Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Эта статья о структуре гипоталамуса. Чтобы узнать о структуре продолговатого мозга, см. Дугообразное ядро ​​(medulla) .
Дугообразное ядро
Гипоталамические ядра.PNG
Дугообразное ядро ​​- "AR", внизу в центре, зеленое.
Подробности
ЧастьГипоталамус
Идентификаторы
латинскийядро arcuatus hypothalami
MeSHD001111
NeuroNames395
НейроЛекс IDbirnlex_1638
TA98A14.1.08.923
TA25726
FMA62329
Анатомические термины нейроанатомии

Дугообразное ядро гипоталамуса (также известное как ARH , [1] АРК , [2] или воронковидно ядро [2] [3] ) представляет собой совокупность нейронов в медиобазальном гипоталамусе , рядом с третьим желудочком и срединным возвышением . Дугообразное ядро ​​включает несколько важных и разнообразных популяций нейронов, которые помогают опосредовать различные нейроэндокринные и физиологические функции, включая нейроэндокринные нейроны, центрально выступающие нейроны и астроциты . Популяции нейронов в дугообразном ядре основаны на гормонахони секретируют или взаимодействуют с гипоталамической функцией и отвечают за нее, например, регулируют гормоны, выделяемые гипофизом, или секретируют свои собственные гормоны. Нейроны в этой области также отвечают за интеграцию информации и предоставление входных данных другим ядрам гипоталамуса или входов в области за пределами этой области мозга. Эти нейроны, образующиеся из вентральной части перивентрикулярного эпителия во время эмбрионального развития, располагаются дорсально в гипоталамусе, становясь частью вентромедиальной области гипоталамуса. [1] [2] [4] Функция дугообразного ядра зависит от разнообразия нейронов, но его центральная роль связана с гомеостазом.. Дугообразное ядро ​​выполняет множество физиологических функций, связанных с питанием, метаболизмом, фертильностью и регуляцией сердечно-сосудистой системы. [1] [2] [4] [5]

Популяции клеток [ править ]

Нейроэндокринные нейроны [ править ]

Различные группы нейроэндокринных нейронов дугообразного ядра секретируют различные типы или комбинации нейротрансмиттеров и нейропептидов , таких как нейропептид Y (NPY), гонадотропин-рилизинг-гормон (GnRH), агути-связанный пептид (AgRP), транскрипт, регулируемый кокаином и амфетамином (CART ), кисспептин , дофамин , вещество P , гормон высвобождения гормона роста (GHRH), нейрокинин B (NKB), β-эндорфин , меланоцит-стимулирующий гормон (MSH) и соматостатин .Проопиомеланокортин ( POMC ) представляет собой полипептид- предшественник, который расщепляется на MSH, ACTH и β-эндорфин и экспрессируется в дугообразном ядре. [1]

Группы нейроэндокринных нейронов включают:

  • Нейроны TIDA или тубероинфундибулярные дофаминовые нейроны - это нейроны, которые регулируют секрецию пролактина гипофизом и высвобождают нейромедиатор дофамин . Нейроны TIDA имеют нервные окончания на среднем возвышении, которые выделяют дофамин в портальную кровь гипофиза . [6] У кормящих самок нейроны TIDA подавляются стимулом сосания. Дофамин, высвобождаемый из их нервных окончаний на среднем возвышении, транспортируется в переднюю долю гипофиза , где регулирует секрецию пролактина.. Дофамин подавляет секрецию пролактина, поэтому, когда нейроны TIDA подавлены, повышается секреция пролактина, который стимулирует лактогенез (производство молока). Пролактин действует по принципу короткой отрицательной обратной связи, снижая его уровни, стимулируя высвобождение дофамина. Дофаминергические нейроны аркуата также ингибируют высвобождение гонадотропин-рилизинг-гормона , частично объясняя, почему кормящие (или иначе гиперпролактинемические ) женщины испытывают олигоменорею или аменорею (нечастые или отсутствие менструаций). [6]
  • Нейроны кисспептина / NKB внутри дугообразного ядра формируют синаптические входы с нейронами TIDA. Эти нейроны экспрессируют рецепторы эстрогена, а также коэкспрессируют нейрокинин B у самок крыс. [7]
  • Нейроны GHRH помогают контролировать секрецию гормона роста (GH) в сочетании с соматостатином и NPY. [8]
  • NPY / AGRP нейроны и РОМС / CART нейроны составляют две группы нейронов дугообразного ядра , которые находятся в центре , участвующих в функции нейроэндокринной кормления. Медиальные нейроны используют пептиды NPY в качестве нейротрансмиттеров для стимуляции аппетита, а боковые нейроны используют POMC / CART для подавления аппетита. [2] Нейроны NPY и POMC / CART чувствительны к периферическим гормонам, таким как лептин и инсулин. [4] Нейроны POMC / CART также секретируют меланоцит-стимулирующий гормон , подавляющий аппетит. [9] [10] : 419
  • Также были обнаружены нейроны ГнРГ . [1] [2] Эти нейроны секретируют гонадолиберин и гистамин . [2]
  • Также существуют группы нейронов, экспрессирующих NKB и динорфин, которые помогают контролировать воспроизводство. [2]

Центрально-проецируемые нейроны [ править ]

У других типов нейронов есть проекционные пути от дугообразного ядра, которые опосредуют различные области гипоталамуса или другие области за пределами гипоталамуса. [2] [4] Проекции этих нейронов простираются на большое расстояние от дугообразного ядра до срединного возвышения, чтобы влиять на высвобождение гормонов из гипофиза. [1] [2] Нейроны дугообразного ядра имеют внутригипоталамические выступы для нейроэндрокринных цепей. [1], такие как нервные проекции, которые влияют на пищевое поведение, проецируются на паравентрикулярное ядро гипоталамуса (PVH), дорсомедиальное ядро ​​гипоталамуса (DMH и латеральную гипоталамическую область (LHA)).[1] Популяции нейронов соединяются с промежуточными долями гипофиза, от латерального отдела ARH до нервной и промежуточной частей гипофиза, а от каудального отдела ARH до среднего возвышения. [2]

Группы нейронов, которые проецируются в другие части центральной нервной системы, включают:

  • Централизованно выступающие нейроны, содержащие нейропептид Y (NPY), родственный агути белок (AGRP) и тормозящий нейротрансмиттер ГАМК . Эти нейроны в самой вентромедиальной части ядра сильно выступают в латеральный гипоталамус и паравентрикулярное ядро гипоталамуса и играют важную роль в регуляции аппетита . Когда эти нейроны активируются, они могут вызывать голодное переедание. Эти нейроны ингибируются лептином , инсулином и пептидом YY и активируются грелином .
  • Централизованно выступающие нейроны, которые содержат пептидные продукты проопиомеланокортина ( POMC ) и транскрипт, регулируемый кокаином и амфетамином (CART). Эти нейроны имеют широко распространенные проекции во многие области мозга, в том числе во все ядра гипоталамуса. Эти клетки важны для регуляции аппетита , и при активации они препятствуют питанию. Эти нейроны активируются циркулирующими концентрациями лептина и инсулина , и они напрямую иннервируются и ингибируются нейронами NPY. [11] Нейроны ПОМК, которые проецируются в медиальное преоптическое ядро, также участвуют в регуляции сексуального поведения.как у мужчин, так и у женщин. Экспрессия POMC регулируется гонадными стероидами. Выпуск продукта POMC, бета-эндорфина, регулируется NPY.
  • Центрально выступающие нейроны, вырабатывающие соматостатин; нейросекреторные нейроны соматостатина, которые регулируют секрецию гормона роста, представляют собой другую популяцию, расположенную в перивентрикулярном ядре.
  • Пищевые регуляторные нейроны также активируют окситоцин-содержащие нейроны перивентрикулярного ядра (ПВЯ), которое проецируется в ядро солитарного тракта в продолговатом мозге . [2]
  • Другие получают прямые синаптические сигналы от дополнительных участков гипоталамуса, которые проецируются в миндалину , гиппокамп и энторинальную кору . [2]

Другие нейроны [ править ]

Другие популяции клеток включают:

  • Небольшая популяция нейронов, чувствительных к грелину . Роль этого населения неизвестна; Многие нейроны в дугообразном ядре экспрессируют рецепторы грелина, но считается, что они в основном отвечают на переносимый с кровью грелин. [12] [13]
  • Дугообразное ядро ​​также содержит популяцию специализированных эпендимных клеток , называемых таницитами .
  • Астроциты в дугообразном ядре содержат переносчики глюкозы высокой емкости, которые функционируют как сенсоры питательных веществ для нейронов, контролирующих аппетит [2]
  • Разнообразные и специализированные коллекции нейронов находятся в специальном отделении с глиальными клетками и имеют свою собственную сеть капилляров и мембрану таницитов, которые помогают создавать гематоэнцефалический барьер. [2] Циркулирующие или молекулы, такие как гормоны, перемещаются в крови и могут напрямую влиять на эти нейроны и их пластичность, что подтверждается нейрогенезом взрослых. [2]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c d e f g h Буре С. Г., Дрейпер С. Дж., Симерли РБ (март 2004 г.). «Формирование проекционных путей от дугообразного ядра гипоталамуса к областям гипоталамуса, участвующим в нервном контроле пищевого поведения у мышей» . Журнал неврологии . 24 (11): 2797–805. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.5369-03.2004 . PMID  15028773 .
  2. ^ Б с д е е г ч я J к л м п о р Дудас В (2013). Гипоталамус человека: анатомия, функции и нарушения . Нью-Йорк: Издательство Nova Science. ISBN 978-1-62081-806-0.
  3. ^ onderzoekinformatie.nl - Проект: Предотвращает ли активация нейронов инфундибулярного ядра в менопаузе возникновение изменений Альцгеймера?
  4. ^ а б в г Сапру Х.Н. (апрель 2013 г.). «Роль дугообразного ядра гипоталамуса в регуляции сердечно-сосудистой системы» . Автономная неврология . 175 (1-2): 38-50. DOI : 10.1016 / j.autneu.2012.10.016 . PMC 3625681 . PMID 23260431 .  
  5. ^ Coppari R, Итиносе М, Ли CE, Пуллен А.Е., Кенни CD, Макговерн РА, Тан В, Лю С.М., Людвиг Т, Чуа СК, Лоуэлл ВВ, Elmquist JK (январь 2005). «Дугообразное ядро ​​гипоталамуса: ключевое место для опосредования эффектов лептина на гомеостаз глюкозы и двигательную активность». Клеточный метаболизм . 1 (1): 63–72. DOI : 10.1016 / j.cmet.2004.12.004 . PMID 16054045 . 
  6. ^ а б Вугт JL, Ли Y, Ян S, Arbogast L (2001-01-01). «Регулирование секреции пролактина при беременности и кормлении грудью». Прогресс в исследованиях мозга . 133 : 173–85. DOI : 10.1016 / S0079-6123 (01) 33013-3 . ISBN 9780444505484. PMID  11589129 .
  7. Перейти ↑ Sawai N, Iijima N, Takumi K, Matsumoto K, Ozawa H (сентябрь 2012 г.). «Иммунофлуоресцентные гистохимические и ультраструктурные исследования иннервации нейронов кисспептина / нейрокинина B в тубероинфундибулярные дофаминергические нейроны в дугообразном ядре крыс». Неврологические исследования . 74 (1): 10–6. DOI : 10.1016 / j.neures.2012.05.011 . PMID 22691459 . 
  8. ^ Мано-Otagiri А, Немото Т, Sekino А, Ямаутите Н, Шут Y, Сугихары Н, Оикав S, Shibasaki Т (сентября 2006 г.). «Нейроны высвобождающего гормона роста (GHRH) в дугообразном ядре (Arc) гипоталамуса снижены у трансгенных крыс, у которых ослаблена экспрессия рецептора грелина: доказательство того, что рецептор грелина участвует в повышающей регуляции экспрессии GHRH в дуге. " . Эндокринология . 147 (9): 4093–103. DOI : 10.1210 / en.2005-1619 . PMID 16728494 . 
  9. ^ Baltatzi M, Hatzitolios A, Tziomalos K, Iliadis F, Zamboulis C (сентябрь 2008). «Нейропептид Y и альфа-меланоцит-стимулирующий гормон: взаимодействие при ожирении и возможная роль в развитии гипертонии». Международный журнал клинической практики . 62 (9): 1432–40. DOI : 10.1111 / j.1742-1241.2008.01823.x . PMID 18793378 . 
  10. ^ Carlson NR (2012). Книги по физиологии поведения a La Carte Edition (11-е изд.). Бостон: Pearson College Div. ISBN 978-0-205-23981-8.
  11. ^ Arora S, Anubhuti (декабрь 2006). «Роль нейропептидов в регуляции аппетита и ожирении - обзор». Нейропептиды . 40 (6): 375–401. DOI : 10.1016 / j.npep.2006.07.001 . PMID 16935329 . 
  12. ^ Ридигер Т, Traebert М, Schmid HA, Шеель С, Лутц Т.А., Шаррер Е (май 2003 г.). «Сайт-специфические эффекты грелина на активность нейронов в дугообразном ядре гипоталамуса». Письма неврологии . 341 (2): 151–5. DOI : 10.1016 / S0304-3940 (02) 01381-2 . PMID 12686388 . 
  13. ^ Schaeffer M, Langlet F, Lafont C, Molino F, Hodson DJ, Roux T, Lamarque L, Verdié P, Bourrier E, Dehouck B, Banères JL, Martinez J, Méry PF, Marie J, Trinquet E, Fehrentz JA, Prévot V, Mollard P (январь 2013 г.). «Быстрое восприятие циркулирующего грелина нейронами, модифицирующими аппетит гипоталамуса» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (4): 1512–7. Bibcode : 2013PNAS..110.1512S . DOI : 10.1073 / pnas.1212137110 . PMC 3557016 . PMID 23297228 .  

Сноски [ править ]

  • Кавано Х., Дайкоку С. (май 1988 г.). «Соматостатин-содержащие нейронные системы в гипоталамусе крыс: ретроградное отслеживание и иммуногистохимические исследования». Журнал сравнительной неврологии . 271 (2): 293–9. DOI : 10.1002 / cne.902710209 . PMID  2897982 .
  • Cone RD (май 2005 г.). «Анатомия и регуляция центральной меланокортиновой системы» (PDF) . Природа Неврологии . 8 (5): 571–8. DOI : 10.1038 / nn1455 . PMID  15856065 .
  • Абизаид А., Хорват Т.Л. (август 2008 г.). «Цепи мозга, регулирующие энергетический гомеостаз» . Регуляторные пептиды . 149 (1–3): 3–10. DOI : 10.1016 / j.regpep.2007.10.006 . PMC  2605273 . PMID  18514925 .