Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Не путать с гемостазом .
Часть серии по
Биология
202002 Лабораторный прибор dna.svg
Изучение живых организмов
Ключевые компоненты
Субдисциплины
Исследование
  • Отрасли биологии
  • Биолог ( Список)
  • Список журналов
Приложения
  • Сельскохозяйственная наука
  • Биотехнологии
  • Технологии здоровья
  • Нанобиотехнологии
  •  Биологический портал
  • v
  • т
  • е

В биологии , гомеостаз является состоянием внутренних стационарных, физических и химических условий , поддерживаемых живыми системами . [1] Это условие оптимального функционирования организма, которое включает множество переменных, таких как температура тела и баланс жидкости , которые поддерживаются в определенных заранее установленных пределах (гомеостатический диапазон). Другие переменные включают рН от внеклеточной жидкости , концентрации натрия , калия и кальция ионов , а также , что на уровень сахара в крови, и их необходимо регулировать, несмотря на изменения в окружающей среде, диете или уровне активности. Каждая из этих переменных контролируется одним или несколькими регуляторами или гомеостатическими механизмами, которые вместе поддерживают жизнь.

Гомеостаз вызывается естественным сопротивлением изменениям, когда он уже находится в оптимальных условиях [2], а равновесие поддерживается многими регулирующими механизмами. Все механизмы гомеостатического контроля имеют по крайней мере три взаимозависимых компонента регулируемой переменной: рецептор, центр управления и эффектор. [3] Рецептор - это чувствительный компонент, который отслеживает и реагирует на изменения в окружающей среде, будь то внешние или внутренние. Рецепторы включают терморецепторы и механорецепторы . Центры управления включают дыхательный центр и ренин-ангиотензиновую систему.. Эффектор - это цель, на которую воздействуют, чтобы вернуть изменение в нормальное состояние. На клеточном уровне рецепторы включают ядерные рецепторы, которые вызывают изменения в экспрессии генов через повышающую или понижающую регуляцию и действуют в механизмах отрицательной обратной связи . Примером этого является контроль желчных кислот в печени . [4]

Некоторые центры, такие как система ренин-ангиотензин , контролируют более одной переменной. Когда рецептор ощущает стимул, он реагирует, посылая потенциалы действия в центр управления. Центр управления устанавливает диапазон обслуживания - допустимые верхний и нижний пределы - для конкретной переменной, например температуры. Центр управления реагирует на сигнал, определяя соответствующий ответ и посылая сигналы на эффектор , который может быть одной или несколькими мышцами, органом или железой . Когда сигнал получен и на него воздействуют, рецептору предоставляется отрицательная обратная связь, которая устраняет необходимость в дальнейшей передаче сигналов. [5]

Тип каннабиноидных рецепторов 1 (СВ1), расположенный в пресинаптическом нейроне , является рецептором , который может остановить стрессовый нейромедиатор выброс в постсинаптический нейрон; он активируется эндоканнабиноидами (ЭК), такими как анандамид ( N -арахидоноилэтаноламид; AEA) и 2-арахидоноилглицерин (2-AG), посредством ретроградного процесса передачи сигналов, в котором эти соединения синтезируются и высвобождаются постсинаптическими нейронами и возвращаются обратно в пресинаптический терминал для связывания с рецептором CB1 для модуляции высвобождения нейромедиатора для достижения гомеостаза. [6]

В полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) являются липидные производные омега-3 (докозагексаеновой кислоты, DHA и эйкозапентаеновой кислоты, EPA ) или омега-6 (арахидоновая кислота, ARA ) синтезируют из мембранных фосфолипидов и используют в качестве предшественника для каннабиноидов ( ЭК) оказывают существенное влияние на точную настройку гомеостаза тела. [7]

История [ править ]

Концепция регуляции внутренней среды была описана французским физиологом Клодом Бернаром в 1849 году, а слово гомеостаз придумал Уолтер Брэдфорд Кэннон в 1926 году. [8] [9] В 1932 году британский физиолог Джозеф Баркрофт был первым из них. Сказать, что высшая функция мозга требует наиболее стабильной внутренней среды. Таким образом, для Баркрофта гомеостаз организовывался не только мозгом - гомеостаз служил мозгу. [10]Гомеостаз - это почти исключительно биологический термин, относящийся к концепциям, описанным Бернардом и Кэнноном, относительно постоянства внутренней среды, в которой клетки тела живут и выживают. [8] [9] [11] Термин кибернетика применяется к технологическим системам управления, таким как термостаты , которые функционируют как гомеостатические механизмы, но часто определяется гораздо шире, чем биологический термин гомеостаза. [5] [12] [13] [14]

Этимология [ править ]

Слово гомеостаз ( / ˌ ч oʊ м я oʊ s т eɪ s ɪ s / [15] [16] ) использует сочетание формы из гомео- и -stasis , Новый латинский из греческого : ὅμοιος homoios , "похоже" и στάσις стаз , «стоять на месте», что приводит к идее «оставаться прежним».

Обзор [ править ]

В метаболических процессах всех организмов могут происходить только в очень специфических физических и химических средах. Условия различаются для каждого организма и от того, происходят ли химические процессы внутри клетки или в интерстициальной жидкости, омывающей клетки. Самыми известными гомеостатическими механизмами у людей и других млекопитающих являются регуляторы, которые поддерживают постоянным состав внеклеточной жидкости (или «внутренней среды»), особенно в отношении температуры , pH , осмоляльности и концентраций натрия , калия , глюкозы. , двуокись углерода, и кислород . Однако множество других гомеостатических механизмов, охватывающих многие аспекты физиологии человека , контролируют другие сущности в теле. Там , где уровни переменных выше или ниже , чем те , которые необходимы, они часто начинаются с гипер- и гипо- , соответственно , такие как гипертермии и гипотермии или гипертензии и гипотензии .

Циркадные колебания температуры тела от примерно 37,5 ° C с 10:00 до 18:00, падение примерно до36,4 ° C с 2:00 до 6:00

Если объект находится под гомеостатическим контролем, это не означает, что его ценность обязательно абсолютно стабильна для здоровья. Температура тела является, например, регулируется с помощью гомеостатического механизма с датчиками температуры в, среди прочего, на гипоталамус в головном мозге . [17] Однако уставка регулятора регулярно сбрасывается. [18] Например, основная температура тела у людей колеблется в течение дня (т.е. имеет циркадный ритм ), при этом самые низкие температуры наблюдаются ночью, а самые высокие - днем. К другим нормальным колебаниям температуры относятся те, которые связаны сменструальный цикл . [19] [20] Уставка регулятора температуры сбрасывается во время инфекции, чтобы вызвать лихорадку. [17] [21] [22] Организмы способны приспосабливаться к различным условиям, таким как изменения температуры или уровень кислорода на высоте, посредством процесса акклиматизации .

Гомеостаз не управляет всеми видами деятельности в организме. [23] [24] Например, сигнал (будь то через нейроны или гормоны ) от датчика к эффектору, по необходимости, сильно варьируется, чтобы передавать информацию о направлении и величине ошибки, обнаруженной датчиком. [25] [26] [27] Точно так же реакция эффектора должна быть легко регулируемой, чтобы обратить ошибку - на самом деле она должна быть почти пропорциональна (но в противоположном направлении) ошибке, которая угрожает внутренней среде. [13] [14] Например, артериальное давлениеу млекопитающих контролируется гомеостатически и измеряется рецепторами растяжения в стенках дуги аорты и каротидных синусов в начале внутренних сонных артерий . [17] Датчики посылают сообщения через сенсорные нервы в продолговатый мозг мозга, указывая, упало или повысилось артериальное давление , и насколько. Затем продолговатый мозг передает сообщения по двигательным или эфферентным нервам, принадлежащим вегетативной нервной системе.к широкому спектру эффекторных органов, активность которых, следовательно, изменяется, чтобы обратить вспять ошибку кровяного давления. Одним из эффекторных органов является сердце, частота которого повышается ( тахикардия ) при падении артериального давления или замедляется ( брадикардия ), когда давление поднимается выше заданного значения. [17] Таким образом, частота сердечных сокращений (для которой нет датчика в организме) не контролируется гомеостатически, а является одной из эффекторных реакций на ошибки в артериальном кровяном давлении. Другой пример - скорость потоотделения.. Это один из факторов, влияющих на гомеостатический контроль температуры тела, и поэтому он сильно варьируется в грубой пропорции с тепловой нагрузкой, которая угрожает дестабилизировать внутреннюю температуру тела, для которой есть датчик в гипоталамусе мозга.

Управление переменными [ править ]

Температура ядра [ править ]

Основные статьи: Терморегуляция и терморегуляция у человека
Дополнительная информация: Преоптическая область
Птицы сбиваются в кучу для тепла

Млекопитающие регулируют свою внутреннюю температуру с помощью терморецепторов в гипоталамусе , головном [17] [28] спинном мозге , внутренних органах и магистральных венах. [29] [30] Помимо внутреннего регулирования температуры, может вступить в игру процесс, называемый аллостазом, который регулирует поведение, чтобы адаптироваться к проблеме очень жарких или холодных крайностей (и к другим проблемам). [31] Эти корректировки могут включать поиск тени и снижение активности, поиск более теплых условий и повышение активности, или скопление людей. [32]Поведенческая терморегуляция имеет приоритет над физиологической терморегуляцией, поскольку на необходимые изменения можно повлиять быстрее, а способность физиологической терморегуляции реагировать на экстремальные температуры ограничена. [33]

Когда внутренняя температура падает, кровоснабжение кожи ухудшается из-за сильной вазоконстрикции . [17] Приток крови к конечностям (которые имеют большую площадь поверхности) аналогично сокращается и возвращается в туловище через глубокие вены, расположенные рядом с артериями (образуя комитантные вены ). [28] [32] [34] Это действует как система противотока, которая переключает тепло из артериальной крови непосредственно в венозную кровь, возвращающуюся в туловище, вызывая минимальные потери тепла конечностями в холодную погоду. [28] [32] [35] Подкожные вены конечностей сильно сужены, [17] не только уменьшая теплопотери от этого источника, но и заставляя венозную кровь попадать в противоточную систему в глубине конечностей.

Скорость обмена веществ увеличиваются, первоначально не-дрожащий термогенезом , [36] с последующей дрожью термогенеза , если ранее реакции являются недостаточными , чтобы исправить гипотермии .

Когда повышение внутренней температуры регистрируется терморецепторами , потовые железы в коже стимулируются через холинергические симпатические нервы для выделения пота на кожу, который, когда он испаряется, охлаждает кожу и кровь, текущую через нее. Альтернативным эффектором у многих позвоночных является одышка, которая охлаждает тело также за счет испарения воды, но на этот раз со слизистых оболочек горла и рта.

Глюкоза крови [ править ]

Основные статьи: Регулирование уровня сахара в крови и гликолиз § Регулирование ферментов, ограничивающих скорость
Отрицательная обратная связь влияет на регулирование уровня сахара в крови. Плоская линия - это уставка уровня глюкозы, а синусоида - колебания глюкозы.

Уровень сахара в крови регулируется в довольно узких пределах. [37] У млекопитающих первичные датчики для этого являются бета - клетки этих панкреатических островков . [38] [39] Бета-клетки реагируют на повышение уровня сахара в крови, секретируя инсулин в кровь и одновременно подавляя соседние альфа-клетки секретировать глюкагон в кровь. [38] Эта комбинация (высокий уровень инсулина в крови и низкий уровень глюкагона) действует на эффекторные ткани, главными из которых являются печень , жировые и мышечные клетки.. Печень не может производить глюкозу , вместо этого поглощая ее и превращая в гликоген и триглицериды . Гликоген хранится в печени, но триглицериды секретируются в кровь в виде частиц липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), которые поглощаются жировой тканью и хранятся там в виде жиров. Жировые клетки поглощают глюкозу через специальные транспортеры глюкозы ( GLUT4), количество которых в клеточной стенке увеличивается в результате прямого воздействия инсулина на эти клетки. Глюкоза, которая поступает в жировые клетки таким образом, превращается в триглицериды (через те же метаболические пути, которые используются в печени), а затем сохраняется в этих жировых клетках вместе с триглицеридами, производными от ЛПОНП, которые были произведены в печени. Мышечные клетки также принимают глюкозу через инсулино-чувствительные каналы глюкозы GLUT4 и превращают ее в мышечный гликоген.

Падение уровня глюкозы в крови вызывает остановку секреции инсулина и секретирование глюкагона альфа-клетками в кровь. Это препятствует поглощению глюкозы из крови печенью, жировыми клетками и мышцами. Вместо этого печень сильно стимулируется к производству глюкозы из гликогена (посредством гликогенолиза ) и из неуглеводных источников (таких как лактат и деаминированные аминокислоты ) с использованием процесса, известного как глюконеогенез . [40] Полученная таким образом глюкоза попадает в кровь, исправляя обнаруженную ошибку ( гипогликемию ). Гликоген, хранящийся в мышцах, остается в мышцах и расщепляется только во время упражнений наглюкозо-6-фосфат, а затем пируват, который поступает в цикл лимонной кислоты или превращается в лактат . В кровь возвращаются только лактат и продукты жизнедеятельности цикла лимонной кислоты. Печень может поглощать только лактат и в процессе энергозатратного глюконеогенеза преобразовывать его обратно в глюкозу.

Уровни железа [ править ]

Основная статья: метаболизм железа человека

Медное регулирование [ править ]

Основная статья: Медь в здоровье § Гомеостаз

Уровни газов в крови [ править ]

Основные статьи: Респираторный центр и газообмен
Дополнительная информация: Напряжение газов крови
Дыхательный центр

Изменения уровней кислорода, углекислого газа и pH плазмы направляются в дыхательный центр , в ствол мозга, где они регулируются. Парциальное давление из кислорода и углекислого газа в артериальной крови контролируется с помощью периферических хеморецепторов ( ПНС ) в сонной артерии и дуги аорты . Изменение парциального давления диоксида углерода определяются как измененном рН в спинномозговой жидкости с помощью центральных хеморецепторов ( ЦНС ) в продолговатомв стволе головного мозга . Информация от этих наборов датчиков отправляется в дыхательный центр, который активирует исполнительные органы - диафрагму и другие дыхательные мышцы . Повышенный уровень углекислого газа в крови или пониженный уровень кислорода приведет к более глубокому дыханию и увеличению частоты дыхания, чтобы вернуть газы крови в равновесие.

Слишком мало углекислого газа и, в меньшей степени, слишком много кислорода в крови может временно остановить дыхание - состояние, известное как апноэ , которое фридайверы используют, чтобы продлить время пребывания под водой.

Парциальное давление углекислого газа является более решающим фактором в мониторинге рН. [41] Однако на большой высоте (выше 2500 м) мониторинг парциального давления кислорода имеет приоритет, а гипервентиляция поддерживает постоянный уровень кислорода. При более низком уровне углекислого газа, чтобы поддерживать pH на уровне 7,4, почки выделяют ионы водорода в кровь и выводят бикарбонат с мочой. [42] [43] Это важно при акклиматизации к большой высоте . [44]

Содержание кислорода в крови [ править ]

Почки измеряют содержание кислорода, а не парциальное давление кислорода в артериальной крови. Когда содержание кислорода в крови хронически низкое, чувствительные к кислороду клетки выделяют эритропоэтин (ЭПО) в кровь. [45] Эффекторной тканью является красный костный мозг, который производит красные кровяные тельца (эритроциты) (эритроциты). Увеличение количества эритроцитов приводит к увеличению гематокрита в крови и последующему увеличению гемоглобина, что увеличивает способность переносить кислород. Это механизм, благодаря которому у жителей высокогорья уровень гематокрита выше, чем у жителей уровня моря, а также почему люди слегочная недостаточность или шунты справа налево в сердце (через которые венозная кровь проходит через легкие и попадает непосредственно в системный кровоток) имеют столь же высокий гематокрит. [46] [47]

Независимо от парциального давления кислорода в крови количество переносимого кислорода зависит от содержания гемоглобина. Парциальное давление кислорода может быть достаточным, например, при анемии , но содержание гемоглобина будет недостаточным, а следовательно, и содержание кислорода. При наличии достаточного количества железа, витамина B12 и фолиевой кислоты ЭПО может стимулировать выработку эритроцитов, а содержание гемоглобина и кислорода восстанавливается до нормального уровня. [46] [48]

Артериальное кровяное давление [ править ]

Основные статьи: Барорефлекс и ренин-ангиотензиновая система

Мозг может регулировать кровоток в диапазоне значений артериального давления за счет сужения сосудов и расширения сосудов артерий. [49]

Рецепторы высокого давления, называемые барорецепторами, в стенках дуги аорты и каротидного синуса (в начале внутренней сонной артерии ) контролируют артериальное кровяное давление . [50] Повышение давления обнаруживается, когда стенки артерий растягиваются из-за увеличения объема крови . Это заставляет клетки сердечной мышцы выделять в кровь гормон предсердный натрийуретический пептид (ПНП). Это действует на почки, подавляя секрецию ренина и альдостерона, вызывая выброс натрия и сопутствующей воды в мочу, тем самым уменьшая объем крови. [51]Эта информация затем передается через афферентные нервные волокна к одиночному ядру в продолговатом мозге . [52] Отсюда стимулируются двигательные нервы, принадлежащие к вегетативной нервной системе , чтобы влиять на активность в основном сердца и артерий наименьшего диаметра, называемых артериолами . Артериолы являются основными сосудами сопротивления в артериальном дереве , и небольшие изменения в диаметре вызывают большие изменения сопротивления потоку через них. Когда артериальное давление повышается, артериолы стимулируются к расширению.облегчая выход крови из артерий, тем самым сдувая их и возвращая артериальное давление к норме. В то же время сердце стимулируется через холинергические парасимпатические нервы, чтобы биться медленнее (так называемая брадикардия ), обеспечивая уменьшение притока крови в артерии, что способствует снижению давления и исправлению исходной ошибки.

Низкое давление в артериях вызывает противоположный рефлекс сужения артериол и учащение сердечного ритма ( тахикардия ). Если кровяное давление падает очень быстро или чрезмерно, продолговатый мозг стимулирует мозговое вещество надпочечников через «преганглионарные» симпатические нервы , выделяя адреналин (адреналин) в кровь. Этот гормон усиливает тахикардию и вызывает серьезное сужение артериол всех органов, кроме основных (особенно сердца, легких и головного мозга). Эти реакции обычно очень эффективно корректируют низкое артериальное давление ( гипотензию ).

Уровни кальция [ править ]

Основная статья: метаболизм кальция § Регулирование метаболизма кальция
Гомеостаз кальция

Концентрация ионизированного кальция в плазме (Ca 2+ ) очень строго контролируется парой гомеостатических механизмов. [53] Сенсор для первого расположен в паращитовидных железах , где главные клетки ощущают уровень Ca 2+ с помощью специализированных кальциевых рецепторов в своих мембранах. Датчики для второго являются парафолликулярными клетками в щитовидной железе . Главные клетки паращитовидной железы секретируют гормон паращитовидной железы (ПТГ) в ответ на снижение уровня ионизированного кальция в плазме; парафолликулярные клетки щитовидной железы секретируют кальцитонин в ответ на повышение уровня ионизированного кальция в плазме.

В эффекторные органы первого гомеостатического механизма являются кости , тем почки , и, с помощью гормона , поступающего в кровь через почки в ответ на высокие уровни ПТГ в крови, в двенадцатиперстной кишке и тощей кишке . Гормон паращитовидной железы (в высоких концентрациях в крови) вызывает резорбцию костей , высвобождая кальций в плазму. Это очень быстрое действие, которое может исправить угрожающую гипокальциемию в течение нескольких минут. Высокие концентрации ПТГ вызывают выведение ионов фосфата с мочой. Поскольку фосфаты соединяются с ионами кальция с образованием нерастворимых солей (см. Также костный минерал), снижение уровня фосфатов в крови, высвобождает свободные ионы кальция в ионизированный пул кальция в плазме. ПТГ оказывает на почки второе действие. Он стимулирует производство и выброс почками кальцитриола в кровь. Этот стероидный гормон действует на эпителиальные клетки верхнего отдела тонкой кишки, увеличивая их способность абсорбировать кальций из содержимого кишечника в кровь. [54]

Второй гомеостатический механизм с его датчиками в щитовидной железе высвобождает кальцитонин в кровь, когда уровень ионизированного кальция в крови повышается. Этот гормон действует в первую очередь на кости, вызывая быстрое удаление кальция из крови и откладывание его в нерастворимой форме в костях. [ необходима цитата ]

Два гомеостатических механизма, действующие через ПТГ, с одной стороны, и кальцитонин, с другой, могут очень быстро исправить любую приближающуюся ошибку в уровне ионизированного кальция в плазме, либо удаляя кальций из крови и откладывая его в скелете, либо удаляя из нее кальций. . Скелет действует как чрезвычайно большой магазин кальция (около 1 кг) по сравнению с магазином плазмы кальция (около 180 мг). Более длительное регулирование происходит за счет абсорбции или потери кальция из кишечника.

Другим примером являются наиболее хорошо изученные эндоканнабиноиды, такие как анандамид ( N -арахидоноилэтаноламид; AEA) и 2-арахидоноилглицерин (2-AG), синтез которых происходит под действием ряда внутриклеточных ферментов, активируемых в ответ на повышение уровня внутриклеточного кальция. для введения гомеостаза и предотвращения развития опухоли с помощью предполагаемых защитных механизмов, которые предотвращают рост и миграцию клеток путем активации CB1 и / или CB2 и прилегающих рецепторов . [55]

Концентрация натрия [ править ]

Основная статья: Ренин-ангиотензиновая система
Дополнительная информация: Натрий в биологии , тубулогломерулярная обратная связь и обменник натрий-кальций.

Гомеостатический механизм, контролирующий концентрацию натрия в плазме, намного сложнее, чем большинство других гомеостатических механизмов, описанных на этой странице.

Датчик расположен в юкстагломерулярном аппарате почек, который обнаруживает концентрацию натрия в плазме неожиданно косвенным образом. Вместо того, чтобы измерять его непосредственно в крови, проходящей мимо юкстагломерулярных клеток , эти клетки реагируют на концентрацию натрия в жидкости почечных канальцев после того, как она уже претерпела определенные изменения в проксимальном извитом канальце и петле Генле . [56] Эти клетки также реагируют на скорость кровотока через юкстагломерулярный аппарат, который в нормальных условиях прямо пропорционален артериальному давлению., что делает эту ткань дополнительным датчиком артериального давления.

В ответ на снижение концентрации натрия в плазме или на падение артериального давления юкстагломерулярные клетки выделяют ренин в кровь. [56] [57] [58] Ренин - это фермент, который отщепляет декапептид (короткая белковая цепь длиной 10 аминокислот) из α-2-глобулина плазмы, называемого ангиотензиногеном . Этот декапептид известен как ангиотензин I . [56] Он не имеет известной биологической активности. Однако, когда кровь циркулирует в легких, эндотелиальный фермент легочных капилляров называется ангиотензин-превращающим ферментом.(ACE) отщепляет еще две аминокислоты от ангиотензина I с образованием октапептида, известного как ангиотензин II . Ангиотензин II представляет собой гормон , который действует на коре надпочечников , в результате чего высвобождение в кровь из стероидного гормона , альдостерона . Ангиотензин II также действует на гладкие мышцы стенок артериол, вызывая сужение этих сосудов малого диаметра, тем самым ограничивая отток крови из артериального дерева, вызывая повышение артериального давления. Таким образом, это усиливает меры, описанные выше (под заголовком «Артериальное кровяное давление»), которые защищают артериальное кровяное давление от изменений, особенно гипотонии .

Ангиотензин II-стимулированной альдостерона высвобождается из клубочковой зоны из надпочечников оказывает влияние на особенности эпителиальных клеток дистальных извитых канальцев и собирательных трубочек почек. Здесь он вызывает реабсорбцию ионов натрия из почечной канальцевой жидкости в обмен на ионы калия, которые выделяются из плазмы крови в канальцевую жидкость и выходят из организма через мочу. [56] [59] Реабсорбция ионов натрия из жидкости почечных канальцев останавливает дальнейшую потерю ионов натрия из организма и, следовательно, предотвращает ухудшение гипонатриемии . Гипонатриемия может быть толькокорректируется потреблением соли в рационе. Однако неясно, может ли «солевой голод» быть инициирован гипонатриемией и каким механизмом это могло произойти.

Когда концентрация ионов натрия в плазме выше нормы ( гипернатриемия ), высвобождение ренина из юкстагломерулярного аппарата останавливается, прекращая выработку ангиотензина II и его последующее высвобождение альдостерона в кровь. Почки реагируют выделением ионов натрия с мочой, тем самым нормализуя концентрацию ионов натрия в плазме. Низкий уровень ангиотензина II в крови снижает артериальное давление как неизбежный сопутствующий ответ.

Реабсорбция ионов натрия из канальцевой жидкости в результате высокого уровня альдостерона в крови сама по себе не вызывает возвращения воды из почечных канальцев в кровь из дистальных извитых канальцев или собирательных каналов . Это связано с тем, что натрий реабсорбируется в обмен на калий и, следовательно, вызывает лишь умеренное изменение осмотического градиента между кровью и канальцевой жидкостью. Кроме того, эпителий дистальных извитых канальцев и собирательных трубок непроницаем для воды в отсутствие антидиуретического гормона (АДГ) в крови. ADH является частью контроля баланса жидкости . Его уровень в крови зависит от осмоляльности.плазмы, которая измеряется в гипоталамусе головного мозга. Действие альдостерона на почечные канальцы предотвращает потерю натрия во внеклеточную жидкость (ECF). Таким образом, не происходит изменения осмоляльности ECF и, следовательно, не изменяется концентрация ADH в плазме. Однако низкие уровни альдостерона вызывают потерю ионов натрия из ECF, что потенциально может вызвать изменение внеклеточной осмоляльности и, следовательно, уровней ADH в крови.

Концентрация калия [ править ]

Основные статьи: калий § гомеостаз и калий в биологии

Высокие концентрации калия в плазме вызывает деполяризации Китайских клубочковых мембран клеток в наружном слое коры надпочечников . [60] Это вызывает выброс альдостерона в кровь.

Альдостерон действует в первую очередь на дистальные извитые канальцы и собирающие протоки почек, стимулируя выведение ионов калия с мочой. [56] Однако это происходит за счет активации базолатеральных Na + / K + насосов канальцевых эпителиальных клеток. Эти обменники натрия / калия выкачивают три иона натрия из клетки в межклеточную жидкость и два иона калия в клетку из межклеточной жидкости. Это создает градиент ионной концентрации, который приводит к реабсорбции ионов натрия (Na + ) из канальцевой жидкости в кровь и секреции калия (K +) ионы из крови в мочу (просвет собирательного протока). [61] [62]

Баланс жидкости [ править ]

Основные статьи: Осморегуляция и жажда

Общее количество воды в потребности тела , чтобы быть в равновесии. Баланс жидкости включает поддержание стабильного объема жидкости, а также поддержание стабильного уровня электролитов во внеклеточной жидкости. Баланс жидкости поддерживается процессом осморегуляции и поведением. Осмотическое давление обнаруживается осморецепторами в срединном преоптическом ядра в гипоталамусе . Измерение осмоляльности плазмы для определения содержания воды в организме основывается на том факте, что потеря воды из организма (из-за неизбежной потери воды через кожукоторый не является полностью водонепроницаемым и поэтому всегда слегка влажным, водяной пар в выдыхаемом воздухе , потоотделение , рвота , нормальный кал и особенно диарея ) являются гипотоническими , что означает, что они менее соленые, чем жидкости организма (сравните, например, вкус слюны и слез. Последняя имеет почти такое же содержание соли, что и внеклеточная жидкость, тогда как первая является гипотонической по отношению к плазме. Слюна не имеет соленого вкуса, в то время как слезы явно соленые). Таким образом, почти все нормальные и ненормальные потери воды в организме вызывают гипертонус внеклеточной жидкости.. И наоборот, чрезмерное потребление жидкости разбавляет внеклеточную жидкость, заставляя гипоталамус регистрировать состояния гипотонической гипонатриемии .

Когда гипоталамус обнаруживает гипертоническую внеклеточную среду, он вызывает секрецию антидиуретического гормона (АДГ), называемого вазопрессином, который действует на эффекторный орган, которым в данном случае является почка . Воздействие вазопрессина на почечные канальцы заключается в реабсорбции воды из дистальных извитых канальцев и собирающих протоков , что предотвращает усиление потери воды с мочой. Гипоталамус одновременно стимулирует близлежащий центр жажды, вызывая почти непреодолимое (если гипертонус достаточно серьезный) позыв выпить воды. Прекращение оттока мочи предотвращает гиповолемию и гипертонус.от ухудшения; питье воды исправляет дефект.

Гипоосмоляльность приводит к очень низким уровням АДГ в плазме. Это приводит к подавлению реабсорбции воды из почечных канальцев, вызывая выделение больших объемов очень разбавленной мочи, тем самым избавляясь от избытка воды в организме.

Потеря воды с мочой, когда гомеостат воды в организме не поврежден, является компенсационной потерей воды, корректирующей любой избыток воды в организме. Однако, поскольку почки не могут вырабатывать воду, рефлекс жажды является важнейшим вторым эффекторным механизмом гомеостата воды в организме, корректирующим любой дефицит воды в организме.

PH крови [ править ]

Основные статьи: Кислотно-щелочной гомеостаз и Кислотно-щелочной дисбаланс.

Плазмы рН может быть изменен путем респираторных изменений в парциальном давлении двуокиси углерода; или изменено метаболическими изменениями в соотношении угольной кислоты и бикарбонат-иона . Буферная система бикарбоната регулирует отношение угольной кислоты с бикарбонатом равным 1:20, при котором соотношение рН крови 7,4 (как описано в уравнении Хендерсон-Hasselbalch ). Изменение pH плазмы приводит к нарушению кислотно-щелочного баланса . В кислотно-основном гомеостазе есть два механизма, которые могут помочь регулировать pH. Дыхательная компенсация - механизм дыхательного центра , регулирующийпарциальное давление углекислого газа за счет изменения частоты и глубины дыхания, чтобы вернуть pH в норму. Парциальное давление диоксида углерода также определяет концентрацию угольной кислоты, и буферная система бикарбоната также может иметь значение. Почечная компенсация может помочь буферной системе бикарбоната. Датчик концентрации бикарбоната плазмы доподлинно неизвестен. Весьма вероятно, что клетки почечных канальцев дистальных извитых канальцев сами чувствительны к pH плазмы. [ необходима цитата ] Метаболизм этих клеток производит углекислый газ, который быстро превращается в водород и бикарбонат под действием карбоангидразы . [63]Когда pH ECF падает (становится более кислым), клетки почечных канальцев выделяют ионы водорода в канальцевую жидкость, чтобы покинуть организм через мочу. Ионы бикарбоната одновременно секретируются в кровь, что снижает содержание угольной кислоты и, как следствие, повышает pH плазмы. [63] Обратное происходит, когда pH плазмы поднимается выше нормы: ионы бикарбоната выводятся с мочой, а ионы водорода выделяются в плазму.

Когда ионы водорода выводятся с мочой, а бикарбонат - в кровь, последний соединяется с избыточными ионами водорода в плазме, которые стимулировали почки к выполнению этой операции. В результате реакции в плазме образуется угольная кислота, которая находится в равновесии с парциальным давлением диоксида углерода в плазме. Это строго регулируется, чтобы исключить чрезмерное накопление угольной кислоты или бикарбоната. Таким образом, общий эффект заключается в том, что ионы водорода теряются с мочой при падении pH плазмы. Сопутствующее повышение уровня бикарбоната плазмы убирает увеличенное количество ионов водорода (вызванное падением pH плазмы), и образующийся избыток угольной кислоты удаляется в легкие в виде диоксида углерода.Это восстанавливает нормальное соотношение между бикарбонатом и парциальным давлением диоксида углерода и, следовательно, pH плазмы. Обратное происходит, когда высокий pH плазмы стимулирует почки выделять ионы водорода в кровь и выводить бикарбонат с мочой. Ионы водорода объединяются с избыточными ионами бикарбоната в плазме, снова образуя избыток угольной кислоты, которая может выдыхаться в виде диоксида углерода в легкие, поддерживая концентрацию бикарбонат-иона в плазме, парциальное давление диоксида углерода и, следовательно, , pH плазмы, постоянный.снова образуется избыток угольной кислоты, которая может выдыхаться в виде диоксида углерода в легких, поддерживая постоянными концентрацию бикарбонат-иона плазмы, парциальное давление диоксида углерода и, следовательно, рН плазмы.снова образуется избыток угольной кислоты, которая может выдыхаться в виде диоксида углерода в легких, поддерживая постоянными концентрацию бикарбонат-иона плазмы, парциальное давление диоксида углерода и, следовательно, рН плазмы.

Цереброспинальная жидкость [ править ]

Спинномозговая жидкость (CSF) позволяет регулировать распределение веществ между клетками головного мозга [64] и нейроэндокринными факторами, небольшие изменения которых могут вызвать проблемы или повреждение нервной системы. Например, высокая концентрация глицина нарушает контроль температуры и артериального давления , а высокий pH спинномозговой жидкости вызывает головокружение и обмороки . [65]

Нейротрансмиссия [ править ]

Тормозящие нейроны в центральной нервной системе играют гомеостатическую роль в балансе нейрональной активности между возбуждением и торможением. Тормозящие нейроны, использующие ГАМК , вносят компенсирующие изменения в нейронные сети, предотвращая чрезмерные уровни возбуждения. [66] Считается, что дисбаланс между возбуждением и торможением связан с рядом нервно-психических расстройств . [67]

Нейроэндокринная система [ править ]

Дополнительная информация: метаболизм , энтерогепатическое кровообращение и метаболический путь
См. Также: § Регулирование ферментов

Нейроэндокринная система представляет собой механизм , с помощью которого гипоталамус поддерживает гомеостаз, регулируя обмен веществ , размножение, питание и питьевой поведение, использование энергии, осмолярность и кровяное давление.

Регуляция обмена веществ осуществляется гипоталамическими связями с другими железами. [68] Три эндокринных желез по гипоталамо-гипофизарно-гонадной оси (HPG ось) часто работают вместе и имеют важные регулирующие функции. Две другие регуляторные эндокринные оси - это ось гипоталамус-гипофиз-надпочечник ( ось HPA) и ось гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа (ось HPT).

Печени также имеют много регуляторных функций обмена веществ. Важная функция - производство и контроль желчных кислот . Слишком большое количество желчной кислоты может быть токсичным для клеток, и ее синтез может подавляться активацией FXR - ядерного рецептора . [4]

Генная регуляция [ править ]

Основная статья: Регулирование экспрессии генов

На клеточном уровне гомеостаз осуществляется несколькими механизмами, включая регуляцию транскрипции, которая может изменять активность генов в ответ на изменения.

Энергетический баланс [ править ]

Основная статья: Энергетический гомеостаз

Количество энергии, получаемой с пищей, должно соответствовать количеству потребляемой энергии. Для достижения энергетического гомеостаза аппетит регулируется двумя гормонами: грелином и лептином . Грехлин стимулирует чувство голода, а прием пищи и лептина сигнализирует о сытости (сытости).

Обзор вмешательств по изменению веса 2019 года, включая диету , упражнения и переедание, показал, что гомеостаз веса тела не может точно скорректировать «энергетические ошибки», потерю или прирост калорий в краткосрочной перспективе. [69]

Клиническое значение [ править ]

Многие заболевания являются результатом нарушения гомеостаза. Практически любой гомеостатический компонент может работать неправильно в результате наследственного дефекта , врожденной ошибки метаболизма или приобретенного заболевания. Некоторые гомеостатические механизмы имеют встроенную избыточность, которая гарантирует, что жизнь не подвергнется немедленной угрозе в случае выхода из строя какого-либо компонента; но иногда нарушение гомеостаза может привести к серьезному заболеванию, которое может быть фатальным, если не лечить. Хорошо известный пример нарушения гомеостаза показан при сахарном диабете 1 типа . Здесь уровень сахара в крови регулирование не может функционировать , так как бета - клетка этой панкреатических островков разрушается и не может производить необходимыеинсулин . Уровень сахара в крови повышается при состоянии, известном как гипергликемия .

Гомеостат кальция, ионизированный плазмой, может быть нарушен постоянной, неизменной, избыточной выработкой паратироидного гормона аденомой паращитовидной железы, что приводит к типичным признакам гиперпаратиреоза , а именно высоким уровням ионизированного плазмы Ca 2+ и резорбции костей, что может привести к самопроизвольные переломы. Аномально высокие концентрации ионизированного кальция в плазме вызывают конформационные изменения многих белков клеточной поверхности (особенно ионных каналов и рецепторов гормонов или нейротрансмиттеров) [70], вызывая вялость, мышечную слабость, анорексию, запоры и лабильные эмоции. [71]

Гомеостат воды в организме может быть нарушен из-за неспособности выделять АДГ в ответ даже на обычные ежедневные потери воды с выдыхаемым воздухом, фекалиями и незаметным потоотделением . При нулевом сигнале АДГ в крови почки производят огромные неизменные объемы очень разбавленной мочи, вызывая обезвоживание и смерть, если не лечить.

По мере старения организмов эффективность их систем управления снижается. Неэффективность постепенно приводит к нестабильной внутренней среде, что увеличивает риск заболевания и приводит к физическим изменениям, связанным со старением. [5]

Различные хронические заболевания находятся под контролем с помощью гомеостатической компенсации, которая маскирует проблему, компенсируя ее (восполняя ее) другим способом. Однако компенсирующие механизмы со временем изнашиваются или нарушаются новым осложняющим фактором (например, появлением сопутствующей острой вирусной инфекции), что заставляет тело раскачиваться через новый каскад событий. Такая декомпенсация выявляет основное заболевание, усугубляя его симптомы. Общие примеры включают декомпенсированную сердечную недостаточность , почечную недостаточность и печеночную недостаточность .

Биосфера [ править ]

В гипотезе Gaia , Джеймс Лавлки [72] заявили , что вся масса живого вещества на Земле (или любая планета с жизнью) функция , как огромный гомеостатическим суперорганизмкоторый активно изменяет свою планетарную среду для создания условий окружающей среды, необходимых для собственного выживания. С этой точки зрения вся планета поддерживает несколько гомеостазов (первичный гомеостаз - температурный). Присутствует ли такая система на Земле, остается предметом споров. Однако обычно принимаются некоторые относительно простые гомеостатические механизмы. Например, иногда утверждается, что при повышении уровня углекислого газа в атмосфере некоторые растения могут расти лучше и, таким образом, удаляют больше углекислого газа из атмосферы. Однако потепление усугубило засухи, и вода стала фактическим ограничивающим фактором на суше. Утверждается, что когда солнечного света много и температура воздуха повышается, фитопланктонповерхностных вод океана, действующих как глобальный солнечный свет и, следовательно, тепловые датчики, могут процветать и производить больше диметилсульфида (ДМС). Молекулы DMS действуют как ядра конденсации облаков , которые производят больше облаков и, таким образом, увеличивают альбедо атмосферы., и это способствует снижению температуры атмосферы. Однако повышение температуры моря привело к расслоению океанов, отделяя теплые, залитые солнцем воды от прохладных, богатых питательными веществами. Таким образом, питательные вещества стали ограничивающим фактором, и уровни планктона фактически упали за последние 50 лет, а не повысились. По мере того как ученые все больше узнают о Земле, обнаруживается огромное количество контуров положительной и отрицательной обратной связи, которые вместе поддерживают метастабильное состояние, иногда в очень широком диапазоне условий окружающей среды.

Прогнозирующий [ править ]

Прогнозирующий гомеостаз - это упреждающий ответ на ожидаемый вызов в будущем, такой как стимуляция секреции инсулина гормонами кишечника, которые попадают в кровь в ответ на прием пищи. [38] Эта секреция инсулина происходит до повышения уровня сахара в крови, снижая уровень сахара в крови в ожидании большого притока в кровь глюкозы в результате переваривания углеводов в кишечнике. [73] Такие упреждающие реакции представляют собой системы с разомкнутым контуром, которые, по сути, основаны на «догадках» и не являются самокорректирующимися. [74] Для упреждающих реакций всегда требуется замкнутая система отрицательной обратной связи, чтобы исправить «перевыпуски» и «недолеты», к которым склонны упреждающие системы.

Другие поля [ править ]

Этот термин стал использоваться в других областях, например:

Риск [ править ]

Основная статья: Риск гомеостаза

Актуарий может относиться к гомеостаза риска , где (например) людей , которые имеют антиблокировочную систему тормозов не имеют лучшие показатели безопасности , чем без антиблокировочной тормозов, потому что бывший бессознательно компенсировать более безопасное транспортное средство с помощью менее безопасных привычек вождения. До изобретения антиблокировочной системы тормозов некоторые маневры включали незначительные заносы, вызывая страх и избегание: теперь антиблокировочная система перемещает границу для такой обратной связи, и модели поведения расширяются в область, которая больше не карается. Также высказывалось предположение, что экологические кризисы являются примером гомеостаза риска, при котором определенное поведение продолжается до тех пор, пока не наступят доказанные опасные или драматические последствия. [75] [ самостоятельно опубликованный источник? ]

Стресс [ править ]

Социологи и психологи могут ссылаться на гомеостаз стресса , склонность населения или отдельного человека оставаться на определенном уровне стресса , часто вызывая искусственный стресс, если «естественного» уровня стресса недостаточно. [76] [ самостоятельно опубликованный источник? ]

Жан-Франсуа Лиотар , теоретик постмодерна, применил этот термин к социальным «центрам власти», которые он описывает в «Постмодернистских условиях» , как «управляемые принципом гомеостаза», например, научной иерархией, которая иногда игнорирует радикально новое открытие на долгие годы, потому что оно дестабилизирует ранее принятые нормы.

Технология [ править ]

К знакомым технологическим гомеостатическим механизмам относятся:

  • Термостат работает путем переключения нагревателей или кондиционеров и выключается в ответ на выходной сигнал датчика температуры.
  • Круиз-контроль регулирует дроссельную заслонку автомобиля в ответ на изменение скорости. [77] [78]
  • Автопилота работает рычаги управления самолета или судна , в ответ на отклонение от компаса подшипника предварительно установленного или маршрута. [79]
  • Системы управления технологическим процессом на химическом или нефтеперерабатывающем заводе поддерживают уровни жидкости, давление, температуру, химический состав и т. Д. Посредством управления нагревателями, насосами и клапанами. [80]
  • Центробежный регулятор из парового двигателя , как она была задумана Джеймса Уатта в 1788 году, уменьшает дроссельный клапан в ответ на увеличение в скорости вращения двигателя, или открывает клапан , если скорость падает ниже заранее заданной скорости. [81] [82]

См. Также [ править ]

  • Апоптоз  - запрограммированная гибель клеток в многоклеточных организмах.
  • Церебральная ауторегуляция
  • Хронобиология
  • Энантиостаз
  • Геофизиология
  • Гликобиология
  • Гомеорез
  • Гомеостатическая пластичность
  • Гормезис
  • Принцип Ле Шателье  - принцип прогнозирования влияния изменения условий на химическое равновесие
  • Закон Ленца
  • Осмос  - химический процесс
  • Протеостаз
  • Старение  - ухудшение функции с возрастом
  • Устойчивое состояние
  • Системная биология  - Вычислительное и математическое моделирование сложных биологических систем.
  • Vis medicatrix naturae

Ссылки [ править ]

  1. ^ Гордон., Беттс, Дж. Анатомия и физиология . ДеСе, Питер., Джонсон, Эдди., Джонсон, Джоди Э., Корол, Оксана., Круз, Дин Х., По, Брэндон. Хьюстон, Техас. п. 9. ISBN 9781947172043. OCLC  1001472383 .
  2. ^ Мартин, Элизабет (2008). Словарь биологии (6-е изд.). Оксфорд: Издательство Оксфордского университета. С. 315–316. ISBN 978-0-19-920462-5.
  3. ^ Биология Интернет. «Гомеостаз» . Биология онлайн . Проверено 27 октября 2019 года .
  4. ^ a b Калаани, штат Нью-Йорк; Мангельсдорф, DJ (2006). «LXRS и FXR: инь и янь холестерина и жирового обмена». Ежегодный обзор физиологии . 68 : 159–91. DOI : 10.1146 / annurev.physiol.68.033104.152158 . PMID 16460270 . 
  5. ^ a b c Мариеб Э. Н., Хоэн К. Н. (2009). Основы анатомии и физиологии человека (9-е изд.). Сан-Франциско: Пирсон / Бенджамин Каммингс. ISBN 978-0321513427.
  6. ^ Ловингер, Дэвид М. (2008), «Пресинаптическая модуляция эндоканнабиноидами», в Südhof, Thomas C .; Старк, Клаус (ред.), Фармакология нейротрансмиттеров Release , Справочник по экспериментальной фармакологии, 184 , Springer Berlin Heidelberg, стр. 435-477, DOI : 10.1007 / 978-3-540-74805-2_14 , ISBN 9783540748052, PMID  18064422
  7. ↑ Фрейтас, Геркулес Резенде; Исаак, Алинни Розендо; Мальхер-Лопес, Ренато; Диас, Бруно Лоуренсо; Тревенцоли, Исида Хара; Рейс, Рикардо Аугусто Де Мело (26 ноября 2018 г.). «Полиненасыщенные жирные кислоты и эндоканнабиноиды в здоровье и болезнях». Пищевая неврология . 21 (10): 695–714. DOI : 10.1080 / 1028415X.2017.1347373 . ISSN 1028-415X . PMID 28686542 . S2CID 40659630 .   
  8. ^ a b Кэннон, WB (1932). Мудрость тела . Нью-Йорк: У.В. Нортон. С. 177–201.
  9. ^ a b Cannon, WB (1926). «Физиологическая регуляция нормальных состояний: некоторые предварительные постулаты относительно биологической гомеостатики». В А. Петтит (ред.). A Charles Riches amis, ses collègues, ses élèves (на французском). Париж: Les Éditions Médicales. п. 91.
  10. ^ Смит, Джерард П. (2008). «Непризнанный вклад Павлова и Баркрофта в теорию гомеостаза Кэннона». Аппетит . 51 (3): 428–432. DOI : 10.1016 / j.appet.2008.07.003 . PMID 18675307 . S2CID 43088475 .  
  11. ^ Zorea, Арон (2014). Стероиды (здоровье и проблемы медицины сегодня) . Вестпорт, Коннектикут: Greenwood Press. п. 10. ISBN 978-1440802997.
  12. Перейти ↑ Riggs, DS (1970). Теория управления и физиологические механизмы обратной связи . Балтимор: Уильямс и Уилкинс.
  13. ^ а б Холл, Джон (2011). Учебник медицинской физиологии Гайтона и Холла (12-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Saunders / bich er. С. 4–9. ISBN 9781416045748.
  14. ^ a b Milsum, JH (1966). Анализ систем биологического контроля . Нью-Йорк: Макгроу-Хилл.
  15. ^ «Гомеостаз» . Словарь Мерриама-Вебстера .
  16. ^ «Гомеостаз» . Dictionary.com Без сокращений . Случайный дом .
  17. ^ a b c d e f g Tortora, Gerard J .; Анагностакос, Николас П. (1987). Принципы анатомии и физиологии (Пятое изд.). Нью-Йорк: Harper & Row, Publishers. стр.  315 -316, 475, 657-658. ISBN 978-0-06-350729-6.
  18. ^ Ханская академия. «Гомеостаз» . Ханская академия . Проверено 13 июля 2018 .
  19. ^ Сведан, Надя Габриэле (2001). Женская спортивная медицина и реабилитация . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 149. ISBN 978-0-8342-1731-7.
  20. ^ Weschler, Тони (2002). Взять на себя ответственность за свою фертильность . Нью-Йорк: HarperCollins. С.  52 , 316, 361–362. ISBN 978-0-06-093764-5.
  21. Перейти ↑ Kluge, Matthew J. (2015). Лихорадка: его биология, эволюция и функции . Издательство Принстонского университета. п. 57. ISBN 9781400869831.
  22. ^ Garmel, Гас M. (2012). «Лихорадка у взрослых» . В Махадеване, SV; Гармель, Гас М. (ред.). Введение в клиническую неотложную медицину (2-е изд.). Кембридж: Издательство Кембриджского университета. п. 375. ISBN 978-0521747769.
  23. ^ Запад, Брюс J (2006). Где медицина пошла не так: заново открывая путь к сложности . Исследования нелинейных явлений в науках о жизни. 11 . Нью-Джерси: World Scientific. DOI : 10,1142 / 6175 . ISBN 978-981-256-883-0.
  24. ^ Лонго, Джузеппе; Монтевиль, Маэль (2014). Взгляды на организмы . Конспект лекций по морфогенезу. Springer. DOI : 10.1007 / 978-3-642-35938-5 . ISBN 978-3-642-35937-8. S2CID  27653540 .
  25. ^ Шеннон, Клод Э .; Уивер, Уоррен (1963). Математическая теория коммуникации (4. печатн. Изд.). Урбана: Университет Иллинойса Press. ISBN 978-0252725487.
  26. Перейти ↑ Rucker, R. (1987). Инструменты разума: математика информации . Хармондсворт: Книги Пингвина. С. 25–30.
  27. ^ Koeslag, Johan H .; Сондерс, Питер Т .; Весселс, Джабус А. (1999). «Хромогранины и контррегулирующие гормоны: имеют ли они гомеостатический смысл?» . Журнал физиологии . 517 (3): 643–649. DOI : 10.1111 / j.1469-7793.1999.0643s.x . PMC 2269385 . PMID 10358106 .  
  28. ^ a b c Уильямс, Питер Л .; Уорвик, Роджер; Дайсон, Мэри; Баннистер, Лоуренс Х. (1989). Анатомия Грея (тридцать седьмое изд.). Эдинбург: Черчилль Ливингстон. С. 691–692, 791, 10011–10012. ISBN 0443-041776.
  29. ^ Tansey, Etain A .; Джонсон, Кристофер Д. (2015). «Последние достижения в области терморегуляции» . Достижения в физиологическом образовании . 39 (3): 139–148. DOI : 10.1152 / advan.00126.2014 . ISSN 1043-4046 . PMID 26330029 .  
  30. ^ Standring, Susan (7 августа 2015). Анатомия Грея: анатомические основы клинической практики . Стендринг, Сьюзен (41-е изд.). [Филадельфия]. С. 141, 151–152. ISBN 9780702068515. OCLC  920806541 .
  31. ^ Purves, Дейл (2011). Неврология (5-е изд.). Сандерленд, Массачусетс: Sinauer. п. 458. ISBN. 978-0-87893-695-3.
  32. ^ a b c Кэмпбелл, Нил А. (1990). Биология (Второе изд.). Редвуд-Сити, Калифорния: Издательство Бенджамин / Каммингс. С. 897–898. ISBN 978-0-8053-1800-5.
  33. ^ Flouris, AD (январь 2011). «Функциональная архитектура поведенческой терморегуляции». Европейский журнал прикладной физиологии . 111 (1): 1–8. DOI : 10.1007 / s00421-010-1602-8 . PMID 20711785 . S2CID 9109352 .  
  34. ^ Гилрой, Энн М .; Макферсон, Брайан Р .; Росс, Лоуренс М. (2008). Атлас анатомии . Штутгарт: Thieme Medical Publishers. стр. 318, 349. ISBN 978-1-60406-062-1.
  35. Перейти ↑ Schmidt-Nielsen K (1981). «Противоточные системы у животных». Scientific American . 244 (5): 118–28. Bibcode : 1981SciAm.244e.118S . DOI : 10.1038 / Scientificamerican0581-118 . PMID 7233149 . 
  36. ^ Стюарт, IR (2011). Физиология человека (Двенадцатое изд.). Нью-Йорк: Макгроу-Хилл. п. 667.
  37. Перейти ↑ Bhagavan, NV (2002). Медицинская биохимия (4-е изд.). Академическая пресса . п. 499. ISBN 978-0-12-095440-7.
  38. ^ a b c Koeslag, Johan H .; Сондерс, Питер Т .; Тербланш, Эльмари (2003). «Тематический обзор: переоценка гомеостата глюкозы в крови, который всесторонне объясняет комплекс X синдрома диабета 2 типа» . Журнал физиологии . 549 (Pt 2): 333–346. DOI : 10.1113 / jphysiol.2002.037895 . PMC 2342944 . PMID 12717005 .  
  39. ^ Страйер, Люберт (1995). Биохимия (Четвертое изд.). Нью-Йорк: WH Freeman and Company. С. 164, 773–774. ISBN 0-7167-2009-4.
  40. ^ Aronoff, Стивен L .; Берковиц, Кэти; Шрейнер, Барб; Хочу, Лаура (1 июля 2004 г.). «Метаболизм и регуляция глюкозы: помимо инсулина и глюкагона» . Спектр диабета . 17 (3): 183–190. DOI : 10.2337 / diaspect.17.3.183 . ISSN 1040-9165 . 
  41. ^ Спайер, км; Гурин, А.В. (12 сентября 2009 г.). «Хемосенсорные пути в стволе мозга, контролирующие кардиореспираторную деятельность» . Философские труды Лондонского королевского общества. Серия B, Биологические науки . 364 (1529): 2603–10. DOI : 10.1098 / rstb.2009.0082 . PMC 2865116 . PMID 19651660 .  
  42. Перейти ↑ Peacock, Andrew J (17 октября 1998 г.). «Кислород на большой высоте» . Британский медицинский журнал . 317 (7165): 1063–1066. DOI : 10.1136 / bmj.317.7165.1063 . PMC 1114067 . PMID 9774298 .  
  43. ^ Янг, Эндрю J; Ривз, Джон Т. (2002). «Адаптация человека к большой высоте над землей» (PDF) . Медицинские аспекты суровых условий окружающей среды . 2 . Институт Бордена, Вашингтон, округ Колумбия. CiteSeerX 10.1.1.175.3270 . Архивировано из оригинального (PDF) 16 сентября 2012 года . Проверено 5 января 2009 года .  
  44. ^ Харрис, Н. Стюарт; Нельсон, Сара В. (16 апреля 2008 г.). «Высотная болезнь - церебральные синдромы» . EMedicine Specialities> Emergency Medicine> Environmental .
  45. ^ Альбертс, Брюс (2002). Молекулярная биология клетки (4-е изд.). Нью-Йорк [ua]: Гарланд. С. 1292–1293. ISBN 978-0-8153-4072-0.
  46. ^ a b Tortora, Джерард Дж .; Анагностакос, Николас П. (1987). Основы анатомии и физиологии (Пятое изд.). Нью-Йорк: Harper & Row, Publishers. С.  444–445 . ISBN 978-0-06-350729-6.
  47. ^ Фишер JW, Koury S, Ducey Т, Мендел S (1996). «Продукция эритропоэтина интерстициальными клетками почек гипоксической обезьяны». Британский журнал гематологии . 95 (1): 27–32. DOI : 10.1046 / j.1365-2141.1996.d01-1864.x . PMID 8857934 . S2CID 38309595 .  
  48. ^ Jelkmann W (2007). «Эритропоэтин после столетия исследований: моложе, чем когда-либо» . Европейский журнал гематологии . 78 (3): 183–205. DOI : 10.1111 / j.1600-0609.2007.00818.x . PMID 17253966 . S2CID 37331032 .  
  49. ^ (PDF) . 27 февраля 2008 г. https://web.archive.org/web/20080227162001/http://www.orlandoregional.org/pdf%20folder/overview%20adult%20brain%20injury.pdf . Архивировано из оригинального (PDF) 27 февраля 2008 года. Отсутствует или пусто |title=( справка )
  50. ^ Покок, Джиллиан; Ричардс, Кристофер Д. (2006). Физиология человека: основы медицины (3-е изд.). Оксфорд: Издательство Оксфордского университета. п. 4. ISBN 978-0-19-856878-0.
  51. ^ Tortora, Джерард Дж .; Анагностакос, Николас П. (1987). Основы анатомии и физиологии (Пятое изд.). Нью-Йорк: Harper & Row, Publishers. п. 430 . ISBN 978-0-06-350729-6.
  52. ^ Покок, Джиллиан; Ричардс, Кристофер Д. (2006). Физиология человека: основы медицины (3-е изд.). Оксфорд: Издательство Оксфордского университета. С. 299–302. ISBN 978-0-19-856878-0.
  53. ^ Brini М, Оттолини Д, Т Кали, Carafoli Е (2013). «Глава 4. Кальций в здоровье и болезнях». В Sigel A, Helmut RK (ред.). Взаимосвязь между ионами эссенциальных металлов и болезнями человека . Ионы металлов в науках о жизни. 13 . Springer. С. 81–137. DOI : 10.1007 / 978-94-007-7500-8_4 . ISBN 978-94-007-7499-5. PMID  24470090 .
  54. ^ Страйер, Люберт (1995). «Витамин D получается из холестерина в результате расщепления колец светом». В кн .: Биохимия (Четвертое изд.). Нью-Йорк: WH Freeman and Company. п. 707. ISBN. 0-7167-2009-4.
  55. ^ Ayakannu, Thangesweran; Тейлор, Энтони Х .; Marczylo, Timothy H .; Виллетс, Джонатон М .; Конье, Джастин С. (2013). «Эндоканнабиноидная система и рак, зависимый от половых стероидных гормонов» . Международный журнал эндокринологии . 2013 : 259676. дои : 10,1155 / 2013/259676 . ISSN 1687-8337 . PMC 3863507 . PMID 24369462 .   
  56. ^ a b c d e Tortora, Джерард Дж .; Анагностакос, Николас П. (1987). Основы анатомии и физиологии (Пятое изд.). Нью-Йорк: Harper & Row, Publishers. С.  420–421 . ISBN 978-0-06-350729-6.
  57. ^ Престон, Ричард А .; Materson, BJ; Реда, диджей; Уильямс, DW; Гамбургер, RJ; Cushman, WC; Андерсон, Р.Дж. (1998). «Статья JAMA, январь 2012 г.» . JAMA . 280 (13): 1168–72. DOI : 10,1001 / jama.280.13.1168 . PMID 9777817 . 
  58. ^ Williams GH, Dluhy RG (2008). «Глава 336: Заболевания коры надпочечников». In Loscalzo J, Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL (ред.). Принципы внутренней медицины Харрисона . Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-146633-2.
  59. ^ Bauer JH, Gauntner WC (март 1979). «Влияние хлорида калия на активность ренина плазмы и альдостерон плазмы при ограничении натрия у нормального человека». Kidney Int . 15 (3): 286–93. DOI : 10.1038 / ki.1979.37 . PMID 513492 . 
  60. ^ Ху C, Русин CG, Tan Z, Guagliardo Н.А., Barrett PQ (июнь 2012). «Клетки клубочковой зоны коры надпочечников мыши являются собственными электрическими осцилляторами» . J Clin Invest . 122 (6): 2046–2053. DOI : 10.1172 / JCI61996 . PMC 3966877 . PMID 22546854 .  
  61. ^ Палмер, LG; Фриндт, Г. (2000). «Секреция альдостерона и калия кортикальным собирательным протоком». Kidney International . 57 (4): 1324–8. DOI : 10.1046 / j.1523-1755.2000.00970.x . PMID 10760062 . 
  62. ^ Линас SL, Петерсон Л., Андерсон RJ, Aisenbrey GA, Simon FR, Берл T (июнь 1979). «Механизм почечной консервации калия у крысы». Kidney International . 15 (6): 601–11. DOI : 10.1038 / ki.1979.79 . PMID 222934 . 
  63. ^ a b Tortora, Джерард Дж .; Анагностакос, Николас П. (1987). Основы анатомии и физиологии (Пятое изд.). Нью-Йорк: Harper & Row, Publishers. стр.  581 -582, 675-676. ISBN 978-0-06-350729-6.
  64. ^ Сакка, L .; Coll, G .; Чазал, Дж. (Декабрь 2011 г.). «Анатомия и физиология спинномозговой жидкости» . Европейские анналы оториноларингологии, болезней головы и шеи . 128 (6): 309–316. DOI : 10.1016 / j.anorl.2011.03.002 . PMID 22100360 . 
  65. ^ Саладин, Кеннет (2012). Анатомия и физиология (6-е изд.). Макгроу Хилл. С. 519–20.
  66. ^ Флорес, CE; Мендес, П. (2014). «Формирование ингибирования: зависимая от активности структурная пластичность ГАМКергических синапсов» . Границы клеточной неврологии . 8 : 327. DOI : 10,3389 / fncel.2014.00327 . PMC 4209871 . PMID 25386117 .  
  67. ↑ Эм, Джи Вон (13 ноября 2017 г.). «Роль глиальных клеток в формировании тормозных синапсов и нейронных цепей» . Границы молекулярной неврологии . 10 : 381. DOI : 10,3389 / fnmol.2017.00381 . PMC 5694142 . PMID 29180953 .  
  68. Перейти ↑ Toni, R (2004). «Нейроэндокринная система: организация и гомеостатическая роль». Журнал эндокринологических исследований . 27 (6 Suppl): 35–47. PMID 15481802 . 
  69. ^ Левицкий, Д.А. Сьюолл, А; Чжун, Y; Барре, L; Shoen, S; Агаронник, Н; LeClair, JL; Чжо, Вт; Пакановски, К. (1 февраля 2019 г.). «Количественная оценка неточности потребления энергии людьми для компенсации наложенных энергетических ошибок: проблема физиологического контроля за потреблением пищи человеком». Аппетит . 133 : 337–343. DOI : 10.1016 / j.appet.2018.11.017 . PMID 30476522 . S2CID 53712116 .  
  70. ^ Armstrong CM, Cota G (март 1999). «Кальциевый блок Na + каналов и его влияние на скорость закрытия» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 96 (7): 4154–7. Bibcode : 1999PNAS ... 96.4154A . DOI : 10.1073 / pnas.96.7.4154 . PMC 22436 . PMID 10097179 .  
  71. ^ Харрисон, TR Принципы внутренней медицины (третье изд.). Нью-Йорк: Книжная компания Макгроу-Хилл. С. 170, 571–579.
  72. ^ Лавлок, Джеймс (1991). Healing Gaia: практическая медицина для планеты . Нью-Йорк: Книги Гармонии. ISBN 978-0-517-57848-3.
  73. ^ Бор WF, Boulpaep EL (2009). Медицинская физиология: клеточный и молекулярный подход (2-е международное издание). Филадельфия, Пенсильвания: Saunders / Elsevier. ISBN 9781416031154.
  74. ^ Koeslag, JH; Saunders, PT; Wessels, JA (1997). «Гомеостаз глюкозы с бесконечной выгодой: дальнейшие уроки из притчи« Мир маргариток »?». Журнал эндокринологии . 134 (2): 187–192. DOI : 10,1677 / joe.0.1540187 . PMID 9291828 . 
  75. ^ Спенсер, Лачи (2015). Флотация: руководство по резервуарам для сенсорной депривации, релаксации и изоляции . Lulu.com. п. 29. ISBN 978-1329173750.[ самостоятельно опубликованный источник ]
  76. ^ Спенсер, Лачи (29 мая 2015). Флотация: руководство по резервуарам для сенсорной депривации, релаксации и изоляции . Lulu.com. ISBN 9781329173750.[ самостоятельно опубликованный источник ]
  77. ^ "Американские моторы 1966 года" . Автомобильная жизнь . 12 : 46.1965 . Проверено 9 марта 2015 года .
  78. ↑ Ницца, Карим (15 января 2001 г.). «Как работают системы круиз-контроля» . HowStuffWorks . Проверено 9 марта 2015 года .
  79. ↑ Харрис, Уильям (10 октября 2007 г.). «Как работает автопилот» . HowStuffWorks.com . Проверено 14 апреля 2018 года .
  80. Рианна Уайт, Дуглас (3 октября 2005 г.). «Передовая технология автоматизации снижает затраты на электроэнергию на НПЗ» . Нефтегазовый журнал . Проверено 13 июля 2018 .
  81. ^ Максвелл, Джеймс Клерк (1868). «О губернаторах» . Труды Лондонского королевского общества . 16 : 270–283. DOI : 10.1098 / rspl.1867.0055 . JSTOR 112510 . 
  82. ^ Беннетт, Стюарт (1992). История техники управления, 1930-1955 гг . ИЭПП. п. п. 48 . ISBN 978-0-86341-299-8.

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Клаузен, MJ; Поульсен, Х. (2013). «Глава 3 гомеостаз натрия / калия, глава 5 гомеостаз кальция, глава 6 гомеостаз марганца». В Банчи, Лючия (ред.). Металломика и клетка . Ионы металлов в науках о жизни. 12 . Springer. С. 41–67. DOI : 10.1007 / 978-94-007-5561-1_3 . ISBN 978-94-007-5560-4. PMID  23595670 .электронная книга ISBN 978-94-007-5561-1 ISSN 1559-0836 электронная книга ISSN 1868-0402    

Внешние ссылки [ править ]

  • Гомеостаз
  • Уолтер Брэдфорд Кэннон, гомеостаз (1932)