Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлен с гена агути )
Перейти к навигации Перейти к поиску
ГЛОТОК
Доступные конструкции
PDBОртолог поиск: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB

1Y7J , 1Y7K , 2KZA , 2L1J

Идентификаторы
ПсевдонимыASIP , AGSW, AGTI, AGTIL, ASP, SHEP9, сигнальный белок агути
Внешние идентификаторыOMIM : 600201 MGI : 87853 HomoloGene : 1264 GeneCard : ASIP
Расположение гена ( человек )
Хромосома 20 (человек)
Chr.Хромосома 20 (человека) [1]
Хромосома 20 (человек)
Геномное расположение ASIP
Геномное расположение ASIP
Группа20q11.22Начинать34 194 569 п.н. [1]
Конец34 269 344 п.н. [1]
Генная онтология
Молекулярная функция• связывания рецептора меланокортина
• рецептор сигнализации связывания
• связывания рецептора меланокортина типа 3
• тип связывания рецептора меланокортина 4
Сотовый компонент• внеклеточная область
• внеклеточное пространство
• внутриклеточная анатомическая структура
Биологический процесс• положительная регуляция процесса биосинтеза меланина
• пигментация
• передача сигналов между клетками
• организация меланосом
• процесс биосинтеза меланина
• пищевое поведение взрослых
• генетический импринтинг
• транспорт меланосом
• генерация метаболитов-предшественников и энергии
• передача сигналов
• регуляция молекулярной функции, эпигенетический
• гормон -опосредованный сигнальный путь
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

434

50518

Ансамбль

ENSG00000101440

ENSMUSG00000027596

UniProt

P42127

Q03288

RefSeq (мРНК)

NM_001672
NM_001385218

NM_015770

RefSeq (белок)

NP_001663

NP_056585

Расположение (UCSC)Chr 20: 34.19 - 34.27 Мбн / д
PubMed поиск[2][3]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Агути сигнализации белок представляет собой белок , который у человека кодируется ASIP гена . [4] [5] Он отвечает за распределение пигмента меланина у млекопитающих. [6] [7] Агути взаимодействует с рецептором меланокортина 1, чтобы определить, производит ли меланоцит (пигментная клетка) феомеланин (пигмент от красного до желтого) или эумеланин (пигмент от коричневого до черного). [8] Это взаимодействие отвечает за образование четких светлых и темных полос в волосах таких животных, как агути., в честь которого назван ген. У других видов, таких как лошади , передача сигналов агути отвечает за определение того, какие части тела будут красными или черными. Мыши с агути дикого типа будут серыми , причем каждый волос будет частично желтым, а частично черным. Мутации потери функции у мышей и других видов вызывают черную окраску шерсти, в то время как мутации, вызывающие экспрессию во всем теле у мышей, вызывают желтый мех и ожирение. [9]

Агути сигнализации белки (АСОЙ) является конкурентным антагонистом с альфа-меланоциты-стимулирующим гормоном (α-MSH) для связывания с меланокортином 1 рецептор (MC1R) белками . Активация α-MSH вызывает выработку более темного эумеланина, в то время как активация ASIP вызывает выработку более красного феомеланина. [10] Это означает, что там, где и пока выражается агути , растущая часть волос будет желтой, а не черной.

Функция [ править ]

У мышей ген агути кодирует паракринную сигнальную молекулу, которая заставляет меланоциты волосяного фолликула синтезировать желтый пигмент феомеланин вместо черного или коричневого пигмента эумеланина . Плейотропные эффекты конститутивной экспрессии гена мыши включают ожирение у взрослых , повышенную восприимчивость к опухоли и преждевременное бесплодие. Этот ген очень похож на ген мыши и кодирует секретируемый белок, который может (1) влиять на качество пигментации волос , (2) действовать как обратный агонист гормона , стимулирующего альфа-меланоциты , (3) играть роль в нейроэндокринной системе.аспекты действия меланокортина и (4) играют функциональную роль в регулировании липидного обмена в адипоцитах . [11]

У мышей аллель агути дикого типа (A) представляет собой серый фенотип, однако многие варианты аллелей были идентифицированы с помощью генетического анализа, что привело к широкому диапазону фенотипов, отличных от типичного серого цвета шерсти. [12] Наиболее широко изученными вариантами аллелей являются летальная желтая мутация (A y ) и жизнеспособная желтая мутация (A vy ), которые вызваны эктопической экспрессией агути . [12] Эти мутации также связаны с синдромом желтого ожирения, который характеризуется ранним началом ожирения , гиперинсулинемией итуморогенез . [12] [13] мышиный агути локуса гена находится на хромосоме 2 и кодирует 131 аминокислот , белок. Этот белок сигнализирует о распределении пигментов меланина в эпителиальных меланоцитах, расположенных в основании волосяных фолликулов, причем экспрессия более чувствительна на вентральных волосах, чем на спинных. [14] [15] Агути не секретируется непосредственно меланоцитами, так как он действует как паракринный фактор на клетках дермальных сосочков, подавляя высвобождение меланокортина . [16] Меланокортин действует на меланоциты фолликулов, увеличивая выработку эумеланина., пигмент меланин, отвечающий за коричневые и черные волосы. При выражении агути преобладает выработка феомеланина , пигмента меланина, который дает желтый или красный цвет волос. [17]

Структура [ править ]

Семейство структур ЯМР сигнального белка Агути, С-концевой узелковый домен. Запись PDB 1y7k [18]

Сигнальный пептид агути использует мотив цистинового узла-ингибитора . [18] Наряду с гомологичным пептидом , родственным агути , это единственные известные белки млекопитающих, которые принимают эту укладку. Пептид состоит из 131 аминокислоты. [19]

Мутации [ править ]

Летальным желтая мутация (А у ) была первой эмбриональной мутации , чтобы быть охарактеризован у мышей, гомозиготных по летальному желтого мышей (А у / А у ) умирают на ранней стадии развития, из - за ошибки в трофэктодерму дифференциации. [14] Летальные желтые гомозиготы сегодня редки, в то время как смертельные желтые и жизнеспособные желтые гетерозиготы (A y / a и A vy / a) остаются более распространенными. У мышей дикого типа агути экспрессируется в коже только во время роста волос, но эти доминирующие мутации желтого цвета вызывают его экспрессию в других тканях.также. [9] Это эктопическая экспрессия из агути гена связан с желтым ожирением синдром , характеризующийся ранним началом ожирения , гиперинсулинемии и онкогенеза . [14]

Летальная желтая (А у ) мутации связанно с верхним по потоку удаления в начальном месте агути транскрипции. Эта делеция вызывает потерю геномной последовательности агути , за исключением промотора и первого некодирующего экзона Raly , широко экспрессируемого гена у млекопитающих. [15] Кодирующие экзоны из агути находятся под контролем Raly промотора, инициируя повсеместный экспрессии агути , увеличение производства феомеланина над эумеланином и приводит к развитию желтого фенотипа.[20]

Предлагаемый механизм взаимосвязи между эктопической экспрессией агути и развитием синдрома желтого ожирения

Жизнеспособным желтым (А уу ) мутация связана с изменением длины мРНК агути , а выраженный ген становится длиннее , чем нормальной длины гена агути. Это вызвано вставкой одной ретротранспозона интрацистернальной А-частицы (IAP) перед стартовым сайтом транскрипции агути . [21] В проксимальном конце гена неизвестный промотор затем вызывает конституциональную активацию агути , а у особей проявляются фенотипы, соответствующие летальной мутации желтого цвета . Хотя механизм активации промотора, контролирующего жизнеспособный желтый цветмутация неизвестна, интенсивность окраски шерсти коррелирует со степенью метилирования гена , которая определяется питанием матери и воздействием окружающей среды. [21] Поскольку агути сам по себе подавляет рецепторы меланокортина, ответственные за выработку эумеланина, желтый фенотип усугубляется как при летальных, так и при жизнеспособных желтых мутациях по мере увеличения экспрессии гена агути . Агути уникален, потому что, хотя это рецессивный аллель, гетерозиготы будут выглядеть желтыми, а не доминирующими коричневыми или черными. [22]

Жизнеспособные гетерозиготы желтого (A vy / a) и летального желтого (A y / a) имеют сокращенную продолжительность жизни и повышенный риск развития ожирения с ранним началом, сахарного диабета II типа и различных опухолей. [16] [23] Повышенный риск развития ожирения связан с нарушением регуляции аппетита, поскольку агути агонизирует связанный с агути белок (AGRP), ответственный за стимуляцию аппетита через гипоталамические орексигенные нейроны NPY / AGRP. [21] Агути также способствует ожирению за счет антагонизма меланоцит-стимулирующего гормона (MSH) на рецепторе меланокортина (MC4R), как MC4R.отвечает за регулирование приема пищи, подавляя сигналы аппетита. [24] Повышение аппетита связано с изменениями в метаболизме питательных веществ из-за паракринного действия агути на жировую ткань, повышения уровня липогенеза в печени , снижения уровня липолиза и увеличения гипертрофии адипоцитов. [25] Это увеличивает массу тела и приводит к трудностям с потерей веса, поскольку метаболические пути нарушаются. Гиперинсулинемия вызывается мутациями агути , поскольку белок агути функционирует кальций-зависимым образом, увеличивая секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы, что увеличивает риск инсулинорезистентности.. [26] Повышенное образование опухолей происходит из-за повышенной митотической скорости агути , которые локализуются в эпителиальных и мезенхимальных тканях. [20]

Метилирование и диетическое вмешательство [ править ]

Эти мыши генетически идентичны, несмотря на то, что выглядят фенотипически разными. Мыши слева кормили бисфенолом А (BPA) с нормальной диетой для мышей, а мышь справа кормили BPA с рационом, богатым метилом. Левая мышь желтая и тучная, а правая коричневая и здоровая.

Для правильного функционирования агути необходимо метилирование ДНК. Метилирование происходит в шести богатых гуанин-цитозином (GC) последовательностях в 5'-концевом повторении элемента IAP в жизнеспособной желтой мутации. [23] Метилирование гена приводит к тому, что ген не экспрессируется, потому что это вызывает отключение промотора . В утробе матери диета матери может вызвать метилирование или деметилирование. Когда эта область неметилирована, происходит эктопическая экспрессия агути , и проявляются желтые фенотипы, потому что феомеланин экспрессируется вместо эумеланина. Когда область метилирована, агутиэкспрессируется нормально, встречаются серый и коричневый фенотипы (эумеланин). Эпигенетическое состояние элемента IAP определяется уровнем метилирования, поскольку индивидуумы демонстрируют широкий спектр фенотипов в зависимости от степени метилирования ДНК. [23] Повышенное метилирование коррелирует с повышенной экспрессией нормального гена агути . Низкие уровни метилирования могут вызывать импринтинг гена, что приводит к тому, что потомство демонстрирует последовательные фенотипы по отношению к своим родителям, поскольку эктопическая экспрессия агути наследуется через негеномные механизмы. [21] [27]

Метилирование ДНК определяется в утробе матери питанием матери и воздействием окружающей среды. [23] Метил синтезируется de novo, но с пищей поступает из фолиевой кислоты, метионина, бетаина и холина, поскольку эти питательные вещества участвуют в последовательном метаболическом пути синтеза метила. [28] Достаточное количество цинка и витамина B12 необходимы для синтеза метила, поскольку они действуют как кофакторы для переноса метильных групп. [5]

Когда неадекватный метил доступен во время раннего эмбрионального развития, метилирование ДНК не может происходить, что увеличивает эктопическую экспрессию агути и приводит к представлению фенотипов летального желтого и жизнеспособного желтого, которые сохраняются во взрослой жизни. Это приводит к развитию синдрома желтого ожирения , который нарушает нормальное развитие и увеличивает подверженность развитию хронических заболеваний. Обеспечение материнского рациона высоким содержанием метиловых эквивалентов является ключевой профилактической мерой для снижения эктопической экспрессии агути у потомства. Вмешательство в диету посредством приема метиловых добавок снижает импринтинг в агутиlocus, поскольку повышенное потребление метила вызывает полное метилирование элемента IAP и снижение эктопической экспрессии агути . [29] Это снижает долю потомства с желтым фенотипом и увеличивает количество потомков, которые напоминают мышей дикого типа агути с серой шерстью. [21]Две генетически идентичные мыши могли выглядеть очень по-разному фенотипически из-за рациона матери, когда мыши находились в утробе матери. Если у мышей есть ген агути, он может быть выражен из-за того, что мать придерживается типичной диеты, и у потомства будет желтая шерсть. Если бы та же мать ела диету, богатую метилом, с добавлением цинка, витамина B12 и фолиевой кислоты, тогда ген агути у потомства, вероятно, стал бы метилированным, он не проявился бы, и вместо этого цвет шерсти был бы коричневым. У мышей желтый цвет шерсти также связан с проблемами со здоровьем, включая ожирение и диабет. [30]

Человеческий гомолог [ править ]

Сигнальный белок агути (ASP) является человеческим гомологом мышиного агути . Он кодируется геном агути человека на хромосоме 20 и представляет собой белок, состоящий из 132 аминокислот. Он экспрессируется гораздо шире, чем мышиный агути, и обнаруживается в жировой ткани, поджелудочной железе, семенниках и яичниках, тогда как мышиный агути экспрессируется исключительно в меланоцитах. [5] ASP имеет 85% сходство с мышиной формой агути . [31] Поскольку эктопическая экспрессия мышиного агути приводит к развитию синдрома желтого ожирения , ожидается, что это будет постоянным у людей. [31]синдром желтого ожирения увеличивает развитие многих хронических заболеваний, включая ожирение, сахарный диабет II типа и онкогенез. [12]

ASP имеет фармакологическую активацию, аналогичную мышиной агути , поскольку рецепторы меланокортина ингибируются посредством конкурентного антагонизма. [32] Ингибирование меланокортина с помощью ASP также может осуществляться неконкурентными методами, что расширяет спектр его эффектов. [20] Функция ASP отличается от мышиного агути . ASP влияет на качество пигментации волос, тогда как мышиный агути контролирует распределение пигментов, определяющих цвет шерсти. [21] ASP выполняет нейроэндокринные функции, соответствующие мышиному агути , поскольку агонизирует через AgRP.нейроны в гипоталамусе и противодействуют MSH в MC4R, которые уменьшают сигналы сытости. AgRP действует как стимулятор аппетита и увеличивает аппетит, снижая метаболизм. Из-за этих механизмов AgRP может быть связан с увеличением массы тела и ожирением как у людей, так и у мышей. [33] Сверхэкспрессия AgRP была связана с ожирением у мужчин, в то время как определенные полиморфизмы AgRP были связаны с расстройствами пищевого поведения, такими как нервная анорексия . [34] [35] Механизм, лежащий в основе гиперинсулинемии у людей, согласуется с мышиным агути , поскольку секреция инсулина повышается за счет чувствительной к кальцию передачи сигналов в бета-клетках поджелудочной железы. [5]Механизм индуцированного ASP туморогенеза у людей остается неизвестным. [5]

См. Также [ править ]

  • Генетика окраски агути
  • Агути-родственный пептид
  • Геномный импринтинг
  • Метилирование
  • Эпигенетика

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000101440 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  3. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ Kwon ГИ, Bultman SJ, Löffler C, Чэнь WJ, Furdon PJ, Пауэлл JG, Usala AL, Wilkison W, Hansmann I, Woychik RP (октябрь 1994). «Молекулярная структура и хромосомное картирование человеческого гомолога гена агути» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 91 (21): 9760–4. Bibcode : 1994PNAS ... 91.9760K . DOI : 10.1073 / pnas.91.21.9760 . PMC 44896 . PMID 7937887 .  
  5. ^ a b c d e Wilson BD, Ollmann MM, Kang L, Stoffel M, Bell GI, Barsh GS (февраль 1995 г.). «Структура и функция ASP, человеческого гомолога гена агути мыши». Молекулярная генетика человека . 4 (2): 223–30. DOI : 10.1093 / HMG / 4.2.223 . PMID 7757071 . 
  6. ^ Силверс WK, Рассел Е. С. (1955). «Экспериментальный подход к действию генов в локусе агути у мышей». Журнал экспериментальной зоологии . 130 (2): 199–220. DOI : 10.1002 / jez.1401300203 .
  7. Перейти ↑ Millar SE, Miller MW, Stevens ME, Barsh GS (октябрь 1995 г.). «Экспрессия и трансгенные исследования гена агути у мышей дают представление о механизмах, с помощью которых генерируются образцы окраски шерсти млекопитающих». Развитие . 121 (10): 3223–32. PMID 7588057 . 
  8. ^ Войси J ван Даал A (февраль 2002). «Агути: от мыши к человеку, от кожи к жиру» . Исследование пигментных клеток . 15 (1): 10–8. DOI : 10.1034 / j.1600-0749.2002.00039.x . PMID 11837451 . 
  9. ^ a b Klebig ML, Wilkinson JE, Geisler JG, Woychik RP (май 1995 г.). «Эктопическая экспрессия гена агути у трансгенных мышей вызывает ожирение, признаки диабета типа II и желтый мех» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 92 (11): 4728–32. Bibcode : 1995PNAS ... 92.4728K . DOI : 10.1073 / pnas.92.11.4728 . PMC 41780 . PMID 7761391 .  
  10. ^ Интернет Менделирующее наследование в человеке (OMIM): 600201
  11. ^ "Entrez Gene: ASIP" .
  12. ^ a b c d Bultman SJ, Michaud EJ, Woychik RP (декабрь 1992 г.). «Молекулярная характеристика локуса агути мыши». Cell . 71 (7): 1195–204. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (05) 80067-4 . PMID 1473152 . S2CID 205925106 .  
  13. Перейти ↑ Wolff GL, Roberts DW, Mountjoy KG (ноябрь 1999 г.). «Физиологические последствия эктопической экспрессии гена агути: синдром желтой тучной мыши». Физиологическая геномика . 1 (3): 151–63. DOI : 10.1152 / physiolgenomics.1999.1.3.151 . PMID 11015573 . S2CID 14773686 .  
  14. ^ a b c Mayer TC, Fishbane JL (июнь 1972 г.). «Взаимодействие мезодермы-эктодермы в производстве паттерна пигментации агути у мышей» (PDF) . Генетика . 71 (2): 297–303. PMC 1212784 . PMID 4558326 .   
  15. ^ a b Мелмед, С., изд. (2010). Гипофиз (3-е изд.). Кембридж: MA: Academic Press.
  16. ^ a b Miltenberger RJ, Mynatt RL, Wilkinson JE, Woychik RP (сентябрь 1997 г.). «Роль гена агути в синдроме желтого ожирения» . Журнал питания . 127 (9): 1902S – 1907S. DOI : 10.1093 / JN / 127.9.1902S . PMID 9278579 . 
  17. ^ Лу Д., Уиллард Д., Патель И. Р., Кадвелл С., Овертон Л., Кост Т., Лютер М., Чен В., Войчик Р. П., Уилкисон В. О. (октябрь 1994 г.). «Белок агути является антагонистом рецептора меланоцит-стимулирующего гормона». Природа . 371 (6500): 799–802. Bibcode : 1994Natur.371..799L . DOI : 10.1038 / 371799a0 . PMID 7935841 . S2CID 4282784 .  
  18. ^ a b Макналти Дж. С., Джексон П. Дж., Томпсон Д. А., Чай Б., Ганц И., Барш Г. С., Доусон П. Е., Миллхаузер Г. Л. (2005). «Структуры сигнального белка агути». Журнал молекулярной биологии . 346 (4): 1059–1070. DOI : 10.1016 / j.jmb.2004.12.030 . PMID 15701517 . 
  19. ^ Лу Д., Уиллард Д., Патель И. Р., Кадвелл С., Овертон Л., Кост Т., Лютер М., Чен В., Войчик Р. П., Уилкисон В. О. (октябрь 1994 г.). «Белок агути является антагонистом рецептора меланоцит-стимулирующего гормона». Природа . 371 (6500): 799–802. Bibcode : 1994Natur.371..799L . DOI : 10.1038 / 371799a0 . PMID 7935841 . S2CID 4282784 .  
  20. ^ a b c Толлефсбол, Т., изд. (2012). Эпигенетика болезней человека (6 изд.). Кембридж: MA: Academic Press.
  21. ^ a b c d e f Долиной округ Колумбия (август 2008 г.). «Модель мышей агути: эпигенетический биосенсор для пищевых и экологических изменений на эпигеноме плода» . Обзоры питания . 66 Приложение 1 (1): S7-11. DOI : 10.1111 / j.1753-4887.2008.00056.x . PMC 2822875 . PMID 18673496 .  
  22. ^ Барш, GS (2001-01-01), "Агути" , в Бреннере, Сидней; Миллер, Джеффри Х. (ред.), Энциклопедия генетики , Academic Press, стр. 23, DOI : 10,1006 / rwgn.2001.0017 , ISBN 9780122270802, получено 2019-09-19
  23. ^ a b c d Spiegelman BM, Flier JS (ноябрь 1996 г.). «Адипогенез и ожирение: завершая общую картину». Cell . 87 (3): 377–89. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (00) 81359-8 . PMID 8898192 . S2CID 17130318 .  
  24. ^ Адан RA, Tiesjema B, Hillebrand JJ, ла Флер SE, Kas MJ де Кром M (декабрь 2006). «Рецептор MC4 и контроль аппетита» . Британский журнал фармакологии . 149 (7): 815–27. DOI : 10.1038 / sj.bjp.0706929 . PMC 2014 686 . PMID 17043670 .  
  25. ↑ Johnson PR, Hirsch J (январь 1972 г.). «Клеточность жировых депо в шести линиях мышей с генетическим ожирением» (PDF) . Журнал липидных исследований . 13 (1): 2–11. PMID 5059196 .  
  26. ^ Мусса Н.М., Клейкум KJ (сентябрь 1999). «Синдром ожирения желтых мышей и механизмы ожирения, вызванного агути» . Исследование ожирения . 7 (5): 506–14. DOI : 10.1002 / j.1550-8528.1999.tb00440.x . PMID 10509609 . 
  27. ^ Constancia M, Пикард B, G Kelsey, Reik W (сентябрь 1998). «Оттискные механизмы» . Геномные исследования . 8 (9): 881–900. DOI : 10.1101 / gr.8.9.881 . PMID 9750189 . 
  28. Перейти ↑ Cooney CA, Dave AA, Wolff GL (август 2002 г.). «Материнские метиловые добавки у мышей влияют на эпигенетические вариации и метилирование ДНК потомства» . Журнал питания . 132 (8 доп.): 2393S – 2400S. DOI : 10.1093 / JN / 132.8.2393S . PMID 12163699 . 
  29. ^ Лопес-Calderero I, Санчес Чавес E, Гарсия-Карбонеро R (май 2010). «Путь инсулиноподобного фактора роста как мишень для лечения рака». Клиническая и трансляционная онкология . 12 (5): 326–38. DOI : 10.1007 / s12094-010-0514-8 . PMID 20466617 . S2CID 207382579 .  
  30. ^ «Питание и эпигеном» . learn.genetics.utah.edu . Проверено 14 ноября 2019 .
  31. ^ a b Kwon HY, Bultman SJ, Löffler C, Chen WJ, Furdon PJ, Powell JG и др. (Октябрь 1994 г.). «Молекулярная структура и хромосомное картирование человеческого гомолога гена агути» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 91 (21): 9760–4. Bibcode : 1994PNAS ... 91.9760K . DOI : 10.1073 / pnas.91.21.9760 . PMC 44896 . PMID 7937887 .  
  32. Перейти ↑ Takeuchi S (2015). Справочник гормонов . Кембридж: MA: Academic Press. С. 66–67.
  33. ↑ Shutter JR, Graham M, Kinsey AC, Scully S, Lüthy R, Stark KL (март 1997). «Гипоталамическая экспрессия ART, нового гена, связанного с агути, активируется у мутантных мышей с ожирением и диабетом» . Гены и развитие . 11 (5): 593–602. DOI : 10,1101 / gad.11.5.593 . PMID 9119224 . 
  34. ^ Кацуки A, Сумида Y, Габазза EC, Murashima S, Tanaka T, Furuta M и др. (Май 2001 г.). «Уровни в плазме белка, связанного с агути, повышены у полных мужчин» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 86 (5): 1921–4. DOI : 10,1210 / jcem.86.5.7458 . PMID 11344185 . 
  35. ^ Винк Т., Хинни А., ван Элбург А.А., ван Гузен С.Х., Сандкейл Л.А., Синке Р.Дж. и др. (Май 2001 г.). «Связь между полиморфизмом гена агути-родственного белка и нервной анорексией». Молекулярная психиатрия . 6 (3): 325–8. DOI : 10.1038 / sj.mp.4000854 . PMID 11326303 . S2CID 6755288 .  

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Вильчинский AM, Джозеф CG, Haskell-Luevano C (сентябрь 2005 г.). «Современные тенденции в исследованиях взаимосвязи структуры и активности антагониста рецепторов меланокортина эндогенного агути-родственного белка (AGRP)». Обзоры медицинских исследований . 25 (5): 545–56. DOI : 10.1002 / med.20037 . PMID  16044415 . S2CID  116767 .
  • Причард Л. Е., Уайт А. (октябрь 2005 г.). «Родственный агути белок: больше, чем антагонист рецептора меланокортина-4?». Пептиды . 26 (10): 1759–70. DOI : 10.1016 / j.peptides.2004.11.036 . PMID  15996791 . S2CID  21598037 .
  • Штютц AM, Моррисон CD, Аргиропулос G (октябрь 2005 г.). «Связанный с агути белок и его роль в энергетическом гомеостазе». Пептиды . 26 (10): 1771–81. DOI : 10.1016 / j.peptides.2004.12.024 . PMID  15961186 . S2CID  9749408 .
  • Миллхаузер Г.Л., Макналти Дж.С., Джексон П.Дж., Томпсон Д.А., Барш Г.С., Ганц I (июнь 2003 г.). «Петли и связи: структурное понимание замечательной функции агути-родственного белка» (PDF) . Летопись Нью-Йоркской академии наук . 994 (1): 27–35. Bibcode : 2003NYASA.994 ... 27М . DOI : 10.1111 / j.1749-6632.2003.tb03159.x . ЛВП : 2027,42 / 75746 . PMID  12851295 . S2CID  46576434 .
  • Барш Г.С., Хе Л., Ганн TM (2002). «Генетические и биохимические исследования системы агути-аттрактин». Журнал исследований рецепторов и передачи сигналов . 22 (1–4): 63–77. DOI : 10.1081 / ППГ-120014588 . PMID  12503608 . S2CID  25089838 .
  • Millington GW (май 2006 г.). «Проопиомеланокортин (ПОМК): кожные роли его продуктов и рецепторов меланокортина». Клиническая и экспериментальная дерматология . 31 (3): 407–12. DOI : 10.1111 / j.1365-2230.2006.02128.x . PMID  16681590 . S2CID  25213876 .

Внешние ссылки [ править ]

  • агути + белок в медицинских предметных рубриках Национальной медицинской библиотеки США (MeSH)

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в общественном достоянии .