинноцепочечные жирно-ацильные -CoA биосинтетический процесс • негативная регуляция секреции простагландинов • дифференциация нейронов • метаболизм • процесс метаболизма триглицеридов • процесс метаболизма длинноцепочечных жирных кислот • процесс биосинтеза триглицеридов
Источники: Amigo / QuickGO

Ортологи

Разновидность

Человек

Мышь

Entrez


2182


50790

Ансамбль


ENSG00000068366


ENSMUSG00000031278

UniProt


O60488


Q9QUJ7

RefSeq (мРНК)


NM_004458 NM_022977 NM_001318509 NM_001318510


NM_001033600 NM_019477 NM_207625

RefSeq (белок)


NP_001305438 NP_001305439 NP_004449 NP_075266


NP_001028772 NP_062350 NP_997508

Расположение (UCSC)

Chr X: 109,62 - 109,73 Мб

Chr X: 142,32 - 142,39 Мб

PubMed поиск

^[3]

^[4]

Викиданные

Просмотр / редактирование человека

Просмотр / редактирование мыши

Длинная цепь жирной кислоты-КоА - лигазы 4 представляет собой фермент , который в организме человека кодируется ACSL4 гена . ^[5]^[6]^[7]

Белок, кодируемый этим геном, представляет собой изофермент семейства длинноцепочечных жирных кислот - кофермент А- лигаз . Несмотря на то, различающихся по субстратной специфичности , субклеточном локализации, а также ткани распределения, все изоферменты этой семье обращенного свободных длинноцепочечные жирные кислоты в жирный ацил - КоА - эфиры , и , таким образом , играют ключевую роль в липидном биосинтезе и деградацию жирных кислот. Этот изофермент предпочтительно использует арахидонат в качестве субстрата . Отсутствие этого фермента может способствоватьумственная отсталость или синдром Альпорта . Альтернативный сплайсинг этого гена дает 2 варианта транскрипта. ^[7]

Структура [ править ]

Ген ACSL4 расположен на Х-хромосоме, а его конкретное местоположение - Xq22.3-q23. Ген содержит 17 экзонов. ^[7] ASCL4 кодирует белок FACL4 массой 74,4 кДа, который состоит из 670 аминокислот; 17 пептидов были обнаружены с помощью данных масс-спектрометрии. ^[8]^[9]

Функция [ править ]

КоА-лигаза 4 жирных кислот (FACL4), белок, кодируемый геном ACSL4, представляет собой ацил-КоА-синтетазу, которая является важным классом ферментов метаболизма липидов, и ACSL4 отличается предпочтением арахидоновой кислоте. ^[10] Фермент контролирует уровень этой жирной кислоты в клетках; Поскольку известно, что АК индуцирует апоптоз (клеточно-специфический), фермент модулирует апоптоз. ^[11]Сверхэкспрессия ACSL4 приводит к более высокой скорости синтеза арахидоноил-КоА, увеличению включения 20: 4 в фосфатидилэтаноламин, фосфатидилинозитол и триацилглицерин и снижению клеточных уровней неэстерифицированного 20: 4. Кроме того, ACSL4 регулирует высвобождение PGE₂ из гладкомышечных клеток человека. ACSL4 может регулировать ряд процессов, зависящих от высвобождения липидных медиаторов арахидоновой кислоты в стенке артерии. ^[12]

Клиническое значение [ править ]

Наиболее распространенный SNP (замена C на T) в первом интроне гена FACL4 связан с измененным составом ЖК фосфатидилхолинов в плазме у пациентов с метаболическим синдромом. ^[13] Он участвует во многих механизмах канцерогенеза и развития нейронов. ^[10]

Рак [ править ]

При раке молочной железы ACSL4 может служить как биомаркером, так и медиатором агрессивного фенотипа рака молочной железы. ACSL4 также положительно коррелирует с уникальным подтипом тройного отрицательного рака груди (TNBC), который характеризуется отсутствием рецептора андрогенов (AR) и поэтому называется четверным отрицательным раком груди (QNBC). ^[14]

Кодируемый белок FACL4 также играет роль в росте раковых клеток печени. Ингибирование FACL4 приводит к подавлению опухолевых клеток печени человека, что проявляется в повышенном уровне апоптоза. ^[15] Также было высказано предположение, что модуляция экспрессии / активности FACL4 является подходом к лечению печеночно-клеточного рака (HCC). ^[11]

Путь FACL4 также важен в канцерогенезе толстой кишки; Разработка селективных ингибиторов FACL4 может быть достойным усилием в профилактике и лечении рака толстой кишки. Повышающая регуляция FACL4, по-видимому, происходит во время трансформации рака из аденомы в аденокарциному. Кроме того, некоторые промоторы опухолей толстой кишки значительно индуцировали экспрессию FACL4. ^[16]

Нейрональное развитие [ править ]

Было показано, что ген FACL4 участвует в неспецифической умственной отсталости и метаболизме жирных кислот. ^[17] Поскольку ген ASCL4 высоко экспрессируется в головном мозге, где он кодирует специфическую для мозга изоформу, мутация FACL4 может быть эффективным диагностическим инструментом у умственно отсталых мужчин. ^[18] FACL4 был обнаружен в семье с синдромом Альпорта и эллиптоцитозом. ^[19]

Взаимодействия [ править ]

Экспрессия ACSL4 регулируется активностью SHP2. ^[20] Кроме того, ACSL4 взаимодействует с ACSL3 , APP , DSE , ELAVL1 , HECW2 , MINOS1, PARK2 , SPG20 , SUMO2 , TP53 , TUBGCP3 , UBC , UBD и YWHAQ . ^[7]

Ссылки [ править ]

^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000068366 - Ensembl , май 2017 г.
^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000031278 - Ensembl , май 2017 г.
^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Piccini M, Vitelli F, Bruttini M, Pober BR, Йонссон JJ, Вилланова M, Zollo M, Borsani G, Баллабио A, Renieri A (апрель 1998). «FACL4, новый ген, кодирующий длинноцепочечную ацил-КоА синтетазу 4, удален в семье с синдромом Альпорта, эллиптоцитозом и умственной отсталостью». Геномика . 47 (3): 350–8. DOI : 10.1006 / geno.1997.5104 . PMID 9480748 .
^ Веро л, Alloisio Н, Морло л, Бозон М, Турэн R, Plauchu Н, Эдери Р (сентябрь 2003). «Локализация несиндромального X-сцепленного гена умственной отсталости (MRX80) на Xq22-q24». Am J Med Жене . 122A (1): 37–41. DOI : 10.1002 / ajmg.a.20221 . PMID 12949969 .
^ a b c d "Ген Entrez: член семейства длинноцепочечных ACSL4 ацил-CoA синтетазы 4" .
↑ Zong NC, Li H, Li H, Lam MP, Jimenez RC, Kim CS, Deng N, Kim AK, Choi JH, Zelaya I, Liem D, Meyer D, Odeberg J, Fang C, Lu HJ, Xu T, Weiss Дж., Дуан Х., Улен М., Йетс Дж. Р., Апвейлер Р., Ге Дж., Хермякоб Х., Пинг П. (октябрь 2013 г.). «Интеграция биологии кардиального протеома и медицины с помощью специализированной базы знаний» . Циркуляционные исследования . 113 (9): 1043–53. DOI : 10,1161 / CIRCRESAHA.113.301151 . PMC 4076475 . PMID 23965338 .
^ "Член семейства длинноцепочечных ацил-КоА синтетазы 4" . Атлас кардиоорганических белков (COPaKB) . Архивировано из оригинала на 2015-09-24 . Проверено 24 марта 2015 .
^ a b Küch, EM; Велларамкалаил, Р; Чжан, я; Lehnen, D; Брюггер, В; Среммел, Вт; Ehehalt, R; Poppelreuther, M; Füllekrug, J (февраль 2014 г.). «Дифференциально локализованные изоферменты ацил-КоА-синтетазы 4 опосредуют метаболическое направление жирных кислот в направлении фосфатидилинозитола». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - молекулярная и клеточная биология липидов . 1841 (2): 227–39. DOI : 10.1016 / j.bbalip.2013.10.018 . PMID 24201376 .
^ а б Сун, YK; Парк, МК; Hong, SH; Hwang, SY; Квак, MH; Kim, JC; Ким, МК (31 августа 2007 г.). «Регулирование роста клеток жирной кислотой-CoA лигазой 4 в клетках гепатоцеллюлярной карциномы человека» . Экспериментальная и молекулярная медицина . 39 (4): 477–82. DOI : 10.1038 / emm.2007.52 . PMID 17934335 .
^ Голей, DL; Аскари, Б; Kramer, F; Барнхарт, S; Вивеканандан-Гири, А; Pennathur, S; Борнфельдт, К.Э. (апрель 2011 г.). «Длинноцепочечная ацил-КоА синтетаза 4 модулирует высвобождение простагландина E₂ из клеток гладких мышц артерий человека» . Журнал липидных исследований . 52 (4): 782–93. DOI : 10,1194 / jlr.m013292 . PMC 3053208 . PMID 21242590 .
^ Земан, М; Вецкая, М; Яхимова, М; Jirák, R; Tvrzická, E; Станкова, Б; Зак, А (апрель 2009 г.). «Полиморфизм гена CoA-лигазы-4 жирных кислот влияет на метаболизм жирных кислот при метаболическом синдроме, но не при депрессии» . Журнал экспериментальной медицины Тохоку . 217 (4): 287–93. DOI : 10.1620 / tjem.217.287 . PMID 19346733 .
^ Ву, X; Ли, У; Ван, Дж; Вен, X; Маркус, MT; Дэниэлс, G; Zhang, DY; Ye, F; Ванга, LH; Ду, Х; Адамс, S; Сингх, B; Завадил, Дж; Ли, П; Монако, Мэн (2013). «Длинноцепочечная жирная ацил-КоА синтетаза 4 является биомаркером и медиатором устойчивости к гормонам при раке груди человека» . PLOS ONE . 8 (10): e77060. Bibcode : 2013PLoSO ... 877060W . DOI : 10.1371 / journal.pone.0077060 . PMC 3796543 . PMID 24155918 .
^ Hu, C; Чен, L; Цзян, Y; Ли, У; Ван, С. (январь 2008 г.). «Влияние жирной кислоты-CoA лигазы 4 на рост раковых клеток печени» . Биология и терапия рака . 7 (1): 131–4. DOI : 10,4161 / cbt.7.1.5198 . PMID 18059177 .
^ Цао, Y; Дэйв, КБ; Доан, Т.П .; Прескотт, С.М. (1 декабря 2001 г.). «КоА-лигаза 4 жирных кислот активируется при аденокарциноме толстой кишки». Исследования рака . 61 (23): 8429–34. PMID 11731423 .
^ Мелони, я; Muscettola, M; Рейно, М; Лонго, я; Бруттини, М; Моизард, депутат; Гомот, М; Chelly, J; де Порт, V; Fryns, JP; Ropers, HH; Magi, B; Bellan, C; Volpi, N; Yntema, HG; Льюис, ЮВ; Schaffer, JE; Реньери, А (апрель 2002 г.). «FACL4, кодирующий жирную кислоту-CoA-лигазу 4, мутирован в результате неспецифической Х-связанной умственной отсталости». Генетика природы . 30 (4): 436–40. DOI : 10.1038 / ng857 . PMID 11889465 .
^ Лонго, я; Frints, SG; Fryns, JP; Мелони, я; Пескуччи, C; Ariani, F; Borghgraef, M; Рейно, М; Маринен, П; Шварц, К; Реньери, А; Froyen, G (январь 2003 г.). «Третье семейство MRX (MRX68) является результатом мутации в гене длинноцепочечной жирной кислоты-CoA-лигазы 4 (FACL4): предложение быстрого ферментативного анализа для скрининга умственно отсталых пациентов» . Журнал медицинской генетики . 40 (1): 11–7. DOI : 10.1136 / jmg.40.1.11 . PMC 1735250 . PMID 12525535 .
^ Пиччини, М; Vitelli, F; Бруттини, М; Побер, БР; Йонссон, JJ; Вилланова, М; Золло, М; Borsani, G; Ballabio, A; Реньери, А. (1 февраля 1998 г.). «FACL4, новый ген, кодирующий длинноцепочечную ацил-КоА синтетазу 4, удален в семье с синдромом Альпорта, эллиптоцитозом и умственной отсталостью». Геномика . 47 (3): 350–8. DOI : 10.1006 / geno.1997.5104 . PMID 9480748 .
^ Кук, М; Орландо, США; Малоберти, П; Podestá, EJ; Корнехо Масиэль, Ф (ноябрь 2011 г.). «Тирозинфосфатаза SHP2 регулирует экспрессию ацил-КоА-синтетазы ACSL4» . Журнал липидных исследований . 52 (11): 1936–48. DOI : 10,1194 / jlr.m015552 . PMC 3196225 . PMID 21903867 .

Дальнейшее чтение [ править ]

Рыцари К.М., Джонс М.Э. (1992). «Кинетика ингибирования печеночной микросомальной длинноцепочечной жирной кислоты-КоА-лигазы нестероидными противовоспалительными препаратами 2-арилпропионовой кислоты». Биохим. Pharmacol . 43 (7): 1465–71. DOI : 10.1016 / 0006-2952 (92) 90203-U . PMID 1567471 .
Cao Y, Traer E, Zimmerman GA, et al. (1998). «Клонирование, экспрессия и хромосомная локализация человеческой длинноцепочечной жирной кислоты-CoA лигазы 4 (FACL4)». Геномика . 49 (2): 327–30. DOI : 10.1006 / geno.1998.5268 . PMID 9598324 .
Йонссон Дж. Дж., Реньери А., Галлахер П. Г. и др. (1998). "Синдром Альпорта, умственная отсталость, гипоплазия средней зоны лица и эллиптоцитоз: новый синдром делеции X-сцепленного смежного гена?" . J. Med. Genet . 35 (4): 273–8. DOI : 10.1136 / jmg.35.4.273 . PMC 1051272 . PMID 9598718 .
Рыцари К.М., Гассер Р., Клемиш В. (2000). «Метаболизм ацитретина микросомами печени человека in vitro: свидетельство тиоэфирного конъюгата ацитретиноил-кофермент А при переэтерификации в этретинат». Биохим. Pharmacol . 60 (4): 507–16. DOI : 10.1016 / S0006-2952 (00) 00339-7 . PMID 10874125 .
Цао Й, Дэйв КБ, Доан Т.П., Прескотт С.М. (2002). «КоА-лигаза 4 жирных кислот активируется при аденокарциноме толстой кишки». Cancer Res . 61 (23): 8429–34. PMID 11731423 .
Meloni I, Muscettola M, Raynaud M и др. (2002). «FACL4, кодирующий жирную кислоту-CoA-лигазу 4, мутирован в результате неспецифической Х-связанной умственной отсталости». Nat. Genet . 30 (4): 436–40. DOI : 10.1038 / ng857 . PMID 11889465 .
Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH, et al. (2003). «Создание и первоначальный анализ более 15 000 полноразмерных последовательностей кДНК человека и мыши» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 99 (26): 16899–903. Bibcode : 2002PNAS ... 9916899M . DOI : 10.1073 / pnas.242603899 . PMC 139241 . PMID 12477932 .
Лонго И., Фринтс С.Г., Фринс Дж. П. и др. (2003). «Третье семейство MRX (MRX68) является результатом мутации в гене длинноцепочечной жирной кислоты-CoA-лигазы 4 (FACL4): предложение быстрого ферментативного анализа для скрининга умственно отсталых пациентов» . J. Med. Genet . 40 (1): 11–7. DOI : 10.1136 / jmg.40.1.11 . PMC 1735250 . PMID 12525535 .
Sung YK, Hwang SY, Park MK и др. (2003). «Жирная кислота-КоА-лигаза 4 сверхэкспрессируется в гепатоцеллюлярной карциноме человека». Cancer Sci . 94 (5): 421–4. DOI : 10.1111 / j.1349-7006.2003.tb01458.x . PMID 12824887 .
Машек Д.Г., Борнфельдт К.Э., Коулман Р.А. и др. (2005). «Пересмотренная номенклатура семейства генов длинноцепочечной ацил-КоА синтетазы млекопитающих» . J. Lipid Res . 45 (10): 1958–61. DOI : 10,1194 / jlr.E400002-JLR200 . PMID 15292367 .
Герхард Д.С., Вагнер Л., Фейнгольд Е.А. и др. (2004). «Статус, качество и расширение проекта NIH полноразмерной кДНК: Коллекция генов млекопитающих (MGC)» . Genome Res . 14 (10B): 2121–7. DOI : 10.1101 / gr.2596504 . PMC 528928 . PMID 15489334 .
Liang YC, Wu CH, Chu JS, et al. (2005). «Участие жирной кислоты-CoA лигазы 4 в росте гепатоцеллюлярной карциномы: роль циклического АМФ и митоген-активируемой протеинкиназы p38» . Мир J. Gastroenterol . 11 (17): 2557–63. DOI : 10,3748 / wjg.v11.i17.2557 . PMC 4305743 . PMID 15849811 .
Бхат С.С., Шмидт К.Р., Лэдд С. и др. (2006). «Нарушение DMD и делеция ACSL4, вызывающая задержку развития, гипотонию и множественные врожденные аномалии». Cytogenet. Genome Res . 112 (1–2): 170–5. DOI : 10.1159 / 000087531 . PMID 16276108 .
Сун Ю.К., Парк М.К., Хун Ш. и др. (2007). «Регулирование роста клеток жирной кислотой-CoA лигазой 4 в клетках гепатоцеллюлярной карциномы человека». Exp. Мол. Med . 39 (4): 477–82. CiteSeerX 10.1.1.540.7420 . DOI : 10.1038 / emm.2007.52 . PMID 17934335 .

Внешние ссылки [ править ]

Человек ACSL4 место генома и ACSL4 ген подробно страницу в браузере УСК генома .

[refGRCh38Ensembl-1] GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000068366 - Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000031278 - Ensembl , май 2017 г.

[3] "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid9480748-5] Piccini M, Vitelli F, Bruttini M, Pober BR, Йонссон JJ, Вилланова M, Zollo M, Borsani G, Баллабио A, Renieri A (апрель 1998). «FACL4, новый ген, кодирующий длинноцепочечную ацил-КоА синтетазу 4, удален в семье с синдромом Альпорта, эллиптоцитозом и умственной отсталостью». Геномика . 47 (3): 350–8. DOI : 10.1006 / geno.1997.5104 . PMID 9480748 .

[pmid12949969-6] Веро л, Alloisio Н, Морло л, Бозон М, Турэн R, Plauchu Н, Эдери Р (сентябрь 2003). «Локализация несиндромального X-сцепленного гена умственной отсталости (MRX80) на Xq22-q24». Am J Med Жене . 122A (1): 37–41. DOI : 10.1002 / ajmg.a.20221 . PMID 12949969 .

[entrez-7] "Ген Entrez: член семейства длинноцепочечных ACSL4 ацил-CoA синтетазы 4" .

[COPaKB-8] Zong NC, Li H, Li H, Lam MP, Jimenez RC, Kim CS, Deng N, Kim AK, Choi JH, Zelaya I, Liem D, Meyer D, Odeberg J, Fang C, Lu HJ, Xu T, Weiss Дж., Дуан Х., Улен М., Йетс Дж. Р., Апвейлер Р., Ге Дж., Хермякоб Х., Пинг П. (октябрь 2013 г.). «Интеграция биологии кардиального протеома и медицины с помощью специализированной базы знаний» . Циркуляционные исследования . 113 (9): 1043–53. DOI : 10,1161 / CIRCRESAHA.113.301151 . PMC 4076475 . PMID 23965338 .

[url_COPaKB-9] "Член семейства длинноцепочечных ацил-КоА синтетазы 4" . Атлас кардиоорганических белков (COPaKB) . Архивировано из оригинала на 2015-09-24 . Проверено 24 марта 2015 .

[pmid24201376-10] Küch, EM; Велларамкалаил, Р; Чжан, я; Lehnen, D; Брюггер, В; Среммел, Вт; Ehehalt, R; Poppelreuther, M; Füllekrug, J (февраль 2014 г.). «Дифференциально локализованные изоферменты ацил-КоА-синтетазы 4 опосредуют метаболическое направление жирных кислот в направлении фосфатидилинозитола». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - молекулярная и клеточная биология липидов . 1841 (2): 227–39. DOI : 10.1016 / j.bbalip.2013.10.018 . PMID 24201376 .

[pmid17934335-11] а б Сун, YK; Парк, МК; Hong, SH; Hwang, SY; Квак, MH; Kim, JC; Ким, МК (31 августа 2007 г.). «Регулирование роста клеток жирной кислотой-CoA лигазой 4 в клетках гепатоцеллюлярной карциномы человека» . Экспериментальная и молекулярная медицина . 39 (4): 477–82. DOI : 10.1038 / emm.2007.52 . PMID 17934335 .

[12] Голей, DL; Аскари, Б; Kramer, F; Барнхарт, S; Вивеканандан-Гири, А; Pennathur, S; Борнфельдт, К.Э. (апрель 2011 г.). «Длинноцепочечная ацил-КоА синтетаза 4 модулирует высвобождение простагландина E₂ из клеток гладких мышц артерий человека» . Журнал липидных исследований . 52 (4): 782–93. DOI : 10,1194 / jlr.m013292 . PMC 3053208 . PMID 21242590 .

[13] Земан, М; Вецкая, М; Яхимова, М; Jirák, R; Tvrzická, E; Станкова, Б; Зак, А (апрель 2009 г.). «Полиморфизм гена CoA-лигазы-4 жирных кислот влияет на метаболизм жирных кислот при метаболическом синдроме, но не при депрессии» . Журнал экспериментальной медицины Тохоку . 217 (4): 287–93. DOI : 10.1620 / tjem.217.287 . PMID 19346733 .

[14] Ву, X; Ли, У; Ван, Дж; Вен, X; Маркус, MT; Дэниэлс, G; Zhang, DY; Ye, F; Ванга, LH; Ду, Х; Адамс, S; Сингх, B; Завадил, Дж; Ли, П; Монако, Мэн (2013). «Длинноцепочечная жирная ацил-КоА синтетаза 4 является биомаркером и медиатором устойчивости к гормонам при раке груди человека» . PLOS ONE . 8 (10): e77060. Bibcode : 2013PLoSO ... 877060W . DOI : 10.1371 / journal.pone.0077060 . PMC 3796543 . PMID 24155918 .

[15] Hu, C; Чен, L; Цзян, Y; Ли, У; Ван, С. (январь 2008 г.). «Влияние жирной кислоты-CoA лигазы 4 на рост раковых клеток печени» . Биология и терапия рака . 7 (1): 131–4. DOI : 10,4161 / cbt.7.1.5198 . PMID 18059177 .

[16] Цао, Y; Дэйв, КБ; Доан, Т.П .; Прескотт, С.М. (1 декабря 2001 г.). «КоА-лигаза 4 жирных кислот активируется при аденокарциноме толстой кишки». Исследования рака . 61 (23): 8429–34. PMID 11731423 .

[17] Мелони, я; Muscettola, M; Рейно, М; Лонго, я; Бруттини, М; Моизард, депутат; Гомот, М; Chelly, J; де Порт, V; Fryns, JP; Ropers, HH; Magi, B; Bellan, C; Volpi, N; Yntema, HG; Льюис, ЮВ; Schaffer, JE; Реньери, А (апрель 2002 г.). «FACL4, кодирующий жирную кислоту-CoA-лигазу 4, мутирован в результате неспецифической Х-связанной умственной отсталости». Генетика природы . 30 (4): 436–40. DOI : 10.1038 / ng857 . PMID 11889465 .

[18] Лонго, я; Frints, SG; Fryns, JP; Мелони, я; Пескуччи, C; Ariani, F; Borghgraef, M; Рейно, М; Маринен, П; Шварц, К; Реньери, А; Froyen, G (январь 2003 г.). «Третье семейство MRX (MRX68) является результатом мутации в гене длинноцепочечной жирной кислоты-CoA-лигазы 4 (FACL4): предложение быстрого ферментативного анализа для скрининга умственно отсталых пациентов» . Журнал медицинской генетики . 40 (1): 11–7. DOI : 10.1136 / jmg.40.1.11 . PMC 1735250 . PMID 12525535 .

[19] Пиччини, М; Vitelli, F; Бруттини, М; Побер, БР; Йонссон, JJ; Вилланова, М; Золло, М; Borsani, G; Ballabio, A; Реньери, А. (1 февраля 1998 г.). «FACL4, новый ген, кодирующий длинноцепочечную ацил-КоА синтетазу 4, удален в семье с синдромом Альпорта, эллиптоцитозом и умственной отсталостью». Геномика . 47 (3): 350–8. DOI : 10.1006 / geno.1997.5104 . PMID 9480748 .

[20] Кук, М; Орландо, США; Малоберти, П; Podestá, EJ; Корнехо Масиэль, Ф (ноябрь 2011 г.). «Тирозинфосфатаза SHP2 регулирует экспрессию ацил-КоА-синтетазы ACSL4» . Журнал липидных исследований . 52 (11): 1936–48. DOI : 10,1194 / jlr.m015552 . PMC 3196225 . PMID 21903867 .

[1]