N-альфа-ацетилтрансферазы 10 (NAA10) , также известные как Нат каталитической субъединицы Naa10 и задержание-дефектный белок 1 гомолог (ARD1A) представляет собой фермент , субъединица , что в организме человека кодируется NAA10 ген . [5] [6]
Вместе со своей вспомогательной субъединицей Naa15 , Naa10 составляет комплекс NatA (N α -ацетилтрансфераза A), который специфически катализирует перенос ацетильной группы от ацетил-КоА к N-концевой первичной аминогруппе некоторых белков. У высших эукариот 5 другие N-ацетилтрансферазы(NAT) комплексы NatB-NatF, которые различаются как по субстратной специфичности, так и по составу субъединиц. [7]
СОДЕРЖАНИЕ
1 Ген и транскрипты
2 Структура
3 Функция
4 Болезнь
5 Примечания
6 Ссылки
7 Дальнейшее чтение
8 Внешние ссылки
Ген и расшифровки [ править ]
Человеческий NAA10 расположен на хромосоме Xq28 и содержит 8 экзонов , 2 из которых кодируют три разные изоформы, полученные в результате альтернативного сплайсинга . [8] Кроме того, была идентифицирована дупликация процессированного гена NAA10 NAA11 ( ARD2 ), который экспрессируется в нескольких линиях клеток человека; [9] однако более поздние исследования показали, что Naa11 не экспрессируется в линиях клеток человека HeLa и HEK293 или в раковых тканях, а транскрипты NAA11 были обнаружены только в тканях яичек и плаценты .[10] Naa11 также был обнаружен у мышей, где он в основном экспрессируется в семенниках. [11] NAA11 находится на хромосоме 4q21.21 у человека и 5 E3 у мыши и содержит только два экзона.
У мыши NAA10 расположена на хромосоме X A7.3 и содержит 9 экзонов. Два альтернативных продукта сплайсинга мышиного Naa10, mNaa10 235 и mNaa10 225 , были обнаружены в клетках NIH-3T3 и JB6, которые могут иметь разные активности и функции в разных субклеточных компартментах. [12]
Гомологи Naa10 были идентифицированы почти во всех проанализированных царствах жизни, включая растения, [13] [14] [15] грибы, [13] [16] амебозоиды , [13] архебактерии [13] [17] [18] [ 19] и простейшие . [20] [21] У эубактерий были идентифицированы 3 N α -ацетилтрансферазы, RimI, RimJ и RimL [22] [23] [24], но, судя по их низкой идентичности последовательностей с NAT, вероятно, что RIM белки не имеют общего предка и эволюционировали независимо. [25] [26]
Структура [ править ]
Эксклюзионная хроматография и круговой дихроизм показали, что человеческий Naa10 состоит из компактной глобулярной области, составляющей две трети белка, и гибкого неструктурированного С-конца . [27] Рентгеновская кристаллическая структура комплекса holo-NatA (Naa10 / Naa15) 100 кДа из S. pombe показала, что Naa10 принимает типичную складку GNAT, содержащую N-концевой сегмент α1 – петля – α2, который имеет один большой гидрофобный интерфейс. и проявляет взаимодействия со своей вспомогательной субъединицей Naa15, центральной областью связывания ацетил-КоА и С-концевыми сегментами, которые аналогичны соответствующим областям в Naa50, другой N α -ацетилтрансферазе. [28]Также сообщалось о рентгеновской кристаллической структуре архей T. volcanium Naa10, выявляющей несколько различных способов связывания ацетил-Со с участием петель между β4 и α3, включая P-петлю. [19] Несвязанный (несвязанный Naa15) Naa10 принимает другую форму: Leu22 и Tyr26 смещаются из активного сайта Naa10, а Glu24 (важный для связывания субстрата и катализа NatA) перемещается на ~ 5 Å, в результате чего конформация, которая позволяет ацетилировать различные субстраты. [28] рентгеновская кристаллическая структура человеческого Naa10 в комплексе с Naa15 и HYPK сообщалось. [29]
Описан сигнал функциональной ядерной локализации на С-конце hNaa10 между остатками 78 и 83 (KRSHRR). [30] [31]
Функция [ править ]
Naa10, как часть комплекса NatA, связывается с рибосомой и ко-трансляционно ацетилирует белки, начиная с небольших боковых цепей, таких как Ser, Ala, Thr, Gly, Val и Cys, после того, как инициатор метионин (iMet) был расщеплен метионинаминопептидазы (MetAP). [32] Более того, может происходить посттрансляционное ацетилирование с помощью Naa10, не связанного с рибосомами. Примерно 40-50% всех белков являются потенциальными субстратами NatA. [7] [33] Кроме того, в мономерном состоянии структурные перестройки кармана связывания субстрата Naa10 позволяют ацетилировать N-концы кислотными боковыми цепями. [28] [34] Кроме того, активность N ε -ацетилтрансферазыСообщалось о [35] [36] [37] [38] [39] [40] [41] и N-концевой пропионилтрансферазной активности [42] .
Несмотря на то, что N α -концевое ацетилирование белков известно много лет, функциональные последствия этой модификации до конца не изучены. Однако накопление доказательств связывает Naa10 с различными сигнальными путями, включая Wnt / β-катенин , [37] [38] [43] [44] MAPK , [43] JAK / STAT , [45] и NF-κB , [46] ] [47] [48] [49], тем самым регулируя различные клеточные процессы, включая миграцию клеток, [50] [51] контроль клеточного цикла, [52] [53] [54] контроль повреждений ДНК,[48] [55] каспазозависимая гибель клеток, [55] [56] p53-зависимый апоптоз, [53] пролиферация клеток и аутофагия [57], а также гипоксия, [38] [39] [41] [58] [ 59], хотя есть некоторые серьезные расхождения в отношении гипоксии [60] [61] [62] [63] [64] и даже изоформ-специфических эффектов функций Naa10 у мышей. [12] [65]
Naa10 имеет важное значение в дрозофилы , [66] C. Элеганс [67] и Т. brucei . [20] У S. cerevisiae функция Naa10 не является существенной, но y NAA10 Δ клетки обнаруживают серьезные дефекты, включая дерепрессию локуса молчащего типа спаривания ( HML ), неспособность войти в фазу G o , температурную чувствительность и нарушение роста. [16] [68] Совсем недавно было обнаружено, что мыши с нокаутом Naa10 жизнеспособны, демонстрируя дефект в развитии костей. [49]
Болезнь [ править ]
В 2001 году вариант c.109T> C (p.Ser37Pro) в NAA10 был идентифицирован в двух несвязанных семьях с синдромом Огдена , Х-сцепленным заболеванием, включающим отчетливую комбинацию пожилого внешнего вида, черепно-лицевых аномалий, гипотонии , глобальной задержки развития, крипторхизма. и сердечные аритмии . [69] Пациент фибробласты отображается измененная морфология , рост и миграция характеристики и молекулярные исследования указуют на то, что эта S37P мутация разрушает комплекс Ната и уменьшает Naa10 ферментативную активность в пробирке и в естественных условиях . [69] [70][71]
Кроме того, две другие мутации в Naa10 (мутация R116W у мальчика и мутация V107F у девочки) были описаны в двух неродственных семьях со спорадическими случаями несиндромальных интеллектуальных нарушений, послеродовой недостаточности роста и аномалий скелета. [72] [73] Сообщалось, что у девочки отсроченное закрытие родничков, задержка костного возраста, широкие большие пальцы ног, легкая грудная клетка, стеноз легочной артерии, дефект межпредсердной перегородки, удлиненный интервал QT . Сообщалось, что у мальчика маленькие ладони / ступни, высокое арочное небо и широкие межзубные промежутки.
Кроме того, мутация сплайсинга в донорском сайте сплайсинга интрона 7 (c.471 + 2T → A) NAA10 была описана в одной семье с синдромом микрофтальмии Ленца (LMS), очень редким, генетически гетерогенным Х-сцепленным рецессивным заболеванием, характеризующимся микрофтальм или анофтальм , задержка развития, умственная отсталость, аномалии скелета и пороки развития зубов, пальцев рук и ног. [74] В фибробластах пациентов обнаружены дефекты пролиферации клеток, нарушение регуляции генов, участвующих в пути передачи сигналов ретиноевой кислоты , таких как STRA6 , и дефицит поглощения ретинола . [74]
Накапливающиеся данные свидетельствуют о том, что функция Naa10 может регулировать ко-трансляционную укладку белков посредством модуляции функции шаперона, тем самым влияя на патологическое образование токсичных амилоидных агрегатов при болезни Альцгеймера или на размножение прионов [PSI +] в дрожжах. [75] [76] [77] [78]
Дополнительную информацию о синдромах, связанных с NAA10, можно найти на сайте www.naa10gene.com.
Заметки [ править ]
Версия этой статьи 2015 года была обновлена внешним экспертом в соответствии с моделью двойной публикации. Соответствующая академическая рецензируемая статья была опубликована в Gene и может цитироваться как: Max J Dörfel; Gholson J Lyon (10 августа 2015 г.). «Биологические функции Naa10 - От амино-концевого ацетилирования до болезней человека» . Джин . 567 (2): 103–31. DOI : 10.1016 / J.GENE.2015.04.085 . ISSN 0378-1119 . PMC 4461483 . PMID 25987439 . Викиданные Q28638824 .
Ссылки [ править ]
^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000102030 - Ensembl , май 2017 г.
^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000031388 - Ensembl , май 2017 г.
^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Tribioli С, Манчини М, Plassart Е, Bione S, S Rivella, Sala С, Торри G, D Toniolo (январь 1995). «Выделение новых генов в дистальном Xq28: транскрипционная карта и идентификация человеческого гомолога ARD1 N-ацетилтрансферазы Saccharomyces cerevisiae». Hum Mol Genet . 3 (7): 1061–7. DOI : 10.1093 / HMG / 3.7.1061 . PMID 7981673 .
^ "Ген Entrez: ARD1A ARD1 гомолог A, N-ацетилтрансфераза (S. cerevisiae)" .
^ a b Стархейм К.К., Геваерт К., Арнесен Т. (апрель 2012 г.). «Белковые N-концевые ацетилтрансферазы: когда начало имеет значение». Направления биохимических наук . 37 (4): 152–61. DOI : 10.1016 / j.tibs.2012.02.003 . PMID 22405572 .
^ Прюитт К.Д., Татусова Т, Маглотт Д.Р. (январь 2007 г.). «Контрольные последовательности NCBI (RefSeq): тщательно подобранная база данных неизбыточных последовательностей геномов, транскриптов и белков» . Исследования нуклеиновых кислот . 35 (Выпуск базы данных): D61–5. DOI : 10.1093 / NAR / gkl842 . PMC 1716718 . PMID 17130148 .
^ Арнесен T, Беттс MJ, Пендином F, Liberles DA, Anderson D, Каро J, Гонконг X, Varhaug JE, Lillehaug JR (25 апреля 2006). «Характеристика hARD2, дубликата обработанного гена hARD1, кодирующего человеческий белок N-альфа-ацетилтрансферазу» . BMC Biochemistry . 7 : 13. DOI : 10,1186 / 1471-2091-7-13 . PMC 1475586 . PMID 16638120 .
Перейти ↑ Pang AL, Clark J, Chan WY, Rennert OM (ноябрь 2011 г.). «Экспрессия гена NAA11 человека (ARD1B) тканеспецифична и регулируется метилированием ДНК» . Эпигенетика . 6 (11): 1391–9. DOI : 10.4161 / epi.6.11.18125 . PMC 3242813 . PMID 22048246 .
Перейти ↑ Pang AL, Peacock S, Johnson W, Bear DH, Rennert OM, Chan WY (август 2009). «Клонирование, характеристика и анализ экспрессии нового ретрогена ацетилтрансферазы Ard1b у мышей» . Биология размножения . 81 (2): 302–9. DOI : 10.1095 / biolreprod.108.073221 . PMC 2849813 . PMID 19246321 .
↑ a b Chun KH, Cho SJ, Choi JS, Kim SH, Kim KW, Lee SK (2 февраля 2007 г.). «Дифференциальная регуляция сплайсинга, локализации и стабильности изоформ ARD1235 и ARD1225 млекопитающих». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 353 (1): 18–25. DOI : 10.1016 / j.bbrc.2006.11.131 . PMID 17161380 .
^ a b c d Полевода Б., Шерман Ф. (24 января 2003 г.). «N-концевые ацетилтрансферазы и требования к последовательности для N-концевого ацетилирования эукариотических белков». Журнал молекулярной биологии . 325 (4): 595–622. DOI : 10.1016 / s0022-2836 (02) 01269-X . PMID 12507466 .
^ Лю СС, Чжу Х.Й., Донг ХМ, Нин Д.Л., Ван ХХ, Ли УХ, Ян CP, Ван BC (2013). «Идентификация и анализ ацетилированного статуса белков тополя показывает аналогичные механизмы процессинга N-концевого белка с другими эукариотами» . PLOS ONE . 8 (3): e58681. Bibcode : 2013PLoSO ... 858681L . DOI : 10.1371 / journal.pone.0058681 . PMC 3594182 . PMID 23536812 .
^ Bienvenut WV, Sumpton Д, Мартинес А, Лилла S, Espagne С, Т Meinnel, Giglione С (июнь 2012). «Сравнительная крупномасштабная характеристика белков растений по сравнению с белками млекопитающих показывает сходные и идиосинкразические особенности N-α-ацетилирования» . Молекулярная и клеточная протеомика . 11 (6): M111.015131. DOI : 10.1074 / mcp.m111.015131 . PMC 3433923 . PMID 22223895 .
^ a b Whiteway M, Szostak JW (декабрь 1985 г.). «Ген ARD1 дрожжей выполняет функцию переключения между митотическим клеточным циклом и альтернативными путями развития» . Cell . 43 (2 Pt 1): 483–92. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (85) 90178-3 . PMID 3907857 .
^ Mackay DT, Botting CH, Taylor GL, White MF (июнь 2007). «Ацетилаза с ослабленной специфичностью катализирует ацетилирование N-конца белка у Sulfolobus solfataricus». Молекулярная микробиология . 64 (6): 1540–8. DOI : 10.1111 / j.1365-2958.2007.05752.x . PMID 17511810 . S2CID 23593655 .
↑ Han SH, Ha JY, Kim KH, Oh SJ, Kim do J, Kang JY, Yoon HJ, Kim SH, Seo JH, Kim KW, Suh SW (1 ноября 2006 г.). «Экспрессия, кристаллизация и предварительные рентгеноструктурные анализы двух N-концевых белков, связанных с ацетилтрансферазой, из Thermoplasma acidophilum» . Acta Crystallographica Раздел F . 62 (Pt 11): 1127–30. DOI : 10.1107 / s1744309106040267 . PMC 2225214 . PMID 17077495 .
↑ a b Ma C, Pathak C, Jang S, Lee SJ, Nam M, Kim SJ, Im H, Lee BJ (октябрь 2014 г.). «Структура Ard1 Thermoplasma volcanium принадлежит к члену семейства N-ацетилтрансфераз, что предполагает множественные способы связывания лиганда с ацетилкоферментом A и коферментом A». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Белки и протеомика . 1844 (10): 1790–7. DOI : 10.1016 / j.bbapap.2014.07.011 . PMID 25062911 .
^ a b Ingram AK, Cross GA, Horn D (декабрь 2000 г.). «Генетические манипуляции показывают, что ARD1 является важной N (альфа) -ацетилтрансферазой в Trypanosoma brucei». Молекулярная и биохимическая паразитология . 111 (2): 309–17. DOI : 10.1016 / s0166-6851 (00) 00322-4 . PMID 11163439 .
^ Исоно K, Исоно S (1980). «Модификация рибосомного белка в Escherichia coli. II. Исследования мутанта, лишенного N-концевого ацетилирования белка S18». Молекулярная и общая генетика: MGG . 177 (4): 645–51. DOI : 10.1007 / bf00272675 . PMID 6991870 . S2CID 34666905 .
^ Cumberlidge AG, Исоно K (25 июня 1979). «Модификация рибосомного белка в Escherichia coli. I. Мутант, лишенный N-концевого ацетилирования белка S5, проявляет термочувствительность». Журнал молекулярной биологии . 131 (2): 169–89. DOI : 10.1016 / 0022-2836 (79) 90072-X . PMID 385889 .
^ Исоно S, Исоно K (1981). «Модификация рибосомного белка в Escherichia coli. III. Исследования мутантов, не обладающих ацетилазной активностью, специфичной для белка L12». Молекулярная и общая генетика: MGG . 183 (3): 473–7. DOI : 10.1007 / bf00268767 . PMID 7038378 . S2CID 25997789 .
^ Проверка : MW, Bareich DC, Ю. М., Blanchard JS (октябрь 2008). «Кристаллическая структура RimI из Salmonella typhimurium LT2, GNAT, ответственного за N (альфа) -ацетилирование рибосомного белка S18» . Белковая наука . 17 (10): 1781–90. DOI : 10.1110 / ps.035899.108 . PMC 2548364 . PMID 18596200 .
^ Polevoda B, Шерман F (15 августа 2003). «Состав и функция эукариотических N-концевых субъединиц ацетилтрансферазы». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 308 (1): 1–11. DOI : 10.1016 / s0006-291x (03) 01316-0 . PMID 12890471 .
^ Санчеса-Пуч N, Fersht AR (август 2006). «Характеристика нативной и фибриллярной конформации человеческой Nalpha-ацетилтрансферазы ARD1» . Белковая наука . 15 (8): 1968–76. DOI : 10.1110 / ps.062264006 . PMC 2242591 . PMID 16823041 .
^ a b c Лещак Г., Гольдберг Дж. М., Фойн Х., Петерсон Э. Дж., Арнесен Т., Марморштейн Р. (сентябрь 2013 г.). «Молекулярная основа N-концевого ацетилирования гетеродимерным комплексом NatA» . Структурная и молекулярная биология природы . 20 (9): 1098–105. DOI : 10.1038 / nsmb.2636 . PMC 3766382 . PMID 23912279 .
^ Готтлиб, Лия; Марморштейн, Ронен (10 мая 2018 г.). «Структура человеческого NatA и ее регуляция с помощью белка, взаимодействующего с Huntingtin HYPK» . Структура . 26 (7): 925–935.e8. DOI : 10.1016 / j.str.2018.04.003 . PMC 6031454 . PMID 29754825 .
^ Арнесен Т, Андерсон Д, Baldersheim С, Ланоттой М, Varhaug JE, Lillehaug JR (15 марта 2005 года). «Идентификация и характеристика комплекса ацетилтрансферазы ARD1-NATH человека» . Биохимический журнал . 386 (Pt 3): 433–43. DOI : 10.1042 / bj20041071 . PMC 1134861 . PMID 15496142 .
↑ Park JH, Seo JH, Wee HJ, Vo TT, Lee EJ, Choi H, Cha JH, Ahn BJ, Shin MW, Bae SJ, Kim KW (2014). «Ядерная транслокация hARD1 способствует правильному развитию клеточного цикла» . PLOS ONE . 9 (8): e105185. Bibcode : 2014PLoSO ... 9j5185P . DOI : 10.1371 / journal.pone.0105185 . PMC 4136855 . PMID 25133627 .
^ Арнесен Т, А. А. Громыко D, Kagabo D, Беттс MJ, Стархейм KK, Varhaug JE, Anderson D, Lillehaug JR (29 мая 2009). «Новый Nalpha-терминальный ацетилтрансферазный комплекс человека NatA: hNaa16p-hNaa10p (hNat2-hArd1)» . BMC Biochemistry . 10 : 15. DOI : 10,1186 / 1471-2091-10-15 . PMC 2695478 . PMID 19480662 .
↑ Van Damme P, Hole K, Pimenta-Marques A, Helsens K, Vandekerckhove J, Martinho RG, Gevaert K, Arnesen T (июль 2011 г.). «NatF способствует эволюционному сдвигу в ацетилировании N-конца белка и важен для нормальной сегрегации хромосом» . PLOS Genetics . 7 (7): e1002169. DOI : 10.1371 / journal.pgen.1002169 . PMC 3131286 . PMID 21750686 .
^ Ван Дамм Р, Р Evjenth, Фойн Н, Demeyer К, Де Бок PJ, Lillehaug JR, Vandekerckhove Дж, Арнесен Т, Gevaert К (май 2011). «Пептидные библиотеки, полученные из протеома, позволяют детально анализировать субстратную специфичность N (альфа) -ацетилтрансфераз и указывают на hNaa10p как на посттрансляционную актин N (альфа) -ацетилтрансферазу» . Молекулярная и клеточная протеомика . 10 (5): M110.004580. DOI : 10.1074 / mcp.m110.004580 . PMC 3098586 . PMID 21383206 .
↑ Lin S, Tsai SC, Lee CC, Wang BW, Liou JY, Shyu KG (сентябрь 2004 г.). «Берберин подавляет экспрессию HIF-1альфа за счет усиленного протеолиза». Молекулярная фармакология . 66 (3): 612–9. doi : 10.1124 / mol.66.3 (неактивен 10 января 2021 г.). PMID 15322253 .CS1 maint: DOI неактивен с января 2021 г. ( ссылка )
↑ Shin SH, Yoon H, Chun YS, Shin HW, Lee MN, Oh GT, Park JW (23 октября 2014 г.). «Дефектный арест 1 регулирует реакцию на окислительный стресс в клетках человека и мышей путем ацетилирования метионинсульфоксидредуктазы А» . Смерть клетки и болезнь . 5 (10): e1490. DOI : 10.1038 / cddis.2014.456 . PMC 4649535 . PMID 25341044 .
↑ a b Lim JH, Park JW, Chun YS (15 ноября 2006 г.). «Человеческий дефектный 1 ацетилирует и активирует бета-катенин, способствуя пролиферации клеток рака легких» . Исследования рака . 66 (22): 10677–82. DOI : 10,1158 / 0008-5472.can-06-3171 . PMID 17108104 .
^ a b c Лим Дж. Х., Чун Ю. С., Пак Дж. У. (1 июля 2008 г.). «Индуцируемый гипоксией фактор-1альфа препятствует пути передачи сигналов Wnt, ингибируя опосредованную hARD1 активацию бета-катенина» . Исследования рака . 68 (13): 5177–84. DOI : 10,1158 / 0008-5472.can-07-6234 . PMID 18593917 .
↑ a b Jeong JW, Bae MK, Ahn MY, Kim SH, Sohn TK, Bae MH, Yoo MA, Song EJ, Lee KJ, Kim KW (27 ноября 2002 г.). «Регулирование и дестабилизация HIF-1альфа с помощью ARD1-опосредованного ацетилирования». Cell . 111 (5): 709–20. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (02) 01085-1 . PMID 12464182 . S2CID 18652640 .
↑ Lee MN, Lee SN, Kim SH, Kim B, Jung BK, Seo JH, Park JH, Choi JH, Yim SH, Lee MR, Park JG, Yoo JY, Kim JH, Lee ST, Kim HM, Ryeom S, Kim KW, Oh GT (17 марта 2010 г.). «Роли арест-дефектного белка 1 (225) и индуцируемого гипоксией фактора 1альфа в росте опухоли и метастазировании» . Журнал Национального института рака . 102 (6): 426–42. DOI : 10,1093 / JNCI / djq026 . PMC 2841038 . PMID 20194889 .
↑ a b Yoo YG, Kong G, Lee MO (22 марта 2006 г.). «Связанный с метастазами белок 1 повышает стабильность белка альфа-фактора, индуцируемого гипоксией, путем привлечения гистондеацетилазы 1» . Журнал EMBO . 25 (6): 1231–41. DOI : 10.1038 / sj.emboj.7601025 . PMC 1422150 . PMID 16511565 .
^ Фойн Н, Р Van Damme, Печное С.И., Glomnes N, Evjenth R, Gevaert К, Т Арнесен (январь 2013 г. ). «Белковые N-концевые ацетилтрансферазы действуют как N-концевые пропионилтрансферазы in vitro и in vivo» . Молекулярная и клеточная протеомика . 12 (1): 42–54. DOI : 10.1074 / mcp.m112.019299 . PMC 3536908 . PMID 23043182 .
^ a b Со Дж. Х, Ча Дж. Х, Пак Дж. Х., Чон Ч., Пак З.Й., Ли ХС, О Ш, Кан Дж. Х., Су SW, Ким К. Х., Ха Джи, Хан Ш, Ким Ш, Ли Дж. У., Пак Дж. А., Чон Дж. У. , Lee KJ, Oh GT, Lee MN, Kwon SW, Lee SK, Chun KH, Lee SJ, Kim KW (1 июня 2010 г.). «Аутоацетилирование дефектного 1 является критическим шагом в его способности стимулировать пролиферацию раковых клеток» . Исследования рака . 70 (11): 4422–32. DOI : 10,1158 / 0008-5472.can-09-3258 . PMID 20501853 .
↑ Lee CF, Ou DS, Lee SB, Chang LH, Lin RK, Li YS, Upadhyay AK, Cheng X, Wang YC, Hsu HS, Hsiao M, Wu CW, Juan LJ (август 2010). «hNaa10p способствует онкогенезу, облегчая DNMT1-опосредованное подавление гена-супрессора опухоли» . Журнал клинических исследований . 120 (8): 2920–30. DOI : 10,1172 / jci42275 . PMC 2912195 . PMID 20592467 .
↑ Zeng Y, Min L, Han Y, Meng L, Liu C, Xie Y, Dong B, Wang L, Jiang B, Xu H, Zhuang Q, Zhao C, Qu L, Shou C (октябрь 2014 г.). «Ингибирование STAT5a Naa10p способствует уменьшению метастазирования рака груди» . Канцерогенез . 35 (10): 2244–53. DOI : 10.1093 / carcin / bgu132 . PMID 24925029 .
↑ Kuo HP, Lee DF, Xia W, Lai CC, Li LY, Hung MC (6 ноября 2009 г.). «Фосфорилирование ARD1 с помощью IKKbeta способствует его дестабилизации и деградации» . Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 389 (1): 156–61. DOI : 10.1016 / j.bbrc.2009.08.127 . PMC 2753275 . PMID 19716809 .
^ Парк Дж, Kanayama А, Ямамото К, Y Миямото (1 июня 2012 года). «Связывание ARD1 с RIP1 опосредует индуцированную доксорубицином активацию NF-κB». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 422 (2): 291–7. DOI : 10.1016 / j.bbrc.2012.04.150 . PMID 22580278 .
^ а б Сюй Х, Цзян Б., Мэн Л., Рен Т., Цзэн Ю., Ву Дж, Цюй Л., Шоу С. (июнь 2012 г.). «Белок N-α-ацетилтрансферазы 10 ингибирует апоптоз посредством регулируемой RelA / p65 экспрессии MCL1» . Канцерогенез . 33 (6): 1193–202. DOI : 10.1093 / carcin / bgs144 . PMID 22496479 .
↑ a b Yoon H, Kim HL, Chun YS, Shin DH, Lee KH, Shin CS, Lee DY, Kim HH, Lee ZH, Ryoo HM, Lee MN, Oh GT, Park JW (7 ноября 2014 г.). «NAA10 контролирует дифференцировку остеобластов и образование костей в качестве регулятора обратной связи Runx2» . Nature Communications . 5 : 5176. Bibcode : 2014NatCo ... 5.5176Y . DOI : 10.1038 / ncomms6176 . PMID 25376646 .
^ Hua KT, Tan CT, Johansson G, Lee JM, Yang PW, Lu HY, Chen CK, Su JL, Chen PB, Wu YL, Chi CC, Kao HJ, Shih HJ, Chen MW, Chien MH, Chen PS, Lee WJ, Cheng TY, Rosenberger G, Chai CY, Yang CJ, Huang MS, Lai TC, Chou TY, Hsiao M, Kuo ML (15 февраля 2011 г.). «Белок N-α-ацетилтрансфераза 10 подавляет метастазирование раковых клеток путем связывания белков PIX и ингибирования активности Cdc42 / Rac1». Раковая клетка . 19 (2): 218–31. DOI : 10.1016 / j.ccr.2010.11.010 . PMID 21295525 .
↑ Shin DH, Chun YS, Lee KH, Shin HW, Park JW (14 октября 2009 г.). «Арест дефектный-1 контролирует поведение опухолевых клеток путем ацетилирования киназы легкой цепи миозина» . PLOS ONE . 4 (10): e7451. Bibcode : 2009PLoSO ... 4.7451S . DOI : 10.1371 / journal.pone.0007451 . PMC 2758594 . PMID 19826488 .
^ Kaidi A, Williams AC, Параскева C (февраль 2007). «Взаимодействие между бета-катенином и HIF-1 способствует адаптации клеток к гипоксии». Природа клеточной биологии . 9 (2): 210–7. DOI : 10.1038 / ncb1534 . PMID 17220880 . S2CID 2301813 .
^ a b Громыко Д., Арнесен Т., Рюнинген А., Вархауг Дж. Э., Лиллехауг Дж. Р. (15 декабря 2010 г.). «Истощение Nα-концевой ацетилтрансферазы A человека вызывает р53-зависимый апоптоз и р53-независимое ингибирование роста». Международный журнал рака . 127 (12): 2777–89. DOI : 10.1002 / ijc.25275 . PMID 21351257 . S2CID 23423057 .
^ Руала ДФ, Венкатесан К, Хао Т, Hirozane-Kishikawa Т, Dricot А, Ли Н, Беррис Г.Ф., Джиббонс ФО, Дрезе М, Ayivi-Guedehoussou Н, Klitgord Н, Саймон С, Boxem М, Мильштейн S, Розенберг J, Goldberg DS, Zhang LV, Wong SL, Franklin G, Li S, Albala JS, Lim J, Fraughton C, Llamosas E, Cevik S, Bex C, Lamesch P, Sikorski RS, Vandenhaute J, Zoghbi HY, Smolyar A, Bosak S , Sequerra R, Doucette-Stamm L, Cusick ME, Hill DE, Roth FP, Vidal M (20 октября 2005 г.). «К карте протеомного масштаба сети белок-белкового взаимодействия человека». Природа . 437 (7062): 1173–8. Bibcode : 2005Natur.437.1173R . DOI : 10,1038 / природа04209 . PMID 16189514 . S2CID 4427026 .
^ Б Yi CH, Sogah DK, Boyce M, A, Дегтерев Кристоферсон DE, Юань J (19 ноября 2007 г.). «Скрининг РНКи всего генома выявляет множество регуляторов активации каспаз» . Журнал клеточной биологии . 179 (4): 619–26. DOI : 10,1083 / jcb.200708090 . PMC 2080898 . PMID 17998402 .
^ Yi CH, Pan H, Seebacher J, Jang IH, Hyberts SG, Heffron GJ, Vander Heiden MG, Yang R, Li F, Locasale JW, Sharfi H, Zhai B, Rodriguez-Mias R, Luithardt H, Cantley LC, Daley GQ, Асара Дж.М., Гайги С.П., Вагнер Дж., Лю К.Ф., Юань Дж. (19 августа 2011 г.). «Метаболическая регуляция N-альфа-ацетилирования белка с помощью Bcl-xL способствует выживанию клеток» . Cell . 146 (4): 607–20. DOI : 10.1016 / j.cell.2011.06.050 . PMC 3182480 . PMID 21854985 .
↑ Kuo HP, Lee DF, Chen CT, Liu M, Chou CK, Lee HJ, Du Y, Xie X, Wei Y, Xia W, Weihua Z, Yang JY, Yen CJ, Huang TH, Tan M, Xing G, Zhao Й, Лин Ч., Цай С. Ф., Фидлер И. Дж., Хунг М. С. (9 февраля 2010 г.). «Стабилизация TSC2 с помощью ARD1 подавляет онкогенез через сигнальный путь mTOR» . Научная сигнализация . 3 (108): ra9. DOI : 10.1126 / scisignal.2000590 . PMC 2874891 . PMID 20145209 .
^ Ke Q, Kluz T, Costa M (апрель 2005). «Подавление экспрессии генов FIH-1 и ARD-1 на уровне транскрипции никелем и кобальтом в клеточной линии аденокарциномы легких человека A549» . Международный журнал исследований окружающей среды и общественного здравоохранения . 2 (1): 10–3. DOI : 10.3390 / ijerph2005010010 . PMC 3814691 . PMID 16705796 .
↑ Chang CC, Lin MT, Lin BR, Jeng YM, Chen ST, Chu CY, Chen RJ, Chang KJ, Yang PC, Kuo ML (19 июля 2006 г.). «Влияние фактора роста соединительной ткани на индуцируемую гипоксией деградацию фактора 1альфа и ангиогенез опухоли» . Журнал Национального института рака . 98 (14): 984–95. DOI : 10,1093 / JNCI / djj242 . PMID 16849681 .
^ Арнесен Т, Х - Конг, Evjenth R, D Громыко, Varhaug Ю.Е., Лин Z, Sang N, Caro J, Lillehaug JR (21 ноября 2005 года). «Взаимодействие между HIF-1 альфа (ODD) и hARD1 не вызывает ацетилирования и дестабилизации HIF-1 альфа» . Письма FEBS . 579 (28): 6428–32. DOI : 10.1016 / j.febslet.2005.10.036 . PMC 4505811 . PMID 16288748 .
^ Fisher TS, Etages SD, Hayes L, Crimin K, Li B (6 мая 2005). «Анализ функции ARD1 в ответе на гипоксию с использованием интерференции ретровирусной РНК» . Журнал биологической химии . 280 (18): 17749–57. DOI : 10,1074 / jbc.m412055200 . PMID 15755738 .
^ Bilton R, Mazure Н, Тротье Е, Хаттаб М, Дери М.А., Ричард ДЕ, Pouyssegur Дж, Брахими-Хорн МС (2 сентября 2005 года). «Арест-дефектный белок-1, ацетилтрансфераза, не изменяет стабильности фактора, индуцируемого гипоксией (HIF) -1альфа, и не индуцируется гипоксией или HIF» . Журнал биологической химии . 280 (35): 31132–40. DOI : 10,1074 / jbc.m504482200 . PMID 15994306 .
↑ Fath DM, Kong X, Liang D, Lin Z, Chou A, Jiang Y, Fang J, Caro J, Sang N (12 мая 2006 г.). «Ингибиторы гистоновой деацетилазы подавляют потенциал трансактивации факторов, индуцируемых гипоксией, независимо от прямого ацетилирования HIF-альфа» . Журнал биологической химии . 281 (19): 13612–9. DOI : 10,1074 / jbc.m600456200 . PMC 1564196 . PMID 16543236 .
Перейти ↑ Murray-Rust TA, Oldham NJ, Hewitson KS, Schofield CJ (3 апреля 2006 г.). «Очищенный рекомбинантный hARD1 не катализирует ацетилирование Lys532 фрагментов HIF-1alpha in vitro». Письма FEBS . 580 (8): 1911–8. DOI : 10.1016 / j.febslet.2006.02.012 . PMID 16500650 . S2CID 21931476 .
↑ Kim SH, Park JA, Kim JH, Lee JW, Seo JH, Jung BK, Chun KH, Jeong JW, Bae MK, Kim KW (10 февраля 2006 г.). «Характеристика вариантов ARD1 в клетках млекопитающих». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 340 (2): 422–7. DOI : 10.1016 / j.bbrc.2005.12.018 . PMID 16376303 .
↑ Wang Y, Mijares M, Gall MD, Turan T, Javier A, Bornemann DJ, Manage K, Warrior R (ноябрь 2010 г.). «Вариабельные питательные клетки дрозофилы кодируют дефектный арест 1 (ARD1), каталитическую субъединицу основного N-концевого ацетилтрансферазного комплекса» . Динамика развития . 239 (11): 2813–27. DOI : 10.1002 / dvdy.22418 . PMC 3013298 . PMID 20882681 .
↑ Chen D, Zhang J, Minnerly J, Kaul T, Riddle DL, Jia K (октябрь 2014 г.). «daf-31 кодирует каталитическую субъединицу N-альфа-ацетилтрансферазы, которая регулирует развитие, метаболизм и продолжительность жизни Caenorhabditis elegans» . PLOS Genetics . 10 (10): e1004699. DOI : 10.1371 / journal.pgen.1004699 . PMC 4199510 . PMID 25330189 .
^ WhiteWay М, Фридман R, Ван Arsdell S, Шостак JW, Thorner J (октябрь 1987). «Продукт дрожжевого гена ARD1 необходим для репрессии скрытой информации о типе спаривания в локусе HML» . Молекулярная и клеточная биология . 7 (10): 3713–22. DOI : 10,1128 / MCB.7.10.3713 . PMC 368027 . PMID 3316986 .
^ a b Веревка А.Ф., Ван К., Эвджент Р., Син Дж., Джонстон Дж. Дж., Свенсен Дж. Дж., Джонсон В. Е., Мур Б., Хафф CD, Берд Л. М., Кэри Дж. , Робисон Р., Дэлли Б., Чин С., Саут-СТ, Пишер Т.Дж., Джорд Л.Б., Хаконарсон Х., Лиллехауг-младший, Бизекер Л.Г., Янделл М., Арнесен Т., Лион Г.Дж. (15 июля 2011 г.). «Использование VAAST для выявления Х-сцепленного расстройства, приводящего к летальному исходу у младенцев мужского пола из-за дефицита N-концевой ацетилтрансферазы» . Американский журнал генетики человека . 89 (1): 28–43. DOI : 10.1016 / j.ajhg.2011.05.017 . PMC 3135802 . PMID 21700266 .
^ Мюклебуст Л.М., Ван Дамм Р, Печное С.И., Dörfel МДж, Аббуд А, Kalvik ТВ, Grauffel С, Jonckheere В, У У, Свенсен Дж, Kaasa Н, Liszczak G, Марморштейн R, Рейтер Н, Лион ГДж, Gevaert К, Арнесен Т. (8 декабря 2014 г.). «Биохимический и клеточный анализ синдрома Огдена выявляет последующие дефекты Nt-ацетилирования» . Молекулярная генетика человека . 24 (7): 1956–76. DOI : 10,1093 / HMG / ddu611 . PMC 4355026 . PMID 25489052 .
^ Ван Даммом Р, Печное С.И., Glomnes Н, Gevaert К, Т Арнесен (август 2014). «Модель Saccharomyces cerevisiae выявляет in vivo функциональные нарушения мутанта N-концевой ацетилтрансферазы NAA10 Ser37Pro синдрома Огдена» . Молекулярная и клеточная протеомика . 13 (8): 2031–41. DOI : 10.1074 / mcp.m113.035402 . PMC 4125735 . PMID 24408909 .
↑ Rauch A, Wieczorek D, Graf E, Wieland T, Endele S, Schwarzmayr T, Albrecht B, Bartholdi D, Beygo J, Di Donato N, Dufke A, Cremer K, Hempel M, Horn D, Hoyer J, Joset P, Röpke A, Moog U, Riess A, Thiel CT, Tzschach A, Wiesener A, Wohlleber E, Zweier C, Ekici AB, Zink AM, Rump A, Meisinger C, Grallert H, Sticht H, Schenck A, Engels H, Rappold G , Schröck E, Wieacker P, Riess O, Meitinger T, Reis A, Strom TM (10 ноября 2012 г.). «Диапазон генетических мутаций, связанных с тяжелой несиндромальной спорадической умственной отсталостью: исследование секвенирования экзома» . Ланцет . 380 (9854): 1674–82. DOI : 10.1016 / s0140-6736 (12) 61480-9 . PMID 23020937 . S2CID 22096802 .
^ Попп В, С. И. печке, Endele S, Мюклебуст Л.М., Хойер Дж, Sticht Н, Адзарелло-Бурри S, Раух А, Т Арнесен, Reis (6 августа 2014). «Миссенс-мутации de novo в гене NAA10 вызывают тяжелую несиндромальную задержку развития у мужчин и женщин» . Европейский журнал генетики человека . 23 (5): 602–609. DOI : 10.1038 / ejhg.2014.150 . PMC 4402627 . PMID 25099252 .
^ а б Эсмаилпур Т., Риазифар Х, Лю Л., Донкервурт С., Хуанг В.Х., Мадаан С., Шукри Б.М., Буш А, Ву Дж, Таубин А, Чадвик РБ, Секейра А., Фоутер М.П., Сан Джи, Джонстон Дж. Дж., Бизекер Л.Г. , Кавагути Р., Сун Х., Кимонис В., Хуанг Т. (март 2014 г.). «Мутация донора сплайсинга в NAA10 приводит к нарушению регуляции пути передачи сигналов ретиноевой кислоты и вызывает синдром микрофтальмии Ленца» . Журнал медицинской генетики . 51 (3): 185–96. DOI : 10.1136 / jmedgenet-2013-101660 . PMC 4278941 . PMID 24431331 .
^ Asaumi МЫ, Иидзимо К, Sumioka А, Иидзимо-Андо К, Кирин Y, Накайя Т, Т Сузуков (февраль 2005 г.). «Взаимодействие N-концевой ацетилтрансферазы с цитоплазматическим доменом белка-предшественника бета-амилоида и его влияние на секрецию Aβ». Журнал биохимии . 137 (2): 147–55. DOI : 10.1093 / Jb / mvi014 . PMID 15749829 .
^ Pezza JA, Langseth SX, Raupp Ямамото R, Doris SM, Улин SP, Salomon AR, Серио TR (февраль 2009). «Ацетилтрансфераза NatA связывает прионные комплексы Sup35 с фенотипом [PSI +]» . Молекулярная биология клетки . 20 (3): 1068–80. DOI : 10.1091 / mbc.e08-04-0436 . PMC 2633373 . PMID 19073888 .
Бреннер В., Ньякатура Г., Розенталь А., Платцер М. (1997). «Геномная организация двух новых генов на человеческом Xq28: компактное расположение IDH гамма и TRAP дельта голова к голове сохраняется у крыс и мышей» . Геномика . 44 (1): 8–14. DOI : 10.1006 / geno.1997.4822 . PMID 9286695 . S2CID 16453737 .
Хартли Дж. Л., Темпл Г. Ф., Браш Массачусетс (2001). «Клонирование ДНК с использованием сайт-специфической рекомбинации in vitro» . Genome Res . 10 (11): 1788–95. DOI : 10.1101 / gr.143000 . PMC 310948 . PMID 11076863 .
Симпсон Дж. С., Велленройтер Р., Поустка А., Пепперкок Р., Виманн С. (2001). «Систематическая субклеточная локализация новых белков, идентифицированных с помощью крупномасштабного секвенирования кДНК» . EMBO Rep . 1 (3): 287–92. DOI : 10.1093 / embo-reports / kvd058 . PMC 1083732 . PMID 11256614 .
Сугиура Н., Адамс С.М., Корриво Р.А. (2003). «Эволюционно консервативный комплекс N-терминальной ацетилтрансферазы, связанный с развитием нейронов» . J. Biol. Chem . 278 (41): 40113–20. DOI : 10.1074 / jbc.M301218200 . PMID 12888564 .
Wiemann S, Arlt D, Huber W, Wellenreuther R, Schleeger S, Mehrle A, Bechtel S, Sauermann M, Korf U, Pepperkok R, Sültmann H, Poustka A (2004). «От ORFeome к биологии: конвейер функциональной геномики» . Genome Res . 14 (10B): 2136–44. DOI : 10.1101 / gr.2576704 . PMC 528930 . PMID 15489336 .
Арнесен Т., Громыко Д., Хорвли О, Флюж Э, Лиллехауг Дж, Вархауг Дж. Э. (2006). «Экспрессия N-ацетилтрансферазы человека и человека Arrest дефектных белков 1 в новообразованиях щитовидной железы». Щитовидная железа . 15 (10): 1131–6. DOI : 10.1089 / thy.2005.15.1131 . PMID 16279846 .
Мехрле А., Розенфельдер Х., Шупп И., дель Валь С., Арльт Д., Хане Ф., Бектель С., Симпсон Дж., Хофманн О., Хиде В., Глаттинг К. Х., Хубер В., Пепперкок Р., Поустка А., Виманн С. (2006). «База данных LIFEdb в 2006 году» . Nucleic Acids Res . 34 (Выпуск базы данных): D415–8. DOI : 10.1093 / NAR / gkj139 . PMC 1347501 . PMID 16381901 .
Арнесен Т., Громыко Д., Пендино Ф, Рюнинген А., Вархауг Дж. Э., Лиллехауг Дж. Р. (2006). «Индукция апоптоза в клетках человека с помощью РНКи-опосредованного нокдауна hARD1 и NATH, компонентов комплекса протеин N-альфа-ацетилтрансферазы» . Онкоген . 25 (31): 4350–60. DOI : 10.1038 / sj.onc.1209469 . PMID 16518407 .
Босолей С.А., Виллен Дж., Гербер С.А., Раш Дж., Гиги С.П. (2006). «Вероятностный подход к высокопроизводительному анализу фосфорилирования белков и локализации сайтов». Nat. Biotechnol . 24 (10): 1285–92. DOI : 10,1038 / NBT1240 . PMID 16964243 . S2CID 14294292 .
Внешние ссылки [ править ]
Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : P41227 (N-альфа-ацетилтрансфераза 10) в PDBe-KB .
