Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
БТР
PBB Protein APC image.jpg
Доступные конструкции
PDBОртолог поиск: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB

1DEB , 1EMU , 1JPP , 1M5I , 1T08 , 1TH1 , 1V18 , 2RQU , 3AU3 , 3NMW , 3NMX , 3NMZ , 3QHE , 3RL7 , 3RL8 , 3T7U , 4G69 , 4YJL , 4YK6 , 4YJE

Идентификаторы
ПсевдонимыAPC , BTPS2, DP2, DP2.5, DP3, GS, PPP1R46, аденоматозный полипоз кишечной палочки, регулятор сигнального пути WNT, гены
Внешние идентификаторыOMIM : 611731 MGI : 88039 HomoloGene : 30950 GeneCards : APC
Расположение гена ( Мышь )
Хромосома 18 (мышь)
Chr.Хромосома 18 (мышь) [1]
Хромосома 18 (мышь)
Геномное расположение APC
Геномное расположение APC
Группа18 B1 | 18 18,53 смНачинать34 220 924 п.н. [1]
Конец34 322 552 п.н. [1]
Паттерн экспрессии РНК
Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция• гамма-катениной связывания
• протеинкиназы связывания
• микротрубочек плюс-конец связывание
• микротрубочек связывания
• кадгерин связывания
• регулятора активности протеинкиназы
• GO: 0001948 белка , связывающие
• беты-катениным связывания
• убиквитиным белка лигазы связывания
• идентичное связывание с белками
• динеина комплекса связывания
Сотовый компонент• цитоскелета
• адгезионные контакты
• разрушение Комплекс бета-катенин
• нуклеоплазма
• цитоплазма
• проекция клеток
• цитозоль
• катенин комплекс
• межклеточные контакты
• ядро клетки
• lamellipodium
• мембраны
• Wnt signalosome
• центросому
• кинетохор
• двуклеточные плотные контакты
• рябить мембраны
• клеточной мембраны
• боковая плазматическая мембрана
• перинуклеарная область цитоплазмы
• микротрубочки
• цитоплазматические микротрубочки
Биологический процесс• негативная регуляция пролиферации клеток
• отрицательное регулирование циклина-зависимый белок серин / треонин киназа
• митотической контрольная точка шпинделя в сборе
• положительное регулирование миграции клеток
• положительное регулирование процесса катаболического белка
• двуклеточный плотный узел в сборе
• регулирование процесса микротрубочек на основе
• остановка клеточного цикла
• позитивная регуляция сборки псевдоподия
• регуляция прикрепления микротрубочек веретена к кинетохоре
• клеточный ответ на стимул повреждения ДНК
• негативная регуляция сигнального пути Wnt
• клеточная адгезия
• митотический цитокинез
• отрицательное регулирование микротрубочек деполимеризации
• положительная регуляция апоптоза процесса
• канонический Wnt сигнального пути
• миграция клеток
• бета-катенин разрушение комплекса сборки
• разрушение бета-катенин комплекс разборку
• отрицательное регулирование канонический Wnt сигнального пути
• Wnt сигнализации путь
• деубиквитинирование белка
• сигнальный путь рецептора инсулина
• положительное регулирование гибели клеток
• гомоолигомеризация белка
• положительная регуляция локализации белка в центросоме
• сборка макромолекулярного комплекса
• спецификация клеточной судьбы
• процесс спецификации паттерна
• регуляция дифференцировки клеток
• позитивная регуляция индуцированного холодом термогенеза
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

324

11789

Ансамбль

ENSG00000134982

ENSMUSG00000005871

UniProt

P25054

Q61315

RefSeq (мРНК)

NM_001127511
NM_000038
NM_001127510

NM_007462
NM_001360979
NM_001360980

RefSeq (белок)
NP_000029
NP_001120982
NP_001120983
NP_001341824
NP_001341825

NP_001341826
NP_001341827
NP_001341828
NP_001341829
NP_001341830
NP_001341831
NP_001341832
NP_001341833
NP_001341834
NP_001341835

н / д

Расположение (UCSC)н / дChr 18: 34.22 - 34.32 Мб
PubMed поиск[2][3]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши
Эта статья о опухолевом супрессоре APC, мутации которого приводят к раку толстой кишки. Информацию о регуляторном комплексе клеточного цикла, APC / C, см. В разделе Комплекс, стимулирующий анафазу .

Аденоматозный полипоз палочка ( APC ) , также известный как удаленные в полипоза 2.5 ( DP2.5 ) представляет собой белок , который у человека кодируется APC гена . [4] Белок APC является негативным регулятором, который контролирует концентрацию бета-катенина и взаимодействует с E-кадгерином , который участвует в адгезии клеток . Мутации в гене APC могут привести к колоректальному раку . [5]

APC классифицируется как ген-супрессор опухоли . Гены-супрессоры опухолей предотвращают неконтролируемый рост клеток, который может привести к раковым опухолям. Белок, производимый геном APC , играет решающую роль в нескольких клеточных процессах, которые определяют, может ли клетка развиться в опухоль. Белок APC помогает контролировать, как часто клетка делится, как она прикрепляется к другим клеткам в ткани, как клетка поляризуется и морфогенез трехмерных структур [6]или движется ли клетка внутри ткани или от нее. Этот белок также помогает гарантировать правильное количество хромосом в клетках, полученных в результате деления клеток. Белок APC выполняет эти задачи в основном за счет ассоциации с другими белками, особенно с теми, которые участвуют в прикреплении клеток и передаче сигналов. Активность одного белка, в частности бета-катенина , контролируется белком APC (см. Путь передачи сигналов Wnt ). Регулирование бета-катенина предотвращает слишком частое включение генов, стимулирующих деление клеток, и предотвращает чрезмерный рост клеток.

Ген APC человека расположен на длинном (q) плече хромосомы 5 в полосе q22.2 (5q22.2). APC гена был показан, содержит внутренний сайт рибосомы записи . Ортологи APC [7] также были идентифицированы у всех млекопитающих, для которых доступны полные данные о геноме.

Структура [ править ]

Полноразмерный человеческий белок содержит 2843 аминокислоты с (предсказанной) молекулярной массой 311646 Да. Некоторые N-концевые домены были структурно выяснены в уникальных атомистических сложных структурах с высоким разрешением. Прогнозируется, что большая часть белка изначально неупорядочена. Неизвестно, сохраняется ли эта большая предсказанная неструктурированная область от аминокислот с 800 до 2843 in vivo или будет образовывать стабилизированные комплексы - возможно, с еще не идентифицированными взаимодействующими белками. [8] Недавно было экспериментально подтверждено, что область кластера мутаций вокруг центра APC изначально неупорядочена in vitro . [9]

Роль в раке [ править ]

Наиболее частой мутацией при раке толстой кишки является инактивация APC. В отсутствие мутаций, инактивирующих APC, рак толстой кишки обычно несет активирующие мутации в бета-катенине или инактивирующие мутации в RNF43 . [10] Мутации в APC могут быть унаследованы или возникать спорадически в соматических клетках, часто в результате мутаций в других генах, которые приводят к неспособности исправлять мутации в ДНК. Для развития рака необходимо мутировать оба аллеля (копии гена APC). Мутации в APC или β-катенине должны сопровождаться другими мутациями, чтобы стать злокачественными; однако у носителей мутаций, инактивирующих APC, риск колоректального рака к 40 годам составляет почти 100%. [5]

Семейный аденоматозный полипоз (FAP) вызывается унаследованной инактивирующей мутацией в гене APC. Более 800 мутаций [ необходима цитата ] в гене APC были идентифицированы в семьях с классическими и ослабленными типами семейного аденоматозного полипоза. Большинство этих мутаций вызывают выработку белка APC, который является аномально коротким и предположительно нефункциональным. Этот короткий белок не может подавить чрезмерный рост клеток, который приводит к образованию полипов, которые могут стать злокачественными. Наиболее частая мутация при семейном аденоматозном полипозе - делеция пяти оснований в гене APC. Эта мутация изменяет последовательность аминокислот в образующемся белке APC, начиная с положения 1309.

Другая мутация переносится примерно 6 процентами людей еврейского происхождения ашкенази (восточная и центральная Европа). Эта мутация приводит к замене аминокислоты лизина на изолейцин в положении 1307 в белке APC (также обозначаемом как I1307K или Ile1307Lys). Первоначально это изменение считалось безвредным, но недавно было показано, что оно связано с повышением риска рака толстой кишки на 10-20% .

Регулирование распространения [ править ]

Белок APC (аденоматозный полипоз кишечной палочки) обычно образует «комплекс разрушения» с киназой 3-альфа и / или бета гликогенсинтазы ( GSK-3α / β ) и аксином посредством взаимодействия с 20 повторами AA и SAMP. [11] [12] [13] Этот комплекс затем способен связывать β-катенины в цитоплазме, которые отделились от адгезивных контактов между клетками. С помощью казеинкиназы 1 ( CK1 ), которая осуществляет начальное фосфорилирование β-катенина , GSK-3β может фосфорилировать β-катенин во второй раз. Это нацелено на β-катенин для убиквитинирования и деградации клеточными протеасомами . Это предотвращает перемещениев ядро, где он действует как фактор транскрипции для генов пролиферации. [14] Также считается, что APC нацеливается на микротрубочки через связывающий домен PDZ , стабилизируя их. [15] Дезактивация белка APC может происходить после запуска определенных цепных реакций в цитоплазме, например, посредством сигналов Wnt, которые разрушают конформацию комплекса [ необходима цитата ] . В ядре он образует комплексы с безногими / BCL9 , TCF и Pygo [ необходима цитата ]

Способность APC связывать β-catenin классически считалась неотъемлемой частью механистической функции белка в комплексе разрушения, наряду со связыванием с Axin через повторы SAMP. [16] Эти модели были подтверждены наблюдениями, что общие мутации потери функции APC в области кластера мутаций часто удаляют несколько сайтов связывания β-catenin и повторы SAMP. Однако недавние данные Ямуллы и его коллег напрямую протестировали эти модели и подразумевают, что основные механистические функции APC могут не требовать прямого связывания с β-catenin, но требуют взаимодействия с Axin. [17] Исследователи предположили, что многие участки связывания β-катенина APC увеличивают эффективность белка в разрушении β-катенина, но не являются абсолютно необходимыми для механической функции белка. Очевидно, необходимы дальнейшие исследования, чтобы выяснить точную механистическую функцию APC в комплексе разрушения.

Мутации [ править ]

Семейный аденоматозный полипоз кишечника

Мутации APC часто возникают на ранних стадиях рака, например рака толстой кишки. [8] Пациенты с семейным аденоматозным полипозом (FAP) имеют мутации зародышевой линии, причем 95% - бессмысленные мутации / мутации сдвига рамки считывания, приводящие к преждевременным стоп-кодонам. 33% мутаций происходят между аминокислотами 1061-1309. При соматических мутациях более 60% происходят в области кластера мутаций (1286-1513), вызывая потерю сайтов связывания аксина во всех, кроме 1, из 20AA повторов. Мутации в APC приводят к потере регуляции β-катенина, изменению миграции клеток и нестабильности хромосом. [10]

Неврологическая роль [ править ]

Розенберг и др. обнаружили, что APC управляет сборкой холинергических синапсов между нейронами, что имеет значение для вегетативных невропатий, болезни Альцгеймера, возрастной потери слуха, а также некоторых форм эпилепсии и шизофрении. [18] (29)

Взаимодействия [ править ]

Было показано, что APC (ген) взаимодействует с:

  • ARHGEF4 , [19]
  • AXIN1 , [20]
  • BUB1 , [21]
  • CTNNB1 , [22] [23] [24] [25] [26] [27] [28] [29] »
  • CSNK2B , [27]
  • CSNK2A1 , [27]
  • Катенин (белок, связанный с кадгерином), альфа 1 , [22] [30]
  • DLG3 , [31]
  • KIFAP3 , [32]
  • MAPRE2 , [33] [34]
  • ЮП , [30] [35]
  • SIAH1 , [36]
  • TFAP2A , [37]
  • TUBA4A [38] и
  • XPO1 . [39]
Обзор путей передачи сигналов, участвующих в апоптозе .

См. Также [ править ]

  • МУТЫХ

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000005871 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  3. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ Nishisho Я, Накамура Y, Миёси Y, Y Мики Андо Н, Хории А, Койяма К, Уцуномия Дж, Баба S, Hedge P (August 1991). «Мутации генов хромосомы 5q21 у пациентов с FAP и колоректальным раком». Наука . 253 (5020): 665–9. Bibcode : 1991Sci ... 253..665N . DOI : 10.1126 / science.1651563 . PMID 1651563 . 
  5. ^ a b Марковиц С.Д., Бертаньолли М.М. (декабрь 2009 г.). «Молекулярное происхождение рака: Молекулярные основы колоректального рака» . Медицинский журнал Новой Англии . 361 (25): 2449–60. DOI : 10.1056 / NEJMra0804588 . PMC 2843693 . PMID 20018966 .  
  6. ^ Леска AC, Goss KH, Ян FF, Schwertner A, Hulur I, Onel K, Prosperi JR (март 2015). «Супрессор опухоли APC необходим для поляризации эпителиальных клеток и трехмерного морфогенеза» . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Исследование молекулярных клеток . 1853 (3): 711–23. DOI : 10.1016 / j.bbamcr.2014.12.036 . PMC 4327896 . PMID 25578398 .  
  7. ^ «Филогенетический маркер OrthoMaM: кодирующая последовательность APC» .[ постоянная мертвая ссылка ]
  8. ^ a b Минде Д.П., Анвариан З., Рюдигер С.Г., Морис М.М. (2011). «Беспорядок с ошибками: как миссенс-мутации в белке-супрессоре опухолей APC приводят к раку?» . Молекулярный рак . 10 : 101. DOI : 10,1186 / 1476-4598-10-101 . PMC 3170638 . PMID 21859464 .  
  9. ^ Minde DP, Radli M, Форнерис F, Maurice MM, Рюдигер SG (2013). «Большая степень нарушения при аденоматозном полипозе кишечной палочки предлагает стратегию защиты передачи сигналов Wnt от точечных мутаций» . PLOS ONE . 8 (10): e77257. Bibcode : 2013PLoSO ... 877257M . DOI : 10.1371 / journal.pone.0077257 . PMC 3793970 . PMID 24130866 .  
  10. ^ a b Багтер Дж. М., Фендерико Н., Морис М. М. (октябрь 2020 г.). «Мутации и механизмы опухолевых супрессоров пути WNT при раке». Обзоры природы. Рак : 1–17. DOI : 10.1038 / s41568-020-00307-Z . PMID 33097916 . 
  11. ^ Рубинфельд В, Альберт I, Порфирий Е, Фиоль С, Munemitsu S, Polakis Р (май 1996 г.). «Связывание GSK3beta с комплексом APC-бета-катенин и регуляция сборки комплекса». Наука . 272 (5264): 1023–6. DOI : 10.1126 / science.272.5264.1023 . PMID 8638126 . 
  12. ^ Кишида S, Yamamoto H, Ikeda S, M Кишида Сакамото I, Кояма S, Кикучи A (май 1998). «Аксин, негативный регулятор сигнального пути wnt, напрямую взаимодействует с аденоматозным полипозом кишечной палочки и регулирует стабилизацию бета-катенина» . Журнал биологической химии . 273 (18): 10823–6. DOI : 10.1074 / jbc.273.18.10823 . PMID 9556553 . 
  13. ^ Nakamura T, Hamada F, Ishidate T, Анаи K, Кавахара K, Toyoshima K, Акияма T (июнь 1998). «Аксин, ингибитор пути передачи сигналов Wnt, взаимодействует с бета-катенином, GSK-3beta и APC и снижает уровень бета-катенина» . Гены в клетки . 3 (6): 395–403. DOI : 10.1046 / j.1365-2443.1998.00198.x . PMID 9734785 . 
  14. ^ Leber MF, Efferth T (апрель 2009). «Молекулярные принципы инвазии и метастазирования рака (обзор)» . Международный журнал онкологии . 34 (4): 881–95. DOI : 10.3892 / ijo_00000214 . PMID 19287945 . 
  15. ^ Вен Y, Eng CH, Schmoranzer J, Cabrera-Poch N, Morris EJ, Chen M, et al. (Сентябрь 2004 г.). «EB1 и APC связываются с mDia, чтобы стабилизировать микротрубочки ниже Rho и способствовать миграции клеток». Природа клеточной биологии . 6 (9): 820–30. DOI : 10.1038 / ncb1160 . PMID 15311282 . 
  16. ^ Стамос JL, Вайс WI (январь 2013). «Комплекс деструкции β-катенина» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 5 (1): a007898. DOI : 10.1101 / cshperspect.a007898 . PMC 3579403 . PMID 23169527 .  
  17. ^ Yamulla RJ, Kane EG, Moody А.Е., Politi К.А., Блокировка Н.Е., Foley А.В., Roberts DM (август 2014). «Тестирование моделей взаимодействия опухолевого супрессора APC / β-катенина меняет наше представление о деструктивном комплексе в передаче сигналов Wnt» . Генетика . 197 (4): 1285–302. DOI : 10.1534 / genetics.114.166496 . PMC 4125400 . PMID 24931405 .  
  18. Перейти ↑ Rosenberg MM, Yang F, Mohn JL, Storer EK, Jacob MH (август 2010). «Мультибелковый комплекс постсинаптического аденоматозного полипоза кишечной палочки (APC) необходим для локализации нейролигина и нейрексина в нейрональных никотиновых синапсах in vivo» . Журнал неврологии . 30 (33): 11073–85. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.0983-10.2010 . PMC 2945243 . PMID 20720115 .  
  19. ^ Кавасаки Y, Сенда Т, Т Ishidate, Койяма Р, Т Моришита, iwayama , Y, Хигути О, Акияма Т (август 2000 г.). «Asef, связь между опухолевым супрессором APC и передачей сигналов G-белка». Наука . 289 (5482): 1194–7. Bibcode : 2000Sci ... 289.1194K . DOI : 10.1126 / science.289.5482.1194 . PMID 10947987 . 
  20. ^ Nakamura T, Hamada F, Ishidate T, Анаи K, Кавахара K, Toyoshima K, Акияма T (июнь 1998). «Аксин, ингибитор пути передачи сигналов Wnt, взаимодействует с бета-катенином, GSK-3beta и APC и снижает уровень бета-катенина» . Гены в клетки . 3 (6): 395–403. DOI : 10.1046 / j.1365-2443.1998.00198.x . PMID 9734785 . 
  21. ^ Каплан KB, Burds AA, Swedlow JR, Бекир SS, Sorger PK, Näthke IS (апрель 2001). «Роль белка аденоматозного полипоза Coli в сегрегации хромосом». Природа клеточной биологии . 3 (4): 429–32. DOI : 10.1038 / 35070123 . PMID 11283619 . S2CID 12645435 .  
  22. ^ а б Су Л.К., Фогельштейн Б., Кинцлер К.В. (декабрь 1993 г.). «Ассоциация белка супрессора опухоли APC с катенинами». Наука . 262 (5140): 1734–7. Bibcode : 1993Sci ... 262.1734S . DOI : 10.1126 / science.8259519 . PMID 8259519 . 
  23. ^ Kučerová Д, Е Sloncová, Tuhácková Z, Vojtechová М, Sovová В (декабрь 2001 г.). «Экспрессия и взаимодействие различных катенинов в клетках колоректальной карциномы». Международный журнал молекулярной медицины . 8 (6): 695–8. DOI : 10.3892 / ijmm.8.6.695 . PMID 11712088 . 
  24. ^ Tickenbrock L, Kössmeier K, Реман H, C Herrmann, Müller O (март 2003). «Различия между взаимодействием бета-катенина с нефосфорилированными и однократно имитируемыми фосфорилированными повторами из 20 аминокислотных остатков белка APC». Журнал молекулярной биологии . 327 (2): 359–67. DOI : 10.1016 / S0022-2836 (03) 00144-X . PMID 12628243 . 
  25. Перейти ↑ Davies G, Jiang WG, Mason MD (апрель 2001 г.). «Взаимодействие между бета-катенином, GSK3beta и APC после индуцированной мотогеном диссоциации клетки-клетки и их участие в путях передачи сигнала при раке простаты». Международный журнал онкологии . 18 (4): 843–7. DOI : 10.3892 / ijo.18.4.843 . PMID 11251183 . 
  26. Перейти ↑ Ryo A, Nakamura M, Wulf G, Liou YC, Lu KP (сентябрь 2001 г.). «Pin1 регулирует оборот и субклеточную локализацию бета-катенина, ингибируя его взаимодействие с APC». Природа клеточной биологии . 3 (9): 793–801. DOI : 10.1038 / ncb0901-793 . PMID 11533658 . S2CID 664553 .  
  27. ^ a b c Homma MK, Li D, Krebs EG, Yuasa Y, Homma Y (апрель 2002 г.). «Ассоциация и регуляция активности казеинкиназы 2 аденоматозным полипозным белком coli» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 99 (9): 5959–64. Bibcode : 2002PNAS ... 99.5959K . DOI : 10.1073 / pnas.092143199 . PMC 122884 . PMID 11972058 .  
  28. ^ Сато К, Yanai Н, Сенда Т, Kohu К, Т Накамура, Okumura Н, Matsumine А, Кобаяши S, Toyoshima К, Акияма Т (июнь 1997 г.). «DAP-1, новый белок, который взаимодействует с гуанилаткиназоподобными доменами hDLG и PSD-95» . Гены в клетки . 2 (6): 415–24. DOI : 10.1046 / j.1365-2443.1997.1310329.x . PMID 9286858 . 
  29. ^ Эклоф Спинка K, Фридман С., Вайс WI (ноябрь 2001). «Молекулярные механизмы распознавания бета-катенина аденоматозным полипозом кишечной палочки, выявленные структурой комплекса APC-бета-катенин» . Журнал EMBO . 20 (22): 6203–12. DOI : 10.1093 / emboj / 20.22.6203 . PMC 125720 . PMID 11707392 .  
  30. ^ a b Дэниел Дж. М., Рейнольдс AB (сентябрь 1995 г.) «Субстрат тирозинкиназы p120cas связывается непосредственно с E-кадгерином, но не с белком аденоматозного полипоза coli или альфа-катенином» . Молекулярная и клеточная биология . 15 (9): 4819–24. DOI : 10.1128 / mcb.15.9.4819 . PMC 230726 . PMID 7651399 .  
  31. ^ Макина К, Кувахар Н, Н Masuko, Нишиям Y, Морисак Т, Sasaki Дж, Накао М, Kuwano А, Накат М, Ушио Y, САЯ Н (май 1997 г.). «Клонирование и характеристика NE-dlg: новый человеческий гомолог большого (dlg) белка-супрессора опухоли дисков Drosophila взаимодействует с белком APC» . Онкоген . 14 (20): 2425–33. DOI : 10.1038 / sj.onc.1201087 . PMID 9188857 . 
  32. ↑ Jimbo T, Kawasaki Y, Koyama R, Sato R, Takada S, Haraguchi K, Akiyama T (апрель 2002 г.). «Идентификация связи между супрессором опухолей APC и суперсемейством кинезинов». Природа клеточной биологии . 4 (4): 323–7. DOI : 10.1038 / ncb779 . PMID 11912492 . S2CID 10745049 .  
  33. ^ Су ЛК, Баррелл М, Хилл ДЕ, Gyuris J, Brent R, R Уилтшир, Трент Дж, Фогельштейна В, Кинзлер кВт (июль 1995 года). «APC связывается с новым белком EB1». Исследования рака . 55 (14): 2972–7. PMID 7606712 . 
  34. Перейти ↑ Nakamura M, Zhou XZ, Lu KP (июль 2001 г.). «Решающая роль EB1 и APC взаимодействия в регуляции полимеризации микротрубочек». Текущая биология . 11 (13): 1062–7. DOI : 10.1016 / S0960-9822 (01) 00297-4 . PMID 11470413 . S2CID 14122895 .  
  35. ^ Шибата Т, Гото М, Очиаи А, Hirohashi S (август 1994 г.). «Ассоциация плакоглобина с APC, продуктом гена-супрессора опухоли, и ее регулирование путем фосфорилирования тирозина». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 203 (1): 519–22. DOI : 10.1006 / bbrc.1994.2213 . PMID 8074697 . 
  36. ^ Лю Дж, Стивенс Дж, Rote СА, Йост HJ, Х Y, Нойфельд KL, белый RL, Мацуны N (май 2001 г.). «Siah-1 опосредует новый путь деградации бета-катенина, связывающий p53 с белком аденоматозного полипоза coli». Молекулярная клетка . 7 (5): 927–36. DOI : 10.1016 / S1097-2765 (01) 00241-6 . PMID 11389840 . 
  37. ^ Li Q, Дэшвуд RH (октябрь 2004). «Белок-активатор 2альфа связывается с аденоматозным полипозом кишечной палочки / бета-катенином и ингибирует транскрипционную активность бета-катенина / Т-клеточного фактора в клетках колоректального рака» . Журнал биологической химии . 279 (44): 45669–75. DOI : 10.1074 / jbc.M405025200 . PMC 2276578 . PMID 15331612 .  
  38. ^ Zumbrunn Дж, Киношиты К, Химэн А.А., Näthke IS (январь 2001). «Связывание белка аденоматозного полипоза coli с микротрубочками увеличивает стабильность микротрубочек и регулируется бета-фосфорилированием GSK3». Текущая биология . 11 (1): 44–9. DOI : 10.1016 / S0960-9822 (01) 00002-1 . PMID 11166179 . S2CID 15004529 .  
  39. ^ Tickenbrock л, Крамер J, Веттер ИК, Мюллер О (август 2002 г.). «Область спиральной спирали (аминокислоты 129-250) белка-супрессора опухолей аденоматозного полипоза кишечной палочки (APC). Его структура и его взаимодействие с областью поддержания хромосомы 1 (Crm-1)» . Журнал биологической химии . 277 (35): 32332–8. DOI : 10.1074 / jbc.M203990200 . PMID 12070164 . 

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Коэн М.М. (ноябрь 2003 г.). «Молекулярные размеры опухолей желудочно-кишечного тракта: некоторые мысли о пищеварении». Американский журнал медицинской генетики Часть А . 122А (4): 303–14. DOI : 10.1002 / ajmg.a.20473 . PMID  14518068 . S2CID  9546199 .
  • Fearnhead NS, Britton MP, Bodmer WF (апрель 2001 г.). «Азбука БТР» . Молекулярная генетика человека . 10 (7): 721–33. DOI : 10.1093 / HMG / 10.7.721 . PMID  11257105 .
  • Фодде Р. (май 2002 г.). «Ген APC при колоректальном раке». Европейский журнал рака . 38 (7): 867–71. DOI : 10.1016 / S0959-8049 (02) 00040-0 . PMID  11978510 .
  • Госс К. Х., Гроден Дж. (Май 2000 г.). «Биология опухолевого супрессора аденоматозного полипоза кишечной палочки». Журнал клинической онкологии . 18 (9): 1967–79. DOI : 10.1200 / JCO.2000.18.9.1967 . PMID  10784639 .
  • Ярвинен Х. Дж., Пелтомяки П. (январь 2004 г.). «Сложные отношения генотип-фенотип в семейном аденоматозном полипозе». Европейский журнал гастроэнтерологии и гепатологии . 16 (1): 5–8. DOI : 10.1097 / 00042737-200401000-00002 . PMID  15095846 . S2CID  20780391 .
  • Лал Дж., Галлингер С. (июнь 2000 г.). «Семейный аденоматозный полипоз». Семинары по хирургической онкологии . 18 (4): 314–23. DOI : 10.1002 / (SICI) 1098-2388 (200006) 18: 4 <314 :: AID-SSU6> 3.0.CO; 2-9 . PMID  10805953 .
  • ван Эс Дж. Х., Джайлс Р. Х., Clevers HC (март 2001 г.). «Многоликость гена-супрессора опухолей APC». Экспериментальные исследования клеток . 264 (1): 126–34. DOI : 10.1006 / excr.2000.5142 . PMID  11237529 .
  • Розенберг М.М., Ян Ф., Джованни М., Мон Дж. Л., Тембурни М.К., Джейкоб М.Х. (июнь 2008 г.). «Аденоматозный полипоз кишечной палочки играет ключевую роль in vivo в координации сборки нейронального никотинового постсинаптического комплекса» . Молекулярная и клеточная нейронауки . 38 (2): 138–52. DOI : 10.1016 / j.mcn.2008.02.006 . PMC  2502068 . PMID  18407517 .

Внешние ссылки [ править ]

  • Запись GeneReviews / NCBI / NIH / UW о APC-ассоциированном полипозе
  • Записи OMIM о состояниях полипоза, ассоциированного с APC
  • Аденоматозный + полипоз + коли + белок в предметных рубриках медицинской тематики Национальной медицинской библиотеки США (MeSH)
  • GeneCard
  • База данных по рецензируемым отчетам о критических изменениях рака в нескольких генах, включая (APC (белок)), (TP53), (Бета-катенин | β-катенин)
  • Человек APC место генома и APC ген подробно страницу в браузере УСК генома .