Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

В биологии , биоэлектроэнергия развития относится к регуляции из клеток , тканей , органов и уровень формирования рисунка и поведения в результате эндогенной электрический опосредованной сигнализации. Клетки и ткани всех типов используют потоки ионов для электрической связи. Носителем заряда в биоэлектричестве является ион (заряженный атом), а электрический ток и поле генерируются всякий раз, когда возникает чистый поток ионов. Эндогенные электрические токи и поля, потоки ионов и различия в потенциале покоя в тканях составляют древнюю и высококонсервативную систему коммуникации и передачи сигналов. Он функционирует вместе (последовательно и параллельно) с биохимическими факторами, транскрипционными сетями и другими физическими силами, регулируя поведение клеток и формирование крупномасштабного паттерна во время эмбриогенеза , регенерации , рака и многих других процессов.

Рисунок 1 - Морфогенетическое поле формирования и поддержания паттерна в течение жизни. [1]

Контекстуализация поля [ править ]

Биоэлектричество развития - это раздел биологии, связанный с нейрофизиологией и биоэлектромагнетизмом , но отличающийся от них . Биоэлектричество развития относится к потокам эндогенных ионов, трансмембранным и трансэпителиальным градиентам напряжения, а также к электрическим токам и полям, создаваемым и поддерживаемым в живых клетках и тканях. [2] [3] Эта электрическая активность часто используется во время эмбриогенеза, регенерации и рака - это один слой сложного поля сигналов, которые воздействуют на все клетки in vivo.и регулируют их взаимодействия во время формирования и поддержания паттерна (рис. 1). Это отличается от нейронного биоэлектричества (классически называемого электрофизиологией), которое относится к быстрым и кратковременным всплескам в хорошо узнаваемых возбудимых клетках, таких как нейроны и миоциты ; [4] и от биоэлектромагнетизма, который относится к эффектам применяемого электромагнитного излучения, и эндогенного электромагнетизма, такого как биофотонное излучение и магнетит. [5] [6]

Рисунок 2 - Мембранный потенциал и трансэпителиальный потенциал. [7]
Рисунок 3 - Разность электрических потенциалов эпителия роговицы и генерация электрических полей в ране. [7]
Рисунок 4 - Распределение биоэлектрического потенциала на боку эмбриона лягушки, окрашенного чувствительным к напряжению флуоресцентным красителем. [8]

Обзор области: терминология и основные определения [ править ]

В основе биоэлектричества лежит нарушение сплошности внутри / снаружи на поверхности клетки, обеспечиваемое двухслойной липидной мембраной (конденсатором). Плазматическая мембрана была незаменимой структурой для возникновения и развития самой жизни. Он обеспечил разделение на части, позволяющее установить дифференциальный градиент напряжения / потенциала (батарея или источник напряжения) на мембране , что, вероятно, позволило использовать раннюю и рудиментарную биоэнергетику, которая питала клеточные механизмы. [9] [10] В процессе эволюции первоначально чисто пассивная диффузия ионов (носителей заряда) постепенно контролируется приобретением ионных каналов , насосов, обменники и транспортеры. Эти энергетически свободные (резисторы или проводники, пассивный транспорт) или дорогие (источники тока, активный транспорт) транслокаторы устанавливают и точно настраивают градиенты напряжения - потенциалы покоя - которые повсеместны и необходимы для физиологии жизни, начиная от биоэнергетики, движения, восприятия и транспорта питательных веществ. , очистка от токсинов и передача сигналов в гомеостатических условиях и в условиях болезни / травмы. При раздражении или нарушении барьера (коротком замыкании) мембраны ионы, приводимые в действие градиентом напряжения (электродвижущая сила), диффундируют или утекают, соответственно, через цитоплазму и интерстициальные жидкости (проводники), генерируя измеримые электрические токи - чистые потоки ионов - и поля. Некоторые ионы (например, кальций ) и молекулы (например,перекись водорода ) модулируют нацеленные транслокаторы для создания тока или для усиления, смягчения или даже реверсирования начального тока, являясь переключателями. [11] [12]

Эндогенные биоэлектрические сигналы производятся в клетках за счет кумулятивного действия ионных каналов, насосов и переносчиков. В невозбудимых клетках потенциал покоя через плазматическую мембрану (Vmem) отдельных клеток распространяется на расстояния через электрические синапсы, известные как щелевые соединения (проводники), которые позволяют клеткам делиться своим потенциалом покоя с соседями. Выровненные и уложенные друг на друга клетки (например, в эпителии) генерируют трансэпителиальные потенциалы (батареи последовательно) и электрические поля (рис. 2 и 3), которые аналогичным образом распространяются по тканям. [13] Узкие стыки(резисторы) эффективно смягчают межклеточную диффузию и утечку ионов, предотвращая короткое замыкание по напряжению. Вместе эти напряжения и электрические поля образуют богатые и динамичные структуры внутри живых тел (рис. 5), которые разграничивают анатомические особенности , таким образом, действуя как чертежи для экспрессии генов и морфогенеза в некоторых случаях. Эти биоэлектрические распределения являются не только корреляциями, но и динамичны, развиваются со временем, с учетом микросреды и даже отдаленных условий, чтобы служить инструктивным влиянием на поведение клеток и формирование крупномасштабного паттерна во время эмбриогенеза, регенерации и подавления рака. [3] [14] [8] [15] [16]Механизмы биоэлектрического контроля - важная новая цель для достижений регенеративной медицины, врожденных дефектов , рака и синтетической биоинженерии . [17] [18]

Краткая история области: пионеры в области биоэлектричества [ править ]

Современные корни развития биоэлектричества можно проследить до всего 18 века. Несколько основополагающих работ по стимулированию мышечных сокращений с использованием лейденских банок завершились публикацией классических исследований Луиджи Гальвани в 1791 и 1794 годах. В них, как считал Гальвани, была обнаружена внутренняя электрическая способность живых тканей или « животное электричество ». Алессандро Вольта показал, что подергивание мышц лапки лягушки было вызвано генератором статического электричества и контактом разнородных металлов . Гальвани в исследовании 1794 года показал подергивание без металлического электричества при прикосновении к мышце ноги с искривленным разрезом седалищного нерва., окончательно демонстрируя «животное электричество». [19] [20] [21] Сам того не ведая, Гальвани с помощью этого и связанных с ним экспериментов обнаружил ток повреждения (утечка ионов, вызванная интактной мембраной / эпителиальным потенциалом) и потенциал повреждения (разность потенциалов между поврежденной и неповрежденной мембраной / эпителием). Потенциал травмы, по сути, был источником электричества, стоящим за сокращением ног, как это было реализовано в следующем столетии. [22] [23] Последующая работа в конечном итоге расширила эту область, за пределы нервов и мышц, на все клетки, от бактерий до невозбудимых клеток млекопитающих.

Основываясь на более ранних исследованиях, дальнейшие проблески эволюционного биоэлектричества произошли с открытием связанных с раной электрических токов и полей в 1840-х годах, когда один из отцов-основателей современной электрофизиологии - Эмиль дю Буа-Реймон - сообщил об электрической активности макроскопического уровня у лягушки. рыбы и человеческие тела. Он регистрировал мельчайшие электрические токи в живых тканях и организмах с помощью современного гальванометра, сделанного из изолированных катушек из медной проволоки. Он открыл быстро меняющееся электричество, связанное с сокращением мышц и возбуждением нервов - потенциалы действия . [24] [25] [26]В то же время дю Буа-Реймон также подробно сообщил о меньших колебаниях электричества в ранах - токе и потенциале травмы, - которые он нанес себе. [27] [28]

Рисунок 5 - Образцы некоторых типов клеток и их потенциалы покоя, показывающие, что активно пролиферирующие и пластичные клетки группируются в деполяризованном конце континуума, в то время как терминально дифференцированные типы зрелых клеток имеют тенденцию быть сильно поляризованными. [29]

Серьезная работа в области биоэлектричества началась в начале 20 века. [30] [31] [32] [33] [34] [35] С тех пор в ходе нескольких волн исследований были получены важные функциональные данные, показывающие роль, которую биоэлектричество играет в управлении ростом и формой. В 1920-е и 1930-е годы Э. Дж. Лунд [36] и Х. С. Берр [37] были одними из самых плодовитых авторов в этой области. [29]Лунд измерил токи в большом количестве живых модельных систем, сопоставив их с изменениями в паттернах. Напротив, Бёрр использовал вольтметр для измерения градиентов напряжения, исследуя развивающиеся эмбриональные ткани и опухоли у ряда животных и растений. Было продемонстрировано, что прикладываемые электрические поля изменяют регенерацию планарий Маршем и Лучом в 1940-х и 1950-х годах [38] [39], вызывая образование голов или хвостов на участках разрезов, изменяя полярность первичного тела на обратную. Внедрение и разработка вибрирующего зонда, первого устройства для количественной неинвазивной характеристики внеклеточных минутных ионных токов, Лайонелом Джаффе и Ричардом Нукчиттелли, [40]оживили эту отрасль в 1970-х годах. За ними последовали такие исследователи, как Джозеф Ванейбл, Ричард Боргенс , Кен Робинсон и Колин Маккейг, среди многих других, которые показали роль эндогенной биоэлектрической передачи сигналов в развитии и регенерации конечностей, эмбриогенезе, полярности органов и заживлении ран . [41] [42] [43] [44] [45] [46] [23] [47]] CD Cone изучал роль потенциала покоя в регуляции дифференцировки и пролиферации клеток [48] [49] и последующие работы [50]идентифицировал определенные области спектра потенциала покоя, которые соответствуют различным состояниям клеток, таким как покой, ствол, рак и окончательно дифференцированный (рис. 5).

Хотя эта работа позволила получить значительный объем высококачественных физиологических данных, этот крупномасштабный биофизический подход исторически находился в тени биохимических градиентов и генетических сетей в биологическом образовании, финансировании и общей популярности среди биологов. Ключевым фактором, способствовавшим отставанию этой области от молекулярной генетики и биохимии, является то, что биоэлектричество по своей сути является живым явлением - его нельзя изучать на фиксированных образцах. Работа с биоэлектричеством более сложна, чем традиционные подходы к биологии развития, как методологически, так и концептуально, поскольку обычно требует междисциплинарного подхода. [15]

Методология изучения биоэлектрической сигнализации: электродные методы [ править ]

Золотым стандартом для количественного определения электрических размеров живых образцов, от клеток до уровней организма, являются стеклянный микроэлектрод (или микропипетка ), вибрационный (или саморегулирующийся) зонд напряжения и вибрирующий ионоселективный микроэлектрод . Первый по своей природе является инвазивным, а два последних - неинвазивным, но все они являются сверхчувствительными [51] и быстро реагирующими сенсорами, широко используемыми во множестве физиологических состояний в широко распространенных биологических моделях. [52] [53] [11] [54] [23]

Стеклянный микроэлектрод был разработан в 1940-х годах для изучения потенциала действия возбудимых клеток в результате плодотворной работы Ходжкина и Хаксли над гигантским аксонным кальмаром . [55] [56] Это просто жидкий солевой мостик, соединяющий биологический образец с электродом, защищающий ткани от вымываемых токсинов и окислительно-восстановительных реакций оголенного электрода. Благодаря низкому импедансу, низкому потенциалу перехода и слабой поляризации серебряные электроды являются стандартными преобразователями ионного тока в электрический ток, который возникает в результате обратимой окислительно-восстановительной реакции на поверхности электрода. [57]

Вибрационный зонд был использован в биологических исследованиях в 1970-х годах. [58] [59] [40] На чувствительный к напряжению зонд нанесено гальваническое покрытие из платины с образованием емкостного шара с черным наконечником с большой площадью поверхности. При колебании в искусственном или естественном градиенте постоянного напряжения емкостной шарик колеблется на выходе переменного тока синусоидальной формы. Амплитуда волны пропорциональна измеряемой разности потенциалов на частоте вибрации, эффективно фильтруемой синхронным усилителем, повышающим чувствительность зонда. [40] [60] [61]

Вибрационный ионоселективный микроэлектрод впервые был использован в 1990 году для измерения потоков кальция в различных клетках и тканях. [62] Ионоселективный микроэлектрод представляет собой адаптацию стеклянного микроэлектрода, в котором ионно-специфический жидкий ионообменник (ионофор) заполняется на конце ранее силанизированного (для предотвращения утечки) микроэлектрода. Кроме того, микроэлектрод колеблется на низких частотах, чтобы работать в режиме точной саморегуляции. Только определенный ион проникает через ионофор , поэтому показания напряжения пропорциональны концентрации ионов в условиях измерения. Затем поток вычисляется с использованием первого закона Фика . [60] [63]

Новые оптические методы [64], например, pH- оптрод (или оптод ), который может быть интегрирован в саморегулирующуюся систему, могут стать альтернативным или дополнительным методом в лабораториях биоэлектричества. Оптрод не требует привязки и нечувствителен к электромагнетизму [65], что упрощает настройку системы и делает его подходящим вариантом для записи, в которой одновременно применяется электрическая стимуляция.

В большой работе по функциональному изучению биоэлектрической передачи сигналов использовались прикладываемые (экзогенные) электрические токи и поля через устройства подачи постоянного и переменного напряжения, интегрированные с солевыми мостиками агарозы. [66] Эти устройства могут генерировать бесчисленные комбинации величины и направления напряжения, импульсов и частот. В настоящее время прикладные электрические поля, опосредованные лабораторией на кристалле, становятся все более популярными в этой области, что дает возможность проводить высокопроизводительные скрининговые анализы больших комбинаторных выходов. [67]

Рисунок 6 - Инструменты для управления ненейронной биоэлектричеством включают фармакологические и генетические реагенты для изменения связности клеток (управляющие щелевые соединения), ячейку V mem (управляющие ионные каналы / насосы) и биоэлектрически управляемые вторые мессенджеры (управляющие нейротрансмиттеры и другие небольшие молекулы) . [68]

Методология изучения биоэлектрической сигнализации: реагенты и подходы молекулярного возраста [ править ]

Замечательный прогресс молекулярной биологии за последние шесть десятилетий позволил создать мощные инструменты, облегчающие анализ биохимических и генетических сигналов; тем не менее, они, как правило, не подходят для биоэлектрических исследований in vivo. Предыдущие работы в значительной степени основывались на токе, подаваемом непосредственно электродами, чему способствовали недавние значительные достижения в области материаловедения [69] [70] [71] [72] [73] [74] и измерения внеклеточного тока, чему способствовали сложные системы саморегулирующихся электродов. . [75] [76] В то время как применение электродов для управления нейтрально-контролируемыми телесными процессами в последнее время привлекает большое внимание, [77] [78]нервная система только верхушка айсберга [ термин Павлина ] , когда речь идет о возможностях для управления соматических процессов, так как большинство типов клеток электрический активны и реагируют на ионные сигналы от них самих и их соседей (рисунок 6).

За последние 15 лет был разработан ряд новых молекулярных методов [79] , которые позволили исследовать биоэлектрические пути с высокой степенью механистического разрешения и связать их с каноническими молекулярными каскадами. К ним относятся (1) фармакологический скрининг для выявления эндогенных каналов и насосов, ответственных за определенные события формирования паттерна; [80] [81] [82] (2) потенциалочувствительные флуоресцентные репортерные красители и генетически закодированные флуоресцентные индикаторы напряжения для характеристики биоэлектрического состояния in vivo; [83] [84] [85] [86] [87](3) панели хорошо охарактеризованных доминирующих ионных каналов, которые могут неправильно экспрессироваться в представляющих интерес клетках, чтобы изменить биоэлектрическое состояние желаемым образом; [82] [88] [89] и (4) вычислительные платформы, которые становятся доступными [90] [91], чтобы помочь в построении прогнозных моделей биоэлектрической динамики в тканях. [92] [93] [94]

По сравнению с методами на основе электродов, молекулярные зонды обеспечивают более широкое пространственное разрешение и облегчают динамический анализ во времени. Хотя калибровка или титрование возможны, молекулярные зонды обычно являются полуколичественными, тогда как электроды обеспечивают абсолютные биоэлектрические значения. Еще одним преимуществом флуоресцентных и других зондов является их менее инвазивный характер и пространственное мультиплексирование, что позволяет одновременно контролировать большие площади эмбриональных или других тканей in vivo во время нормальных или патологических процессов "бега". [95]

Роль в раннем развитии [ править ]

Работа в модельных системах, таких как Xenopus laevis и рыбок данио , выявила роль биоэлектрической передачи сигналов в развитии сердца, [96] [97] лица, [98] [99] глаза, [88] мозга, [100] [101] и другие органы. Скрины определили роль ионных каналов в управлении размером структур, таких как плавник данио [102], в то время как сфокусированные исследования увеличения функции показали, например, что части тела могут быть переопределены на уровне органов - например, создание целых глаз в энтодерме кишечника . [88]Как и в мозге, биоэлектрики развития могут интегрировать информацию на значительном расстоянии в эмбрионе, например, такую ​​как контроль размера мозга с помощью биоэлектрических состояний вентральной ткани. [101] и контроль туморогенеза в месте экспрессии онкогенов биоэлектрическим состоянием удаленных клеток. [103] [104]

Заболевания человека, а также многочисленные мутанты мышей показывают, что передача биоэлектрических сигналов важна для развития человека (таблицы 1 и 2). Эти эффекты широко связаны с каннелопатиями, которые являются заболеваниями человека, возникающими в результате мутаций, нарушающих ионные каналы.

Некоторые каналопатии приводят к морфологическим аномалиям или врожденным врожденным дефектам в дополнение к симптомам, которые влияют на мышцы и / или нейроны. Например, мутации, которые нарушают внутреннее выпрямление калиевого канала Kir2.1, вызывают доминантно наследуемый синдром Андерсена-Тавила (САР). Пациенты с САР испытывают периодические параличи , сердечные аритмии и множественные морфологические аномалии, которые могут включать расщелину или высокое арочное небо, расщелину или тонкую верхнюю губу, плоский желобок , микрогнатию , зубную олигодонтию., гипоплазия эмали, задержка прорезывания зубов, неправильный прикус, широкий лоб, широко посаженные глаза, низко посаженные уши, синдактилия , клинодактилия , брахидактилия и диспластические почки. [105] [106] Мутации, которые нарушают другой внутренне выпрямляющий K + канал Girk2, кодируемый KCNJ6, вызывают синдром Кеппена-Любинского, который включает микроцефалию , узкую переносицу, высокое сводчатое небо и тяжелую генерализованную липодистрофию (неспособность генерировать жировую ткань). [107] KCNJ6 находится при синдроме Дауна.критическая область, такая, что дупликации, которые включают эту область, приводят к черепно-лицевым аномалиям и аномалиям конечностей, а дупликации, которые не включают эту область, не приводят к морфологическим симптомам синдрома Дауна. [108] [109] [110] [111] Мутации в KCNH1 , потенциалозависимом калиевом канале, приводят к синдрому Темпла-Барайцера (также известного как Циммерман-Лабанд ). Общие признаки синдрома Темпла-Барайцера включают отсутствие или гипоплазию ногтей и фаланг пальцев рук и ног и нестабильность суставов. Черепно-лицевые дефекты, связанные с мутациями в KCNH1, включают расщелину или высокое арочное небо, гипертелоризм., дисморфические уши, дисморфический нос, гипертрофия десен и ненормальное количество зубов. [112] [113] [114] [115] [116] [117] [118]

Мутации CaV1.2 , потенциал- зависимого канала Ca2 +, приводят к синдрому Тимоти, который вызывает тяжелую сердечную аритмию (удлиненный QT) наряду с синдактилией и схожими черепно-лицевыми дефектами с синдромом Андерсена-Тавила, включая расщелину или высоко сводчатое небо, микрогнатию, низкую посадку уши, синдактилия и брахидактилия. [119] [120] Хотя эти каннелопатии встречаются редко, они показывают, что функциональные ионные каналы важны для развития. Кроме того, внутриутробное воздействие противоэпилептических препаратов, нацеленных на некоторые ионные каналы, также вызывает увеличение случаев врожденных дефектов, таких как расщелина полости рта. [121] [122] [123] [124] [125] Эффекты как генетического, так и экзогенного нарушения ионных каналов позволяют понять важность передачи биоэлектрических сигналов в развитии.

Роль в заживлении ран и ведении клеток [ править ]

Одна из наиболее понятных ролей биоэлектрических градиентов - это эндогенные электрические поля на тканевом уровне, используемые во время заживления ран. Изучать электрические поля, связанные с раной, сложно, потому что эти поля слабые, менее подвержены колебаниям и не вызывают немедленных биологических реакций по сравнению с нервными импульсами и сокращением мышц. Разработка вибрирующих стеклянных микроэлектродов продемонстрировала, что раны действительно вызывают и, что важно, выдерживают измеримые электрические токи и электрические поля. [40] [126] [59] [127] [128] [129]Эти методы позволяют дополнительно характеризовать электрические поля / токи в ране на роговице и в ранах кожи, которые показывают активные пространственные и временные особенности, предполагая активное регулирование этих электрических явлений. Например, электрические токи в ране всегда самые сильные на краю раны, которые постепенно увеличиваются и достигают пика примерно через 1 час после травмы. [130] [131] [61] При ранениях у животных с диабетом электрические поля раны значительно ухудшаются. [132] Ожидается, что понимание механизмов генерации и регулирования электрических токов / полей в ране откроет новые подходы к управлению электрическим аспектом для лучшего заживления ран.

Как создаются электрические поля в ране? Эпителий активно перекачивает и дифференцированно разделяет ионы. В эпителии роговицы, например, Na + и K + транспортируются внутрь из слезной жидкости во внеклеточную жидкость, а Cl- транспортируется из внеклеточной жидкости в слезную жидкость. Эпителиальные клетки соединены плотными контактами, образуя основной резистивный электрический барьер и, таким образом, создавая электрический градиент через эпителий - трансэпителиальный потенциал (TEP). [133] [134]Нарушение эпителиального барьера, как это происходит в любых ранах, создает отверстие, которое нарушает высокое электрическое сопротивление, установленное плотными контактами в эпителиальном листе, локально замыкая эпителий. Таким образом, TEP падает до нуля на ране. Однако нормальный перенос ионов продолжается в неповрежденных эпителиальных клетках за пределами края раны (обычно на расстоянии <1 мм), вынуждая поток положительного заряда из раны и создавая устойчивое латерально ориентированное электрическое поле (EF) с катодом на ране. Кожа также генерирует ТЭП, и когда образуется кожная рана, возникают аналогичные раневые электрические токи и поля, пока не восстановится функция эпителиального барьера, чтобы прекратить короткое замыкание в ране. Когда электрические поля раны обрабатываются фармакологическими агентами, которые либо стимулируют, либо ингибируют перенос ионов,электрические поля раны также увеличиваются или уменьшаются соответственно. В случае ран роговицы заживление ран может соответственно ускоряться или замедляться.[130] [131] [135]

Как электрические поля влияют на заживление ран? Для заживления ран клетки, окружающие рану, должны мигрировать и расти в рану, чтобы покрыть дефект и восстановить барьер. Клетки, важные для заживления ран, очень хорошо реагируют на приложенные электрические поля той же силы, которая измеряется на ранах. На весь спектр типов клеток и их реакции после травмы влияют физиологические электрические поля. К ним относятся миграция и деление эпителиальных клеток, отрастание и удлинение нервов, а также миграция лейкоцитов и эндотелиальных клеток. [136] [137] [138] [139] Наиболее хорошо изученным клеточным поведением является направленная миграция эпителиальных клеток в электрических полях - электротаксис.. Эпителиальные клетки направленно мигрируют к отрицательному полюсу (катоду), который в ране представляет собой полярность эндогенных векторных электрических полей в эпителии, указывающую (от положительного к отрицательному) на центр раны. Эпителиальные клетки роговицы, кератиноциты кожи и многие другие типы клеток демонстрируют направленную миграцию при напряженности электрического поля всего в несколько мВ / мм. [140] [141] [142] [143] Большие листы однослойных эпителиальных клеток и слои многослойных многослойных эпителиальных клеток также мигрируют направленно. [131] [144] Такое коллективное движение очень похоже на то, что происходит во время заживления ран in vivo, когда клеточные слои коллективно перемещаются в ложе раны, чтобы покрыть рану и восстановить барьерную функцию кожи или роговицы.

Как клетки воспринимают такие мельчайшие внеклеточные электрические поля, остается в значительной степени неуловимым. Недавние исследования начали определять некоторые генетические, сигнальные и структурные элементы, лежащие в основе того, как клетки воспринимают небольшие физиологические электрические поля и реагируют на них. К ним относятся ионные каналы, внутриклеточные сигнальные пути, мембранные липидные рафты и электрофорез компонентов клеточных мембран. [145] [146] [147] [148] [149] [150] [151]

Роль в регенерации животных [ править ]

В начале 20 века Альберт Мэтьюз коррелировал регенерацию книдарийного полипа с разницей потенциалов между полипом и поверхностями столона и влиял на регенерацию, применяя противотоки. Амедео Херлицка, следуя по стопам своего наставника дю Буа-Раймона, предположил, что электрические токи играют важную роль в регенерации, возможно, инициируя пролиферацию клеток. [152] Используя электрические поля, преобладающие над эндогенными, Марш и Луч поразительно сгенерировали двуглавых планарий и даже полностью изменили полярность первичного тела, с хвостами, растущими там, где раньше существовала голова. [153]После этих семенных исследований вариации идеи о том, что биоэлектричество может ощущать травму и запускать или, по крайней мере, быть основным игроком в регенерации, на протяжении десятилетий до настоящего времени стимулировались. Возможное объяснение заключается в потенциалах покоя (в первую очередь Vmem и TEP), которые могут быть, по крайней мере частично, неактивными датчиками (сигналами тревоги), готовыми к обнаружению, и исполнительными механизмами (триггерами), готовыми реагировать на локальные повреждения. [126] [154] [155] [12]

После относительного успеха электрической стимуляции непермиссивной регенерации лягушачьих лапок с использованием имплантированного биметаллического стержня в конце 1960-х [156], биоэлектрический внеклеточный аспект регенерации конечностей амфибий был широко рассмотрен в следующие десятилетия. Окончательные описательные и функциональные физиологические данные стали возможны благодаря разработке сверхчувствительного вибрационного зонда и усовершенствованных устройств для нанесения. [40] [157] Ампутациянеизменно приводит к внешнему току, возбуждаемому кожей, и последующему боковому электрическому полю, устанавливающему катод в месте раны. Хотя первоначально утечка ионов является чистой, в конечном итоге происходит активный компонент, и блокирование транслокаторов ионов обычно ухудшает регенерацию. Используя биомиметические экзогенные электрические токи и поля, была достигнута частичная регенерация, которая обычно включала рост ткани и увеличение нейрональной ткани. И наоборот, предотвращение или реверсирование эндогенного электрического тока и полей ухудшает регенерацию. [59] [158] [157] [159] Эти исследования регенерации конечностей амфибий и связанные с ними исследования на миногах и млекопитающих [160] в сочетании с исследованиями по заживлению переломов костей[161] [162] иисследования in vitro , [131] привели к общему правилу, согласно которому мигрирующие (например, кератиноциты, лейкоциты и эндотелиальные клетки) и вырастающие (например, аксоны) клетки, способствующие регенерации, подвергаются электротаксису по направлению к катоду (исходное повреждение сайт). Соответственно, анод связан с резорбцией или дегенерацией ткани, как это происходит при нарушенной регенерации ирезорбции остеокластов в кости. [161] [159] [163]Несмотря на эти усилия, обещание значительной эпиморфной регенерации у млекопитающих остается основным рубежом для будущих усилий, которые включают использование носимых биореакторов для создания среды, в которой можно управлять прорегенеративными биоэлектрическими состояниями [164] [165] и продолжаться. усилия при электростимуляции. [166]

Недавние молекулярные исследования определили, что поток протонов и натрия важен для регенерации хвоста у головастиков Xenopus , [12] [167] [168] и показали, что регенерация всего хвоста (со спинным мозгом, мышцами и т. Д.) Может запускаться в ряд обычно нерегенеративных состояний с помощью молекулярно-генетических, [169] фармакологических, [170] или оптогенетических [171] методов. У планарий работа над биоэлектрическим механизмом выявила контроль поведения стволовых клеток, [172] контроль размера во время ремоделирования, [173] передне-заднюю полярность [174] и форму головы. [68] [175]Опосредованное щелевым соединением изменение физиологической передачи сигналов приводит к появлению двухголовых червей у Dugesia japonica; примечательно, что эти животные продолжают регенерировать как двуглавые в будущих раундах регенерации через несколько месяцев после того, как реагент, блокирующий щелевые соединения, покинул ткань. [176] [177] [178] Это стабильное, долгосрочное изменение анатомического строения, в котором животные регенерируют без редактирования генома, является примером эпигенетического наследования строения тела, а также является единственным доступным «штаммом» планарий. виды, демонстрирующие унаследованные анатомические изменения, отличные от дикого типа. [179]

Рисунок 7 - Изменения напряжения могут быть преобразованы в нижестоящие эффекторные механизмы посредством различных процессов второго мессенджера, включая Vmem-зависимое движение небольших сигнальных молекул, таких как серотонин, через транспортеры или щелевые соединения, чувствительные к напряжению фосфатазы, потенциал-зависимые кальциевые каналы (которые запускают кальциевые сигнальные каскады) и димеризация рецепторов на поверхности клетки. [8]
Рисунок 8 - Биоэлектричество и генетическая экспрессия работают вместе интегрированным образом; ничего не ниже по течению. [15]
Рисунок 9 - Неправильная экспрессия определенных ионных каналов в различных областях эмбрионов лягушки может вызвать образование эктопических органов, таких как глаза, на ткани кишечника. [8]

Роль в раке [ править ]

Дефицит клеток из-за обычно жесткой координации деятельности по отношению к анатомической структуре приводит к раку; Поэтому неудивительно, что биоэлектричество - ключевой механизм координации роста клеток и формирования паттерна - часто является мишенью, вызывающей рак и метастазирование. [180] [181] Действительно, давно известно, что щелевые соединения играют ключевую роль в канцерогенезе и прогрессировании. [182] [183] [184] Каналы могут вести себя как онкогены и, таким образом, подходят в качестве мишеней для новых лекарств. [3] [92] [182] [185] [186] [187] [188] [189] [190] [191]Недавняя работа на моделях амфибий показала, что деполяризация потенциала покоя может запускать метастатическое поведение в нормальных клетках [192] [193], в то время как гиперполяризация (индуцированная неправильной экспрессией ионных каналов, лекарствами или светом) может подавлять онкогенез, вызванный экспрессией онкогенов человека. [194] Деполяризация потенциала покоя, по-видимому, является биоэлектрической сигнатурой, по которой участки зарождающейся опухоли могут быть обнаружены неинвазивно. [195] Уточнение биоэлектрической сигнатуры рака в биомедицинском контексте в качестве диагностического метода является одним из возможных приложений этой области. [180]Интересно, что амбивалентность полярности - деполяризация как маркер и гиперполяризация как лечение - делают концептуально возможным вывести терапевтические (портманто терапии с диагностикой) подходы, предназначенные для одновременного выявления и лечения ранних опухолей, в данном случае на основе нормализации мембраны. поляризация. [194]

Роль в регулировании модели [ править ]

Недавние эксперименты с использованием препаратов, открывающих / блокирующих ионные каналы, а также неправильной экспрессии доминирующих ионных каналов на ряде модельных видов показали, что биоэлектричество, в частности, градиенты напряжения, определяют не только поведение стволовых клеток [196] [197] [198] [ 199] [200] [201], но и крупномасштабное моделирование. [29] [202] [203]Сигналы формирования паттерна часто опосредуются пространственными градиентами потенциалов покоя клеток, или Vmem, которые могут быть преобразованы во вторичные мессенджеры и транскрипционные изменения с помощью нескольких известных механизмов (Рисунок 7). Эти потенциалы устанавливаются функцией ионных каналов и насосов и формируются щелевыми соединениями, которые создают компартменты развития (изопотенциальные клеточные поля). [204] Поскольку и щелевые переходы, и ионные каналы сами по себе чувствительны к напряжению, группы ячеек реализуют электрические схемы с широкими возможностями обратной связи (рис. 8). Результаты биоэлектрической динамики развития in vivo представляют собой крупномасштабные решения по формированию паттерна, такие как количество голов у планарий [178], форма лица в развитии лягушки,[98] и размер хвоста у рыбок данио. [102] Экспериментальная модуляция эндогенных биоэлектрических предварительных паттернов позволила преобразовать участки тела (например, кишечник) в полноценный глаз [88] (рис. 9), вызывая регенерацию придатков, таких какхвосты головастиков, в нерегенеративном контексте, [171] [ 170] [169] и преобразованиеформы и содержимого головы плоских червей в шаблоны, соответствующие другим видам плоских червей, несмотря на нормальный геном. [175]Недавняя работа показала использование среды физиологического моделирования для выявления прогностических вмешательств, направленных на нацеливание на биоэлектрические состояния для восстановления эмбриональных дефектов мозга при ряде генетических и фармакологически индуцированных тератологий. [89] [100]

Будущее отрасли [ править ]

В конечном итоге жизнь - это электрохимическое предприятие; Исследования в этой области продвигаются по нескольким направлениям. Во-первых, это редуктивная программа понимания того, как производятся биоэлектрические сигналы, как изменения напряжения на клеточной мембране могут регулировать поведение клетки и каковы генетические и эпигенетические цели нижестоящих биоэлектрических сигналов. Уже известно несколько механизмов, которые преобразуют биоэлектрические изменения в изменения экспрессии генов, включая биоэлектрический контроль движения небольших молекул вторичных мессенджеров через клетки, включая серотонин и бутират, чувствительные к напряжению фосфатазы и другие. [205] [206] Также известны многочисленные гены-мишени передачи сигналов напряжения, такие как Notch , BMP , FGF., и HIF-1α . [127] Таким образом, проксимальные механизмы передачи биоэлектрических сигналов в отдельных клетках становятся все более понятными, и достижения в оптогенетике [79] [171] [4] [207] [208] и магнитогенетике [209] продолжают способствовать этой исследовательской программе. . Однако более сложной задачей является интегративная программа понимания того, как конкретные паттерны биоэлектрической динамики помогают контролировать алгоритмы, которые осуществляют крупномасштабную регуляцию паттернов (регенерация и развитие сложной анатомии). Включение биоэлектриков в химическую сигнализацию в развивающейся области исследования сенсорного восприятия клеток и принятия решений [210] [211][212] [213] [214] [215] - важный рубеж для будущей работы.

Биоэлектрическая модуляция показала контроль над сложным морфогенезом и ремоделированием, а не просто установление индивидуальной идентичности клеток. Более того, ряд ключевых результатов в этой области показал, что биоэлектрические цепи нелокальны - регионы тела принимают решения на основе биоэлектрических событий на значительном расстоянии. [100] [103] [104] Такие не автономные клетки события предполагают распределенные сетевые модели биоэлектрического контроля; [216] [217] [218], возможно, потребуется разработать новые вычислительные и концептуальные парадигмы для понимания обработки пространственной информации в биоэлектрически активных тканях. Было высказано предположение, что актуальны результаты из областей примитивного познания и нетрадиционных вычислений [217][219] [68] к программе взлома биоэлектрического кода. Наконец, усилия в области биомедицины и биоинженерии направлены на разработку приложений, таких как носимые биореакторы для доставки реагентов, изменяющих напряжение, к участкам раны [165] [164] и лекарств, изменяющих ионные каналы (своего рода электроэпиляции) для восстановления врожденных дефектов [89]. и восстановительный ремонт. [170] Синтетические биологи также начинают включать биоэлектрические цепи в гибридные конструкции. [220]

Таблица 1: Ионные каналы и насосы, участвующие в формировании рисунка

ПротеинМорфогенетическая роль или фенотип LOF (потеря функции)РазновидностьСсылка
TRH1 K + транспортерМоделирование корневых волосковАрабидопсис[221]
Kir2.1 калиевый каналРисунок крылаДрозофила[222]
Kir7.1 K + каналЧерепно-лицевой паттерн, развитие легкихMus musculus[223]
NHE2 Na + / H + теплообменникФормирование эпителиального рисункаДрозофила[224]
Протонная помпа V-ATPaseРисунок волос на крыльях, пигментация и формирование рисунка мозга, черепно-лицевой рисунокДрозофила, Oryzias latipes, Homo sapiens.[225] [226] [227]
HCN1, Kv3.1 K + каналовФормирование паттерна переднего мозгаMus musculus[228] [229]
KCNC1 K + каналДефицит ростаMus musculus[230]
TWIK-1 K + канал (KCNK1)Сердечный (предсердный) размерMus musculus[231]
KCNJ6 K + каналСиндром Кеппена-Любинского - черепно-лицевой и мозговойHomo sapiens[107]
KCNH1 (hEAG1) K + канал и ATP6V1B2 V-ATPase протонный насосСиндром Циммерммана-Лабанда и Темпла-Барайцера - черепно-лицевые и мозговые дефекты, дисплазия / аплазия ногтей большого и большого пальца стопы.Homo sapiens[115] [232]
Хлоридный канал GLRa4Черепно-лицевые аномалииHomo sapiens[233]
KCNJ8 тыс. +Синдром Канту - лицо, сердце, скелет, дефекты мозгаHomo sapiens[234] [235] [236]
NALCN ( канал утечки Na + )Синдром Фримена-Шелдона - конечности, лицо, мозгHomo sapiens[237]
Хлоридный канал CFTRДвустороннее отсутствие семявыносящего протокаHomo sapiens[238] [239]
KCNC1Дисморфии головы / лицаHomo sapiens[240]
KCNK9, TASK3 K + каналыСиндром дисморфизма Бирка-Бареля - черепно-лицевые дефекты, дефекты головного мозга (кортикального паттерна)Homo sapiens[241] [242] [243]
Kir6.2 K + каналЧерепно-лицевые дефектыHomo sapiens[243]
KCNQ1 K + канал (через эпигенетическую регуляцию)Гипертрофия языка, печени, селезенки, поджелудочной железы, почек, надпочечников, гениталий - синдром Беквита-Видемана; черепно-лицевые дефекты и дефекты конечностей, раннее развитиеHomo sapiens, Mus musculus, Drosophila.[244] [245] [246] [247]
KCNQ1 K + каналСиндром Джервелла и Ланге-Нильсена - внутреннее ухо и конечностиHomo sapiens, Mus musculus[248] [249] [250]
Kir2.1 K + канал (KNCJ2)Синдром Андерсена-Тавиля - черепно-лицевой, конечности, ребраHomo sapiens, Mus musculus[105] [222] [251]
Рецептор ГАМК-А (хлоридный канал)Синдром Ангельмана - черепно-лицевой (например, волчья пасть) и узор на рукеHomo sapiens, Mus musculus[252] [253] [254]
Хлоридный канал TMEM16AМорфогенез трахеиMus musculus[255]
Girk2 K + каналДефекты развития мозжечкаMus musculus[256] [257] [258] [259]
KCNH2 K + каналДефекты формирования сердечного, черепно-лицевого рисункаMus musculus[260]
KCNQ1 K + каналАномалии прямой кишки, поджелудочной железы и желудкаMus musculus[261]
NaV1.2Дефекты восстановления мышц и нервовXenopus[170]
Kir6.1 K + каналДефекты рисунка глазXenopus[88]
Ионный насос V-ATPaseДефекты лево-правой асимметрии, восстановление мышц и нервовXenopus, Gallus gallus domesticus, Данио рерио[169] [81]
Ионный насос H, K-ATPaseДефекты лево-правой асимметрииКсеноп, Эхиноидея[262] [263] [264]
Kir7.1 K + каналДефекты развития меланосомДанио Рерио[265]
Kv каналыРегулировка размера плавника, регулировка размера сердцаДанио рерио, Mus musculus[102] [266]
NaV 1,5, Na + / K + -АТФазаСердечный морфогенезДанио Рерио[267] [268]
KCNC3Доминирующие мутации вызывают дисплазию мозжечка у людей, а также дефекты жилкования крыльев и глаз у дрозофилы.Homo sapiens, дрозофила[269]

Таблица 2: Щелевые соединения, влияющие на формирование паттерна

Белок щелевого соединенияМорфогенетическая роль или фенотип LOFРазновидностьРекомендации
ИннексиныМорфогенез гонад и зародышевой линииК. Элеганс[270]
Иннексин1,2Формирование кутикулы (эпителия), развитие передней кишкиДрозофила[271] [272]
Иннексин 2Размер глазДрозофила[273]
Сх43Окулодентодигитальная дисплазия (ODDD), пороки сердца (тракт оттока и конотрункал), рандомизация лево-правой асимметрии, проблемы дифференцировки остеобластов, черепно-лицевые дефекты, миогенезHomo sapiens, Mus musculus, Gallus gallus domesticus[274] [275] [276] [277] [278] [279] [280] [281] [282] [283]
Сх37Моделирование лимфатической системыMus musculus[284] [285]
Сх45Сердечные дефекты (формирование подушечек)Mus musculus[286] [287]
Cx50, Cx46Дефекты глаз (проблемы дифференциации и разрастания, особенно хрусталика),Mus musculus[288]
Сх26Дефекты развития улиткиMus musculus[289]
Сх41.8Дефекты рисунка пигментацииДанио Рерио[290]
Сх43Регулировка размера и формы
плавников Краниофронтоназальный синдром		Данио рерио, Mus musculus[291] [292] [293] [294]
Inx4, Inx2Дифференциация зародышевой линии и сперматогенезДрозофила[295]
Паннексин3Развитие скелетаMus musculus[296]

Таблица 3: Онкогены ионных каналов

ПротеинРазновидностьРекомендацииРак-роль
NaV 1,5 каналHomo sapiens[297] [298]Онкоген
Калиевые каналы ЭРГHomo sapiens[299] [300]Онкоген
9 калиевый каналMus musculus[301]Онкоген
Дуктин (компонент протонной V-АТФазы)Mus musculus[302]Онкоген
Транспортер натрия / бутирата SLC5A8Homo sapiens[303]Онкоген
Калиевый канал KCNE2Mus musculus[304]Онкоген
Калиевый канал KCNQ1Homo sapiens , мышь[245] [261] [305]Онкоген
Напряжение-управляемый натриевый канал SCN5AHomo sapiens[298]Онкоген
Метаботропный рецептор глутаматаMus musculus , человек[306] [307]Онкоген
Хлоридный канал CFTRHomo sapiens[308] [309]Супрессор опухолей
Коннексин43Homo sapiens[310]Супрессор опухолей
BKCaHomo sapiens[311]Онкоген
Мускариновый рецептор ацетилхолинаHomo sapiens, Mus musculus[312]Супрессор опухолей
KCNJ3 (Гирк)Homo sapiens[313] [314]Онкоген

Ссылки [ править ]

  1. ^ Левин, Майкл (2011). «Мудрость тела: будущие методы и подходы к морфогенетическим полям в регенеративной медицине, биологии развития и раке». Регенеративная медицина . 6 (6): 667–73. DOI : 10.2217 / rme.11.69 . PMID  22050517 .
  2. Перейти ↑ Levin, M (2014). «Молекулярное биоэлектричество: как эндогенные потенциалы напряжения контролируют поведение клеток и регулируют закономерности in vivo» . Молекулярная биология клетки . 25 (24): 3835–50. DOI : 10,1091 / mbc.E13-12-0708 . PMC 4244194 . PMID 25425556 .  
  3. ^ a b c Бейтс, Эмили (2015). «Ионные каналы в развитии и раке». Ежегодный обзор клеточной биологии и биологии развития . 31 : 231–47. DOI : 10,1146 / annurev-cellbio-100814-125338 . PMID 26566112 . 
  4. ^ a b Коэн, Адам Э; Венкатачалам, Вина (2014). «Освещение биоэлектричества». Ежегодный обзор биофизики . 43 : 211–32. DOI : 10,1146 / annurev-Biophys-051013-022717 . PMID 24773017 . 
  5. ^ Функ, Р. Х; Monsees, T; Озкукур, Н. (2009). «Электромагнитные эффекты - от клеточной биологии до медицины». Прогресс в гистохимии и цитохимии . 43 (4): 177–264. DOI : 10.1016 / j.proghi.2008.07.001 . PMID 19167986 . 
  6. ^ Функ, Р. Х; Monsees, T.K (2006). «Воздействие электромагнитных полей на клетки: физиологические и терапевтические подходы и молекулярные механизмы взаимодействия. Обзор» . Клетки тканей органов . 182 (2): 59–78. DOI : 10.1159 / 000093061 . PMID 16804297 . S2CID 10705650 .  
  7. ^ а б Чжао, Мин; Чалмерс, Лаура; Цао, Линь; Виейра, Ана К.; Маннис, Марк; Рид, Брайан (2012). «Электрическая сигнализация в контроле поведения глазных клеток» . Прогресс в исследованиях сетчатки и глаз . 31 (1): 65–88. DOI : 10.1016 / j.preteyeres.2011.10.001 . PMC 3242826 . PMID 22020127 .  
  8. ^ a b c d Левин, Михаил; Мартынюк, Кристофер Дж (2018). «Биоэлектрический код: старая вычислительная среда для динамического контроля роста и формы». Биосистемы . 164 : 76–93. DOI : 10.1016 / j.biosystems.2017.08.009 . PMID 28855098 . 
  9. ^ Переулок, N; Allen, J. F; Мартин, В. (2010). «Как LUCA зарабатывала на жизнь? Хемиосмос в зародыше жизни». BioEssays . 32 (4): 271–80. DOI : 10.1002 / bies.200900131 . PMID 20108228 . 
  10. ^ Переулок, N; Мартин, В. Ф. (2012). «Происхождение мембранной биоэнергетики» . Cell . 151 (7): 1406–16. DOI : 10.1016 / j.cell.2012.11.050 . PMID 23260134 . 
  11. ^ a b Luxardi, G; Рид, Б; Maillard, P; Чжао, М. (2014). «Одна клеточная рана генерирует колебания электрического тока и потенциала клеточной мембраны, что требует притока кальция» . Интегр. Биол . 6 (7): 662–72. DOI : 10.1039 / c4ib00041b . PMID 24801267 . 
  12. ^ a b c Феррейра, Фернандо; Люксарди, Гийом; Рид, Брайан; Чжао, Мин (2016). «Ранняя биоэлектрическая активность опосредует регенерацию с модуляцией окислительно-восстановительного потенциала» . Развитие . 143 (24): 4582–4594. DOI : 10.1242 / dev.142034 . PMC 5201032 . PMID 27827821 .  
  13. ^ Робинсон, К .; Мессерли, М. (1996). «Электрические эмбрионы: эмбриональный эпителий как генератор информации о развитии». В Маккейге, С. (ред.). Рост нервов и руководство . Портленд. С. 131–41.
  14. ^ Маклафлин, К. А; Левин, М (2018). «Биоэлектрическая передача сигналов в регенерации: механизмы ионного контроля роста и формы» . Биология развития . 433 (2): 177–189. DOI : 10.1016 / j.ydbio.2017.08.032 . PMC 5753428 . PMID 29291972 .  
  15. ^ a b c Левин, Михаил; Пеццуло, Джованни; Финкельштейн, Джошуа М (2017). «Эндогенные биоэлектрические сигнальные сети: использование градиентов напряжения для управления ростом и формой». Ежегодный обзор биомедицинской инженерии . 19 : 353–387. DOI : 10,1146 / annurev-Bioeng-071114-040647 . PMID 28633567 . 
  16. ^ Питкэрн, Эмили; Маклафлин, Келли А. (2016). «Биоэлектрическая сигнализация координирует решения о формировании паттерна во время эмбриогенеза» . Тенденции в биологии развития . 9 : 1–9.
  17. ^ Пуллар, CE Физиология биоэлектричества в развитии, регенерации тканей и раке. (CRC Press, 1996). [ требуется страница ]
  18. ^ Nuccitelli, R (2003). «Роль эндогенных электрических полей в заживлении ран». Актуальные темы биологии развития . 58 : 1–26. DOI : 10.1016 / s0070-2153 (03) 58001-2 . ISBN 9780121531584. PMID  14711011 .
  19. ^ Кларк, Эдвин (1987). Истоки нейробиологических концепций девятнадцатого века . Ясина, LS Беркли: Калифорнийский университет Press. ISBN 0-520-05694-9. OCLC  13456516 .
  20. ^ Пера, Марчелло, 1943- (1992). Неоднозначная лягушка: полемика Гальвани-Вольта о животном электричестве . Тр. Мандельбаум, Джонатан. Принстон, Нью-Джерси: Издательство Принстонского университета. ISBN 978-1-4008-6249-8. OCLC  889251161 .
  21. ^ Пикколино, Марко; Бресадола, Марко (2013). Шокирующие лягушки: Гальвани, Вольта и электрические истоки нейробиологии . Оксфорд; Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. ISBN 978-0-19-978221-5. OCLC  859536612 .CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  22. ^ Маден, М. История исследований регенерации. (Издательство Кембриджского университета, 1991). [ требуется страница ]
  23. ^ a b c Маккейг, Колин Д.; Rajnicek, Ann M; Песня, Бинг; Чжао, Мин (2005). «Электрическое управление поведением клеток: текущие взгляды и потенциал будущего». Физиологические обзоры . 85 (3): 943–78. DOI : 10.1152 / Physrev.00020.2004 . PMID 15987799 . 
  24. ^ Бернштейн, J (1868). "Ueber den zeitlichen Verlauf der negativen Schwankung des Nervenstroms" [О ходе отрицательной флуктуации нервного тока во времени]. Pflüger, Archiv für die Gesammte Physiologie des Menschen und der Thiere (на немецком языке). 1 (1): 173–207. DOI : 10.1007 / BF01640316 . S2CID 32435163 . 
  25. Перейти ↑ Du Bois-Reymond, Emil (1848). "Untersuchungen über thierische Elektricität" [Исследования электричества животных]. Annalen der Physik und Chemie (на немецком языке). 151 (11): 463–4. DOI : 10.1002 / andp.18481511120 .
  26. ^ Шютец, Стивен M (1983). «Открытие потенциала действия». Тенденции в неврологии . 6 : 164–8. DOI : 10.1016 / 0166-2236 (83) 90078-4 . S2CID 53175297 . 
  27. Перейти ↑ Du Bois-Reymond, Emil (1860). Untersuchungen uber thierische Elektricitat [ Исследования электричества животных ] (на немецком языке). Берлин: Георг Реймер.[ требуется страница ]
  28. Перейти ↑ Finkelstein, Gabriel (2013). Эмиль дю Буа-Реймон: нейробиология, личность и общество в Германии девятнадцатого века . Кембридж, Массачусетс; Лондон, Англия: MIT Press. ISBN 978-1-4619-5032-5. OCLC  864592470 .
  29. ^ a b c Левин, Михаил; Стивенсон, Клэр Г. (2012). «Регулирование клеточного поведения и формирования паттерна тканей с помощью биоэлектрических сигналов: проблемы и возможности для биомедицинской инженерии». Ежегодный обзор биомедицинской инженерии . 14 : 295–323. DOI : 10,1146 / annurev-Bioeng-071811-150114 . PMID 22809139 . 
  30. ^ Мэтьюз, Альберт П. (1903). «Электрическая полярность гидроидов». Американский журнал физиологии. Устаревший контент . 8 (4): 294–299. DOI : 10,1152 / ajplegacy.1903.8.4.294 .
  31. ^ Хайд, Ида H (1904). «Различия в электрическом потенциале развивающихся яиц». Американский журнал физиологии. Устаревший контент . 12 (3): 241–275. DOI : 10,1152 / ajplegacy.1904.12.3.241 .
  32. ^ Морган, Т. Н; Даймон, Эбигейл С (1904). «Исследование проблем физиологической« полярности »и электрической полярности у дождевого червя». Журнал экспериментальной зоологии . 1 (2): 331. DOI : 10.1002 / jez.1400010206 . hdl : 2027 / hvd.32044107333023 .
  33. ^ Frazee, Oren E (1909). «Влияние электрической стимуляции на скорость регенерации у Rana pipiens и Amblystoma jeffersonianum». Журнал экспериментальной зоологии . 7 (3): 457–475. DOI : 10.1002 / jez.1400070304 .
  34. ^ Лунд, Э. Дж (1917). «Обратимость морфогенетических процессов в Бурсарии». Журнал экспериментальной зоологии . 24 : 1–33. DOI : 10.1002 / jez.1400240102 .
  35. ^ Хайман, Л. Х (1918). «Специальные статьи». Наука . 48 (1247): 518–24. DOI : 10.1126 / science.48.1247.518 . PMID 17795612 . 
  36. ^ Лунд, Э. Биоэлектрические изверги и рост. (University of Texas Press, 1947). [ требуется страница ]
  37. ^ Burr, H. S; Нортроп, ФС С (1935). «Электродинамическая теория жизни». Ежеквартальный обзор биологии . 10 (3): 322–33. DOI : 10.1086 / 394488 . JSTOR 2808474 . S2CID 84480134 .  
  38. ^ Марш, G .; Балки, HW (1949). «Электрический контроль осевой полярности в регенерирующем кольцевидном кольце». Анатомическая запись . 105 (3): 513–4.
  39. ^ Марш, G; Лучи, H.W (1947). «Электрический контроль полярности роста у регенерирующих Dugesia tigrina». Труды Федерации . 6 (1 балл 2): 163. PMID 20342775 . 
  40. ^ a b c d e Джаффе, Лайонел Ф .; Нуччителли, Ричард (1974). «Сверхчувствительный вибрационный зонд для измерения устойчивых внеклеточных токов» . Журнал клеточной биологии . 63 (2): 614–28. DOI : 10,1083 / jcb.63.2.614 . PMC 2110946 . PMID 4421919 .  
  41. Перейти ↑ Jaffe, L (1982). «Токи развития, напряжения и градиенты» . Порядок развития, его происхождение и регуляция . С.  183–215 . ISBN 978-0-8451-1501-5.
  42. Перейти ↑ Jaffe, L. F (1981). «Роль ионных токов в установлении модели развития» . Философские труды Королевского общества B: биологические науки . 295 (1078): 553–66. DOI : 10.1098 / rstb.1981.0160 . JSTOR 2395645 . PMID 6117911 .  
  43. ^ Nuccitelli, Ричард (1995). «Эндогенные электрические поля, измеренные в развивающихся эмбрионах». Электромагнитные поля . Успехи химии. 250 . С. 109–24. DOI : 10.1021 / ба-1995-0250.ch007 . ISBN 978-0-8412-3135-1.
  44. ^ Jaffe, LF; Nuccitelli, R (1977). «Электрическое управление развитием». Ежегодный обзор биофизики и биоинженерии . 6 : 445–76. DOI : 10.1146 / annurev.bb.06.060177.002305 . PMID 326151 . 
  45. ^ Borgens, R. B (1986). «Роль естественных и прикладных электрических полей в регенерации и развитии нейронов». Прогресс в клинических и биологических исследованиях . 210 : 239–50. PMID 3960913 . 
  46. ^ Borgens, Richard B (1982). «Какова роль естественного электрического тока в регенерации и исцелении позвоночных?». Международный обзор цитологии Том 76 . Международный обзор цитологии. 76 . С. 245–98. DOI : 10.1016 / S0074-7696 (08) 61793-3 . ISBN 978-0-12-364476-3. PMID  6749746 .
  47. ^ Маккейг, Колин Д; Rajnicek, Ann M; Песня, Бинг; Чжао, Мин (2002). «Обнаружил ли электрический конус роста свой потенциал?». Тенденции в неврологии . 25 (7): 354–9. DOI : 10.1016 / S0166-2236 (02) 02174-4 . PMID 12079763 . S2CID 7534545 .  
  48. ^ Конус, младший; Тонжер, младший, М. (1971). «Контроль митоза соматических клеток путем моделирования изменений уровня трансмембранного потенциала». Онкология . 25 (2): 168–82. DOI : 10.1159 / 000224567 . PMID 5148061 . 
  49. ^ Стиллвелл, Э. Ф; Конус, К. М.; Конус, C.D (1973). «Стимуляция синтеза ДНК в нейронах ЦНС путем устойчивой деполяризации». Природа Новая Биология . 246 (152): 110–1. DOI : 10.1038 / newbio246110a0 . PMID 4518935 . 
  50. ^ Бинггели, Ричард; Вайнштейн, Рой C (1986). «Мембранные потенциалы и натриевые каналы: гипотезы регуляции роста и образования рака, основанные на изменениях натриевых каналов и щелевых контактов». Журнал теоретической биологии . 123 (4): 377–401. DOI : 10.1016 / S0022-5193 (86) 80209-0 . PMID 2443763 . 
  51. ^ Ходжкин, А. Л; Хаксли, А. Ф. (1939). «Возможности действия, зарегистрированные изнутри нервного волокна». Природа . 144 (3651): 710. DOI : 10.1038 / 144710a0 . S2CID 4104520 . 
  52. ^ Монтейро, Хоана; Айрес, Рита; Беккер, Йорг Д.; Хасинто, Антониу; Certal, Ana C; Родригес-Леон, Хоакин (2014). «Активность протонной перекачки V-АТФазы требуется для регенерации придатков взрослых рыбок данио» . PLOS ONE . 9 (3): e92594. DOI : 10.1371 / journal.pone.0092594 . PMC 3966808 . PMID 24671205 .  
  53. ^ Kunkel, Джозеф G; Кордейро, София; Сюй Ю (Джефф); Шипли, Алан М; Фейхо, Хосе А (2006). «Использование неинвазивных методов ионно-селективных микроэлектродов для изучения развития растений». Электрофизиология растений . С. 109–37. DOI : 10.1007 / 978-3-540-37843-3_5 . ISBN 978-3-540-32717-2.
  54. ^ Шен, Y; Пфлюгер, Т; Ferreira, F; Лян, Дж; Navedo, M. F; Цзэн, Q; Рид, Б; Чжао, М. (2016). «Диабетические раны роговицы производят значительно более слабые электрические сигналы, которые могут способствовать ухудшению заживления» . Научные отчеты . 6 : 26525. DOI : 10.1038 / srep26525 . PMC 4901296 . PMID 27283241 .  
  55. ^ Ходжкин, А. Л; Хаксли, А. Ф. (1939). «Возможности действия, зарегистрированные изнутри нервного волокна». Природа . 144 (3651): 710–1. DOI : 10.1038 / 144710a0 . S2CID 4104520 . 
  56. ^ Грэм, Джудит; Джерард, Р. У (1946). «Мембранные потенциалы и возбуждение пронизанных одиночных мышечных волокон». Журнал клеточной и сравнительной физиологии . 28 (1): 99–117. DOI : 10.1002 / jcp.1030280106 . PMID 21002959 . 
  57. ^ Чжао, Y; Инайят, S; Дикин Д.А.; Певец, JH; Руофф, RS; Трой, Дж. Б. (2009). «Техника фиксации патчей: обзор современного состояния и потенциального вклада наноинженерии». Труды Института инженеров-механиков, Часть N: Журнал наноинженерии и наносистем . 222 : 1–11. DOI : 10.1243 / 17403499JNN149 . S2CID 53316098 . 
  58. ^ Боргенс, Ричард Б; Ванейбл, Джозеф В. Яффе, Лайонел Ф (1979). «Роль шунтов подкожного тока в неспособности лягушек к регенерации». Журнал экспериментальной зоологии . 209 (1): 49–56. DOI : 10.1002 / jez.1402090106 . PMID 314968 . 
  59. ^ a b c Borgens, R. B; Vanable, J. W; Джаффе, Л. Ф. (1977). «Биоэлектричество и регенерация. I. Инициирование регенерации конечностей лягушки минутными токами». Журнал экспериментальной зоологии . 200 (3): 403–16. DOI : 10.1002 / jez.1402000310 . PMID 301554 . 
  60. ^ а б Шипли, А. М; Фейхо, Дж. А (1999). «Использование метода вибрационного зонда для изучения устойчивых внеклеточных потоков во время прорастания пыльцы и роста трубок». Удобрение высших растений . С. 235–52. DOI : 10.1007 / 978-3-642-59969-9_17 . ISBN 978-3-642-64202-9.
  61. ^ а б Рид, Брайан; Нуччителли, Ричард; Чжао, Мин (2007). «Неинвазивное измерение биоэлектрических токов с помощью вибрационного зонда». Протоколы природы . 2 (3): 661–9. DOI : 10.1038 / nprot.2007.91 . PMID 17406628 . S2CID 15237787 .  
  62. ^ Kuhtreiber, WM; Яффе, LF (1990). «Обнаружение внеклеточных градиентов кальция с помощью кальциевого вибрирующего электрода» . J Cell Biol . 110 (5): 1565–1573. DOI : 10,1083 / jcb.110.5.1565 . PMC 2200169 . PMID 2335563 .  
  63. ^ Люксарди, Гийом; Рид, Брайан; Феррейра, Фернандо; Майяр, Полин; Чжао, Мин (2015). «Измерение потоков внеклеточных ионов с использованием метода ионоселективного самореференционного микроэлектрода» . Журнал визуализированных экспериментов (99): e52782. DOI : 10.3791 / 52782 . PMC 4541607 . PMID 25993490 .  
  64. ^ Тантама, Мэтью; Хунг, Инь Пун; Йеллен, Гэри (2012). «Оптогенетические репортеры». Оптогенетика: инструменты для контроля и мониторинга нейронной активности . Прогресс в исследованиях мозга. 196 . С. 235–63. DOI : 10.1016 / B978-0-444-59426-6.00012-4 . ISBN 978-0-444-59426-6. PMC  3494096 . PMID  22341329 .
  65. ^ Чатни, Мохаммад Рамиз; Ли, банда; Портерфилд, Дэвид Маршалл (2009). «Жизнь флуоресценции дизайн в частотной области системы optrode и приборы без одновременного опорных светоизлучающего диода». Прикладная оптика . 48 (29): 5528–36. DOI : 10,1364 / AO.48.005528 . PMID 19823237 . 
  66. ^ Песня, Бинг; Гу, Ю; Пу, Джин; Рид, Брайан; Чжао, Чжицян; Чжао, Мин (2007). «Приложение электрического поля постоянного тока к клеткам и тканям in vitro и модуляция электрического поля раны in vivo». Протоколы природы . 2 (6): 1479–89. DOI : 10.1038 / nprot.2007.205 . PMID 17545984 . S2CID 25924011 .  
  67. ^ Чжао, Сивэй; Чжу, Кан; Чжан, Ян; Чжу, Цзыцзе; Сюй, Чжэнпин; Чжао, Мин; Пан, Тингруи (2014). «ElectroTaxis-on-a-Chip (ETC): интегрированная платформа количественного высокопроизводительного скрининга для направленной электрическим полем миграции клеток» . Лабораторный чип . 14 (22): 4398–405. DOI : 10.1039 / C4LC00745J . PMC 4437771 . PMID 25242672 .  
  68. ^ a b c Салливан, Келли Дж. Эммонс-Белл, Майя; Левин, Михаил (2016). «Физиологические факторы регулируют видоспецифичную анатомию во время эмбриогенеза и регенерации» . Коммуникативная и интегративная биология . 9 (4): e1192733. DOI : 10.1080 / 19420889.2016.1192733 . PMC 4988443 . PMID 27574538 .  
  69. ^ Борнат, Янник; Рау, Матье; Бутаиб, Юсеф; Морен, Фабрис; Шарпантье, Жиль; Ланг, Йохен; Рено, Сильви (2010). «Обнаружение электрической активности бета-клеток поджелудочной железы с использованием массивов микроэлектродов». 2010 Пятый международный симпозиум IEEE по электронному проектированию, тестированию и приложениям (PDF) . С. 233–6. DOI : 10,1109 / DELTA.2010.60 . ISBN  978-1-4244-6025-0. S2CID  12107878 .
  70. ↑ Кодзима, Дзюнъитиро; Шинохара, Хироаки; Икарияма, Ёсихито; Айзава, Масуо; Нагайке, Казухиро; Мориока, Сатоши (1991). «Электрически контролируемое распространение клеток карциномы человека, культивируемых на поверхности электрода». Журнал биотехнологии . 18 (1–2): 129–39. DOI : 10.1016 / 0168-1656 (91) 90241-M . PMID 1367098 . 
  71. ^ Лангхаммер, Кристофер G; Куцинг, Мелинда К.; Ло, Винсент; Зан, Джеффри Д.; Файестейн, Бонни Л. (2011). «Интеграция скелетной миотрубки с планарными массивами микроэлектродов in vitro для пространственно избирательной записи и стимуляции: сравнение нейрональных и внеклеточных потенциалов действия миотрубок» . Прогресс биотехнологии . 27 (3): 891–5. DOI : 10.1002 / btpr.609 . PMC 4557870 . PMID 21574266 .  
  72. ^ Маккаллен, Сет Д; Маккуиллинг, Джон П.; Гроссфельд, Роберт М; Любишер, Джейн Л; Кларк, Лаура I; Лобоа, Элизабет G (2010). «Применение низкочастотных электрических полей переменного тока с помощью встречно-штыревых электродов: влияние на жизнеспособность клеток, цитоплазматический кальций и остеогенную дифференциацию стволовых клеток человека, полученных из жировой ткани» . Тканевая инженерия, часть C: методы . 16 (6): 1377–86. DOI : 10.1089 / ten.tec.2009.0751 . PMC 3003917 . PMID 20367249 .  
  73. ^ Арьясомаяджула, Адитья; Дерикс, Джонатан; Перике, Срикант; Герлах, Джеральд; Функ, Р.Х. (2010). «Матрица микроэлектродов постоянного тока для исследования внутриклеточных ионных изменений». Биосенсоры и биоэлектроника . 26 (4): 1268–72. DOI : 10.1016 / j.bios.2010.06.068 . PMID 20656468 . 
  74. ^ Джаярам, ​​Дханья Т; Ло, Цинцзе; Торсон, Скотт Б; Финли, Адам Х; Пейн, Кристин К. (2017). «Управление мембранным потенциалом покоя клеток с помощью проводящих полимерных микропроводов» . Маленький . 13 (27): 1700789. DOI : 10.1002 / smll.201700789 . PMC 5560653 . PMID 28556571 .  
  75. ^ Смит, Питер JS; Хаммар, Кэтрин; Портерфилд, Д. Маршалл; Сэнгер, Ричард Н; Тримарчи, Джеймс Р. (1999). «Саморегулирующийся, неинвазивный, ионоселективный электрод для обнаружения одноклеточным потоком кальция через плазматическую мембрану». Микроскопические исследования и техника . 46 (6): 398–417. DOI : 10.1002 / (SICI) 1097-0029 (19990915) 46: 6 <398 :: AID-JEMT8> 3.0.CO; 2-H . PMID 10504217 . 
  76. ^ Смит, Питер JS; Сэнгер, Ричард Х .; Мессерли, Марк А. (2006). "Принципы, разработка и применение саморегулирующихся электрохимических микроэлектродов для определения потоков на клеточных мембранах" . У Майкла, Адриана К .; Борланд, Лаура (ред.). Электрохимические методы в неврологии . CRC. С. 373–405. ISBN 978-1-4200-0586-8. PMID  21204387 .
  77. ^ Синха, Gunjan (2013). «За счет инвестиций GSK продвигается батарея электролизеров». Природная медицина . 19 (6): 654. DOI : 10.1038 / nm0613-654 . PMID 23744134 . S2CID 2260750 .  
  78. ^ Фамм, Кристоффер; Литт, Брайан; Трейси, Кевин Дж; Бойден, Эдвард С; Слауи, Монсеф (2013). «Старт для электротехники» . Природа . 496 (7444): 159–61. DOI : 10.1038 / 496159a . PMC 4179459 . PMID 23579662 .  
  79. ^ а б Спенсер Адамс, Дэни; Лемир, Джоан М; Крамер, Ричард Н; Левин, Михаил (2014). «Оптогенетика в биологии развития: использование света для контроля сигналов, зависимых от ионного потока, у эмбрионов Xenopus» . Международный журнал биологии развития . 58 (10–12): 851–61. DOI : 10,1387 / ijdb.140207ml . PMID 25896279 . 
  80. ^ Адамс, Дэни S; Левин, Михаил (2006). «Обратный скрининг наркотиков: быстрый и недорогой метод выявления молекулярных мишеней» . Бытие . 44 (11): 530–40. DOI : 10.1002 / dvg.20246 . PMC 3142945 . PMID 17078061 .  
  81. ^ а б Адамс, Д. С; Робинсон, К. Р.; Фукумото, Т; Юань, S; Albertson, R.C; Йелик, П; Куо, L; Максуини, М; Левин, М (2006). «Ранний, H + -V-ATPase-зависимый поток протонов необходим для последовательного формирования левого и правого паттерна у позвоночных, не являющихся млекопитающими» . Развитие . 133 (9): 1657–71. DOI : 10.1242 / dev.02341 . PMC 3136117 . PMID 16554361 .  
  82. ^ а б Адамс, Дэни С; Левин, Михаил (2012). «Эндогенные градиенты напряжения как медиаторы межклеточной коммуникации: стратегии исследования биоэлектрических сигналов во время формирования паттерна» . Исследования клеток и тканей . 352 (1): 95–122. DOI : 10.1007 / s00441-012-1329-4 . PMC 3869965 . PMID 22350846 .  
  83. ^ Адамс, Д. С; Левин, М (2012). «Общие принципы измерения мембранного потенциала покоя и концентрации ионов с использованием флуоресцентных репортеров биоэлектричества» . Протоколы Колд-Спринг-Харбор . 2012 (4): 385–97. DOI : 10,1101 / pdb.top067710 . PMC 4001120 . PMID 22474653 .  
  84. ^ Адамс, Д. С; Левин, М (2012). «Измерение потенциала покоя мембраны с использованием флуоресцентных репортеров напряжения DiBAC4 (3) и CC2-DMPE» . Протоколы Колд-Спринг-Харбор . 2012 (4): 459–64. DOI : 10,1101 / pdb.prot067702 . PMC 4001116 . PMID 22474652 .  
  85. ^ Bräuner, Томас; Hülser, Dieter F; Штрассер, Рето Дж. (1984). «Сравнительные измерения мембранных потенциалов с помощью микроэлектродов и потенциалочувствительных красителей» . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Биомембраны . 771 (2): 208–16. DOI : 10.1016 / 0005-2736 (84) 90535-2 . PMID 6704395 . 
  86. ^ Сделка, Паркер E; Кулкарни, Ришикеш У; Аль-Абдуллатиф, Сара Х .; Миллер, Эван В. (2016). "Репортеры напряжения изомерно чистого тетраметилродамина" . Журнал Американского химического общества . 138 (29): 9085–8. DOI : 10.1021 / jacs.6b05672 . PMC 5222532 . PMID 27428174 .  
  87. ^ Овьедо, Н. Дж; Nicolas, C.L; Адамс, Д. С; Левин, М (2008). «Живое изображение мембранного потенциала планарии с использованием DiBAC4 (3)». Протоколы Колд-Спринг-Харбор . 2008 (11): pdb.prot5055. DOI : 10,1101 / pdb.prot5055 . PMID 21356693 . 
  88. ^ a b c d e Пай, В. П; Aw, S; Шомрат, Т; Лемир, Дж. М.; Левин, М (2011). «Трансмембранный потенциал напряжения контролирует формирование паттерна глаз эмбриона у Xenopus laevis» . Развитие . 139 (2): 313–23. DOI : 10.1242 / dev.073759 . PMC 3243095 . PMID 22159581 .  
  89. ^ a b c Пай, Вайбхав П; Пиетак, Алексей; Виллок, Валери; Йе, Бин; Ши, Нянь-Цин; Левин, Михаил (2018). «HCN2 устраняет дефекты мозга, вызывая предварительные паттерны эндогенного напряжения» . Nature Communications . 9 (1): 998. DOI : 10.1038 / s41467-018-03334-5 . PMC 5843655 . PMID 29519998 .  
  90. ^ Pietak, Alexis; Левин, Михаил (2016). «Изучение инструктивной физиологической передачи сигналов с помощью механизма моделирования биоэлектрической ткани» . Границы биоинженерии и биотехнологии . 4 : 55. DOI : 10.3389 / fbioe.2016.00055 . PMC 4933718 . PMID 27458581 .  
  91. ^ Pietak, Alexis; Левин, Михаил (2017). «Биоэлектрические гены и реакционные сети: компьютерное моделирование генетической, биохимической и биоэлектрической динамики в регуляции паттернов» . Журнал Интерфейса Королевского общества . 14 (134): 20170425. DOI : 10.1098 / rsif.2017.0425 . PMC 5636277 . PMID 28954851 .  
  92. ^ a b Сервера, Хавьер; Алькарас, Антонио; Мафе, Сальвадор (2016). «Биоэлектрические сигналы и ионные каналы в моделировании многоклеточных паттернов и биофизике рака» . Научные отчеты . 6 : 20403. DOI : 10.1038 / srep20403 . PMC 4740742 . PMID 26841954 .  
  93. ^ Сервера, Хавьер; Месегер, Сальвадор; Мафе, Сальвадор (2016). «Взаимодействие между генетической и биоэлектрической передачей сигналов позволяет пространственную регионализацию мембранных потенциалов в модельных многоклеточных ансамблях» . Научные отчеты . 6 : 35201. DOI : 10.1038 / srep35201 . PMC 5059667 . PMID 27731412 .  
  94. ^ Сервера, Хавьер; Мансанарес, Хосе Антонио; Мафе, Сальвадор (2015). «Электрическая связь в ансамблях невозбудимых клеток: моделирование пространственной карты потенциалов отдельных клеток». Журнал физической химии B . 119 (7): 2968–78. DOI : 10.1021 / jp512900x . PMID 25622192 . 
  95. ^ Муто, Хироки; Перрон, Амели; Акеманн, Вальтер; Ивамото, Юка; Knöpfel, Томас (2011). «Оптогенетический мониторинг мембранных потенциалов» . Экспериментальная физиология . 96 (1): 13–8. DOI : 10.1113 / expphysiol.2010.053942 . PMID 20851856 . S2CID 5265189 .  
  96. ^ Питкэрн, Эмили; Харрис, Ханна; Эпиней, Жюстин; Пай, Вайбхав П.; Лемир, Джоан М; Йе, Бин; Ши, Нянь-Цин; Левин, Михаил; Маклафлин, Келли А (2017). «Координация морфогенеза сердца: новая роль активируемых гиперполяризацией циклических нуклеотид-зависимых каналов (HCN) во время кардиогенеза у Xenopus laevis» . Коммуникативная и интегративная биология . 10 (3): e1309488. DOI : 10.1080 / 19420889.2017.1309488 . PMC 5501196 . PMID 28702127 .  
  97. ^ Пай, Вайбхав П; Виллок, Валери; Питкэрн, Эмили Дж; Лемир, Джоан М; Паре, Жан-Франсуа; Ши, Нянь-Цин; Маклафлин, Келли А; Левин, Михаил (2017). «Функция ионного канала HCN4 необходима для ранних событий, которые регулируют формирование анатомического левого-правого паттерна узловым и левосторонним асимметричным образом, независимым от экспрессии генов» . Биология открытая . 6 (10): 1445–1457. DOI : 10.1242 / bio.025957 . PMC 5665463 . PMID 28818840 .  
  98. ^ а б Адамс, Дэни Спенсер; Узель, Себастьян Г. М.; Акаги, Джин; Влодкович, Дональд; Андреева Виктория; Йелик, Памела Кротти; Девитт-Ли, Адриан; Паре, Жан-Франсуа; Левин, Михаил (2016). «Биоэлектрическая передача сигналов через калиевые каналы: механизм черепно-лицевого дисморфогенеза при KCNJ2-ассоциированном синдроме Андерсена-Тавила» . Журнал физиологии . 594 (12): 3245–70. DOI : 10,1113 / JP271930 . PMC 4908029 . PMID 26864374 .  
  99. ^ Ванденберг, Лаура N; Морри, Райан Д; Адамс, Дэни Спенсер (2011). «Для краниофациального морфогенеза необходимы V-АТФаза-зависимое эктодермальное напряжение и ph» . Динамика развития . 240 (8): 1889–904. DOI : 10.1002 / dvdy.22685 . PMID 21761475 . S2CID 205768092 .  
  100. ^ a b c Пай, В. П; Лемир, Дж. М.; Pare, J.-F; Lin, G; Чен, Y; Левин, М (2015). «Эндогенные градиенты потенциала покоя с помощью инструктивного образца эмбриональной нервной ткани посредством передачи сигналов Notch и регуляции пролиферации» . Журнал неврологии . 35 (10): 4366–85. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.1877-14.2015 . PMC 4355204 . PMID 25762681 .  
  101. ^ а б Пай, Вайбхав П; Лемир, Джоан М; Чен, Инь; Линь Гуфа; Левин, Михаил (2015). «Локальные и дальнодействующие градиенты эндогенного потенциала покоя антагонистически регулируют апоптоз и пролиферацию в ЦНС эмбриона» . Международный журнал биологии развития . 59 (7–8–9): 327–40. DOI : 10,1387 / ijdb.150197ml . PMID 26198142 . 
  102. ^ a b c Перафонер, Саймон; Даане, Джейкоб М; Генрион, Ульрике; Сибом, Гвискар; Хигдон, Чарльз В; Джонсон, Стивен Л; Нюсслайн-Фольхард, Кристиана; Харрис, Мэтью П. (2014). «Биоэлектрическая сигнализация регулирует размер плавников данио» . PLOS Genetics . 10 (1): e1004080. DOI : 10.1371 / journal.pgen.1004080 . PMC 3894163 . PMID 24453984 .  
  103. ^ а б Чернет, Ручей Т; Филдс, Крис; Левин, Михаил (2015). «Передача сигналов по щелевому соединению на больших расстояниях контролирует онкоген-опосредованный туморогенез у эмбрионов Xenopus laevis» . Границы физиологии . 5 : 519. DOI : 10,3389 / fphys.2014.00519 . PMC 4298169 . PMID 25646081 .  
  104. ^ а б Чернет, Ручей Т; Левин, Михаил (2014). «Трансмембранный потенциал напряжения соматических клеток контролирует онкоген-опосредованный туморогенез на больших расстояниях» . Oncotarget . 5 (10): 3287–306. DOI : 10.18632 / oncotarget.1935 . PMC 4102810 . PMID 24830454 .  
  105. ^ а б Юн, G; Оберой, S; Тристани-Фирузи, М; Этеридж, ИП; Quitania, L; Kramer, JH; Миллер, Б.Л .; Fu, YH; Птачек, LJ (2006). «Синдром Андерсена-Тавила: проспективный когортный анализ и расширение фенотипа». Американский журнал медицинской генетики Часть А . 140A (4): 312–21. DOI : 10.1002 / ajmg.a.31092 . PMID 16419128 . S2CID 33899188 .  
  106. ^ Штукатурка, Nikki M; Тавил, Раби; Тристани-Фирузи, Мартин; Канун, Соня; Бендахоу, Сайгд; Цунода, Акико; Дональдсон, Мэтью Р.; Iannaccone, Susan T; Брант, Юут; Барон, Ричард; Кларк, Джон; Деймир, Феза; Джордж, Альфред Л; Рыба, Фрэнк А; Хан, Анжелика; Ниту, Александру; Оздемир, Джошкун; Сердароглу, Пирайе; Subramony, SH; Вулф, Гил; Фу, Ин-Хуэй; Птачек, Луи Дж (2001). «Мутации в Kir2.1 вызывают развивающиеся и эпизодические электрические фенотипы синдрома Андерсена». Cell . 105 (4): 511–9. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (01) 00342-7 . PMID 11371347 . S2CID 17015195 .  
  107. ^ a b Масотти, Андреа; Ува, Паоло; Дэвис-Кеппен, Лаура; Базель-Ванагайте, Лина; Коэн, Лиор; Писанески, Элиза; Целлуцци, Антонелла; Бенчивенга, Паола; Фанг, Минъянь; Тиан, Минъюй; Сюй, Сюнь; Каппа, Марко; Даллапиккола, Бруно (2015). «Синдром Кеппена-Любинского вызывается мутациями во внутренне выпрямляющем канале K +, кодируемом KCNJ6» . Американский журнал генетики человека . 96 (2): 295–300. DOI : 10.1016 / j.ajhg.2014.12.011 . PMC 4320262 . PMID 25620207 .  
  108. ^ Папулидис, я; Папагеоргиу, Э; Siomou, E; Oikonomidou, E; Thomaidis, L; Ветро, ​​А; Zuffardi, O; Liehr, T; Manolakos, E; Василис, Пападопулос (2014). «Пациент с частичной трисомией 21 и делецией 7q проявляет умеренный фенотип синдрома Дауна». Джин . 536 (2): 441–3. DOI : 10.1016 / j.gene.2013.11.078 . PMID 24334122 . 
  109. ^ Vaglio, Стефано (2010). «Неустойчивые сигналы при беременности». Феромоны . Витамины и гормоны. 83 . С. 289–304. DOI : 10.1016 / S0083-6729 (10) 83012-2 . ISBN 978-0-12-381516-3. PMID  20831951 .
  110. ^ Ямамото, Тецуо; Киношита, Манабу; Шиномия, Нариёси; Хирои, Садаюки; Сугасава, Хидэкадзу; Мацусита, Йошитаро; Мадзима, Такаши; Сайто, Дайзох; Секи, Шухджи (2010). «Предварительная обработка аскорбиновой кислотой предотвращает смертельный желудочно-кишечный синдром у мышей, получающих большое количество радиации» . Журнал радиационных исследований . 51 (2): 145–56. DOI : 10,1269 / jrr.09078 . PMID 19959877 . 
  111. ^ Чапкова, Павлина; Мисовичова, Надежда; Врбицка, Дита (2013). «Частичная трисомия и тетрасомия хромосомы 21 без фенотипа синдрома Дауна и краткий обзор корреляции генотип-фенотип. Отчет о случае» . Биомедицинские документы . 158 (2): 321–5. DOI : 10.5507 / bp.2013.077 . PMID 24145769 . 
  112. ^ Mégarbané, Андре; Аль-Али, Рашид; Шукэр, Нэнси; Лек, Монко; Ванга, Эна; Ладжими, Монсеф; Роза, Екатерина М; Хобейка, Реми; Макари, Иветт; Теманни, Рамзи; Джитеш, Путен V; Чучан, Ауатеф; Sastry, Konduru S; Томас, Реми; Томей, Сара; Лю, Вэй; Маринкола, Франческо М; Макартур, Дэниел; Чучан, Лотфи (2016). "Синдром Темпла-Барайцера и синдром Циммермана-Лабанда: одно клиническое проявление?" . BMC Medical Genetics . 17 (1): 42. DOI : 10,1186 / s12881-016-0304-4 . PMC 4901505 . PMID 27282200 .  
  113. ^ Мастранджело, М; Scheffer, I.E; Bramswig, N.C; Наир, Л. Д; Майерс, К. Т; Dentici, M. L; Коренке, Г. С; Schoch, K; Campeau, P.M; Уайт, С. М; Шаши, В; Канзагра, S; Ван Эссен, А. Дж; Леуцци, V (2016). «Эпилепсия при синдромах, связанных с KCNH1». Эпилептические расстройства . 18 (2): 123–36. DOI : 10.1684 / epd.2016.0830 . PMID 27267311 . 
  114. ^ Брамсвиг, Нурия C; Ockeloen, C.W; Czeschik, J.C; Ван Эссен, А. Дж; Pfundt, R; Смейтинк, Дж; Poll-The, B.T; Энгельс, H; Стром, Т. М; Wieczorek, D; Клифстра, Т; Людеке, Х.-Дж. (2015). « « Расщепление против объединения »: Синдромы Темпла – Барайцера и Циммермана – Лабанда». Генетика человека . 134 (10): 1089–97. DOI : 10.1007 / s00439-015-1590-1 . PMID 26264464 . S2CID 14238362 .  
  115. ^ a b Kortüm, Фанни; Капуто, Вивиана; Бауэр, Кристиан К.; Стелла, Лоренцо; Чолфи, Андреа; Алави, Малик; Боккинфузо, Джанфранко; Flex, Элизабетта; Паолаччи, Стефано; Дентичи, Мария Лиза; Грамматико, Паола; Коренке, Георг Кристоф; Леуцци, Винченцо; Моват, Дэвид; Наир, Лал Д.В.; Нгуен, Тхи Тайет Май; Тьерри, Патрик; Уайт, Сьюзен М; Даллапиккола, Бруно; Пиццути, Антонио; Campeau, Philippe M; Тарталья, Марко; Куче, Керстин (2015). «Мутации в KCNH1 и ATP6V1B2 вызывают синдром Циммермана-Лабанда». Генетика природы . 47 (6): 661–7. DOI : 10.1038 / ng.3282 . ЛВП : 2108/118197 . PMID 25915598 . S2CID  12060592 .
  116. ^ Кастори, Марко; Морлино, Сильвия; Рителли, Марко; Бранкати, Франческо; Де Бернардо, Кармелилия; Коломби, Марина; Грамматико, Паола (2014). «Поздняя диагностика синдрома латерального менингоцеле у 55-летней женщины с симптомами нестабильности суставов и хронической скелетно-мышечной болью». Американский журнал медицинской генетики Часть А . 164 (2): 528–34. DOI : 10.1002 / ajmg.a.36301 . PMID 24311540 . S2CID 12063113 .  
  117. ^ Перки, Т; Попат, Н; Кронин, А. Дж; Durning, P; Мэггс, Р. (2013). «Ортодонтическое и хирургическое лечение синдрома Циммермана-Лабанда». Ортодонтия . 14 (1): e168–76. DOI : 10.11607 / ortho.897 . PMID 23646327 . 
  118. ^ Саваки, K; Мисима, К; Сато, А; Года, Y; Осуги, А; Накано, М. (2012). «Синдром Циммермана-Лабанда». Журнал клинической детской стоматологии . 36 (3): 297–300. DOI : 10,17796 / jcpd.36.3.k854128176u764l8 . PMID 22838235 . 
  119. ^ Dufendach, K. A; Giudicessi, J. R; Boczek, N.J; Акерман, М. Дж (2013). "Материнский мозаицизм противоречит неонатальному диагнозу синдрома Тимоти 1 типа" . Педиатрия . 131 (6): e1991–5. DOI : 10.1542 / peds.2012-2941 . PMC 3666110 . PMID 23690510 .  
  120. ^ Splawski, Игорь; Тимоти, Кэтрин В; Шарп, Лия М; Декер, Нильс; Кумар, Прадип; Блуаз, Рафаэлла; Наполитано, Карло; Шварц, Питер Дж; Джозеф, Роберт М; Кондурис, Карен; Тагер-Флусберг, Хелен; Priori, Silvia G; Сангинетти, Майкл С; Китинг, Марк Т (2004). «Дисфункция кальциевого канала CaV1.2 вызывает мультисистемное расстройство, включая аритмию и аутизм». Cell . 119 (1): 19–31. DOI : 10.1016 / j.cell.2004.09.011 . PMID 15454078 . S2CID 15325633 .  
  121. ^ Маргулис, Андреа V; Митчелл, Аллен А; Гильбоа, Сюзанна М; Верлер, Марта М; Миттлман, Мюррей А; Глинн, Роберт Дж; Эрнандес-Диас, Соня (2012). «Использование топирамата при беременности и риск расщелины рта» . Американский журнал акушерства и гинекологии . 207 (5): 405.e1–7. DOI : 10.1016 / j.ajog.2012.07.008 . PMC 3484193 . PMID 22917484 .  
  122. ^ Хилл, Дениз S; Влодарчик, Богдан Дж; Паласиос, Ана М; Финнелл, Ричард Х (2014). «Тератогенное действие противоэпилептических препаратов» . Экспертный обзор нейротерапии . 10 (6): 943–59. DOI : 10,1586 / ern.10.57 . PMC 2970517 . PMID 20518610 .  
  123. ^ Уайт, Х. Стив; Смит, Мисти Д; Уилкокс, Карен С (2007). «Механизмы действия противоэпилептических препаратов» . Нейробиология эпилепсии и старения . Международный обзор нейробиологии. 81 . С.  85–110 . DOI : 10.1016 / S0074-7742 (06) 81006-8 . ISBN 978-0-12-374018-2. PMID  17433919 .
  124. ^ Фриц, H; Мюллер, Д; Гесс, Р. (1976). «Сравнительное исследование тератогенности фенобарбитона, дифенгидатоина и карбамазепина на мышах». Токсикология . 6 (3): 323–30. DOI : 10.1016 / 0300-483X (76) 90036-6 . PMID 996878 . 
  125. ^ Фельдман, Джеральд L; Уивер, Д. Д; Ловриен, Э. В. (1977). «Синдром триметадиона плода». Американский журнал болезней детей . 131 (12): 1389–92. DOI : 10,1001 / archpedi.1977.02120250071012 . PMID 412416 . 
  126. ^ а б Баркер, А. Т; Джаффе, Л. Ф; Ванейбл, Дж. В (1982). «В голом эпидермисе икры находится мощная батарея». Американский журнал физиологии. Регуляторная, интегративная и сравнительная физиология . 242 (3): R358–66. DOI : 10.1152 / ajpregu.1982.242.3.R358 . PMID 7065232 . 
  127. ^ a b Blüh, O; Скотт, Б.И. Н (1950). «Электрометр с вибрационным зондом для измерения биоэлектрических потенциалов». Обзор научных инструментов . 21 (10): 867–8. DOI : 10.1063 / 1.1745444 . PMID 14786543 . 
  128. ^ Чан, Мэйчэн; Робинсон, Кеннет Р.; Ванейбл, Джозеф В. (1992). «Электрические поля в области эпителиальных ран изолированного глаза крупного рогатого скота». Экспериментальные исследования глаза . 54 (6): 999–1003. DOI : 10.1016 / 0014-4835 (92) 90164-N . PMID 1521590 . 
  129. ^ Чан, Мэйчэн; Cragoe, Эдвард Дж; Ванейбл, Джозеф В. (1991). «Внутренние электрические поля способствуют эпителизации ран у тритона, Notophthalmus viridescens». Биология развития . 146 (2): 377–85. DOI : 10.1016 / 0012-1606 (91) 90239-Y . PMID 1864462 . 
  130. ^ а б Рид, Брайан; Песня, Бинг; Маккейг, Колин Д; Чжао, Мин (2005). «Заживление ран в роговице крысы: роль электрического тока» . Журнал FASEB . 19 (3): 379–86. DOI : 10.1096 / fj.04-2325com . PMC 1459277 . PMID 15746181 .  
  131. ^ a b c d Чжао, Мин; Песня, Бинг; Пу, Джин; Вада, Тейджи; Рид, Брайан; Тай, Гуанпин; Ван, Фэй; Го, Айхуа; Вальчиско, Петр; Гу, Ю; Сасаки, Такехико; Сузуки, Акира; Форрестер, Джон V; Борн, Генри Р.; Девреотес, Питер N; Маккейг, Колин Д; Пеннингер, Йозеф М (2006). «Электрические сигналы контролируют заживление ран через фосфатидилинозитол-3-ОН киназу-γ и PTEN». Природа . 442 (7101): 457–60. DOI : 10,1038 / природа04925 . PMID 16871217 . S2CID 4391475 .  
  132. ^ Шен, Юньюнь; Пфлюгер, Триша; Феррейра, Фернандо; Лян, Цзебин; Наведо, Мануэль Ф; Цзэн, Цюньли; Рид, Брайан; Чжао, Мин (2016). «Диабетические раны роговицы производят значительно более слабые электрические сигналы, которые могут способствовать ухудшению заживления» . Научные отчеты . 6 : 26525. DOI : 10.1038 / srep26525 . PMC 4901296 . PMID 27283241 .  
  133. ^ Морис, Д.М. Проницаемость роговицы живого кролика для ионов натрия. J. Physiol 112, 367-391. Номер ссылки Pubmed Central: PMC1393020
  134. ^ Klyce, SD Электрические профили в эпителии роговицы. J. Physiol 226, 407-429. Номер ссылки Pubmed Central: PMC1331188
  135. ^ Песня, B (2004). «Регенерация нервов и заживление ран стимулируются и управляются эндогенным электрическим полем in vivo» . Журнал клеточной науки . 117 (20): 4681–90. DOI : 10,1242 / jcs.01341 . PMID 15371524 . 
  136. ^ Лин, F; Балдессари, Ф; Gyenge, C.C; Сато, Т; Чемберс, Р. Д; Сантьяго, Дж. Дж .; Мясник, E.C (2008). «Электротаксис лимфоцитов in vitro и in vivo» . Журнал иммунологии . 181 (4): 2465–71. DOI : 10.4049 / jimmunol.181.4.2465 . PMC 2572691 . PMID 18684937 .  
  137. ^ Ян, Х.-у; Чарльз, Р.-П; Hummler, E; Baines, D. L; Иссеров, Р. Р. (2013). «Эпителиальный натриевый канал опосредует направленность гальванотаксиса в кератиноцитах человека» . Журнал клеточной науки . 126 (9): 1942–51. DOI : 10,1242 / jcs.113225 . PMC 3666251 . PMID 23447677 .  
  138. ^ Аллен, Грег М; Могильнер, Алекс; Териот, Джули А. (2013). «Электрофорез компонентов клеточной мембраны создает направленный сигнал, направляющий гальванотаксис кератоцитов» . Текущая биология . 23 (7): 560–8. DOI : 10.1016 / j.cub.2013.02.047 . PMC 3718648 . PMID 23541731 .  
  139. ^ Чанг, Фред; Минц, Николас (2014). «Электрохимический контроль полярности клеток и тканей». Ежегодный обзор клеточной биологии и биологии развития . 30 : 317–36. DOI : 10,1146 / annurev-cellbio-100913-013357 . PMID 25062359 . 
  140. ^ Робинсон, К. Р. (1985). «Ответы клеток на электрические поля: обзор» . Журнал клеточной биологии . 101 (6): 2023–207. DOI : 10,1083 / jcb.101.6.2023 . PMC 2114002 . PMID 3905820 .  
  141. ^ Нисимура, К. Y; Isseroff, R.R; Nuccitelli, R (1996). «Кератиноциты человека мигрируют к отрицательному полюсу в электрических полях постоянного тока, сопоставимых с теми, которые измеряются в ранах млекопитающих» . Журнал клеточной науки . 109 (1): 199–207. PMID 8834804 . 
  142. ^ Чжао, М; Агиус-Фернандес, А; Форрестер, Дж. В; Маккейг, К. Д. (1996). «Ориентация и направленная миграция культивируемых эпителиальных клеток роговицы в небольших электрических полях зависят от сыворотки» . Журнал клеточной науки . 109 (6): 1405–14. PMID 8799828 . 
  143. ^ Gruler, Ганс; Нуччителли, Ричард (2000). «Механизм реакции гальванотаксиса кератиноцитов можно смоделировать как пропорциональный регулятор». Биохимия и биофизика клетки . 33 (1): 33–51. DOI : 10.1385 / CBB: 33: 1: 33 . PMID 11322511 . S2CID 11731666 .  
  144. ^ Чжао, М; Агиус-Фернандес, А; Форрестер, Дж. В; Маккейг, К. Д. (1996). «Направленная миграция эпителиальных листов роговицы в физиологических электрических полях» . Исследовательская офтальмология и визуализация . 37 (13): 2548–58. PMID 8977469 . 
  145. ↑ Накадзима, Кен-Ичи; Чжу, Кан; Сунь, Яо-Хуэй; Хеги, Бенце; Цзэн, Цюньли; Мерфи, Кристофер Дж; Смолл, Дж. Виктор; Чен-Идзу, Йе; Изумия, Йошихиро; Пеннингер, Йозеф М; Чжао, Мин (2015). «KCNJ15 / Kir4.2 соединяется с полиаминами для определения слабых внеклеточных электрических полей при гальванотаксисе» . Nature Communications . 6 : 8532. DOI : 10.1038 / ncomms9532 . PMC 4603535 . PMID 26449415 .  
  146. ^ Гао, Рунчи; Чжао, Сивэй; Цзян, Сюпинь; Сунь, Яохуэй; Чжао, Санджун; Гао, Цзин; Борлейс, Джейн; Уиллард, Стейси; Тан, Мин; Цай, Хуацин; Камимура, Ёитиро; Хуанг, Юешэн; Цзян, Цзяньсинь; Хуанг, Цзуньси; Могильнер, Алекс; Пан, Тингруи; Девреотес, Питер N; Чжао, Мин (2015). «Большой экран показывает гены, которые опосредуют электротаксис у Dictyostelium discoideum » . Научная сигнализация . 8 (378): ra50. DOI : 10.1126 / scisignal.aab0562 . PMC 4470479 . PMID 26012633 .  
  147. ^ Джамгоз, МБ А; Mycielska, M; Madeja, Z; Fraser, S.P; Корохода, W (2001). «Направленное движение клеток рака предстательной железы крысы в ​​электрическом поле постоянного тока: участие потенциалзависимых каналов Na +» . Журнал клеточной науки . 114 (14): 2697–705. PMID 11683396 . 
  148. ^ Чжан, Гаофэн; Эдмундсон, Мэтью; Тележкин, Всеволод; Гу, Ю; Вэй, Сяоцин; Кемп, Пол Дж; Песня, Бинг (2016). «Роль канала Kv1.2 в миграции электротаксиальных клеток» . Журнал клеточной физиологии . 231 (6): 1375–84. DOI : 10.1002 / jcp.25259 . PMC 4832312 . PMID 26580832 .  
  149. ^ Чжан, Гаофэн; Гу, Ю; Бегум, Румена; Чен, Хундуо; Гао, Синхуа; МакГрат, Джон А; Парсонс, Мэдди; Песня, Бинг (2016). «Киндлин-1 регулирует электротаксис кератиноцитов» . Журнал следственной дерматологии . 136 (11): 2229–2239. DOI : 10.1016 / j.jid.2016.05.129 . PMC 5756539 . PMID 27427485 .  
  150. ^ Чжао, МИН; Пу, ДЖИН; Форрестер, Джон V; Маккейг, Колин Д. (2002). «Мембранные липиды, рецепторы EGF и внутриклеточные сигналы совместно локализуются и поляризованы в эпителиальных клетках, движущихся направленно в физиологическом электрическом поле». Журнал FASEB . 16 (8): 857–9. DOI : 10,1096 / fj.01-0811fje . PMID 11967227 . S2CID 31682478 .  
  151. ^ Лин, Бо-Цзянь; Цао, Шунь-хао; Чен, Алекс; Ху, Шу-Кай; Чао, Линг; Чао, Пен-Сю Грейс (2017). «Чувство липидных рафтов и прямая миграция под действием электрического поля» . Труды Национальной академии наук . 114 (32): 8568–8573. DOI : 10.1073 / pnas.1702526114 . PMC 5559012 . PMID 28739955 .  
  152. ^ Маден, М. (1991). История исследования регенерации . Кембриджский университет.[ требуется страница ]
  153. ^ Марш, Гордон; Лучи, H.W (1952). «Электрический контроль морфогенеза у регенерирующих dugesia tigrina. I. Связь аксиальной полярности с напряженностью поля». Журнал клеточной и сравнительной физиологии . 39 (2): 191–213. DOI : 10.1002 / jcp.1030390203 . PMID 14946235 . 
  154. ^ Borgens, Richard B (1984). «Является ли развитие и регенерация конечностей инициированными повреждением покровного слоя?». Дифференциация . 28 (2): 87–93. DOI : 10.1111 / j.1432-0436.1984.tb00270.x . PMID 6526168 . 
  155. ^ Луккеном, Дэвид T (1970). «Прямоугольный анализ импеданса кожи». Психофизиология . 7 (2): 262–75. DOI : 10.1111 / j.1469-8986.1970.tb02232.x . PMID 5499129 . 
  156. ^ Смит, Стивен D (1967). «Индукция частичной регенерации конечностей у Rana pipiens путем гальванической стимуляции». Анатомическая запись . 158 (1): 89–97. DOI : 10.1002 / ar.1091580110 . PMID 6033441 . S2CID 22547794 .  
  157. ^ a b Дженкинс, Лиза S; Duerstock, Bradley S; Боргенс, Ричард Б. (1996). «Уменьшение тока травмы, выходящей из ампутации, препятствует регенерации конечностей у красного пятнистого тритона». Биология развития . 178 (2): 251–62. DOI : 10,1006 / dbio.1996.0216 . PMID 8812127 . 
  158. ^ Боргенс, Р. Б; Vanable, J. W; Джаффе, Л. Ф. (1977). «Биоэлектричество и регенерация: большие токи покидают культю регенерирующих конечностей тритона» . Труды Национальной академии наук . 74 (10): 4528–32. DOI : 10.1073 / pnas.74.10.4528 . PMC 431978 . PMID 270701 .  
  159. ^ а б Боргенс, Ричард Б; Ванейбл, Джозеф В. Яффе, Лайонел Ф (1979). «Небольшие искусственные токи ускоряют регенерацию конечностей Xenopus ». Журнал экспериментальной зоологии . 207 (2): 217–26. DOI : 10.1002 / jez.1402070206 .
  160. ^ Маккейг, CD электрические полей в Позвоночном Ремонте., (Физиологическое общество, 1989).
  161. ^ а б Ясуда, Ивао (1974). «Механическая и электрическая мозоль». Летопись Нью-Йоркской академии наук . 238 : 457–65. DOI : 10.1111 / j.1749-6632.1974.tb26812.x . PMID 4531275 . S2CID 84676921 .  
  162. ^ Фукада, Eiichi; Ясуда, Ивао (1957). «О пьезоэлектрическом эффекте кости». Журнал Физического общества Японии . 12 (10): 1158–62. DOI : 10,1143 / JPSJ.12.1158 .
  163. ^ Брюс М. Карлсон, доктор медицины, доктор философии. Принципы регенеративной биологии. (Академик Пресс, 2007). [ требуется страница ]
  164. ^ a b Голдинг, Энн; Гуай, Джастин А; Эррера-Ринкон, Селия; Левин, Михаил; Каплан, Дэвид L (2016). «Настраиваемое устройство из шелкового гидрогеля для изучения регенерации конечностей у взрослых Xenopus Laevis» . PLOS ONE . 11 (6): e0155618. DOI : 10.1371 / journal.pone.0155618 . PMC 4892606 . PMID 27257960 .  
  165. ^ a b Хечаваррия, Даниил; Девильд, Абиш; Браунхут, Сьюзен; Левин, Михаил; Каплан, Дэвид L (2010). «Регенеративный рукав BioDome для биохимической и биофизической стимуляции регенерации тканей» . Медицинская инженерия и физика . 32 (9): 1065–73. DOI : 10.1016 / j.medengphy.2010.07.010 . PMC 2967604 . PMID 20708956 .  
  166. ^ Леппик, Людмила П; Фромель, Дара; Славич, Андрей; Овадия, Захри Н; Худак, Лукаш; Генрих, Дирк; Марзи, Инго; Баркер, Джон H (2015). «Влияние электростимуляции на регенерацию конечностей крысы, новый взгляд на старую модель» . Научные отчеты . 5 : 18353. дои : 10.1038 / srep18353 . PMC 4683620 . PMID 26678416 .  
  167. ^ Рид, Брайан; Песня, Бинг; Чжао, Мин (2009). «Электрические токи в регенерации хвоста головастика Xenopus». Биология развития . 335 (1): 198–207. DOI : 10.1016 / j.ydbio.2009.08.028 . PMID 19733557 . 
  168. ^ Ценг, Айсун; Левин, Михаил (2014). «Взлом биоэлектрического кода: исследование эндогенного ионного контроля формирования структуры» . Коммуникативная и интегративная биология . 6 (1): e22595. DOI : 10,4161 / cib.22595 . PMC 3689572 . PMID 23802040 .  
  169. ^ a b c Адамс, Д. С; Маси, А; Левин, М (2007). «Н + насос-зависимые изменения мембранного напряжения - это ранний механизм, необходимый и достаточный, чтобы вызвать регенерацию хвоста Xenopus» . Развитие . 134 (7): 1323–35. DOI : 10.1242 / dev.02812 . PMID 17329365 . 
  170. ^ а б в г Ценг, А.-С; Beane, W. S; Лемир, Дж. М.; Маси, А; Левин, М (2010). «Индукция регенерации позвоночных кратковременным натриевым током» . Журнал неврологии . 30 (39): 13192–200. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.3315-10.2010 . PMC 2965411 . PMID 20881138 .  
  171. ^ a b c Адамс, Д. С; Ценг, А.-С; Левин, М (2013). «Активация светом насоса Archaerhodopsin H + обращает вспять возрастную потерю регенерации позвоночных: зажигание на уровне системы контроля in vivo» . Биология открытая . 2 (3): 306–13. DOI : 10.1242 / bio.20133665 . PMC 3603412 . PMID 23519324 .  
  172. ^ Овьедо, Н. Дж; Левин, М (2007). «Смединкс-11 - это ген щелевого соединения стволовых клеток планарии, необходимый для регенерации и гомеостаза» . Развитие . 134 (17): 3121–31. DOI : 10.1242 / dev.006635 . PMID 17670787 . 
  173. ^ Бин, W. S; Морокума, Дж; Лемир, Дж. М.; Левин, М (2012). «Биоэлектрическая передача сигналов регулирует размер головы и органов во время регенерации планарии» . Развитие . 140 (2): 313–22. DOI : 10.1242 / dev.086900 . PMC 3597208 . PMID 23250205 .  
  174. ^ Бин, Венди S; Морокума, Дзюндзи; Адамс, Дэни С; Левин, Михаил (2011). «Подход химической генетики показывает, что для регенерации головы планарии необходимо напряжение мембраны, опосредованное H, K-АТФазой» . Химия и биология . 18 (1): 77–89. DOI : 10.1016 / j.chembiol.2010.11.012 . PMC 3278711 . PMID 21276941 .  
  175. ^ а б Эммонс-Белл, Майя; Дюрант, Фэллон; Хаммельман, Дженнифер; Бессонов, Николай; Вольперт, Виталий; Морокума, Дзюндзи; Пинет, Кайлиннетт; Адамс, Дэни; Пиетак, Алексей; Лобо, Даниэль; Левин, Михаил (2015). «Блокада щелевого соединения стохастически индуцирует анатомию головы, специфичную для различных видов, у плоских червей Girardia dorotocephala генетически дикого типа» . Международный журнал молекулярных наук . 16 (11): 27865–96. DOI : 10.3390 / ijms161126065 . PMC 4661923 . PMID 26610482 .  
  176. ^ Ноги, Тайсаку; Левин, Михаил (2005). «Характеристика экспрессии гена иннексина и функциональных ролей связи щелевых соединений в регенерации планарии». Биология развития . 287 (2): 314–35. DOI : 10.1016 / j.ydbio.2005.09.002 . PMID 16243308 . 
  177. ^ Овьедо, Нестор J; Морокума, Дзюндзи; Валентек, Питер; Кема, Идо П; Гу, Ман Бок; Ан, Джу-Мён; Хван, Юнг Шань; Годжобори, Такаши; Левин, Михаил (2010). «Дальнодействующая нейронные и щелевые белки-опосредованный сигналы контроль полярности во время регенерации планарии» . Биология развития . 339 (1): 188–99. DOI : 10.1016 / j.ydbio.2009.12.012 . PMC 2823934 . PMID 20026026 .  
  178. ^ а б Дюрэнт, Фэллон; Морокума, Дзюндзи; Филдс, Кристофер; Уильямс, Кэтрин; Адамс, Дэни Спенсер; Левин, Михаил (2017). «Долгосрочное, стохастическое редактирование регенеративной анатомии посредством нацеливания на эндогенные биоэлектрические градиенты» . Биофизический журнал . 112 (10): 2231–2243. DOI : 10.1016 / j.bpj.2017.04.011 . PMC 5443973 . PMID 28538159 .  
  179. ^ Нойхоф, Моран; Левин, Михаил; Рехави, Одед (2016). «Воспоминания, передаваемые вертикально и горизонтально - стирающиеся границы между регенерацией и наследованием в планариях» . Биология открытая . 5 (9): 1177–88. DOI : 10.1242 / bio.020149 . PMC 5051648 . PMID 27565761 .  
  180. ^ a b Лобикина Мария; Чернет, Ручей; Лобо, Даниэль; Левин, Михаил (2012). «Потенциал покоя, онкоген-индуцированный онкогенез и метастазирование: биоэлектрическая основа рака in vivo» . Физическая биология . 9 (6): 065002. DOI : 10,1088 / 1478-3975 / 9/6/065002 . PMC 3528107 . PMID 23196890 .  
  181. ^ Ян, Мин; Бракенбери, Уильям Дж. (2013). «Мембранный потенциал и прогрессирование рака» . Границы физиологии . 4 : 185. DOI : 10,3389 / fphys.2013.00185 . PMC 3713347 . PMID 23882223 .  
  182. ^ а б Кандуз, Мустафа; Батист, Джеральд (2010). «Щелевые соединения и коннексины как терапевтические мишени при раке». Мнение эксперта о терапевтических целях . 14 (7): 681–92. DOI : 10.1517 / 14728222.2010.487866 . PMID 20446866 . S2CID 30844116 .  
  183. ^ Leithe, Эдвард; Сирнес, Сольвейг; Омори, Ясуфуми; Риведал, Эдгар (2006). «Снижение регуляции щелевых соединений в раковых клетках». Критические обзоры онкогенеза . 12 (3–4): 225–56. DOI : 10,1615 / CritRevOncog.v12.i3-4.30 . PMID 17425504 . 
  184. ^ Trosko, JE (2005). «Роль стволовых клеток и щелевых контактов как мишеней для химиопрофилактики рака и химиотерапии». Биомедицина и фармакотерапия . 59 : S326–31. DOI : 10.1016 / S0753-3322 (05) 80065-4 . PMID 16507402 . 
  185. ^ Пардо, Луис А; Штюмер, Вальтер (2013). «Роль К + каналов при раке». Обзоры природы Рак . 14 (1): 39–48. DOI : 10.1038 / nrc3635 . PMID 24336491 . S2CID 28497543 .  
  186. ^ Хуанг, Си; Ян, Лили Йе (2014). «Нацеливание на калиевые каналы при раке» . Журнал клеточной биологии . 206 (2): 151–62. DOI : 10,1083 / jcb.201404136 . PMC 4107787 . PMID 25049269 .  
  187. ^ Арканджели, Аннароса; Беккетти, Андреа (2010). «Новые тенденции в терапии рака: нацеливание на ионные каналы и переносчики» . Фармацевтика . 3 (4): 1202–24. DOI : 10,3390 / ph3041202 . PMC 4034029 . PMID 27713296 .  
  188. ^ Фрейзер, S. P; Озерлат-Гундуз, I; Brackenbury, W.J; Фитцджеральд, Э. М; Кэмпбелл, Т. М.; Coombes, R.C; Джамгоз, МБ А (2014). «Регулирование экспрессии потенциал-зависимых натриевых каналов при раке: гормоны, факторы роста и саморегуляция» . Философские труды Королевского общества B: биологические науки . 369 (1638): 20130105. DOI : 10.1098 / rstb.2013.0105 . PMC 3917359 . PMID 24493753 .  
  189. ^ Джамгоз, МБ А; Coombes, R.C; Шваб, А (2014). «Ионный транспорт и рак: от зарождения до метастазирования» . Философские труды Королевского общества B: биологические науки . 369 (1638): 20130092. DOI : 10.1098 / rstb.2013.0092 . PMC 3917347 . PMID 24493741 .  
  190. ^ Фреде, Джулия; Фрейзер, Скотт П.; Оскай-Озчелик, Гюльтен; Хонг, Ёсун; Иоана Брайку, E; Сехули, Джалид; Габра, Хани; Джамгоз, Мустафа Б.А. (2013). «Рак яичников: ионный канал и экспрессия аквапоринов как новые мишени клинического потенциала». Европейский журнал рака . 49 (10): 2331–44. DOI : 10.1016 / j.ejca.2013.03.016 . PMID 23683551 . 
  191. ^ Йилдирим, Сенай; Алтун, Сейхан; Гумушан, Хатидже; Патель, Ануп; Джамгоз, Мустафа Б.А. (2012). «Активность потенциалзависимого натриевого канала способствует метастазированию рака простаты in vivo». Письма о раке . 323 (1): 58–61. DOI : 10.1016 / j.canlet.2012.03.036 . PMID 22484465 . 
  192. ^ Блэкистон, D; Адамс, Д. С; Лемир, Дж. М.; Лобикин, М; Левин, М (2010). «Трансмембранный потенциал инструкторных клеток, экспрессирующих Gly Cl, индуцирует неопластическое преобразование меланоцитов через серотонинергический путь» . Модели и механизмы заболеваний . 4 (1): 67–85. DOI : 10,1242 / dmm.005561 . PMC 3008964 . PMID 20959630 .  
  193. ^ Морокума, J; Блэкистон, Д; Адамс, Д. С; Seebohm, G; Триммер, В; Левин, М (2008). «Модуляция функции калиевых каналов придает эмбриональным стволовым клеткам гиперпролиферативный инвазивный фенотип» . Труды Национальной академии наук . 105 (43): 16608–13. DOI : 10.1073 / pnas.0808328105 . JSTOR 25465142 . PMC 2575467 . PMID 18931301 .   
  194. ^ а б Чернет, Ручей Т; Адамс, Дэни С; Лобикина Мария; Левин, Михаил (2016). «Использование генетически кодируемых транслокаторов ионов, управляемых светом, для контроля туморогенеза» . Oncotarget . 7 (15): 19575–88. DOI : 10.18632 / oncotarget.8036 . PMC 4991402 . PMID 26988909 .  
  195. ^ Чернет, Б. Т; Левин, М (2013). «Трансмембранный потенциал напряжения является важным клеточным параметром для обнаружения и контроля развития опухоли в модели Xenopus» . Модели и механизмы заболеваний . 6 (3): 595–607. DOI : 10,1242 / dmm.010835 . PMC 3634644 . PMID 23471912 .  
  196. ^ Ли, Чунмэй; Левин, Михаил; Каплан, Дэвид L (2016). «Биоэлектрическая модуляция поляризации макрофагов» . Научные отчеты . 6 : 21044. DOI : 10.1038 / srep21044 . PMC 4751571 . PMID 26869018 .  
  197. ^ Озкукур, Нурдан; Куинн, Кайл П; Панг, Джин Си; Ду, Чжуан; Георгакуди, Ирэн; Миллер, Эрик; Левин, Михаил; Каплан, Дэвид L (2015). «Деполяризация мембранного потенциала вызывает изменения в расположении нейронов и связности в сокультурах» . Мозг и поведение . 5 (1): 24–38. DOI : 10.1002 / brb3.295 . PMC 4321392 . PMID 25722947 .  
  198. ^ Lobikin, Мария; Паре, Жан-Франсуа; Каплан, Дэвид Л; Левин, Михаил (2015). «Избирательная деполяризация трансмембранного потенциала изменяет формирование мышечного паттерна и локализацию мышечных клеток у эмбрионов Xenopus laevis» . Международный журнал биологии развития . 59 (7–8–9): 303–11. DOI : 10,1387 / ijdb.150198ml . PMID 26198143 . 
  199. ^ Sundelacruz, Сара; Ли, Чуньмэй; Чой, Ён Джун; Левин, Михаил; Каплан, Дэвид L (2013). «Биоэлектрическая модуляция заживления ран в трехмерной модели in vitro тканевой инженерии кости» . Биоматериалы . 34 (28): 6695–705. DOI : 10.1016 / j.biomaterials.2013.05.040 . PMC 3724996 . PMID 23764116 .  
  200. ^ Sundelacruz, Сара; Левин, Михаил; Каплан, Дэвид L (2013). «Деполяризация изменяет фенотип, сохраняет пластичность предифференцированных мезенхимальных стволовых клеток» . Tissue Engineering Часть A . 19 (17–18): 1889–908. DOI : 10.1089 / ten.tea.2012.0425.rev . PMC 3726227 . PMID 23738690 .  
  201. ^ Hinard, V; Белин, Д; Konig, S; Bader, C.R; Бернхейм, Л. (2008). «Инициирование дифференцировки миобластов человека посредством дефосфорилирования K + каналов Kir2.1 по тирозину 242» . Развитие . 135 (5): 859–67. DOI : 10.1242 / dev.011387 . PMID 18216177 . 
  202. ^ Левин, Майкл (2012). «Молекулярное биоэлектричество в биологии развития: новые инструменты и недавние открытия» . BioEssays . 34 (3): 205–17. DOI : 10.1002 / bies.201100136 . PMC 3430077 . PMID 22237730 .  
  203. ^ Левин, Майкл (2013). «Репрограммирование клеток и тканевого паттерна с помощью биоэлектрических путей: молекулярные механизмы и биомедицинские возможности» . Междисциплинарные обзоры Wiley: системная биология и медицина . 5 (6): 657–76. DOI : 10.1002 / wsbm.1236 . PMC 3841289 . PMID 23897652 .  
  204. ^ Мэтьюз, Хуанита; Левин, Михаил (2017). «Передача сигналов по щелевому соединению в регуляции паттернов: соединение физиологической сети определяет рост и форму» . Нейробиология развития . 77 (5): 643–673. DOI : 10.1002 / dneu.22405 . PMID 27265625 . 
  205. ^ Ценг, Ай-Сун; Левин, Михаил (2012). «Преобразование биоэлектрических сигналов в эпигенетические пути во время регенерации хвоста головастика» . Анатомическая запись . 295 (10): 1541–51. DOI : 10.1002 / ar.22495 . PMC 3442154 . PMID 22933452 .  
  206. ^ Левин, Майкл (2007). «Крупномасштабная биофизика: ионные потоки и регенерация». Тенденции в клеточной биологии . 17 (6): 261–70. DOI : 10.1016 / j.tcb.2007.04.007 . PMID 17498955 . 
  207. ^ Knopfel, T; Lin, M. Z; Левская, А; Тиан, L; Lin, J. Y; Бойден, Э. С (2010). «Ко второму поколению оптогенетических инструментов» . Журнал неврологии . 30 (45): 14998–5004. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.4190-10.2010 . PMC 2997431 . PMID 21068304 .  
  208. ^ Fenno, Lief; Ижар, Офер; Дейссерот, Карл (2011). «Развитие и применение оптогенетики» . Ежегодный обзор неврологии . 34 : 389–412. DOI : 10.1146 / annurev-neuro-061010-113817 . PMC 6699620 . PMID 21692661 .  
  209. ^ Лун, Сяоян; Е, Цзин; Чжао, Ди; Чжан, Шэн-Цзя (2015). «Магнитогенетика: дистанционная неинвазивная магнитная активация нейрональной активности с помощью магниторецептора» . Вестник науки . 60 (24): 2107–2119. DOI : 10.1007 / s11434-015-0902-0 . PMC 4692962 . PMID 26740890 .  
  210. ^ Уилсон, Максвелл Z; Равиндран, Павитран Т; Лим, Венделл А; Тоетчер, Джаред Э (2017). «Отслеживание потока информации от Erk к индукции целевого гена раскрывает механизмы динамического и комбинаторного управления» . Молекулярная клетка . 67 (5): 757–769.e5. DOI : 10.1016 / j.molcel.2017.07.016 . PMC 5591080 . PMID 28826673 .  
  211. ^ Бугай, Лукаш J; о'Донохью, Джефф П.; Лим, Венделл А (2017). «Опрос клеточного восприятия и принятия решений с помощью оптогенетических инструментов» . Журнал клеточной биологии . 216 (1): 25–28. DOI : 10,1083 / jcb.201612094 . PMC 5223619 . PMID 28003330 .  
  212. ^ Митчелл, Амир; Лим, Венделл (2016). «Клеточное восприятие и неправильное восприятие: внутренние модели принятия решений, сформированные эволюционным опытом» . BioEssays . 38 (9): 845–9. DOI : 10.1002 / bies.201600090 . PMC 4996742 . PMID 27461864 .  
  213. ^ Фишбах, М. А; Блюстоун, Дж. А; Лим, В. А (2013). «Клеточная терапия: следующий столп медицины» . Трансляционная медицина науки . 5 (179): 179ps7. DOI : 10.1126 / scitranslmed.3005568 . PMC 3772767 . PMID 23552369 .  
  214. ^ Чау, Анджела H; Уолтер, Джессика М; Жерардин, Джалин; Тан, Чао; Лим, Венделл А (2012). «Разработка синтетических регуляторных сетей, способных к самоорганизующейся поляризации клеток» . Cell . 151 (2): 320–32. DOI : 10.1016 / j.cell.2012.08.040 . PMC 3498761 . PMID 23039994 .  
  215. ^ Башор, Калеб Дж; Хорвиц, Эндрю А; Пейсайович, Серджио Г; Лим, Венделл А (2010). «Перепрограммирование клеток: синтетическая биология как инструмент для исследования принципов организации живых систем» . Ежегодный обзор биофизики . 39 : 515–37. DOI : 10.1146 / annurev.biophys.050708.133652 . PMC 2965450 . PMID 20192780 .  
  216. ^ Пеццуло, Джованни; Левин, Михаил (2016). «Нисходящие модели в биологии: объяснение и контроль сложных живых систем выше молекулярного уровня» . Журнал Интерфейса Королевского общества . 13 (124): 20160555. DOI : 10.1098 / rsif.2016.0555 . PMC 5134011 . PMID 27807271 .  
  217. ^ а б Пеццуло, G; Левин, М (2015). «Воспоминание о теле: приложения вычислительной нейробиологии для нисходящего контроля регенерации конечностей и других сложных органов» . Интегративная биология . 7 (12): 1487–517. DOI : 10.1039 / c5ib00221d . PMC 4667987 . PMID 26571046 .  
  218. ^ Фристон, K; Левин, М; Сенгупта, B; Пеццуло, Г. (2015). «Зная свое место: подход свободной энергии к регулированию паттернов» . Журнал Интерфейса Королевского общества . 12 (105): 20141383. DOI : 10.1098 / rsif.2014.1383 . PMC 4387527 . PMID 25788538 .  
  219. ^ Левин, Майкл (2014). «Эндогенные биоэлектрические сети хранят негенетическую информацию о паттернах во время развития и регенерации» . Журнал физиологии . 592 (11): 2295–305. DOI : 10.1113 / jphysiol.2014.271940 . PMC 4048089 . PMID 24882814 .  
  220. ^ Макнамара, Гарольд М; Чжан, Гонконг; Верли, Кристофер А; Коэн, Адам Э (2016). «Оптически управляемые генераторы в инженерной биоэлектрической ткани» . Physical Review X . 6 (3). DOI : 10.1103 / PhysRevX.6.031001 .
  221. ^ Ригас, S; Debrosses, G; Haralampidis, K; Vicente-Agullo, F; Фельдманн, К. А; Грабов А; Долан, Л; Hatzopoulos, P (2001). «TRH1 кодирует переносчик калия, необходимый для роста кончиков корневых волосков Arabidopsis» . Растительная клетка . 13 (1): 139–51. DOI : 10.1105 / tpc.13.1.139 . PMC 102205 . PMID 11158535 .  
  222. ^ а б Дахал, Г. Р; Роусон, Дж; Gassaway, B; Квок, B; Тонг, Y; Птачек, Л. Дж .; Бейтс, E (2012). «Для создания паттерна требуется выпрямляющий изнутри канал K +» . Развитие . 139 (19): 3653–64. DOI : 10.1242 / dev.078592 . PMC 3436115 . PMID 22949619 .  
  223. ^ Вильянуэва, S; Бургос, Дж; Лопес-Кайукео, К. I; Lai, K. M; Валенсуэла, Д. М; Cid, L.P; Сепульведа, Ф. В. (2015). «Расщелина неба, умеренная задержка развития легких и ранняя постнатальная летальность у мышей с дефицитом Kir7.1, внутренне выпрямляющего K + канал» . PLOS ONE . 10 (9): e0139284. DOI : 10.1371 / journal.pone.0139284 . PMC 4581704 . PMID 26402555 .  
  224. ^ Саймонс, М; Gault, W.J; Gotthardt, D; Рохатги, Р; Klein, T.J; Шао, Y; Ли, Х. Дж; Wu, A. L; Клык, Y; Сатлин, Л. М; Доу, Дж. Т.; Чен, Дж; Чжэн, Дж; Бутрос, М; Млодзик, М (2009). «Электрохимические сигналы регулируют сборку комплекса Frizzled / Disheveled на плазматической мембране во время плоской поляризации эпителия» . Природа клеточной биологии . 11 (3): 286–94. DOI : 10.1038 / ncb1836 . PMC 2803043 . PMID 19234454 .  
  225. ^ Hermle, T; Салтукоглу, Д; Grünewald, J; Вальц, G; Саймонс, М (2010). «Регулирование Frizzled-зависимой передачи сигналов плоской полярности с помощью субъединицы V-ATPase». Текущая биология . 20 (14): 1269–76. DOI : 10.1016 / j.cub.2010.05.057 . PMID 20579879 . S2CID 15407237 .  
  226. ^ Мюллер, C; Maeso, I; Wittbrodt, J; Мартинес-Моралес, Дж. Р. (2013). «Мутация медака tintachina проливает свет на эволюцию субъединиц V-АТФазы B у позвоночных» . Научные отчеты . 3 : 3217. DOI : 10.1038 / srep03217 . PMC 3827601 . PMID 24225653 .  
  227. ^ Бортвик, К. Дж; Кандемир, Н; Топалоглу, Р; Корнак, У; Баккалоглу, А; Yordam, N; Озен, С; Mocan, H; Шах, Г. Н; Sly, W. S; Карет, Ф. Э (2003). «Фенокопия дефицита CAII: новое генетическое объяснение наследственного детского остеопетроза с дистальным почечным канальцевым ацидозом» . Журнал медицинской генетики . 40 (2): 115–21. DOI : 10.1136 / jmg.40.2.115 . PMC 1735376 . PMID 12566520 .  
  228. Перейти ↑ Aldrich, Richard W (2015). «Новый стандарт: обзор Справочника ионных каналов» . Журнал общей физиологии . 146 (2): 119–21. DOI : 10,1085 / jgp.201511461 . PMC 4516783 . PMID 26216856 .  
  229. ^ Duque, A; Gazula, V.R; Качмарек, Л. К. (2013). «Экспрессия калиевых каналов Kv1.3 регулирует плотность корковых интернейронов» . Нейробиология развития . 73 (11): 841–55. DOI : 10.1002 / dneu.22105 . PMC 3829632 . PMID 23821603 .  
  230. ^ Чжэн, Дж. А. Т., М.К. Справочник по ионным каналам. (CRC Press, 2015). [ требуется страница ]
  231. ^ Christensen, A. H; Chatelain, F.C; Huttner, I.G; Олесен, M. S; Сока, М; Feliciangeli, S; Хорват, К; Сантьяго, К. Ф .; Vandenberg, J. I; Schmitt, N; Olesen, S.P; Lesage, F; Фаткин, Д (2016). «Двухпористый калиевый канал TWIK-1 играет роль в регуляции частоты сердечных сокращений и размера предсердий». Журнал молекулярной и клеточной кардиологии . 97 : 24–35. DOI : 10.1016 / j.yjmcc.2016.04.006 . PMID 27103460 . 
  232. ^ Саймонс, C; Rash, L.D; Кроуфорд, Дж; Ma, L; Кристофори-Армстронг, B; Миллер, Д; Ру, К; Baillie, G.J; Alanay, Y; Жакине, А; Debray, F.G; Verloes, A; Шен, Дж; Есиль, Г; Guler, S; Юксель, А; Клири, Дж. Дж .; Гриммонд, С. М.; McGaughran, J; Кинг, Г. Ф; Gabbett, M.T; Тафт, Р. Дж (2015). «Мутации в гене потенциал-зависимого калиевого канала KCNH1 вызывают синдром Темпла-Барайцера и эпилепсию». Генетика природы . 47 (1): 73–7. DOI : 10.1038 / ng.3153 . PMID 25420144 . S2CID 52799681 .  
  233. ^ Лабонн, Дж. Д; Graves, T.D; Шен, Й; Джонс, Дж. Р.; Kong, I.K; Layman, L.C; Ким, Х.Г. (2016). «Микроделеция в Xq22.2 подразумевает, что рецептор глицина GLRA4 участвует в умственной отсталости, поведенческих проблемах и черепно-лицевых аномалиях» . BMC Neurology . 16 : 132. DOI : 10,1186 / s12883-016-0642-Z . PMC 4979147 . PMID 27506666 .  
  234. ^ Хираки, Y; Миятаке, S; Hayashidani, M; Нисимура, Y; Мацуура, Н; Камада, М; Кавагое, Т; Юноки, К; Окамото, N; Йофуне, H; Накашима, М; Цурусаки, Y; Satisu, H; Мураками, А; Мияке, N; Нисимура, G; Мацумото, Н. (2014). «Аневризма аорты и краниосиностоз в семье с синдромом Канту». Американский журнал медицинской генетики Часть А . 164A (1): 231–6. DOI : 10.1002 / ajmg.a.36228 . PMID 24352916 . S2CID 73121 .  
  235. ^ Купер, П. Э; Reutter, H; Woelfle, J; Энгельс, H; Grange, D.K; Van Haaften, G; Ван Бон, Б. В .; Hoischen, A; Николс, К.Г. (2014). «Синдром Канту в результате активирующей мутации в гене KCNJ8» . Мутация человека . 35 (7): 809–13. DOI : 10.1002 / humu.22555 . PMC 4277879 . PMID 24700710 .  
  236. ^ Браунштейн, К. А; Таун, М. С; Luquette, L.J; Харрис, Д. Дж; Маринакис, Н. С; Meinecke, P; Куче, К; Campeau, P.M; Yu, T. W; Маргулис, Д. М; Agrawal, P. B; Беггс, А. Х (2013). «Мутация KCNJ8 у пациента с синдромом Канту с уникальными сосудистыми аномалиями - подтверждение роли К (АТФ) каналов в этом состоянии» . Европейский журнал медицинской генетики . 56 (12): 678–82. DOI : 10.1016 / j.ejmg.2013.09.009 . PMC 3902017 . PMID 24176758 .  
  237. ^ Чонг, Дж. X; Макмиллин, М. Дж; Шивели, К. М; Beck, A.E; Марвин, К. Т; Арментерос, Дж. Р.; Buckingham, K.J; Nkinsi, N.T; Бойл, Э. А; Берри, М. Н; Bocian, M; Фулдс, N; Узелли, М. Л; Haldeman-Englert, C; Hennekam, R.C; Каплан, П; Kline, A.D; Mercer, C.L; Новачик, М. Дж; Klein Wassink-Ruiter, J. S; McPherson, E.W; Морено, Р. А; Scheuerle, A.E; Шаши, В; Стивенс, К. А; Кэри, Дж. К; Монтейл, А; Лори, П; Tabor, H.K; и другие. (2015). «Мутации de novo в NALCN вызывают синдром, характеризующийся врожденными контрактурами конечностей и лица, гипотонией и задержкой развития» . Американский журнал генетики человека . 96 (3): 462–73. DOI : 10.1016 / j.ajhg.2015.01.003 . ЧВК 4375444 . PMID  25683120 .
  238. ^ Узун, S; Gökçe, S; Вагнер, К. (2005). «Мутации гена трансмембранного регулятора проводимости при муковисцидозе у бесплодных мужчин с врожденным двусторонним отсутствием семявыносящего протока» . Журнал экспериментальной медицины Тохоку . 207 (4): 279–85. DOI : 10.1620 / tjem.207.279 . PMID 16272798 . 
  239. ^ Wilschanski, M; Дюпюи, А; Эллис, L; Ярви, К; Zielenski, J; Таллис, Э; Мартин, S; Кори, М; Tsui, L.C; Дьюри, П. (2006). «Мутации в гене трансмембранного регулятора муковисцидоза и трансэпителиальных потенциалов in vivo» . Американский журнал респираторной медицины и реанимации . 174 (7): 787–94. DOI : 10,1164 / rccm.200509-1377OC . PMC 2648063 . PMID 16840743 .  
  240. ^ Пуарье, K; Viot, G; Lombardi, L; Jauny, C; Billuart, P; Бьенвеню, Т (2017). «Потеря функции KCNC1 связана с умственной отсталостью без судорог» . Европейский журнал генетики человека . 25 (5): 560–564. DOI : 10.1038 / ejhg.2017.3 . PMC 5437909 . PMID 28145425 .  
  241. ^ Veale, E. L; Хасан, М; Уолш, Y; Аль-Мубарак, Э; Мэти, А (2014). «Восстановление тока через мутировавшие калиевые каналы TASK3, лежащие в основе синдрома Бирка Барела». Молекулярная фармакология . 85 (3): 397–407. DOI : 10,1124 / mol.113.090530 . PMID 24342771 . S2CID 14790826 .  
  242. ^ Barel, O; Шалев, С. А; Ofir, R; Коэн, А; Злотогора, Дж; Шорер, Z; Mazor, G; Finer, G; Хатиб, S; Зильберберг, N; Бирк, О. С (2008). "Унаследованный по материнской линии синдром дисморфизма умственной отсталости Бирка Барела, вызванный мутацией в геномно импринтированном калиевом канале KCNK9" . Американский журнал генетики человека . 83 (2): 193–9. DOI : 10.1016 / j.ajhg.2008.07.010 . PMC 2495061 . PMID 18678320 .  
  243. ^ a b Глойн, Анна Л; Пирсон, Юэн Р.; Антклифф, Дженнифер Ф; Прокс, Питер; Bruining, G. Jan; Slingerland, Annabelle S; Ховард, Невилл; Шринивасан, Шубха; Сильва, Хосе MCL; Мольнес, Янне; Эджилл, Эмма Л; Фрайлинг, Тимоти М; Темпл, И. Карен; Маккей, Дебора; Щит, Джулиан PH; Сумник, Зденек; Ван Рейн, Адриан; Уэльс, Джерри К.Х.; Кларк, Пенелопа; Горман, Шон; Айзенберг, Хавьер; Эллард, Сиан; Njølstad, Pål R; Эшкрофт, Фрэнсис М; Хаттерсли, Эндрю Т (2004). "Активация мутаций в гене, кодирующем АТФ-чувствительную субъединицу калиевого канала Kir6.2 и постоянный неонатальный диабет" (PDF) . Медицинский журнал Новой Англии . 350 (18): 1838–49. DOI : 10,1056 / NEJMoa032922 . PMID  15115830 .
  244. ^ Ли, М. П.; Ravenel, J.D; Hu, R.J; Lustig, L.R; Tomaselli, G; Berger, R.D; Бранденбург, С. А; Litzi, T.J; Bunton, T. E; Limb, C; Фрэнсис, H; Гореликов, М; Гу, Н; Вашингтон, К; Argani, P; Goldenring, J. R; Коффи, Р. Дж; Файнберг, А. П (2000). «Целенаправленное нарушение гена Kvlqt1 вызывает глухоту и гиперплазию желудка у мышей» . Журнал клинических исследований . 106 (12): 1447–55. DOI : 10.1172 / JCI10897 . PMC 387258 . PMID 11120752 .  
  245. ^ a b Weksberg, R; Nishikawa, J; Калусериу, О; Fei, Y. L; Шуман, К; Wei, C; Стил, L; Кэмерон, Дж; Смит, А; Ambus, I; Ли, М; Ray, P.N; Садовски, П; Сквайр, Дж (2001). «Развитие опухоли при синдроме Беквита-Видемана связано с множеством конституциональных молекулярных изменений 11p15, включая дефекты импринтинга KCNQ1OT1» . Молекулярная генетика человека . 10 (26): 2989–3000. DOI : 10.1093 / HMG / 10.26.2989 . PMID 11751681 . 
  246. ^ Мур, Э. С; Ward, R.E; Эскобар, Л. Ф .; Карлин, М. Э (2000). «Неоднородность синдрома Видеманна-Беквита: антропометрические данные». Американский журнал медицинской генетики . 90 (4): 283–90. DOI : 10.1002 / (SICI) 1096-8628 (20000214) 90: 4 <283 :: AID-AJMG4> 3.0.CO; 2-F . PMID 10710224 . 
  247. ^ Вен, H; Weiger, T. M; Фергюсон, Т. С; Шахидулла, М; Скотт, S. S; Левитан, И. Б (2005). «Канал KCNQ дрозофилы, необходимый для раннего эмбрионального развития» . Журнал неврологии . 25 (44): 10147–56. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.3086-05.2005 . PMC 6725806 . PMID 16267222 .  
  248. ^ Ривас, А; Фрэнсис, H.W (2005). «Аномалии внутреннего уха у мышей с нокаутом Kcnq1 (Kvlqt1): модель синдрома Джервелла и Ланге-Нильсена». Отология и невротология . 26 (3): 415–24. DOI : 10.1097 / 01.mao.0000169764.00798.84 . PMID 15891643 . S2CID 1700736 .  
  249. ^ Касимиро, М. С; Knollmann, B.C; Yamoah, E. N; Не, L; Vary Jr, J. C; Сиренко, С.Г .; Грин, A.E; Гринберг, А; Huang, S.P; Эберт, С. Н; Пфейфер, К. (2004). «Целенаправленный точечный мутагенез мыши Kcnq1: фенотипический анализ мышей с точечными мутациями, которые вызывают синдром Романо-Варда у людей». Геномика . 84 (3): 555–64. DOI : 10.1016 / j.ygeno.2004.06.007 . PMID 15498462 . 
  250. ^ Chouabe, C; Нейруд, N; Guicheney, P; Лаздунский, М; Роми, G; Барханин, Дж (1997). «Свойства мутаций KvLQT1 K + канала при унаследованных по Романо-Уорду и Джервеллу и Ланге-Нильсену сердечных аритмиях» . Журнал EMBO . 16 (17): 5472–9. DOI : 10.1093 / emboj / 16.17.5472 . PMC 1170178 . PMID 9312006 .  
  251. ^ Бендахоу, S; Дональдсон М. Р.; Гипс, Н. М; Тристани-Фирузи, М; Fu, Y. H; Птачек, Л. Дж. (2003). «В основе синдрома Андерсена-Тавила лежит нарушение траффика Kir2.1 калия» . Журнал биологической химии . 278 (51): 51779–85. DOI : 10.1074 / jbc.M310278200 . PMID 14522976 . 
  252. ^ Culiat, C. T; Стаббс, Л. Дж .; Woychik, R.P; Рассел, Л. Б.; Джонсон, Д. К; Ринчик, Э. М. (1995). «Дефицит бета-3-субъединицы типа рецептора гамма-аминомасляной кислоты вызывает волчью пасть у мышей». Генетика природы . 11 (3): 344–6. DOI : 10.1038 / ng1195-344 . PMID 7581464 . S2CID 19397785 .  
  253. ^ Wee, E. L; Циммерман, Э. Ф (1985). «Поглощение ГАМК в эмбриональных мезенхимальных клетках неба двух линий мышей». Нейрохимические исследования . 10 (12): 1673–88. DOI : 10.1007 / bf00988609 . PMID 4088436 . S2CID 26049392 .  
  254. ^ Гоманики, G. E; Delorey, T. M; Файерстоун, Л. Л; Куинлан, Дж. Дж; Хандфорт, А; Харрисон, Н.Л; Красовски, М. Д; Рик, К. Э; Корпи, E.R; Mäkelä, R; Блестящий, M. H; Hagiwara, N; Фергюсон, К; Снайдер, К; Olsen, R.W (1997). «Мыши, лишенные субъединицы бета3 рецептора гамма-аминобутирата типа А, страдают эпилепсией, волчьей пастью и гиперчувствительным поведением» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 94 (8): 4143–8. DOI : 10.1073 / pnas.94.8.4143 . PMC 20582 . PMID 9108119 .  
  255. ^ Рок, J. R; Футнер, К. Р.; Харф, Б. Д. (2008). «Трансмембранный белок TMEM16A необходим для нормального развития трахеи мыши». Биология развития . 321 (1): 141–9. DOI : 10.1016 / j.ydbio.2008.06.009 . PMID 18585372 . 
  256. ^ Ракич, П; Сидман, Р. Л. (1973). «Последовательность аномалий развития, ведущих к дефициту гранулярных клеток в коре мозжечка мутантных мышей-ткачей». Журнал сравнительной неврологии . 152 (2): 103–32. DOI : 10.1002 / cne.901520202 . PMID 4128371 . S2CID 6553698 .  
  257. ^ Ракич, П; Сидман, Р. Л. (1973). «Мозжечок мышей мутантного Weaver: дефектная миграция нейронов вторична к аномалии глии Бергмана» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 70 (1): 240–4. DOI : 10.1073 / pnas.70.1.240 . PMC 433223 . PMID 4509657 .  
  258. ^ Хаттен, M. E; Liem, R.K; Мейсон, К.А. (1986). «Нейроны мозжечковых гранул мышей Weaver неспособны мигрировать по астроглиальным процессам дикого типа in vitro» . Журнал неврологии . 6 (9): 2676–83. DOI : 10.1523 / jneurosci.06-09-02676.1986 . PMC 6568692 . PMID 3528411 .  
  259. ^ Патил, N; Кокс, Д. Р.; Бхат, D; Faham, M; Майерс, Р. М.; Петерсон, А. С (1995). «Мутация калиевого канала у мышей-ткачей влияет на возбудимость мембран в дифференцировке гранулярных клеток». Генетика природы . 11 (2): 126–9. DOI : 10.1038 / ng1095-126 . PMID 7550338 . S2CID 23470275 .  
  260. ^ Teng, G.Q; Чжао, X; Лиз-Миллер, Дж. П; Quinn, F.R; Ли, П; Ранкур, Д. Э; Лондон, B; Кросс, Дж. С; Дафф, Х. Дж (2008). «Мутация в калиевом канале гомозиготной миссенс N629D hERG (KCNH2) вызывает дефекты развития правого желудочка и его оттока и гибель эмбрионов» . Циркуляционные исследования . 103 (12): 1483–91. DOI : 10,1161 / CIRCRESAHA.108.177055 . PMC 2774899 . PMID 18948620 .  
  261. ^ a b Than, B. L; Goos, J. A; Sarver, A. L; О'Салливан, М. Дж .; Стержень, А; Starr, T.K; Fijneman, R.J; Meijer, G.A; Чжао, L; Zhang, Y; Ларгаэспада, Д. А; Скотт, П. М.; Кормье, Р. Т (2014). «Роль KCNQ1 при раке желудочно-кишечного тракта у мышей и человека» . Онкоген . 33 (29): 3861–8. DOI : 10.1038 / onc.2013.350 . PMC 3935979 . PMID 23975432 .  
  262. ^ Монтейро, J; Aires, R; Беккер, Дж. Д; Хасинто, А; Certal, A.C; Родригес-Леон, Дж. (2014). «Активность протонной перекачки V-АТФазы необходима для регенерации придатков взрослых рыбок данио» . PLOS ONE . 9 (3): e92594. DOI : 10.1371 / journal.pone.0092594 . PMC 3966808 . PMID 24671205 .  
  263. ^ Левин, М; Торлин, Т; Робинсон, К. Р.; Ноги, Т; Меркола, М. (2002). «Асимметрии в потенциалах H + / K + -ATPase и клеточных мембран составляют очень ранний шаг в формировании левого-правого паттерна». Cell . 111 (1): 77–89. DOI : 10.1016 / s0092-8674 (02) 00939-х . PMID 12372302 . S2CID 2502945 .  
  264. ^ Duboc, V; Röttinger, E; Лапраз, Ф; Besnardeau, L; Лепаж, Т (2005). «Лево-правая асимметрия в эмбрионе морского ежа регулируется с помощью узловой передачи сигналов на правой стороне». Клетка развития . 9 (1): 147–58. DOI : 10.1016 / j.devcel.2005.05.008 . PMID 15992548 . 
  265. ^ Ивашита, М; Ватанабэ, М. Исии, М; Чен, Т; Джонсон, С. Л.; Курачи, Й; Окада, N; Кондо, S (2006). «Пигментный узор у рыбок данио ягуар / обеликс вызван мутацией Kir7.1: значение для регуляции движения меланосом» . PLOS Genetics . 2 (11): e197. DOI : 10.1371 / journal.pgen.0020197 . PMC 1657052 . PMID 17121467 .  
  266. ^ Тур, Дж; Chapalamadugu, K. C; Padawer, T; Badole, S.L; Kilfoil Pj, 2-й; Бхатнагар, А; Типпараджу, С. М. (2016). «Делеция субъединицы Kvβ1.1 приводит к электрическим и гемодинамическим изменениям, вызывающим гипертрофию сердца в сердцах самок мышей» . Экспериментальная физиология . 101 (4): 494–508. DOI : 10.1113 / EP085405 . PMC 4827621 . PMID 27038296 .  
  267. ^ Чопра, S. S; Страуд, Д. М; Ватанабэ, H; Bennett, J. S; Бернс, К. Г.; Wells, K. S; Ян, Т; Чжун, Т. П.; Роден, Д. М. (2010). «Управляемые напряжением натриевые каналы необходимы для развития сердца у рыбок данио» . Циркуляционные исследования . 106 (8): 1342–50. DOI : 10,1161 / CIRCRESAHA.109.213132 . PMC 2869449 . PMID 20339120 .  
  268. ^ Шу, X; Cheng, K; Patel, N; Чен, Ф; Joseph, E; Цай, Х. Дж; Чен, Дж. Н. (2003). «Na, K-АТФаза необходима для развития сердца эмбриона у рыбок данио» . Развитие . 130 (25): 6165–73. DOI : 10.1242 / dev.00844 . PMID 14602677 . 
  269. ^ Khare, S; Ник, Дж. А; Zhang, Y; Галеано, К; Батлер, B; Хошбуэй, H; Rayaprolu, S; Хаторн, Т; Ранум, LP W; Smithson, L; Golde, T. E; Paucar, M; Морс, R; Рафф, М; Саймон, Дж; Nordenskjöld, M; Wirdefeldt, K; Ринкон-Лимас, Д. Э .; Льюис, Дж; Качмарек, Л. К; Fernandez-Funez, P; Ник, H. S; Уотерс, М. Ф (2017). «Мутация KCNC3 вызывает неврологический, непрогрессирующий подтип SCA13, связанный с доминантными негативными эффектами и аберрантным трафиком EGFR» . PLOS ONE . 12 (5): e0173565. DOI : 10.1371 / journal.pone.0173565 . PMC 5414954 . PMID 28467418 .  
  270. ^ Старич, Т. А; Холл, Д. Н; Гринштейн, Д. (2014). «Два класса каналов щелевого соединения опосредуют взаимодействия сомы и зародышевой линии, необходимые для пролиферации зародышевой линии и гаметогенеза у Caenorhabditis elegans» . Генетика . 198 (3): 1127–53. DOI : 10.1534 / genetics.114.168815 . PMC 4224157 . PMID 25195067 .  
  271. ^ Бауэр, R; Леманн, К; Мартини, Дж; Эккардт, Ф; Хох, М. (2004). «Белок канала щелевого соединения innexin 2 необходим для морфогенеза эпителия у эмбриона дрозофилы» . Молекулярная биология клетки . 15 (6): 2992–3004. DOI : 10,1091 / mbc.E04-01-0056 . PMC 420120 . PMID 15047872 .  
  272. ^ Бауэр, R; Леманн, К; Суета, B; Эккардт, Ф; Хох, М. (2002). «Ген канала щелевого соединения дрозофилы innexin 2 контролирует развитие передней кишки в ответ на передачу сигналов Wingless» . Журнал клеточной науки . 115 (Pt 9): 1859–67. PMID 11956317 . 
  273. ^ Ричард, М; Хох, М (2015). «Размер глаза дрозофилы определяется зависимой от Innexin 2 Decapentaplegic сигнализацией» . Биология развития . 408 (1): 26–40. DOI : 10.1016 / j.ydbio.2015.10.011 . PMID 26455410 . 
  274. ^ Debeer, P; Ван Эш, H; Huysmans, C; Pijkels, E; Де Смет, L; Ван Де Вен, Вт; Devriendt, K; Фринс, Дж. П. (2005). «Новые мутации GJA1 у пациентов с окуло-денто-цифровой дисплазией (ODDD)». Европейский журнал медицинской генетики . 48 (4): 377–87. DOI : 10.1016 / j.ejmg.2005.05.003 . PMID 16378922 . 
  275. ^ Пиццути, А; Flex, E; Mingarelli, R; Сальпьетро, ​​C; Zelante, L; Даллапиккола, Б. (2004). «Гомозиготная мутация гена GJA1 вызывает фенотип спектра Hallermann-Streiff / ODDD» . Мутация человека . 23 (3): 286. DOI : 10.1002 / humu.9220 . PMID 14974090 . S2CID 13345970 .  
  276. ^ Юарт, Дж. Л; Коэн, М. Ф; Мейер, Р. А; Хуанг, Г. Y; Wessels, A; Gourdie, R.G; Чин, А. Дж; Парк, С. М; Лазатин Б.О; Виллабон, S; Ло, C.W (1997). «Дефекты сердца и нервной трубки у трансгенных мышей, сверхэкспрессирующих ген щелевого соединения Cx43». Развитие . 124 (7): 1281–92. PMID 9118799 . 
  277. ^ Reaume, A. G; Де Соуза, П. А; Кулкарни, S; Langille, B.L; Чжу, Д; Дэвис, Т. С; Juneja, S.C; Киддер, Г. М.; Россант, Дж (1995). «Пороки развития сердца у новорожденных мышей, лишенных коннексина 43». Наука . 267 (5205): 1831–4. DOI : 10.1126 / science.7892609 . PMID 7892609 . 
  278. ^ Бритц-Каннингем, S. H; Шах, М. М.; Zuppan, C.W; Флетчер, В. Х (1995). «Мутации гена щелевого соединения Connexin43 у пациентов с пороками сердца и дефектами латеральности». Медицинский журнал Новой Англии . 332 (20): 1323–9. DOI : 10.1056 / NEJM199505183322002 . PMID 7715640 . 
  279. ^ Civitelli, R (2008). «Межклеточная связь в линии остеобластов / остеоцитов» . Архивы биохимии и биофизики . 473 (2): 188–92. DOI : 10.1016 / j.abb.2008.04.005 . PMC 2441851 . PMID 18424255 .  
  280. ^ Левин, М; Меркола, М. (1999). «Опосредованная щелевыми соединениями передача сигналов формирования паттерна влево-вправо в ранней бластодерме цыплят находится выше асимметрии Shh в узле». Развитие . 126 (21): 4703–14. PMID 10518488 . 
  281. ^ Беккер, Д. Л; МакГоннелл, я; Макаренкова, Х.П .; Патель, К; Щекотать, C; Лоример, Дж; Грин, К. Р. (1999). «Роли альфа-1 коннексина в морфогенезе куриных эмбрионов выявлены с использованием нового антисмыслового подхода». Генетика развития . 24 (1–2): 33–42. DOI : 10.1002 / (SICI) 1520-6408 (1999) 24: 1/2 <33 :: AID-DVG5> 3.0.CO; 2-F . PMID 10079509 . 
  282. ^ Lecanda, F; Warlow, P.M; Шейх, S; Фурлан, Ф; Steinberg, T. H; Чивителли, Р. (2000). «Дефицит коннексина 43 вызывает задержку оссификации, черепно-лицевые аномалии и дисфункцию остеобластов» . Журнал клеточной биологии . 151 (4): 931–44. DOI : 10,1083 / jcb.151.4.931 . PMC 2169447 . PMID 11076975 .  
  283. ^ Araya, R; Эккардт, Д; Riquelme, M.A; Willecke, K; Саез, Дж. К. (2003). «Присутствие и важность коннексина 43 во время миогенеза». Связь и адгезия клеток . 10 (4–6): 451–6. DOI : 10,1080 / cac.10.4-6.451.456 . ЛВП : 10533/174413 . PMID 14681056 . S2CID 33491307 .  
  284. ^ Канади, Дж. Д; Деллинджер, М. Т; Munger, S.J; Витте, М. Н; Саймон, А. М. (2011). «Дефицит коннексина 37 и коннексина 43 у мышей нарушает развитие лимфатического клапана и приводит к лимфатическим расстройствам, включая лимфедему и хилоторакс» . Биология развития . 354 (2): 253–66. DOI : 10.1016 / j.ydbio.2011.04.004 . PMC 3134316 . PMID 21515254 .  
  285. ^ Канади, Дж. Д; Munger, S.J; Витте, М. Н; Саймон, А. М. (2015). «Комбинация делеций Foxc2 и Connexin37 у мышей приводит к серьезным дефектам роста и ремоделирования лимфатических сосудов» . Биология развития . 405 (1): 33–46. DOI : 10.1016 / j.ydbio.2015.06.004 . PMC 4529811 . PMID 26079578 .  
  286. ^ Кумай, М; Нишии, К; Накамура, К; Takeda, N; Сузуки, М; Шибата, Y (2000). «Потеря коннексина 45 вызывает дефект подушки в раннем кардиогенезе». Развитие . 127 (16): 3501–12. PMID 10903175 . 
  287. ^ Nishii, K; Кумай, М; Шибата, Y (2001). «Регулирование эпителиально-мезенхимальной трансформации через каналы щелевых соединений в развитии сердца». Тенденции сердечно-сосудистой медицины . 11 (6): 213–8. DOI : 10.1016 / s1050-1738 (01) 00103-7 . PMID 11673050 . 
  288. Перейти ↑ White, T. W (2002). «Уникальный и повторяющийся вклад коннексинов в развитие линз». Наука . 295 (5553): 319–20. DOI : 10.1126 / science.1067582 . PMID 11786642 . S2CID 25744002 .  
  289. ^ Чанг, Q; Тан, Вт; Ким, Y; Лин, X (2015). «Временное условное обнуление коннексина26 у мышей выявляет временные потребности коннексина26 в ключевых событиях развития улитки до появления слуха». Нейробиология болезней . 73 : 418–27. DOI : 10.1016 / j.nbd.2014.09.005 . PMID 25251605 . S2CID 207068577 .  
  290. ^ Ватанабэ, М; Ивашита, М; Исии, М; Курачи, Й; Каваками, А; Кондо, S; Окада, Н. (2006). «Точечный рисунок леопарда данио вызван мутацией в гене коннексина 41.8 рыбок данио» . EMBO Reports . 7 (9): 893–7. DOI : 10.1038 / sj.embor.7400757 . PMC 1559663 . PMID 16845369 .  
  291. ^ Йовины, М. К; Хиггинс, Э. П; Hindes, A; Коблиц, В; Джонсон, С. Л. (2005). «Мутации в коннексине 43 (GJA1) нарушают рост костей в плавниках рыбок данио». Биология развития . 278 (1): 208–19. DOI : 10.1016 / j.ydbio.2004.11.005 . PMID 15649473 . 
  292. ^ Дэви, А; Буш, Дж. О; Сориано, П. (2006). «Подавление коммуникации щелевых соединений на эктопических границах эф / эфрин лежит в основе краниофронтоназального синдрома» . PLOS Биология . 4 (10): e315. DOI : 10.1371 / journal.pbio.0040315 . PMC 1563491 . PMID 16968134 .  
  293. ^ Симс-младший, К; Eble, D. M; Айовин, М. К (2009). «Connexin43 регулирует расположение суставов в плавниках рыбок данио» . Биология развития . 327 (2): 410–8. DOI : 10.1016 / j.ydbio.2008.12.027 . PMC 2913275 . PMID 19150347 .  
  294. ^ Hoptak-Solga, A.D; Нильсен, S; Джайн, я; Thummel, R; Хайд, Д. Р.; Айовин, М. К (2008). «Коннексин 43 (GJA1) необходим в популяции делящихся клеток во время регенерации плавников» . Биология развития . 317 (2): 541–8. DOI : 10.1016 / j.ydbio.2008.02.051 . PMC 2429987 . PMID 18406403 .  
  295. ^ Смендзюк, К. М; Мессенберг, А; Vogl, A. W; Таненцапф, Г. (2015). «Двунаправленное соединение сомы с зародышевой линией, опосредованное щелевым соединением, имеет важное значение для сперматогенеза» . Развитие . 142 (15): 2598–609. DOI : 10.1242 / dev.123448 . PMC 6514411 . PMID 26116660 .  
  296. ^ О, С. К; Шин, Дж. О; Baek, J. I; Ли, Дж; Bae, J. W; Ankamerddy, H; Kim, M.J; Ха, Т. Л; Ryoo, Z. Y; Kim, U.K; Бок, Дж; Ли, К. Y (2015). «Паннексин 3 необходим для нормального развития скелета у позвоночных». Журнал FASEB . 29 (11): 4473–84. DOI : 10.1096 / fj.15-273722 . PMID 26183770 . S2CID 8219978 .  
  297. ^ Онкал, R; Джамгоз, М. Б. (2009). «Молекулярная фармакология экспрессии потенциалзависимого натриевого канала при метастатическом заболевании: клинический потенциал неонатального Nav1.5 при раке груди». Европейский журнал фармакологии . 625 (1–3): 206–19. DOI : 10.1016 / j.ejphar.2009.08.040 . PMID 19835862 . 
  298. ^ a b House, C. D; Vaske, C.J; Schwartz, A.M; Обиас, V; Франк, B; Луу, Т; Сарвазян, Н; Ирби, Р; Strausberg, R.L; Hales, T. G; Стюарт, Дж. М.; Ли, Н. Х (2010). «Управляемый напряжением Na + канал SCN5A является ключевым регулятором транскрипционной сети генов, которая контролирует инвазию рака толстой кишки» . Исследования рака . 70 (17): 6957–67. DOI : 10.1158 / 0008-5472.CAN-10-1169 . PMC 2936697 . PMID 20651255 .  
  299. ^ Перес-Нейт, М; Рао, В. Р.; Джентиле, S (2016). «Активация HERG1 / Kv11.1 стимулирует транскрипцию p21waf / cip в клетках рака груди посредством кальциневрин-зависимого механизма» . Oncotarget . 7 (37): 58893–58902. DOI : 10.18632 / oncotarget.3797 . PMC 5312283 . PMID 25945833 .  
  300. ^ Lansu, K; Джентиле, S (2013). «Активация калиевого канала подавляет пролиферацию клеток рака груди, активируя программу старения» . Смерть клетки и болезнь . 4 (6): e652. DOI : 10.1038 / cddis.2013.174 . PMC 3698542 . PMID 23744352 .  
  301. ^ Пей, L; Мудрый, О; Славин А; Грязь; Мощность, S; Ян, Л. Y; Хои, Т. (2003). «Онкогенный потенциал TASK3 (Kcnk9) зависит от функции K + канала» . Труды Национальной академии наук . 100 (13): 7803–7. DOI : 10.1073 / pnas.1232448100 . PMC 164668 . PMID 12782791 .  
  302. ^ Сайто, Цуёси; Шлегель, Ричард; Андрессон, Тиркель; Юге, Луи; Ямамото, Масао; Ямасаки, Хироши (1998). «Индукция трансформации клеток с помощью мутантной 16K вакуолярной H + -атпазы (дуктина) сопровождается подавлением межклеточной коммуникации щелевых соединений и транслокацией коннексина 43 в клетки NIH3T3» . Онкоген . 17 (13): 1673–80. DOI : 10.1038 / sj.onc.1202092 . PMID 9796696 . 
  303. ^ Гупта, N; Мартин, П. М.; Prasad, P.D; Ганапати, V (2006). «Опосредованный SLC5A8 (SMCT1) транспорт бутирата составляет основу подавляющей опухоль функции переносчика». Науки о жизни . 78 (21): 2419–25. DOI : 10.1016 / j.lfs.2005.10.028 . PMID 16375929 . 
  304. ^ Roepke, Т. К; Purtell, K; King, E.C; Ла Перль, К. М.; Лернер, Д. Дж; Эбботт, Г. В. (2010). «Целенаправленная делеция Kcne2 вызывает глубокий кистозный гастрит и неоплазию желудка» . PLOS ONE . 5 (7): e11451. DOI : 10.1371 / journal.pone.0011451 . PMC 2897890 . PMID 20625512 .  
  305. ^ Ли, М. П.; Hu, R.J; Джонсон, Л. А; Файнберг, А. П. (1997). «Ген KVLQT1 человека демонстрирует тканеспецифический импринтинг и включает хромосомные перестройки синдрома Беквита-Видемана». Генетика природы . 15 (2): 181–5. DOI : 10.1038 / ng0297-181 . PMID 9020845 . S2CID 24715509 .  
  306. ^ Мартино, Дж. Дж; Уолл, Б. А; Mastrantoni, E; Wilimczyk, B.J; Ла Кава, С. Н; Дегенхардт, К; Белый, E; Чен, С (2013). «Метаботропный рецептор глутамата 1 (Grm1) представляет собой онкоген в эпителиальных клетках» . Онкоген . 32 (37): 4366–76. DOI : 10.1038 / onc.2012.471 . PMC 3910169 . PMID 23085756 .  
  307. ^ Speyer, C. L; Smith, J. S; Банда, М; Деврис, Дж. А; Mekani, T; Горски, Д. Х (2012). «Метаботропный рецептор глутамата-1: потенциальная терапевтическая мишень для лечения рака груди» . Исследование и лечение рака груди . 132 (2): 565–73. DOI : 10.1007 / s10549-011-1624-х . PMC 3898178 . PMID 21681448 .  
  308. ^ Чжан, Дж. Т; Цзян, X. H; Се, С; Cheng, H; Да Донг, Дж; Ван, Y; Fok, K. L; Чжан, X. H; Sun, T. T; Цанг, Л. Л; Чен, Н; Солнце, X.J; Chung, Y.W; Cai, Z. M; Jiang, W.G; Чан, Х.С. (2013). «Подавление CFTR способствует переходу от эпителия к мезенхиме и связано с плохим прогнозом рака груди» . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Исследование молекулярных клеток . 1833 (12): 2961–2969. DOI : 10.1016 / j.bbamcr.2013.07.021 . PMID 23916755 . 
  309. ^ Се, С; Цзян, X. H; Zhang, J. T; Sun, T. T; Донг, Дж. Д; Сандерс, А. Дж; Diao, R. Y; Ван, Y; Fok, K. L; Цанг, Л. Л; Ю, М. К; Чжан, X. H; Chung, Y.W; Ye, L; Zhao, M. Y; Guo, J. H; Сяо, З. Дж; Lan, H. Y; Ng, C. F; Lau, K. M; Cai, Z. M; Jiang, W.G; Чан, Х.С. (2013). «CFTR подавляет прогрессирование опухоли через miR-193b, нацеленную на активатор плазминогена урокиназы (uPA) при раке простаты». Онкоген . 32 (18): 2282–91, 2291.e1–7. DOI : 10.1038 / onc.2012.251 . PMID 22797075 . S2CID 21255355 .  
  310. ^ Сирнес, S; Bruun, J; Кольберг, М; Кдженсет, А; Lind, G.E; Свиндланд, А; Бреч, А; Несбаккен, А; Lothe, R.A; Leithe, E; Риведал, Э (2012). «Коннексин43 действует как супрессор опухоли колоректального рака и предсказывает исход заболевания». Международный журнал рака . 131 (3): 570–81. DOI : 10.1002 / ijc.26392 . PMID 21866551 . S2CID 6293505 .  
  311. ^ Шиклинг, Б. М; Англия, С.К .; Айкин-Бернс, N; Norian, L.A; Лесли, К. К.; Фриден-Коровкина В.П. (2015). «Ингибитор канала BKCa модулирует канцерогенную способность гормононезависимых клеток рака груди через путь Wnt» . Отчеты онкологии . 33 (2): 533–8. DOI : 10.3892 / or.2014.3617 . PMC 4306270 . PMID 25422049 .  
  312. ^ Felder, C. C; МакАртур, L; Ma, A. L; Гусовский, Ф; Кон, E.C (1993). «Опухоль-супрессорная функция мускариновых рецепторов ацетилхолина связана с активацией управляемого рецептором притока кальция» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 90 (5): 1706–10. DOI : 10.1073 / pnas.90.5.1706 . PMC 45948 . PMID 7680475 .  
  313. ^ Резания, S; Каммерер, S; Ли, С; Steinecker-Frohnwieser, B; Горищек, А; Девани, Т. Т; Верхейен, S; Passegger, C.A; Тебризи-Визси, Н.Г .; Hackl, H; Platzer, D; Зарнани, А. Х; Malle, E; Jahn, S.W; Bauernhofer, T; Шрайбмайер, W (2016). «Сверхэкспрессия вариантов сплайсинга гена KCNJ3 противоположным образом влияет на жизненно важные параметры линии клеток злокачественного рака груди MCF-7» . BMC Рак . 16 : 628. DOI : 10,1186 / s12885-016-2664-8 . PMC 4983040 . PMID 27519272 .  
  314. ^ Каммерер, S; Соколовский, А; Hackl, H; Platzer, D; Jahn, S.W; Эль-Хелиеби, А; Шварценбахер, Д; Штигельбауэр, V; Пихлер, М; Резания, S; Fiegl, H; Пейнтингер, Ф; Регитниг, П; Hoefler, G; Schreibmayer, W; Бауэрнхофер, Т (2016). «KCNJ3 - новый независимый прогностический маркер для пациентов с раком груди, положительным по рецепторам эстрогена» . Oncotarget . 7 (51): 84705–84717. DOI : 10.18632 / oncotarget.13224 . PMC 5356693 . PMID 27835900 .