Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлен с Бактериофага Т4 )
Перейти к навигации Перейти к поиску

Вирус эшерихии Т4
Фаг Т4 EM.jpg
Кишечная вирус T4 ( EM из вириона )
Классификация вирусов е
(без рейтинга):Вирус
Царство :Дуплоднавирия
Королевство:Heunggongvirae
Тип:Уровирикота
Учебный класс:Caudoviricetes
Заказ:Caudovirales
Семья:Myoviridae
Род:Текватровирус
Разновидность:Вирус эшерихии Т4
Штаммы [1]
Синонимы [2]

Энтеробактерии фаг Т4

Вирус Escherichia T4 - это разновидность бактериофагов , инфицирующих бактерии Escherichia coli . Это двухцепочечный ДНК-вирус подсемейства Tevenvirinae из семейства Myoviridae . Т4 может проходить только литический жизненный цикл, но не лизогенный жизненный цикл . Этот вид ранее назывался Т-четный бактериофаг , это название также включает, среди других штаммов (или изолятов), фаг Enterobacteria T2 , фаг Enterobacteria T4 и фаг Enterobacteria T6 .

Бактериофаг означает «поедать бактерии», а фаги хорошо известны как облигатные внутриклеточные паразиты, которые размножаются внутри клетки-хозяина и высвобождаются, когда хозяин разрушается путем лизиса . Полная последовательность генома фага Т4 содержит 168 903 пары оснований и кодирует около 300 генных продуктов . [3] Эти вирулентные вирусы сыграли ключевую роль в развитии вирусологии и молекулярной биологии . [4] [5]

Использование в исследованиях [ править ]

Начиная с 1940-х годов и по сей день, Т-четные фаги считаются наиболее изученными модельными организмами. Обычно требуется, чтобы модельные организмы были простыми и содержали всего пять генов . Тем не менее, T-четные фаги на самом деле являются одними из самых крупных и сложных вирусов , в которых генетическая информация этих фагов состоит из примерно 300 генов . В соответствии со своей сложностью, было обнаружено, что Т-четные вирусы имеют необычное основание гидроксиметилцитозин (HMC) вместо основного цитозина нуклеиновой кислоты .

Геном и структура [ править ]

Атомно-структурная модель бактериофага Т4

Геном двухцепочечной ДНК вируса Т4 имеет длину около 169 т.п.н. [3] и кодирует 289 белков . Геном Т4 окончательно избыточен. После репликации ДНК образуются длинные конкатемеры с несколькими геномами, возможно, по механизму репликации катящегося круга. [6] В упакованном виде конкатемер разрезается в неспецифических положениях одинаковой длины, что приводит к нескольким геномам, которые представляют собой циклические перестановки оригинала. [7] Геном Т4 содержит интронные последовательности, подобные эукариотам .

Перевод [ править ]

Последовательность Шайна-Дальгарно GAGG доминирует в ранних генах вируса Т4, тогда как последовательность GGAG является мишенью для эндонуклеазы Т4 RegB, которая инициирует раннюю деградацию мРНК. [8]

Структура вирусных частиц [ править ]

Структурный обзор фага Т2

T4 - это относительно большой вирус, его ширина составляет примерно 90 нм, а длина - 200 нм (длина большинства вирусов составляет от 25 до 200 нм). Геном ДНК находится в головке икосаэдра , также известной как капсид . [9] Хвост Т4 полый, поэтому он может передавать свою нуклеиновую кислоту в зараженную клетку после прикрепления. Фаги Myoviridae, такие как T4, имеют сложные структуры сократительного хвоста с большим количеством белков, участвующих в сборке и функционировании хвоста. [10] Хвостовые волокна также важны для распознавания рецепторов на поверхности клетки-хозяина, поэтому они определяют, находится ли бактерия в зоне действия вируса-хозяина. [11]

Недавно была описана структура 6-мегадальтонной базовой пластины Т4, которая включает 127 полипептидных цепей 13 различных белков (генные продукты 5, 5.4, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 25, 27, 48 и 53). в атомарных деталях. Также была создана атомная модель проксимальной области хвостовой трубки, образованной gp54 и белком основной трубки gp19. Белок gp29 с рулеткой присутствует в комплексах базовая пластинка-хвостовая трубка, но не может быть смоделирован. [12]

Во время сборки вириона бактериофага (фага) Т4 морфогенетические белки, кодируемые генами фага, взаимодействуют друг с другом в характерной последовательности. Поддержание соответствующего баланса в количествах каждого из этих белков, продуцируемых во время вирусной инфекции, по-видимому, имеет решающее значение для нормального морфогенеза фага Т4. [13] Белки, кодируемые фагом Т4, которые определяют структуру вириона, включают основные структурные компоненты, второстепенные структурные компоненты и неструктурные белки, которые катализируют определенные стадии в последовательности морфогенеза. [14] Морфогенез фага Т4 делится на три независимых пути: голова, хвост и волокна длинного хвоста, как подробно описано Япом и Россманом. [15]

Процесс заражения [ править ]

Вирус T4 инициирует инфекцию Escherichia coli , связывая белки порина OmpC и липополисахарид (LPS) на поверхности клеток E. coli своими волокнами длинного хвоста (LTF). [16] [17] Сигнал распознавания отправляется через LTF на базовую плату. Это распутывает волокна короткого хвоста (STF), которые необратимо связываются с поверхностью клеток E. coli . Базовая пластинка меняет конформацию, и оболочка хвоста сжимается, заставляя GP5 на конце хвостовой трубки прокалывать внешнюю мембрану клетки. [18] лизоцим домен GP5 активируется и ухудшает периплазматическоепептидогликановый слой. Оставшаяся часть мембраны разрушается, и тогда ДНК из головы вируса может пройти через хвостовую трубку и проникнуть в клетку E. coli .

В 1952 г. Херши и Чейз [19] представили ключевые доказательства того, что ДНК фага, в отличие от белка, проникает в бактериальную клетку-хозяин при инфицировании и, таким образом, является генетическим материалом фага. Это открытие предполагает, что ДНК в целом является генетическим материалом различных организмов.

Воспроизведение [ править ]

Литический жизненный цикл (от входа бактерии к его разрушению) занимает около 30 минут (при 37 ° C). Вирулентные бактериофаги размножаются в своем бактериальном хозяине сразу после проникновения. После того, как количество фагов-потомков достигает определенного количества, они заставляют хозяина лизироваться или разрушаться, поэтому они высвобождаются и заражают новые клетки-хозяева. [20] Процесс лизиса и высвобождения хозяина называется литическим циклом . Литический цикл - это цикл размножения вируса, который включает разрушение инфицированной клетки и ее мембраны. В этом цикле участвует вирус, который заставляет клетку-хозяина и ее механизмы воспроизводиться. Следовательно, вирус должен пройти 5 стадий, чтобы воспроизвести и заразить клетку-хозяина:

  • Адсорбция и проникновение (сразу начинается)
  • Прекращение экспрессии гена хозяина (начинается немедленно)
  • Синтез ферментов (начало через 5 минут)
  • Репликация ДНК (начинается через 10 минут)
  • Формирование новых вирусных частиц (через 12 минут)

После завершения жизненного цикла клетка-хозяин вскрывается и выбрасывает вновь созданные вирусы в окружающую среду, разрушая клетку-хозяина. T4 имеет размер взрыва приблизительно 100-150 вирусных частиц на инфицированного хозяина.

Бензер (1955 - 1959) разработал систему для изучения тонкой структуры гена с использованием мутантов бактериофага Т4, дефектных по генам rIIA и rIIB . [21] [22] [23] Применяемые методы представляли собой тесты комплементации и скрещивания для обнаружения рекомбинации , особенно между делеционными мутациями. Эти генетические эксперименты привели к обнаружению уникального линейного порядка мутационных сайтов в генах. Этот результат явился убедительным доказательством ключевой идеи о том, что ген имеет линейную структуру, эквивалентную длине ДНК, со многими сайтами, которые могут независимо мутировать.

Адсорбция и проникновение [ править ]

Схема процесса инъекции ДНК

Как и все другие вирусы, T-четные фаги не просто случайным образом прикрепляются к поверхности своего хозяина; вместо этого они «ищут» и связываются с рецепторами , специфическими белковыми структурами, обнаруженными на поверхности хозяина. Эти рецепторы различаются в зависимости от фага; тейхоевая кислота , белки клеточной стенки и липополисахариды , жгутики и пили могут служить рецепторами для связывания фага. Чтобы Т-четный фаг заразил своего хозяина и начал свой жизненный цикл, он должен вступить в первый процесс заражения - адсорбцию.фага в бактериальную клетку. Адсорбция - это ценностная характеристика пары фаг-хозяин, и адсорбция фага на поверхности клетки-хозяина проиллюстрирована как двухэтапный процесс: обратимый и необратимый. Он включает структуру хвоста фага, которая начинается, когда волокна хвоста фага помогают связывать фаг с соответствующим рецептором его хозяина. Этот процесс обратимый. Один или несколько компонентов базовой пластины опосредуют необратимый процесс связывания фага с бактерией.

Проникновение также является важной характеристикой инфекции фага-хозяина, которая включает инъекцию генетического материала фага внутрь бактерии . Проникновение нуклеиновой кислоты происходит после фазы необратимой адсорбции. Механизмы проникновения нуклеиновой кислоты фагов индивидуальны для каждого фага. Этот механизм проникновения может включать электрохимический мембранный потенциал , молекулы АТФ , ферментативное расщепление пептидогликанового слоя, или все три из этих факторов могут иметь жизненно важное значение для проникновения нуклеиновой кислоты внутрь бактериальной клетки. Были проведены исследования бактериофага Т2.(Т4-подобный фаг) механизм проникновения, и он показал, что хвост фага не проникает внутрь стенки бактериальной клетки, а проникновение этого фага связано с электрохимическим мембранным потенциалом на внутренней мембране. [24] [25]

Репликация и упаковка [ править ]

Геном вируса Т4 синтезируется в клетке-хозяине с использованием репликации по катящемуся кругу. [6] Время, необходимое для репликации ДНК в живой клетке, измеряли как скорость удлинения ДНК вируса Т4 в инфицированной вирусом E. coli. [26] В период экспоненциального увеличения ДНК при 37 ° C скорость составляла 749 нуклеотидов в секунду. Частота мутаций на пару оснований на репликацию во время синтеза ДНК вируса Т4 составляет 1,7 на 10 -8 , [27] это очень точный механизм копирования ДНК, только с 1 ошибкой на 300 копий. Вирус также кодирует уникальные механизмы восстановления ДНК . [28] Головка фага Т4 собирается пусто вокруг каркасного белка, который позже разрушается. Следовательно, ДНК должна попасть в головку через крошечную пору, что достигается за счет взаимодействия гексамера gp17 с ДНК, которая также служит двигателем и нуклеазой. Было обнаружено, что двигатель упаковки ДНК Т4 загружает ДНК в вирусные капсиды со скоростью до 2000 пар оснований в секунду. Потребляемая мощность, если ее увеличить в размерах, будет эквивалентна мощности среднего автомобильного двигателя. [29]

Выпуск [ править ]

Заключительный этап размножения и размножения вирусов определяется высвобождением вирионов из клетки-хозяина. Высвобождение вирионов происходит после разрыва плазматической мембраны бактерий. Вирусы без оболочки лизируют клетку-хозяина, которая характеризуется вирусными белками, атакующими пептидогликан или мембрану. Лизис бактерий происходит, когда капсиды внутри клетки высвобождают фермент лизоцим, который разрушает клеточную стенку. Освободившиеся бактериофаги инфицируют другие клетки, и цикл размножения вируса повторяется внутри этих клеток.

Повторная активация множественности [ править ]

Кривые выживаемости для вируса Т4 с ДНК, поврежденной УФ-излучением (вверху) или ММС (внизу), после того, как один вирус Т4 инфицировал клетки-хозяева (монокомплексы), или два или более вируса Т4 одновременно инфицировали клетки-хозяева (мультикомплексы).

Реактивация множественности (MR) - это процесс, при котором два или более вирусных генома, каждый из которых содержит инактивирующее повреждение генома, могут взаимодействовать внутри инфицированной клетки с образованием жизнеспособного вирусного генома. Сальвадор Лурия , изучая УФ-облученный вирус Т4 в 1946 году, обнаружил MR и предположил, что наблюдаемая реактивация поврежденного вируса происходит по механизму рекомбинации (см. Ссылки [30] [31] [32] ). Это предшествовало подтверждению ДНК как генетический материал в 1952 г. в родственном вирусе Т2 в результате эксперимента Херши-Чейза . [19]

Как вспоминал Лурия (1984, [33] стр. 97), открытие реактивации облученного вируса (называемой « реактивацией множественности ») сразу же вызвало волну активности в изучении восстановления радиационных повреждений в группе ранних фагов ( обзор Бернштейна [28] в 1981 г.). Позже выяснилось, что восстановление поврежденного вируса взаимной помощью, которое обнаружил Лурия, было лишь частным случаем восстановления ДНК. Теперь известно, что клетки всех типов, не только бактерии и их вирусы, но и все изученные организмы, включая человека, обладают сложными биохимическими процессами восстановления повреждений ДНК (см. Восстановление ДНК ). В настоящее время также признается, что процессы репарации ДНК играют важную роль в защите отстарение , рак и бесплодие .

MR обычно представляет собой «кривые выживаемости», где выживаемость бляшкообразующей способности многократно инфицированных клеток (мультикомплексов) наносится в зависимости от дозы агента, повреждающего геном. Для сравнения, выживаемость способности вирусных бляшек единично инфицированных клеток (монокомплексов) также наносится на график в зависимости от дозы агента, повреждающего геном. На верхнем рисунке показаны кривые выживаемости мультикомплексов и монокомплексов вируса Т4 при увеличении дозы УФ-излучения. Поскольку выживаемость нанесена на логарифмическую шкалу, ясно, что выживаемость мультикомплексов превышает выживаемость монокомплексов в очень большие факторы (в зависимости от дозы). Кривая УФ-инактивации для мультикомплексов имеет начальное плечо. Другими агентами, повреждающими ДНК вируса Т4 с плечом в их мультикомплексных кривых выживания, являются рентгеновские лучи [34] [35]и этилметансульфонат (EMS). [28] Наличие плеча было интерпретировано как означающее, что используются два рекомбинационных процесса. [36] Первый восстанавливает ДНК с высокой эффективностью (в «плече»), но насыщается своей способностью по мере увеличения повреждений; второй путь действует на всех уровнях повреждения. Выживший вирус Т4, высвобожденный из мультикомплексов, не показывает увеличения мутаций , что указывает на то, что MR вируса, облученного УФ-излучением, является точным процессом. [36]

На нижнем рисунке показаны кривые выживаемости при инактивации вируса Т4 повреждающим ДНК агентом митомицином С (MMC). В этом случае кривая выживаемости для мультикомплексов не имеет начального плеча, что позволяет предположить, что активен только второй процесс рекомбинационной репарации, описанный выше. На эффективность восстановления с помощью этого процесса указывает наблюдение, что доза MMC, которая позволяет выжить только 1 из 1000 монокомплексов, позволяет выжить примерно 70% мультикомплексов. Аналогичные мультикомплексные кривые выживаемости (без плеч) были также получены для ДНК-повреждающих агентов P32 распада, псоралена плюс ближнее УФ-облучение (PUVA), N-метил-N'-нитро-N-нитрозогуанидин (MNNG), метилметансульфонат.(MMS) и азотистая кислота . [28]

Некоторые из генов, необходимых для MR в вирусе T4, оказались ортологами генов, необходимых для рекомбинации у прокариот , эукариот и архей . Это включает, например, ген T4 uvsX [37], который определяет белок, который имеет трехмерную структурную гомологию с RecA из Escherichia coli и гомологичным белком RAD51 у эукариот и RadA у архей . Было высказано предположение, что эффективная и точная рекомбинационная репарация повреждений ДНК во время MR может быть аналогична процессу рекомбинационной репарации, который происходит во времямейоз у эукариот . [38]

История [ править ]

Бактериофаги были впервые обнаружены английским ученым Фредериком Творт в 1915 году и Феликсом д'Эреллем в 1917 году. В конце 1930-х годов Т. Л. Ракитен предложил двум исследователям Милиславу смесь из неочищенных сточных вод или лизат из E. coli, инфицированных неочищенными сточными водами. Демерец и Уго Фано . Эти два исследователя выделили Т3, Т4, Т5 и Т6 из кишечной палочки . Также в 1932 г. исследователь Дж. Бронфенбреннер изучал и работал над фагом Т2, на котором фаг Т2 был выделен из вируса. [39] Эта изоляция была сделана из фекалий, а не из канализации. Во всяком случае, Макс Дельбрюкучаствовал в открытии Т-четных фагов. Его часть заключалась в том, чтобы разделить бактериофаги на тип 1 (T1), тип 2 (T2), тип 3 (T3) и т. Д.

Конкретное время и место выделения вируса Т4 остается неясным, хотя, вероятно, они были обнаружены в сточных водах или фекалиях. T4 и подобные вирусы были описаны в статье Томаса Ф. Андерсона , Макса Дельбрюка и Милислава Демерека в ноябре 1944 года. [40] В 1943 году Сальвадор Лурия и Дельбрюк показали, что бактериальные мутации устойчивости к фагам возникают в отсутствие отбора , а скорее. чем быть ответом на выбор. [33]До 1943 года бактериологи считали, что бактерии не имеют хромосом и генов. Эксперимент Луриа-Дельбрюка показал, что бактерии, как и другие установленные модельные генетические организмы, имеют гены и что они могут спонтанно мутировать с образованием мутантов, которые затем могут воспроизводиться с образованием клональных линий. В том же году они также начали работать с Альфредом Херши , еще одним экспериментатором фагов. [41] (Эти трое разделят Нобелевскую премию 1969 года по физиологии и медицине «за работу над механизмом репликации и генетикой вирусов».)

Группа фагов представляла собой неформальную сеть биологов, в центре которой стоял Макс Дельбрюк, которые выполняли фундаментальные исследования в основном бактериофага T4 и внесли большой плодотворный вклад в микробную генетику и истоки молекулярной биологии в середине 20 века. В 1961 году Сидней Бреннер , один из первых членов группы фагов, сотрудничал с Фрэнсисом Криком , Лесли Барнеттом и Ричардом Уоттс-Тобином в Кавендишской лаборатории в Кембридже, чтобы провести генетические эксперименты, которые продемонстрировали основную природу генетического кода белков. [42] Эти эксперименты, проведенные с мутантами гена rIIB фага Т4, показали, что для гена, кодирующего белок, три последовательных основания ДНК гена определяют каждую последующую аминокислоту белка. Таким образом, генетический код представляет собой триплетный код, где каждый триплет (называемый кодоном) определяет конкретную аминокислоту. Они также получили доказательства того, что кодоны не перекрываются друг с другом в последовательности ДНК, кодирующей белок, и что такая последовательность считывается с фиксированной начальной точки.

В течение 1962-1964 гг. Исследователи фага Т4 предоставили возможность изучить функцию практически всех генов, которые необходимы для роста фага в лабораторных условиях. [43] [44] Этим исследованиям способствовало открытие двух классов условно-летальных мутантов . Один класс таких мутантов известен как мутанты янтаря . [45] Другой класс условно-летальных мутантов называется термочувствительными мутантами. [46] Исследования этих двух классов мутантов привели к глубокому пониманию множества фундаментальных биологических проблем. Таким образом было получено понимание функций и взаимодействий белков, используемых в механизмеРепликация , репарация и рекомбинация ДНК , а также о том, как вирусы собираются из компонентов белка и нуклеиновых кислот (молекулярный морфогенез ). Кроме того, была выяснена роль кодонов обрыва цепи . В одном заслуживающем внимания исследовании использовались мутанты янтаря, дефектные по гену, кодирующему главный головной белок фага Т4. [47] Этот эксперимент убедительно показали широко распространенное, но до сих пор не доказано +1964, «последовательность гипотеза» , что аминокислотная последовательность белка задается нуклеотидной последовательностью из генаопределение белка. Таким образом, это исследование продемонстрировало коллинеарность гена с кодируемым им белком.

Ряд лауреатов Нобелевской премии работали с вирусом Т4 или Т4-подобными вирусами, в том числе Макс Дельбрюк , Сальвадор Лурия , Альфред Херши , Джеймс Д. Уотсон и Фрэнсис Крик . К другим важным ученым, работавшим с вирусом Т4, относятся Майкл Россманн , Сеймур Бензер , Брюс Альбертс , Гизела Мозиг , [48] Ричард Ленски и Джеймс Булл .

См. Также [ править ]

  • Система T4 rII
  • Фаг Т2
  • Фаг Т6
  • Бактериофаг
  • Вирусология

Ссылки [ править ]

  1. ^ «ICTV 9-й отчет (2011) Myoviridae » . Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV) . Проверено 26 декабря 2018 года .
  2. ^ "История таксономии ICTV: вирус Эшерихии T4 " . Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV) . Проверено 26 декабря 2018 года . Caudovirales > Myoviridae > Tevenvirinae > T4virus > Вирус Escherichia T4
  3. ^ a b Миллер Э.С., Куттер Э., Мосиг Г, Арисака Ф., Кунисава Т., Рюгер В. (март 2003 г.). «Геном бактериофага Т4» . Обзоры микробиологии и молекулярной биологии . 67 (1): 86–156, содержание. DOI : 10.1128 / mmbr.67.1.86-156.2003 . PMC 150520 . PMID 12626685 .  
  4. ^ Норкин, Леонард С. (2010). Вирусология, молекулярная биология и патогенез . Вашингтон: Американское общество микробиологии. п. 725. ISBN 978-1-55581-453-3.
  5. Перейти ↑ Prescott LM, Harley JP, Klein DA (2008). Микробиология (седьмое изд.). Макгроу Хилл. п. 1078. ISBN 978-007-126727-4.
  6. ^ a b Бернштейн H, Бернштейн C (июль 1973 г.). «Круглые и разветвленные кольцевые конкатенации в качестве возможных промежуточных продуктов в репликации ДНК бактериофага Т4». Журнал молекулярной биологии . 77 (3): 355–61. DOI : 10.1016 / 0022-2836 (73) 90443-9 . PMID 4580243 . 
  7. ^ Мэдиган М, Мартинко Дж, ред. (2006). Брок Биология микроорганизмов (11-е изд.). Прентис Холл. ISBN 978-0-13-144329-7.
  8. ^ Malys N (январь 2012). «Последовательность Шайна-Далгарно бактериофага Т4: GAGG преобладает в ранних генах». Отчеты по молекулярной биологии . 39 (1): 33–9. DOI : 10.1007 / s11033-011-0707-4 . PMID 21533668 . S2CID 17854788 .  
  9. Перейти ↑ Prescott LM, Harley JP, Klein DA (2008). Микробиология (седьмое изд.). Макгроу-Хилл. ISBN 978-007-126727-4.
  10. ^ Leiman PG, Арисака F, ван Раай MJ, Костюченко В.А., Аксюк А.А., Kanamaru S, Rossmann MG (декабрь 2010). «Морфогенез хвоста Т4 и хвостовых волокон» . Журнал вирусологии . 7 : 355. DOI : 10,1186 / 1743-422X-7-355 . PMC 3004832 . PMID 21129200 .  
  11. ^ Ackermann HW, Криша HM (1997). «Каталог бактериофагов Т4-типа». Архив вирусологии . 142 (12): 2329–45. DOI : 10.1007 / s007050050246 . PMID 9672598 . S2CID 39369249 .  
  12. Перейти ↑ Taylor NM, Prokhorov NS, Guerrero-Ferreira RC, Shneider MM, Browning C, Goldie KN, Stahlberg H, Leiman PG (май 2016 г.). «Структура T4 опорной плиты и ее функции в инициировании сжатия оболочки». Природа . 533 (7603): 346–52. Bibcode : 2016Natur.533..346T . DOI : 10.1038 / nature17971 . PMID 27193680 . S2CID 4399265 .  
  13. ^ Этаж E (февраль 1970). «Взаимодействие морфогенетических генов бактериофага Т4». Журнал молекулярной биологии . 47 (3): 293–306. DOI : 10.1016 / 0022-2836 (70) 90303-7 . PMID 4907266 . 
  14. ^ Snustad DP (август 1968). «Доминирующие взаимодействия в клетках Escherichia coli, смешанных с бактериофагом T4D дикого типа и мутантами amber, и их возможные последствия в отношении типа функции гена-продукта: каталитическая или стехиометрическая». Вирусология . 35 (4): 550–63. DOI : 10.1016 / 0042-6822 (68) 90285-7 . PMID 4878023 . 
  15. ^ Яп ML, Rossmann MG (2014). «Структура и функции бактериофага Т4» . Будущая микробиология . 9 (12): 1319–27. DOI : 10.2217 / fmb.14.91 . PMC 4275845 . PMID 25517898 .  
  16. ↑ Yu F, Mizushima S (август 1982). «Роль липополисахарида и белка внешней мембраны OmpC Escherichia coli K-12 в рецепторной функции бактериофага T4» . Журнал бактериологии . 151 (2): 718–22. DOI : 10.1128 / JB.151.2.718-722.1982 . PMC 220313 . PMID 7047495 .  
  17. ↑ Furukawa H, Mizushima S (май 1982). «Роль компонентов клеточной поверхности Escherichia coli K-12 в инфекции бактериофага T4: взаимодействие ядра хвоста с фосфолипидами» . Журнал бактериологии . 150 (2): 916–24. DOI : 10.1128 / JB.150.2.916-924.1982 . PMC 216445 . PMID 7040345 .  
  18. ^ Maghsoodi A, Чаттерджи A, Andricioaei I, Perkins NC (декабрь 2019). «Как работает оборудование для инъекции фага Т4, включая энергию, силы и динамический путь» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 116 (50): 25097–25105. DOI : 10.1073 / pnas.1909298116 . PMC 6911207 . PMID 31767752 .  
  19. ^ a b HERSHEY AD, CHASE M (май 1952 г.). «Независимые функции вирусного белка и нуклеиновой кислоты в росте бактериофага» . Журнал общей физиологии . 36 (1): 39–56. DOI : 10,1085 / jgp.36.1.39 . PMC 2147348 . PMID 12981234 .  
  20. ^ Шервуд, Линда (2011). Микробиология Прескотта (восьмое изд.). Макгроу-Хилл.
  21. ^ Бензер С. «Приключения в регионе rII» в книге «Фаг и происхождение молекулярной биологии» (2007) Под редакцией Джона Кэрнса, Гюнтера С. Стента и Джеймса Д. Уотсона, Лаборатория количественной биологии Колд-Спринг-Харбор, Колд-Спринг-Харбор, Лонг-Айленд, Нью-Йорк ISBN 978-0879698003 
  22. ^ Бензер S (июнь 1955). «Тонкая структура генетической области бактериофага» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 41 (6): 344–54. Полномочный код : 1955PNAS ... 41..344B . DOI : 10.1073 / pnas.41.6.344 . PMC 528093 . PMID 16589677 .  
  23. ^ Бензер S (ноябрь 1959). «О топологии тонкой генетической структуры» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 45 (11): 1607–20. Bibcode : 1959PNAS ... 45.1607B . DOI : 10.1073 / pnas.45.11.1607 . PMC 222769 . PMID 16590553 .  
  24. ^ Норкин, Леонард С. (2010). Вирусология, молекулярная биология и патогенез . Вашингтон: Американское общество микробиологии. п. 31. ISBN 978-1-55581-453-3.
  25. Перейти ↑ Prescott LM, Harley JP, Klein DA (2008). Микробиология (седьмое изд.). Макгроу Хилл. п. 427. ISBN. 978-007-126727-4.
  26. ^ Маккарти Д, Миннер С, Н Бернштейн, Бернштейн С (1976). «Скорость удлинения ДНК и распределение точек роста фага Т4 дикого типа и янтарного мутанта с задержкой ДНК». J Mol Biol . 106 (4): 963–81. DOI : 10.1016 / 0022-2836 (76) 90346-6 . PMID 789903 . 
  27. ^ Дрейк JW (1970) Молекулярная основа мутации. Холден-Дэй, Сан-Франциско ISBN 0816224501 ISBN 978-0816224500   
  28. ^ a b c d Бернштейн С. "Ремонт дезоксирибонуклеиновой кислоты в бактериофаге". Microbiol Rev.1981 Mar; 45 (1): 72-98. Рассмотрение. PMID 6261109 
  29. Перейти ↑ Rao VB, Black LW (декабрь 2010 г.). «Строение и сборка головки бактериофага Т4» . Журнал вирусологии . 7 : 356. DOI : 10,1186 / 1743-422X-7-356 . PMC 3012670 . PMID 21129201 .  
  30. Перейти ↑ Luria SE (1947). «Реактивация облученного бактериофага путем переноса самовоспроизводящихся единиц» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 33 (9): 253–64. Полномочный код : 1947PNAS ... 33..253L . DOI : 10.1073 / pnas.33.9.253 . PMC 1079044 . PMID 16588748 .  
  31. ^ Лурия SE, Дульбекко R (1948). «Летальные мутации и инактивация отдельных генетических детерминант бактериофага». Генетика . 33 (6): 618. PMID 18100306 . 
  32. Перейти ↑ Luria SE, Dulbecco R (1949). «Генетические рекомбинации, ведущие к производству активного бактериофага из инактивированных ультрафиолетом частиц бактериофага» . Генетика . 34 (2): 93–125. PMC 1209443 . PMID 17247312 .  
  33. ^ a b Сальвадор Э. Лурия. Игровой автомат, сломанная пробирка: автобиография. Харпер и Роу, Нью-Йорк: 1984. Стр. 228. ISBN 0-06-015260-5 (США и Канада). 
  34. ^ Ватсон JD (1952). «Свойства бактериофага, инактивированного рентгеновскими лучами» . J. Bacteriol . 63 (4): 473–85. DOI : 10.1128 / JB.63.4.473-485.1952 . PMC 169298 . PMID 14938320 .  
  35. ^ ВРЕД W (1958). «Реактивация множественности, спасение маркеров и генетическая рекомбинация в фаге T4 после инактивации рентгеновскими лучами». Вирусология . 5 (2): 337–61. DOI : 10.1016 / 0042-6822 (58) 90027-8 . PMID 13544109 . 
  36. ^ а б Ярош Д.Б. (1978). «УФ-индуцированная мутация бактериофага Т4» . J. Virol . 26 (2): 265–71. DOI : 10,1128 / JVI.26.2.265-271.1978 . PMC 354064 . PMID 660716 .  
  37. ^ История Р., Бишоп Д. К., Kleckner N, Steitz TA (1993). «Структурная связь бактериальных белков RecA с белками рекомбинации из бактериофага Т4 и дрожжей». Наука . 259 (5103): 1892–6. Bibcode : 1993Sci ... 259.1892S . DOI : 10.1126 / science.8456313 . PMID 8456313 . 
  38. Перейти ↑ Bernstein C (1979). «Почему дети маленькие? Мейоз может предотвратить старение зародышевой линии». Перспектива. Биол. Med . 22 (4): 539–44. DOI : 10,1353 / pbm.1979.0041 . PMID 573881 . 
  39. ^ Уилли, Джоанн. Микробиология Прескотта (седьмое изд.). Макгроу-Хилл.
  40. ^ Abedon ST (июнь 2000). «Неясное происхождение Белоснежки и ее карликов-даже» . Генетика . 155 (2): 481–6. PMC 1461100 . PMID 10835374 .  
  41. ^ Morange, История молекулярной биологии , с 43-44
  42. ^ Крик FH, BARNETT L, BRENNER S, ВАТТЫ-Тобин RJ (декабрь 1961). «Общая природа генетического кода белков». Природа . 192 (4809): 1227–32. Bibcode : 1961Natur.192.1227C . DOI : 10.1038 / 1921227a0 . PMID 13882203 . S2CID 4276146 .  
  43. ^ Эдгар Р.С. Условные летали: в «Фаге и происхождении молекулярной биологии» (2007) Под редакцией Джона Кэрнса, Гюнтера С. Стента и Джеймса Д. Уотсона, Лаборатория количественной биологии Колд-Спринг-Харбор, Колд-Спринг-Харбор, Лонг-Айленд, Нью-Йорк ISBN 978-0879698003 
  44. ↑ Эдгар Б. (октябрь 2004 г.). «Геном бактериофага Т4: археологические раскопки» . Генетика . 168 (2): 575–82. PMC 1448817 . PMID 15514035 .  
  45. ^ Эпштейн RH, Bolle A, Steinberg CM, Kellenberger E, Boy de la Tour E, Chevalley R, Edgar RS, Susman M, Denhardt GH, Lielausis A (1963). «Физиологические исследования условных летальных мутантов бактериофага T4D». Симпозиумы Колд-Спринг-Харбор по количественной биологии . 28 : 375–394. DOI : 10.1101 / SQB.1963.028.01.053 . ISSN 0091-7451 . 
  46. ^ Edgar RS, Lielausis I (апрель 1964). «Термочувствительные мутанты бактериофага T4D: их выделение и характеристика» . Генетика . 49 : 649–62. DOI : 10.1093 / генетика / 49.4.649 . PMC 1210603 . PMID 14156925 .  
  47. ^ Сарабхаи А.С., Stretton А.О., Бреннер S, Болл А (январь 1964). «Коллинеарность гена с полипептидной цепью». Природа . 201 (4914): 13–7. Bibcode : 1964Natur.201 ... 13S . DOI : 10.1038 / 201013a0 . PMID 14085558 . S2CID 10179456 .  
  48. ^ Носсал NG, Франклин JL, Куттер E, Drake JW (ноябрь 2004). «Анекдотические, исторические и критические комментарии по генетике. Гизела Мосиг» . Генетика . 168 (3): 1097–104. PMC 1448779 . PMID 15579671 .  

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Leiman PG; Kanamaru S; Месянжинов В.В.; Arisaka F .; Россманн М.Г. (2003). «Структура и морфогенез бактериофага Т4». Клеточные и молекулярные науки о жизни . 60 (11): 2356–2370. DOI : 10.1007 / s00018-003-3072-1 . PMID  14625682 . S2CID  2228357 .
  • Карам, Дж., Петров, В., Нолан, Дж., Чин, Д., Шатли, К., Криш, Х., Летаров, А. Проект генома Т4-подобных фагов. https://web.archive.org/web/20070523215704/http://phage.bioc.tulane.edu/ . (Депозитарий полных геномных последовательностей Т4-подобных фагов)
  • Мосиг Г. и Ф. Эйзерлинг. 2006. T4 и родственные фаги: структура и развитие, Р. Календарь и С. Т. Абедон (ред.), Бактериофаги. Издательство Оксфордского университета, Оксфорд. (Обзор биологии фага T4) ISBN 0-19-514850-9 
  • Filee J. Tetart F .; Suttle CA; Криш Х.М. (2005). «Морские бактериофаги типа Т4, вездесущий компонент темной материи биосферы» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 102 (35): 12471–6. Bibcode : 2005PNAS..10212471F . DOI : 10.1073 / pnas.0503404102 . PMC  1194919 . PMID  16116082 . (Индикация распространенности и Т4-подобных фагов в дикой природе)
  • Chibani-Chennoufi S .; Canchaya C .; Bruttin A .; Брюссов Х. (2004). «Сравнительная геномика T4-подобного фага Escherichia coli JS98: значение для эволюции фагов T4» . J. Bacteriol . 186 (24): 8276–86. DOI : 10.1128 / JB.186.24.8276-8286.2004 . PMC  532421 . PMID  15576776 . (Характеристика Т4-подобного фага)
  • Desplats C, Krisch HM (май 2003 г.). «Разнообразие и эволюция бактериофагов Т4-типа». Res. Microbiol . 154 (4): 259–67. DOI : 10.1016 / S0923-2508 (03) 00069-X . PMID  12798230 .
  • Миллер, ES; Kutter E .; Mosig G .; Arisaka F .; Кунисава Т .; Ругер В. (2003). «Геном бактериофага Т4» . Microbiol. Мол. Биол. Ред . 67 (1): 86–156. DOI : 10.1128 / MMBR.67.1.86-156.2003 . PMC  150520 . PMID  12626685 . (Обзор фага Т4 с точки зрения его генома)
  • Desplats C .; Dez C .; Tetart F .; Eleaume H .; Криш Х.М. (2002). «Снимок генома псевдо-Т-четного бактериофага RB49» . J. Bacteriol . 184 (10): 2789–2804. DOI : 10.1128 / JB.184.10.2789-2804.2002 . PMC  135041 . PMID  11976309 . (Обзор генома RB49, T4-подобного фага)
  • Малис Н., Чанг Д.Й., Бауманн Р.Г., Се Д., Блэк Л.В. (2002). «Библиотека рандомизированного пептидного дисплея SOC и HOC бактериофага T4: обнаружение и анализ взаимодействия фага T4-терминазы (gp17) и фактора поздней сигмы (gp55)». J Mol Biol . 319 (2): 289–304. DOI : 10.1016 / S0022-2836 (02) 00298-X . PMID  12051907 . (Применение фага Т4 в биотехнологии для изучения взаимодействия белков)
  • Tétart F .; Desplats C .; Кутателадзе М .; Monod C .; Ackermann H.-W .; Криш Х.М. (2001). «Филогения основных генов головы и хвоста широкого спектра бактериофагов Т4-типа» . J. Bacteriol . 183 (1): 358–366. DOI : 10.1128 / JB.183.1.358-366.2001 . PMC  94885 . PMID  11114936 . (Индикация распространенности последовательностей Т4-типа в дикой природе)
  • Абедон СТ (2000). «Неясное происхождение Белоснежки и ее карликов-даже» . Генетика . 155 (2): 481–6. PMC  1461100 . PMID  10835374 . (Историческое описание выделения Т4-подобных фагов Т2, Т4 и Т6)
  • Акерманн Х.В., Криш Х.М. (1997). «Каталог бактериофагов Т4-типа» . Arch. Virol . 142 (12): 2329–45. DOI : 10.1007 / s007050050246 . PMID  9672598 . S2CID  39369249 . Архивировано из оригинала на 1 ноября 2001 года. (Почти полный список известных на тот момент Т4-подобных фагов)
  • Monod C, Repoila F, Kutateladze M, Tétart F, Krisch HM (март 1997 г.). «Геном псевдо Т-четных бактериофагов, разнообразная группа, напоминающая Т4». J. Mol. Биол . 267 (2): 237–49. DOI : 10.1006 / jmbi.1996.0867 . PMID  9096222 . (Обзор различных Т4-подобных фагов с точки зрения их геномов)
  • Kutter E .; Гачечиладзе К .; Поглазов А .; Марусич Э .; Шнейдер М .; Aronsson P .; Napuli A .; Портер Д .; Месянжинов В. (1995). «Эволюция T4-родственных фагов». Гены вирусов . 11 (2–3): 285–297. DOI : 10.1007 / BF01728666 . PMID  8828153 . S2CID  20529415 . (Сравнение геномов различных Т4-подобных фагов)
  • Karam, JD et al. 1994. Молекулярная биология бактериофага Т4. ASM Press, Вашингтон, округ Колумбия. (Вторая Библия T4, перейдите сюда, а также Mosig and Eiserling, 2006, чтобы начать изучать биологию фага T4) ISBN 1-55581-064-0 
  • Эдди, С.Р. 1992. Интроны в T-четных бактериофагах. Кандидатская диссертация. Колорадский университет в Боулдере. (В главе 3 представлен обзор различных Т4-подобных фагов, а также выделение новых на тот момент Т4-подобных фагов)
  • Surdis, TJ "et al", методы прикрепления бактериофагов, специфичные для T4, анализ, обзор.
  • Мэтьюз, CK, EM Kutter, G. Mosig и PB Berget. 1983. Бактериофаг Т4. Американское общество микробиологии, Вашингтон, округ Колумбия. (Первая Библия T4; не вся информация здесь дублируется в Karam et al. , 1994; см. Особенно вводную главу Doermann для исторического обзора T4-подобных фагов) ISBN 0-914826-56-5 
  • Рассел, Р.Л. 1967. Видообразование среди Т-четных бактериофагов. Кандидатская диссертация. Калифорнийский технологический институт. (Выделение ряда Т4-подобных фагов RB)
  • Малыс Н, Нивинскас Р (2009). «Неканоническое расположение РНК в четных Т4 фагах: вмещает сайт связывания рибосомы в межцистронном соединении гена 26-25» . Mol Microbiol . 73 (6): 1115–1127. DOI : 10.1111 / j.1365-2958.2009.06840.x . PMID  19708923 . (редкий тип регуляции трансляции, характерный для Т4)
  • Kay D .; Файлдс П. (1962). «Гидроксиметилцитозин-содержащие и триптофан-зависимые бактериофаги, выделенные из городских сточных вод» . J. Gen. Microbiol . 27 : 143–6. DOI : 10.1099 / 00221287-27-1-143 . PMID  14454648 . (Выделение Т4-подобного фага, в том числе фага Ox2)

Внешние ссылки [ править ]

  • Viralzone : Т4-подобные вирусы
  • Анимация бактериофага Т4, заражающего кишечную палочку
  • Анимация упаковки ДНК бактериофага Т4