Из Википедии, свободной энциклопедии
  (Перенаправлен с бета-рецептора )
Перейти к навигации Перейти к поиску
β 2 -адренорецептор ( PDB : 2rh1 ) показал связывание каразолола (желтый) на своем внеклеточном участке. β 2 стимулирует клетки к увеличению производства и использования энергии. Мембрана, с которой рецептор связан в клетках, показана серой полосой.

В адренергические рецепторы или адренорецепторы представляют собой класс G-белком рецепторов , которые являются мишенью для многих катехоламинов как норадреналин (норадреналина) и эпинефрин (адреналин) , вырабатываемый организмом, но и многие лекарства , такие как бета - блокаторы , бета 2 - агонистов и альфа 2 агонистов , которые используются, например, для лечения высокого кровяного давления и астмы .

Многие клетки имеют эти рецепторы, и связывание катехоламина с рецептором обычно стимулирует симпатическую нервную систему (СНС). SNS отвечает за ответ борьбы или полета , который запускается опыт таких , как упражнения или страх -causing ситуаций. Эта реакция расширяет зрачки , увеличивает частоту сердечных сокращений, мобилизует энергию и направляет кровоток от второстепенных органов к скелетным мышцам . Вместе эти эффекты имеют тенденцию к кратковременному повышению физической работоспособности.

История [ править ]

Основная статья: История исследования катехоламинов
Норэпинефрин

К началу XIX века было решено, что стимуляция симпатических нервов может оказывать различное воздействие на ткани тела в зависимости от условий стимуляции (например, наличия или отсутствия какого-либо токсина). В течение первой половины 20 века было сделано два основных предложения для объяснения этого явления:

  1. Было (по крайней мере) два разных типа нейротрансмиттеров, выделяемых симпатическими нервными окончаниями, или
  2. Было (по крайней мере) два разных типа детекторных механизмов для одного нейромедиатора.

Первую гипотезу отстаивали Уолтер Брэдфорд Кэннон и Артуро Розенблют , [1] которые интерпретировали многие эксперименты, чтобы затем предположить, что существует два нейротрансмиттерных вещества, которые они назвали симпатином E (для «возбуждения») и симпатином I (для «торможения»). .

Вторая гипотеза нашла поддержку с 1906 по 1913 год, когда Генри Халлетт Дейл исследовал влияние адреналина (который в то время он называл адреналином), вводимого животным, на кровяное давление. Обычно адреналин повышает кровяное давление у этих животных. Хотя, если животное подвергалось воздействию эрготоксина , артериальное давление снижалось. [2] [3]Он предположил, что эрготоксин вызывает «селективный паралич моторных нейоневральных соединений» (т. Е. Тех, которые имеют тенденцию повышать кровяное давление), следовательно, показывая, что в нормальных условиях существует «смешанный ответ», включая механизм, который расслабляет гладкие мышцы и вызывает падение артериального давления. Этот «смешанный ответ», при котором одно и то же соединение вызывает сокращение или расслабление, был задуман как ответ различных типов соединений на одно и то же соединение.

Эта линия экспериментов была разработана несколькими группами, в том числе Д.Т. Маршем и его коллегами [4], которые в феврале 1948 года показали, что ряд соединений, структурно связанных с адреналином, также может проявлять либо сокращающий, либо расслабляющий эффекты, в зависимости от того, были ли другие токсины активными. настоящее время. Это снова подтвердило аргумент о том, что у мышц есть два разных механизма, с помощью которых они могут реагировать на одно и то же соединение. В июне того же года Раймонд Алквист , профессор фармакологии Медицинского колледжа Джорджии, опубликовал статью о передаче адренергической нервной системы. [5]В нем он явно назвал различные ответы, обусловленные тем, что он назвал α-рецепторами и β-рецепторами, и что единственным симпатическим передатчиком был адреналин. Хотя впоследствии было показано, что последний вывод неверен (теперь он известен как норадреналин), его рецепторная номенклатура и концепция двух различных типов детекторных механизмов для одного нейромедиатора остаются. В 1954 году он был в состоянии включить свои выводы в учебнике, Фармакология просверлить в медицине , [6]и тем самым раскрывают роль участков рецепторов α и β в клеточном механизме адреналина / норадреналина. Эти концепции революционизируют достижения в фармакотерапевтических исследованиях, позволяя селективно разрабатывать определенные молекулы для лечения заболеваний, а не полагаться на традиционные исследования эффективности ранее существовавших лекарственных средств на травах.

Категории [ править ]

Механизм адренорецепторов. Адреналин или норадреналин являются лигандами рецепторов для α 1 , α 2 или β-адренорецепторов. α 1 соединяется с G q , что приводит к увеличению внутриклеточного Ca 2+ и последующему сокращению гладких мышц . α 2 , с другой стороны, связывается с G i , что вызывает снижение высвобождения нейромедиаторов, а также снижение активности цАМФ , что приводит к сокращению гладких мышц. β-рецепторы соединяются с G s и увеличивают внутриклеточноеАктивность цАМФ , приводящая, например, к сокращению сердечной мышцы , расслаблению гладких мышц и гликогенолизу .

Существует две основные группы адренорецепторов, α и β, всего 9 подтипов:

  • α делятся на α 1 ( рецептор, связанный с G q ) и α 2 ( рецептор, связанный с G i ) [7]
    • α 1 имеет 3 подтипа: α 1A , α 1B и α 1D [a]
    • α 2 имеет 3 подтипа: α 2A , α 2B и α 2C.
  • β делятся на β 1 , β 2 и β 3 . Все 3 связаны с белками G s , но β 2 и β 3 также связаны с G i [7]

G i и G s связаны с аденилатциклазой . Таким образом, связывание агониста вызывает повышение внутриклеточной концентрации второго мессенджера (Gi ингибирует продукцию цАМФ) цАМФ . Последующие эффекторы цАМФ включают цАМФ-зависимую протеинкиназу (ПКА), которая опосредует некоторые внутриклеточные события после связывания гормона.

Роли в обращении [ править ]

Адреналин (адреналин) реагирует как с α-, так и с β-адренорецепторами, вызывая сужение сосудов и расширение сосудов соответственно. Хотя α-рецепторы менее чувствительны к адреналину, при активации в фармакологических дозах они перекрывают вазодилатацию, опосредованную β-адренорецепторами, поскольку периферических рецепторов α 1 больше, чем β-адренорецепторов. В результате высокий уровень циркулирующего адреналина вызывает сужение сосудов. Однако обратное верно для коронарных артерий, где ответ β 2 больше, чем ответ α 1., что приводит к общему расширению с усилением симпатической стимуляции. При более низких уровнях циркулирующего адреналина (физиологическая секреция адреналина) доминирует стимуляция β-адренорецептора, поскольку адреналин имеет более высокое сродство к β 2 -адренорецептору, чем α 1 -адренорецептор, вызывая расширение сосудов с последующим снижением периферического сосудистого сопротивления. [ необходима цитата ]

Подтипы [ править ]

Поведение гладких мышц варьируется в зависимости от анатомического расположения. Ниже приводится общее описание сокращения / расслабления гладких мышц. Одно важное замечание - это дифференциальные эффекты увеличения цАМФ в гладких мышцах по сравнению с сердечными. Повышенный цАМФ будет способствовать расслаблению гладких мышц, одновременно способствуя увеличению сократимости и частоты пульса в сердечной мышце.

РецепторПорядок потенции агонистаАгонистическое действиеМеханизмАгонистыАнтагонисты
α 1 : A , B , D [а]Норэпинефрин > адреналин >> изопреналин [8]Сокращение гладких мышц , мидриаз , сужение сосудов кожи, слизистой оболочки и внутренних органов брюшной полости и сокращение сфинктера желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыряG q : активированная фосфолипаза C (PLC), IP 3 и DAG , повышение уровня кальция [7]

( Агонисты альфа-1 )

  • Норадреналин
  • Фенилэфрин
  • Метоксамин
  • Циразолин
  • Ксилометазолин
  • Мидодрин
  • Метараминол
  • Хлорэтилклонидин
  • Адренопереключатели ( агонисты с фотопереключением ) [9]
( Блокаторы Альфа-1 )
  • Ацепромазин
  • Альфузозин
  • Доксазозин
  • Феноксибензамин
  • Фентоламин
  • Празосин
  • Тамсулозин
  • Теразозин
  • Тразодон

( TCAs )

  • Кломипрамин
  • Доксепин
  • Тримипрамин
  • Типичные и атипичные нейролептики

Антигистаминные препараты (антагонисты H1)

  • Гидроксизин
α 2 : А , В , САдреналин = норадреналин >> изопреналин [8]Смешанные эффекты гладкой мускулатуры , ингибирование норадреналина (норадреналина), активация тромбоцитовG я : аденилатциклазу инактивируется, цАМФ вниз [7]

( Агонисты альфа-2 )

  • Агматин
  • Дексмедетомидин
  • Медетомидин
  • Ромифидин
  • Клонидин
  • Хлорэтилклонидин
  • Бримонидин
  • Детомидин
  • Лофексидин
  • Ксилазин
  • Тизанидин
  • Гуанфацин
  • Амитраз
( Блокаторы Альфа-2 )
  • Феноксибензамин
  • Фентоламин
  • Йохимбин
  • Идазоксан
  • Атипамезол
  • Тразодон
  • Типичные и атипичные нейролептики
β 1Изопреналин > норадреналин > адреналин [8]Положительные хронотропные , дромотропные и инотропные эффекты, повышенная секреция амилазыG s : активированная аденилатциклаза , цАМФ вверх [7]( β 1 -адренергический агонист )
  • Добутамин
  • Изопреналин
  • Норадреналин
( Бета-блокаторы )
  • Метопролол
  • Атенолол
  • Бисопролол
  • Пропранолол
  • Тимолол
  • Небиволол
  • Вортиоксетин
β 2Изопреналин > адреналин > норадреналин [8]Расслабление гладких мышц ( например, бронходилатация )G s : активированная аденилатциклаза , цАМФ вверх (также G i , см. Α 2 ) [7]( β 2 -адренергический агонист )
  • Сальбутамол (альбутерол в США)
  • Битолтерола мезилат
  • Формотерол
  • Изопреналин
  • Левальбутерол
  • Метапротеренол
  • Сальметерол
  • Тербуталин
  • Ритодрин
( Бета-блокаторы )
  • Бутоксамин
  • Тимолол
  • Пропранолол
  • ICI-118,551
  • Пароксетин [10]
β 3Изопреналин > норадреналин = адреналин [8]Усиливает липолиз , способствует расслаблению мышц детрузора в мочевом пузыреG s : активированная аденилатциклаза , цАМФ вверх (также G i , см. Α 2 ) [7]( β 3 -адренергический агонист )
  • L-796568 [11]
  • Амибегрон
  • Солабегрон
  • Мирабегрон
( Бета-блокаторы )
  • SR 59230A

рецепторы α [ править ]

Рецепторы α имеют как общие, так и индивидуальные эффекты. Общие (или все еще неуказанные рецепторы) действия включают:

  • сужение сосудов [12]
  • пониженная перистальтика гладких мышц в желудочно - кишечном тракте [13]

Неспецифические альфа-агонисты подтипа (см. Действия выше) могут использоваться для лечения ринита (они уменьшают секрецию слизи ). Неспецифические альфа-антагонисты подтипа могут использоваться для лечения феохромоцитомы (они уменьшают сужение сосудов, вызванное норадреналином). [7]

рецептор α 1 [ править ]

Основная статья: Альфа-1 адренергический рецептор

α 1 -адренорецепторы являются членами суперсемейства рецепторов, связанных с белком G q . После активации гетеротримерный белок G , G q , активирует фосфолипазу C (PLC). PLC расщепляет фосфатидилинозитол-4,5-бисфосфат (PIP 2 ), что, в свою очередь, вызывает увеличение инозитолтрифосфата (IP 3 ) и диацилглицерина (DAG). Прежние взаимодействует с кальциевыми каналами из эндоплазматического и саркоплазматического ретикулума, таким образом изменяя содержание кальция в клетке. Это вызывает все другие эффекты, в том числе заметное замедление тока после деполяризации (sADP) в нейронах. [14]

Действия рецептора α 1 в основном связаны с сокращением гладких мышц . Он вызывает сужение сосудов во многих кровеносных сосудах , включая сосуды кожи , желудочно-кишечного тракта , почек ( почечная артерия ) [15] и головного мозга . [16] Другие области сокращения гладких мышц:

  • мочеточник
  • семявыносящий проток
  • волосы ( мышцы, укрепляющие пили )
  • матка (при беременности)
  • уретральный сфинктер
  • уротелий и собственная пластинка [17]
  • бронхиолы (хотя и незначительные по сравнению с расслабляющим действием рецептора β 2 на бронхиолы)
  • кровеносные сосуды цилиарного тела (стимуляция вызывает мидриаз )

Действия также включают гликогенолиз и глюконеогенез из жировой ткани и печени ; секреция потовых желез и реабсорбция Na + почками . [18]

Антагонисты α 1 могут использоваться для лечения: [7]

  • гипертония - снижение артериального давления за счет уменьшения периферической вазоконстрикции
  • доброкачественная гиперплазия простаты - расслабьте гладкие мышцы простаты, облегчая мочеиспускание

рецептор α 2 [ править ]

Основная статья: Альфа-2 адренергический рецептор

Рецептор α 2 связывается с белком G i / o . [19] Это пресинаптический рецептор, вызывающий отрицательную обратную связь , например, с норадреналином (NE). Когда NE высвобождается в синапс, он отвечает за рецептор α 2 , вызывая меньшее высвобождение NE из пресинаптического нейрона. Это снижает эффект NE. На мембране нервного окончания постсинаптического адренергического нейрона также есть рецепторы α 2 .

Действия рецептора α 2 включают:

  • снижение высвобождения инсулина из поджелудочной железы [18]
  • повышенный выброс глюкагона из поджелудочной железы
  • сокращение сфинктеров в желудочно-кишечном тракте
  • отрицательная обратная связь в синапсах нейронов - пресинаптическое подавление выброса норэпинефрина в ЦНС
  • повышенная агрегация тромбоцитов (повышенная тенденция к свертыванию крови )
  • снижает периферическое сосудистое сопротивление

Агонисты α 2 (см. действия выше) могут использоваться для лечения: [7]

  • гипертония - снижает действие симпатической нервной системы, повышающее кровяное давление

Антагонисты α 2 могут использоваться для лечения: [7]

  • импотенция - расслабить гладкие мышцы полового члена и облегчить кровоток
  • депрессия - улучшают настроение за счет увеличения секреции норадреналина

β рецепторы [ править ]

Неспецифические β-агонисты подтипа могут использоваться для лечения: [7]

  • сердечная недостаточность - резко увеличьте сердечный выброс в экстренных случаях
  • циркуляторный шок - увеличение сердечного выброса, таким образом перераспределяя объем крови
  • анафилаксия - бронходилатация

Неспецифические β-антагонисты подтипа ( бета-блокаторы ) могут использоваться для лечения: [7]

  • сердечная аритмия - снижение выработки синусового узла, что стабилизирует работу сердца
  • ишемическая болезнь сердца - снижение частоты сердечных сокращений и, как следствие, увеличение поступления кислорода
  • сердечная недостаточность - предотвратить внезапную смерть, связанную с этим состоянием [7], которое часто вызывается ишемией или аритмией [20]
  • гипертиреоз - снижение периферической симпатической гиперчувствительности
  • мигрень - уменьшить количество приступов
  • страх сцены - уменьшить тахикардию и тремор
  • глаукома - снижение внутриглазного давления

рецептор β 1 [ править ]

Основная статья: Бета-1 адренергический рецептор

Действия рецептора β 1 включают:

  • увеличить сердечный выброс за счет увеличения частоты сердечных сокращений (положительный хронотропный эффект), скорость проводимости (положительный дромотропный эффект), ударного объема ( за счет повышения сократительной - положительное инотропное действие) и скорость релаксации миокарда, за счет увеличения скорости секвестрации ионов кальция (положительный lusitropic эффект), который помогает увеличить частоту сердечных сокращений
  • увеличить секрецию ренина юкстагломерулярными клетками почек
  • увеличить секрецию ренина почками [21]
  • увеличить секрецию грелина из желудка [22]

рецептор β 2 [ править ]

Основная статья: Бета-2-адренорецепторы

Действия рецептора β 2 включают:

  • релаксация гладких мышц во многих областях тела, например, в бронхах ( расширение бронхов , см. сальбутамол ), [18] желудочно-кишечном тракте (снижение подвижности), венах (расширение кровеносных сосудов), особенно в скелетных мышцах (хотя этот сосудорасширяющий эффект норадреналина относительно незначительна и подавляется опосредованной альфа-адренорецептором вазоконстрикцией) [23]
  • липолиз в жировой ткани [24]
  • анаболизм в скелетных мышцах [25] [26]
  • поглощение калия клетками [27]
  • расслабить небеременную матку
  • расслабиться детрузор мочевого пузыря из мочевого пузыря стены
  • расширять артерии до скелетных мышц
  • гликогенолиз и глюконеогенез
  • стимулирует секрецию инсулина [28]
  • контрактные сфинктеры из желудочно - кишечного тракта
  • утолщение секрета слюнных желез [18]
  • ингибировать высвобождение гистамина из тучных клеток
  • участвует в коммуникации между мозгом и иммунитетом [29]

& beta ; 2 - агонисты (см действия выше) могут быть использованы для лечения: [7]

  • астма и ХОБЛ - уменьшают сокращение гладких мышц бронхов, расширяя бронх
  • гиперкалиемия - увеличение потребления калия клетками
  • преждевременные роды - уменьшение сокращений гладких мышц матки [30]

рецептор β 3 [ править ]

Основная статья: Бета-3-адренергический рецептор

Действия рецептора β 3 включают:

  • увеличение липолиза в жировой ткани
  • расслабить мочевой пузырь

β 3 агонисты теоретически могут использоваться в качестве препаратов для похудания , но их действие ограничивается побочным эффектом тремора .

См. Также [ править ]

  • Киназа бета-адренорецепторов
  • Бета-адренорецепторная киназа-2

Заметки [ править ]

  1. ^ Б Там нет α 1C - рецептора. Был подтип, известный как C, но он оказался идентичным одному из ранее обнаруженных подтипов. Чтобы избежать путаницы, название было продолжено буквой D. До июня 1995 года α 1A назывался α 1C . α 1D был назван α 1A , α 1D или & alpha ; 1A / D . [31]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Cannon WB Розенблат A (31 мая 1933). «Исследования условий активности в эндокринных органах XXVI: симпатин Е и симпатин I». Американский журнал физиологии . 104 (3): 557–574. DOI : 10,1152 / ajplegacy.1933.104.3.557 .
  2. ^ Дейл HH (май 1906). «О некоторых физиологических действиях спорыньи» . Журнал физиологии . 34 (3): 163–206. DOI : 10.1113 / jphysiol.1906.sp001148 . PMC 1465771 . PMID 16992821 .  
  3. ↑ Dale HH (июнь 1913 г.). «О действии эрготоксина; с особым упором на существование симпатических вазодилататоров» . Журнал физиологии . 46 (3): 291–300. DOI : 10.1113 / jphysiol.1913.sp001592 . PMC 1420444 . PMID 16993202 .  
  4. ↑ Marsh DT, Pelletier MH, Rose CA (февраль 1948 г.). «Сравнительная фармакология N-алкил-артеренолов». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 92 (2): 108–20. PMID 18903395 . 
  5. ^ Ahlquist RP (июнь 1948). «Исследование адренотропных рецепторов». Американский журнал физиологии . 153 (3): 586–600. DOI : 10,1152 / ajplegacy.1948.153.3.586 . PMID 18882199 . S2CID 1518772 .  
  6. ↑ Drill VA (1954). Фармакология в медицине: совместный учебник . Нью-Йорк: Макгроу-Хилл.
  7. ^ a b c d e f g h i j k l m n o Perez, Dianne M. (2006). Адренорецепторы в 21 веке . Тотова, Нью-Джерси: Humana Press. С. 54, 129–134. ISBN 978-1588294234. LCCN  2005008529 . OCLC  58729119 .
  8. ↑ a b c d e Rang HP, Ritter JM, Flower RJ, Henderson G (2016). Фармакология Рэнга и Дейла (8-е изд.). Великобритания: Эльзевир. п. 179. ISBN. 9780702053627. OCLC  903083639 .
  9. ^ Прищич, Давия; Гомила, Александр MJ; Милла-Наварро, Сантьяго; Сангуэса, Джемма; Диез-Аларсиа, Ребека; Преда, Беатрис; Матера, Карло; Батль, Монтсеррат; Рамирес, Лаура; Гиральт, Эрнест; Эрнандо, Хорди; Гуаш, Эдуард; Меана, Дж. Хавьер; де ла Вилья, Педро; Горостиза, Пау (2020). «Адренергическая модуляция фотохромными лигандами». Angewandte Chemie International Edition . DOI : 10.1002 / anie.202010553 . hdl : 2434/778579 . ISSN 1433-7851 . 
  10. ^ Tesmer JJ, et al. (2012-09-21). «Пароксетин является прямым ингибитором g-протеин-рецепторной киназы 2 и увеличивает сократимость миокарда» . ACS Химическая биология . 7 (11): 1830–1839. DOI : 10.1021 / cb3003013 . ISSN 1554-8929 . PMC 3500392 . PMID 22882301 .   
  11. ^ Nisoli Е, Tonello С, Ланди М, Carruba МО (1996). «Функциональные исследования первого селективного антагониста бета-3-адренорецепторов SR 59230A в коричневых адипоцитах крыс» . Молекулярная фармакология . 49 (1): 7–14. PMID 8569714 . 
  12. Перейти ↑ Elliott J (1997). «Альфа-адренорецепторы в пальцевых венах лошади: доказательства наличия как альфа-1, так и альфа-2-рецепторов, опосредующих сужение сосудов». Журнал ветеринарной фармакологии и терапии . 20 (4): 308–17. DOI : 10.1046 / j.1365-2885.1997.00078.x . PMID 9280371 . 
  13. ^ Саграда А, Fargeas МДж, Буено L (1987). «Участие альфа-1 и альфа-2 адренорецепторов в постлапаротомных кишечных двигательных нарушениях у крыс» . Кишечник . 28 (8): 955–9. DOI : 10.1136 / gut.28.8.955 . PMC 1433140 . PMID 2889649 .  
  14. ^ Смит Р.С., Вайцы CJ, Аранед RC (август 2009). «Возбуждающее действие активации норадреналина и метаботропных рецепторов глутамата в гранулярных клетках добавочной обонятельной луковицы» . Журнал нейрофизиологии . 102 (2): 1103–14. DOI : 10,1152 / jn.91093.2008 . PMC 2724365 . PMID 19474170 .  
  15. ^ Schmitz JM, Graham RM, Sagalowsky A, Pettinger WA (1981). «Почечные альфа-1 и альфа-2 адренорецепторы: биохимические и фармакологические корреляции» . Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 219 (2): 400–6. PMID 6270306 . 
  16. ↑ Circulation & Lung Physiology I Архивировано 26июля 2011 г. в программе обучения Wayback Machine MASTER, Медицинская школа Калифорнийского университета в Дэвисе.
  17. ^ Moro С, Tajouri л, шахматы-Williams R (2013). «Функция и экспрессия адренорецепторов в уротелии мочевого пузыря и собственной пластинке». Урология . 81 (1): 211.e1–7. DOI : 10.1016 / j.urology.2012.09.011 . PMID 23200975 . 
  18. ^ а б в г Фитцпатрик Д., Первес Д., Августин Г. (2004). «Таблица 20: 2». Неврология (3-е изд.). Сандерленд, Массачусетс: Синауэр. ISBN 978-0-87893-725-7.
  19. Перейти ↑ Qin K, Sethi PR, Lambert NA (2008). «Изобилие и стабильность комплексов, содержащих неактивные рецепторы, связанные с G-белками, и G-белки» . Журнал FASEB . 22 (8): 2920–7. DOI : 10.1096 / fj.08-105775 . PMC 2493464 . PMID 18434433 .  
  20. ^ Orn S, Дикстейн К (2002-04-01). "Как умирают пациенты с сердечной недостаточностью?" . Дополнения к европейскому кардиологическому журналу . 4 (Дополнение D): D59 – D65. DOI : 10.1093 / oxfordjournals.ehjsupp.a000770 .
  21. ^ Ким С.М., Бриггс JP, Schnermann J (февраль 2012). «Конвергенция основных физиологических стимулов для высвобождения ренина на сигнальном пути Gs-альфа / циклического аденозинмонофосфата» . Клиническая и экспериментальная нефрология . 16 (1): 17–24. DOI : 10.1007 / s10157-011-0494-1 . PMC 3482793 . PMID 22124804 .  
  22. ^ Чжао Т.Дж., Саката И., Ли Р.Л., Лян Дж., Ричардсон Дж. А., Браун М.С. и др. (Сентябрь 2010 г.). «Секреция грелина, стимулируемая {бета} -адренергическими рецепторами в культивируемых клетках грелиномы и у голодных мышей» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (36): 15868–73. Bibcode : 2010PNAS..10715868Z . DOI : 10.1073 / pnas.1011116107 . PMC 2936616 . PMID 20713709 .  
  23. ^ Клабунде Р. "Адренергические и холинергические рецепторы в кровеносных сосудах" . Сердечно-сосудистая физиология . Дата обращения 5 мая 2015 .
  24. ^ Большой V, Hellström L, Reynisdottir S и др. (1997). «Полиморфизм гена бета-2-адренорецептора человека очень часто встречается при ожирении и связан с измененной функцией адипоцитов бета-2-адренорецептора» . Журнал клинических исследований . 100 (12): 3005–13. DOI : 10.1172 / JCI119854 . PMC 508512 . PMID 9399946 .  
  25. ^ Kline WO, Panaro FJ, Ян H, Бодин SC (2007). «Рапамицин подавляет рост и действие кленбутерола на сохранение мышц». Журнал прикладной физиологии . 102 (2): 740–7. DOI : 10.1152 / japplphysiol.00873.2006 . PMID 17068216 . S2CID 14292004 .  
  26. ^ Kamalakkannan G, Petrilli CM, George I, et al. (2008). «Кленбутерол увеличивает мышечную массу, но не увеличивает выносливость у пациентов с хронической сердечной недостаточностью». Журнал трансплантации сердца и легких . 27 (4): 457–61. DOI : 10.1016 / j.healun.2008.01.013 . PMID 18374884 . 
  27. ^ Базовая и клиническая фармакология . Соединенные Штаты Америки: MCGraw-Hill Education. 2018. с. 148. ISBN 978-1-259-64115-2.
  28. ^ Сантулли G, Ломбарди А, Sorriento Д, Анастасио А, Дель Giudice С, Формизано Р, Р Béguinot, Trimarco В, С Miele, Iaccarino G (март 2012). «Возрастное нарушение высвобождения инсулина: существенная роль β (2) -адренергического рецептора» . Диабет . 61 (3): 692–701. DOI : 10,2337 / db11-1027 . PMC 3282797 . PMID 22315324 .  
  29. ^ Еленков IJ, Уайлдером RL, Chrousos GP, Визи ES (декабрь 2000). «Симпатический нерв - интегративный интерфейс между двумя суперсистемами: мозгом и иммунной системой». Фармакологические обзоры . 52 (4): 595–638. PMID 11121511 . 
  30. Перейти ↑ Haas DM, Benjamin T, Sawyer R, Quinney SK (2014). «Краткосрочные токолитики при преждевременных родах - текущие перспективы» . Международный журнал женского здоровья . 6 : 343–9. DOI : 10.2147 / IJWH.S44048 . PMC 3971910 . PMID 24707187 .  
  31. ^ Hieble JP, Bylund DB, Clarke DE, Eikenburg DC, Langer SZ, Lefkowitz RJ, Minneman KP, Ruffolo RR (июнь 1995 г.). «Международный союз фармакологии. X. Рекомендация по номенклатуре альфа-1-адренорецепторов: обновление консенсуса». Фармакологические обзоры . 47 (2): 267–70. PMID 7568329 . 

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Звонил HP, Дейл М.М., Риттер Дж.М., Флауэр Р.Дж. (2007). «Глава 11: Норадренергическая передача». Фармакология Рэнга и Дейла (6-е изд.). Эльзевьер Черчилль Ливингстон. С. 169–170. ISBN 978-0-443-06911-6.

Внешние ссылки [ править ]

  • Альфа-рецепторы проиллюстрированы
  • Адренергические рецепторы
  • Адренорецепторы - руководство по фармакологии IUPHAR / BPS
  • Основы нейрохимии: α- и β-адренорецепторы
  • Теория активации рецепторов
  • Десенсибилизация рецепторов β 1