• отжиг хеликаза активность • нуклеотид связывание • ГО: 0008026 хеликаза активность • ГО: хеликаза активность 0004003 ДНК • связывание пузыря ДНК • р53 связывания • связывание G-квадруплекс ДНК • связывание одноцепочечной ДНК • гидролазы активности, действующая на ангидридах кислот, фосфор -содержащие ангидриды • АТФазная активность • Связывание с белками GO: 0001948 • Каталитическая активность • Связывание нуклеиновых кислот • Геликазная активность с четырехсторонним соединением GO: 1990163 • активность гидролазы • Связывание АТФ • GO: 0043140 3'-5 'ДНК-геликазная активность • четырехстороннее связывание ДНК • связывание Y-формы ДНК • разветвленная ДНК-зависимая активность геликазы • связывание теломерной D-петли • связывание теломерной G-квадруплексной ДНК • 8-гидрокси- Связывание с ДНК 2'-дезоксигуанозина • Связывание с ДНК • ДНК-зависимая активность АТФазы • Связывание с ионами цинка • Активность по гомодимеризации белков • Связывание с ионами металлов
Сотовый компонент
• тело PML • ядерный матрикс • внутриклеточный • нуклеоплазма • латеральный элемент • хромосома, теломерная область • ядерная хромосома • ядрышко • ядро клетки • цитоплазма • цитозоль • вилка репликации • хромосома • пронуклеус
Биологический процесс
• рекомбинация ДНК • регуляция активности циклинзависимой протеин-серин / треонинкиназы • защита репликационной вилки • процессинг двухцепочечных разрывов ДНК • позитивная регуляция транскрипции, ДНК-шаблон • негативная регуляция деления клеток • клеточный ответ на камптотецин • клеточный метаболизм • олигомеризация белков • процессинг репликационной вилки • негативная регуляция рекомбинации ДНК • клеточный ответ на ионизирующее излучение • контрольная точка митотического повреждения ДНК G2 • реакция на рентгеновские лучи • клеточный ответ на гидроксимочевина • репарацию ДНК • цепи ДНК ренатурация • двухцепочечный ремонт разрыва посредством гомологичной рекомбинации • теломерная D-петля разборки • ДНК репликации • формирование трет-круг • ДНК - дуплекс , разматывании • G-квадруплекс ДНК раскручивание • белок homooligomerization • регулирование ДНК-зависимая репликация ДНК • клеточный ответ на стимул повреждения ДНК • разрешение промежуточных продуктов мейотической рекомбинации • синтез ДНК, участвующий в репарации ДНК • смещение цепи • репарация двухцепочечных разрывов посредством негомологичного соединения концов • процессинг двухцепочечных разрывов мейотической ДНК, участвующий в реципрокной мейотической рекомбинации • негативная регуляция апоптотического процесса • восстановление двухцепочечных разрывов посредством зависимого от синтеза отжига цепи • негативная регуляция митотической рекомбинации • альфа-бета дифференцировки Т - клеток • положительное регулирование пролиферации альфа-бета Т - клеток • мейоза разделение хромосом • отрицательное регулирование процесса апоптоза тимоцитов • разрешение рекомбинационных промежуточных • отрицательная регуляция репарации двухцепочечных разрывов посредством одноцепочечного отжига • положительная регуляция репарации двухцепочечных разрывов посредством гомологичной рекомбинации • регуляция передачи сигнала медиатором класса p53 • поддержание теломер • раскручивание ДНК, участвующее в репликации ДНК
Блум синдром белок является белком , который в организме человека кодируется BLM геном и не выражается в синдроме Блума . [5]
Ген синдрома продукт Блума связан с RecQ подмножества DExH ДНК-содержащим коробчатый геликаз и имеет как ДНК-стимулированной АТФаза геликазной активность ДНК и АТФ-зависимой. Мутации, вызывающие синдром Блума, удаляют или изменяют мотивы геликазы и могут отключить активность 3 '→ 5' геликазы. Нормальный белок может подавлять несоответствующую гомологичную рекомбинацию . [6]
СОДЕРЖАНИЕ
1 Мейоз
2 взаимодействия
3 ссылки
4 Дальнейшее чтение
5 Внешние ссылки
Мейоз [ править ]
Современная модель мейотической рекомбинации, инициированной двухцепочечным разрывом или разрывом, с последующим спариванием с гомологичной хромосомой и инвазией цепи, чтобы инициировать процесс рекомбинационной репарации. Ремонт разрыва может привести к кроссоверу (CO) или непересечению (NCO) фланкирующих областей. Считается, что рекомбинация CO происходит в рамках модели двойного холлидейского соединения (DHJ), показанной справа выше. Считается, что рекомбинанты NCO возникают в основном в рамках модели отжига зависимых цепей от синтеза (SDSA), показанной слева выше. Большинство событий рекомбинации относятся к типу SDSA.
Рекомбинация во время мейоза часто инициируется двухцепочечным разрывом ДНК (DSB). Во время рекомбинации участки ДНК на 5'-концах разрыва отрезаются в процессе, называемом резекцией. На следующем этапе инвазии цепи выступающий 3'-конец разорванной молекулы ДНК «вторгается» в ДНК гомологичной хромосомы, которая не повреждена. После инвазии цепи дальнейшая последовательность событий может следовать по одному из двух основных путей, ведущих к перекрестному (CO) или неперекрестному (NCO) рекомбинанту (см. Генетическая рекомбинация и нижняя часть рисунка в этом разделе).
Прорастающие дрожжи Saccharomyces cerevisiae кодируют ортолог белка синдрома Блума (BLM), который обозначен как Sgs1 (малый супрессор роста 1). Sgs1 (BLM) является хеликазом , что функции в гомологичном рекомбинационном ремонте DSBs. Sgs1 (BLM) хеликаз , как представляется, центральный регулятор большинства рекомбинационных событий , которые происходят во время S.cerevisiae , мейоза . [7] Во время нормального мейоза Sgs1 (BLM) отвечает за направление рекомбинации в сторону альтернативного образования либо ранних NCOs, либо соединенных молекул Holliday junction , последние впоследствии разрешаются как COs. [7]
В растении Arabidopsis thaliana гомологи геликазы Sgs1 (BLM) выступают в качестве основных барьеров для образования мейотического CO. [8] Считается, что эти геликазы замещают вторгающуюся цепь, позволяя отжигать ее с другим 3'-выступающим концом DSB, что приводит к образованию рекомбинантных NCO посредством процесса, называемого отжигом зависимой от синтеза цепи (SDSA) (см. Генетическая рекомбинация и рисунок в этом документе). раздел). Подсчитано, что только около 4% DSB восстанавливаются за счет рекомбинации CO. [9] Sequela-Arnaud et al. [8] предположили, что количество CO ограничено из-за долгосрочных затрат на рекомбинацию CO, то есть разрушения благоприятных генетических комбинаций аллелей, созданных прошлыместественный отбор .
Взаимодействия [ править ]
Было показано, что белок синдрома Блума взаимодействует с:
Банкомат , [10] [11]
CHAF1A , [12]
ЧЕК1 , [13]
FANCM , [14]
FEN1 , [15]
H2AFX , [13]
MLH1 [10] [16] [17] [18]
P53 , [13] [19] [20] [21]
RAD51L3 , [22]
RAD51 , [23]
RPA1 , [24] [25] [26]
TOP3A , [16] [24] [27] [28]
TP53BP1 , [13]
WRN , [29] и
XRCC2 . [22]
Ссылки [ править ]
^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000197299 - Ensembl , май 2017 г.
^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000030528 - Ensembl , май 2017 г.
^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Karow JK, Чакраверти RK, Hickson ID (январь 1998 г.). «Продуктом гена синдрома Блума является 3'-5'-ДНК-геликаза» . J Biol Chem . 272 (49): 30611–4. DOI : 10.1074 / jbc.272.49.30611 . PMID 9388193 .
^ "Синдром Блума" . Домашний справочник по генетике . NIH . Проверено 19 марта 2013 года .
^ а б Де Муйт А., Джессоп Л., Колар Э, Сурираджан А., Чен Дж, Даяни Ю., Лихтен М. (2012). «Ортолог геликазы BLM Sgs1 является центральным регулятором промежуточного метаболизма мейотической рекомбинации» . Мол. Cell . 46 (1): 43–53. DOI : 10.1016 / j.molcel.2012.02.020 . PMC 3328772 . PMID 22500736 .
^ а б Сегела-Арно М., Крисмани В., Ларшевек С., Мазель Дж., Фрогер Н., Шойнар С., Лемхемди А., Макайсн Н., Ван Леен Дж., Геверт К., Де Джагер Дж., Челышева Л., Мерсье Р. (2015). «Множественные механизмы ограничивают мейотические кроссоверы: TOP3α и два гомолога BLM противодействуют кроссоверам параллельно с FANCM» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 112 (15): 4713–8. Bibcode : 2015PNAS..112.4713S . DOI : 10.1073 / pnas.1423107112 . hdl : 1854 / LU-6829814 . PMC 4403193 . PMID 25825745 .
^ Crismani W, Girard C, Froger N, Pradillo M, Santos JL, Chelysheva L, Copenhaver GP, Horlow C, Mercier R (2012). «FANCM ограничивает мейотические кроссоверы». Наука . 336 (6088): 1588–90. Bibcode : 2012Sci ... 336.1588C . DOI : 10.1126 / science.1220381 . PMID 22723424 . S2CID 14570996 .
^ a b Ван И, Кортез Д., Язди П., Нефф Н., Элледж С. Дж., Цинь Дж. (апрель 2000 г.). «BASC, суперкомплекс белков, связанных с BRCA1, участвующих в распознавании и восстановлении аберрантных структур ДНК» . Genes Dev . 14 (8): 927–39. doi : 10.1101 / gad.14.8.927 (неактивен 2021-01-15). PMC 316544 . PMID 10783165 .CS1 maint: DOI неактивен с января 2021 г. ( ссылка )
^ Бимиш Н, Кедар Р, Канеко Н, Чен Р, Т Fukao, Пэн С, Берестень S, Gueven N, Purdie D, Лиз-S Миллер, Эллис Н, Н Кондо, Лавин МФ (август 2002 г.). «Функциональная связь между BLM, дефектным при синдроме Блума, и белком с мутацией атаксии-телеангиэктазии, ATM» . J. Biol. Chem . 277 (34): 30515–23. DOI : 10.1074 / jbc.M203801200 . PMID 12034743 .
^ Jiao R, Bachrati CZ, Педрацци G, Кюстер P, Петкович M, Li JL, Эгли D, Хиксон ID, Stagljar I (июнь 2004). «Физическое и функциональное взаимодействие между продуктом гена синдрома Блума и крупнейшей субъединицей фактора сборки хроматина 1» . Мол. Клетка. Биол . 24 (11): 4710–9. DOI : 10.1128 / MCB.24.11.4710-4719.2004 . PMC 416397 . PMID 15143166 .
^ a b c d Сенгупта С., Роблес А.И., Линке С.П., Синогеева Н.И., Чжан Р., Педе Р., Уорд И.М., Селеста А., Нуссенцвейг А., Чен Дж., Халазонетис Т.Д., Харрис С.К. (сентябрь 2004 г.). «Функциональное взаимодействие между геликазой BLM и 53BP1 в Chk1-опосредованном пути во время остановки S-фазы» . J. Cell Biol . 166 (6): 801–13. DOI : 10.1083 / jcb.200405128 . PMC 2172115 . PMID 15364958 .
↑ Deans AJ, West SC (24 декабря 2009 г.). «FANCM связывает нарушения нестабильности генома, синдром Блума и анемию Фанкони». Мол. Cell . 36 (6): 943–53. DOI : 10.1016 / j.molcel.2009.12.006 . PMID 20064461 .
↑ Sharma S, Sommers JA, Wu L, Bohr VA, Hickson ID, Brosh RM (март 2004 г.). «Стимуляция эндонуклеазы-1 лоскута белком синдрома Блума» . J. Biol. Chem . 279 (11): 9847–56. DOI : 10.1074 / jbc.M309898200 . PMID 14688284 .
↑ a b Freire R, d'Adda Di Fagagna F, Wu L, Pedrazzi G, Stagljar I, Hickson ID, Jackson SP (август 2001 г.). «Расщепление продукта гена синдрома Блума во время апоптоза каспазой-3 приводит к нарушению взаимодействия с топоизомеразой IIIальфа» . Nucleic Acids Res . 29 (15): 3172–80. DOI : 10.1093 / NAR / 29.15.3172 . PMC 55826 . PMID 11470874 .
^ Langland G, Kordich J, J Creaney, Госса КН, Лиллард-Wetherell К, Bebenek К, Kunkel ТА, Gröden J (август 2001 г.). «Белок синдрома Блума (BLM) взаимодействует с MLH1, но не требуется для восстановления несоответствия ДНК» . J. Biol. Chem . 276 (32): 30031–5. DOI : 10.1074 / jbc.M009664200 . PMID 11325959 .
^ Ван XW, Цзэн А, Эллис Н.А., Spillare Е.А., Линке С.П., Роблес А.И., Seker Н, Ян Q, Ху P, S Берестень, Bemmels Н.А., Гарфилд S, Харрис CC (август 2001 г.). «Функциональное взаимодействие р53 и ДНК-геликазы BLM при апоптозе» . J. Biol. Chem . 276 (35): 32948–55. DOI : 10.1074 / jbc.M103298200 . PMID 11399766 .
^ Гаркавцев IV, Kley N, Grigorian И.А., Гудков А.В. (декабрь 2001). «Белок синдрома Блума взаимодействует и кооперирует с p53 в регуляции транскрипции и контроле роста клеток» . Онкоген . 20 (57): 8276–80. DOI : 10.1038 / sj.onc.1205120 . PMID 11781842 .
^ Ян К., Чжан Р., Ван XW, Спилларе Е.А., Линке С.П., Субраманиан Д., Гриффит Д.Д., Ли Дж.Л., Хиксон ИД, Шен Дж.С., Леб Л.А., Мазур С.Дж., Аппелла Е, Брош Р.М., Кармакар П., Бор В.А., Харрис CC (август 2002 г.). «Процессинг соединений Холлидея с помощью геликаз BLM и WRN регулируется p53» . J. Biol. Chem . 277 (35): 31980–7. DOI : 10.1074 / jbc.M204111200 . PMID 12080066 .
^ a b Брейбрук Дж. П., Ли Дж. Л., Ву Л., Кейпл Ф, Бенсон Ф. Э., Хиксон ИД (ноябрь 2003 г.). «Функциональное взаимодействие между геликазой синдрома Блума и паралогом RAD51, RAD51L3 (RAD51D)» . J. Biol. Chem . 278 (48): 48357–66. DOI : 10.1074 / jbc.M308838200 . ЛВП : 10026,1 / 10297 . PMID 12975363 .
↑ Wu L, Davies SL, Levitt NC, Hickson ID (июнь 2001 г.). «Возможная роль геликазы BLM в рекомбинационной репарации через консервативное взаимодействие с RAD51» . J. Biol. Chem . 276 (22): 19375–81. DOI : 10.1074 / jbc.M009471200 . PMID 11278509 .
^ a b Брош Р.М., Ли Дж. Л., Кенни М.К., Каров Дж. К., Купер М. П., Курекаттил Р. П., Хиксон И. Д., Бор Вирджиния (август 2000 г.). «Репликационный белок А физически взаимодействует с белком синдрома Блума и стимулирует его геликазную активность» . J. Biol. Chem . 275 (31): 23500–8. DOI : 10.1074 / jbc.M001557200 . PMID 10825162 .
^ Opresko PL, фон Коббе C, Laine JP, Harrigan J, Hickson ID, Bohr VA (октябрь 2002 г.). «Теломер-связывающий белок TRF2 связывает и стимулирует геликазы синдрома Вернера и Блума» . J. Biol. Chem . 277 (43): 41110–9. DOI : 10.1074 / jbc.M205396200 . PMID 12181313 .
^ Moens PB, Колас NK, Tarsounas M, Маркон E, Cohen PE, Spyropoulos B (апрель 2002). «Временной ход и хромосомная локализация белков, связанных с рекомбинацией, в мейозе у мышей совместимы с моделями, которые могут разрешить ранние взаимодействия ДНК-ДНК без реципрокной рекомбинации». J. Cell Sci . 115 (Pt 8): 1611–22. PMID 11950880 .
^ Wu L, SL Дэвис, Северная PS, Гулауик H, Риу JF, Turley H, Gatter KC, Хиксон ID (март 2000). «Продукт гена синдрома Блума взаимодействует с топоизомеразой III» . J. Biol. Chem . 275 (13): 9636–44. DOI : 10.1074 / jbc.275.13.9636 . PMID 10734115 .
^ Ху П., Берестен С.Ф., ван Брабант А.Дж., Е Т.З., Пандольфи П.П., Джонсон Ф.Б., Гуаренте Л., Эллис Н.А. (июнь 2001 г.). «Доказательства взаимодействия BLM и топоизомеразы IIIalpha в стабильности генома» . Гм. Мол. Genet . 10 (12): 1287–98. DOI : 10.1093 / HMG / 10.12.1287 . PMID 11406610 .
^ фон Коббе С., Кармакар П., Давут Л., Опреско П., Зенг X, Брош Р. М., Хиксон И. Д., Бор В. А. (июнь 2002 г.). «Колокализация, физическое и функциональное взаимодействие между белками синдрома Вернера и Блума» . J. Biol. Chem . 277 (24): 22035–44. DOI : 10.1074 / jbc.M200914200 . PMID 11919194 .
Дальнейшее чтение [ править ]
Ву Л.Л., Онель К., Эллис Н.А. (2007). «Нарушенный геном: генетические и фармакологические подходы к разрыву ДНК». Анна. Med . 39 (3): 208–18. DOI : 10.1080 / 08035250601167136 . PMID 17457718 . S2CID 30395226 .
Макдэниел Л.Д., Шульц Р.А. (1992). «Фенотип повышенного обмена сестринских хроматид в клетках с синдромом Блума дополняется хромосомой 15 человека» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 89 (17): 7968–72. Bibcode : 1992PNAS ... 89.7968M . DOI : 10.1073 / pnas.89.17.7968 . PMC 49836 . PMID 1518822 .
Герман Дж., Роу А.М., Лепперт М.Ф., Эллис Н.А. (1994). «Синдром Блума: анализ кровнородственных семей определяет мутировавший локус хромосомной полосы 15q26.1» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 91 (14): 6669–73. Bibcode : 1994PNAS ... 91.6669G . DOI : 10.1073 / pnas.91.14.6669 . PMC 44264 . PMID 8022833 .
Foucault F, Vaury C, Barakat A, Thibout D, Planchon P, Jaulin C, Praz F, Amor-Guéret M (1998). «Характеристика новой мутации BLM, связанной с альфа-дефектом топоизомеразы II у пациента с синдромом Блума» . Гм. Мол. Genet . 6 (9): 1427–34. DOI : 10.1093 / HMG / 6.9.1427 . PMID 9285778 .
Канеко Х., Ории К.О., Мацуи Э., Симозава Н., Фукао Т., Мацумото Т., Шимамото А., Фуруичи Ю., Хаякава С., Касахара К., Кондо Н. (1997). «Транслокация белка BLM (ген, вызывающий синдром Блума) в ядро по сигналу ядерной локализации». Биохим. Биофиз. Res. Commun . 240 (2): 348–53. DOI : 10.1006 / bbrc.1997.7648 . PMID 9388480 .
Ву Л., Дэвис С.Л., Норт ПС, Гулауик Х., Риоу Дж. Ф., Терли Х., Гаттер К.С., Хиксон И.Д. (2000). «Продукт гена синдрома Блума взаимодействует с топоизомеразой III» . J. Biol. Chem . 275 (13): 9636–44. DOI : 10.1074 / jbc.275.13.9636 . PMID 10734115 .
Янкивский В., Марчиньяк Р.А., Гуаренте Л., Нефф Н.Ф. (2000). «Структура ядра в нормальных клетках и клетках с синдромом Блума» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 97 (10): 5214–9. Bibcode : 2000PNAS ... 97.5214Y . DOI : 10.1073 / pnas.090525897 . PMC 25808 . PMID 10779560 .
Ван И, Кортез Д., Язди П., Нефф Н., Элледж С. Дж., Цинь Дж. (2000). «BASC, суперкомплекс белков, связанных с BRCA1, участвующих в распознавании и восстановлении аберрантных структур ДНК» . Genes Dev . 14 (8): 927–39. doi : 10.1101 / gad.14.8.927 (неактивен 2021-01-15). PMC 316544 . PMID 10783165 .CS1 maint: DOI неактивен с января 2021 г. ( ссылка )
Karow JK, Constantinou A, Li JL, West SC, Hickson ID (2000). «Продукт гена синдрома Блума способствует миграции ветвей соединений Холлидея» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 97 (12): 6504–8. Bibcode : 2000PNAS ... 97.6504K . DOI : 10.1073 / pnas.100448097 . PMC 18638 . PMID 10823897 .
Brosh RM, Li JL, Kenny MK, Karow JK, Cooper MP, Kureekattil RP, Hickson ID, Bohr VA (2000). «Репликационный белок А физически взаимодействует с белком синдрома Блума и стимулирует его геликазную активность» . J. Biol. Chem . 275 (31): 23500–8. DOI : 10.1074 / jbc.M001557200 . PMID 10825162 .
Dutertre S, Ababou M, Onclercq R, Delic J, Chatton B, Jaulin C, Amor-Guéret M (2000). "Регуляция клеточного цикла эндогенной геликазы ДНК синдрома Блума дикого типа" . Онкоген . 19 (23): 2731–8. DOI : 10.1038 / sj.onc.1203595 . PMID 10851073 .
Баракат А., Абабу М., Онклерк Р., Дутертр С., Чадли Э, Хда Н., Бенслиман А., Амор-Герет М. (2000). «Идентификация новой миссенс-мутации BLM (2706T> C) у марокканского пациента с синдромом Блума». Гм. Мутат . 15 (6): 584–5. DOI : 10.1002 / 1098-1004 (200006) 15: 6 <584 :: АИД-HUMU28> 3.0.CO; 2-я . PMID 10862105 .
Брош Р.М., Каров Дж. К., Уайт Э. Дж., Шоу Н. Д., Хиксон И. Д., Бор В. А. (2000). «Сильное ингибирование геликаз Вернера и Блума препаратами, связывающими малую бороздку ДНК» . Nucleic Acids Res . 28 (12): 2420–30. DOI : 10.1093 / NAR / 28.12.2420 . PMC 102731 . PMID 10871376 .
Ву Л., Дэвис С.Л., Левитт NC, Hickson ID (2001). «Возможная роль геликазы BLM в рекомбинационной репарации через консервативное взаимодействие с RAD51» . J. Biol. Chem . 276 (22): 19375–81. DOI : 10.1074 / jbc.M009471200 . PMID 11278509 .
Лэнгланд Дж., Кордич Дж., Крини Дж., Госс К. Х., Лиллард-Ветерелл К., Бебенек К., Кункель Т. А., Гроден Дж. (2001). «Белок синдрома Блума (BLM) взаимодействует с MLH1, но не требуется для восстановления несоответствия ДНК» . J. Biol. Chem . 276 (32): 30031–5. DOI : 10.1074 / jbc.M009664200 . PMID 11325959 .
Ван XW, Ценг А., Эллис Н.А., Спилларе Е.А., Линке С.П., Роблес А.И., Секер Х., Ян К., Ху П, Берестен С., Беммелс Н.А., Гарфилд С., Харрис С.К. (2001). «Функциональное взаимодействие р53 и ДНК-геликазы BLM при апоптозе» . J. Biol. Chem . 276 (35): 32948–55. DOI : 10.1074 / jbc.M103298200 . PMID 11399766 .
Ху П., Берестен С.Ф., ван Брабант А.Дж., Йе Т.З., Пандольфи П.П., Джонсон Ф.Б., Гуаренте Л., Эллис Н.А. (2001). «Доказательства взаимодействия BLM и топоизомеразы IIIalpha в стабильности генома» . Гм. Мол. Genet . 10 (12): 1287–98. DOI : 10.1093 / HMG / 10.12.1287 . PMID 11406610 .
Фрейре Р., д'Адда ди Фаганья Ф., Ву Л., Педрацци Г., Стаглар I, Хиксон ID, Джексон СП (2001). «Расщепление продукта гена синдрома Блума во время апоптоза каспазой-3 приводит к нарушению взаимодействия с топоизомеразой IIIα» . Nucleic Acids Res . 29 (15): 3172–80. DOI : 10.1093 / NAR / 29.15.3172 . PMC 55826 . PMID 11470874 .
Внешние ссылки [ править ]
GeneReviews / NCBI / NIH / UW запись о синдроме Блума
Расположение генома человека BLM и страница сведений о гене BLM в браузере генома UCSC .
Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : P54132 (белок синдрома Блума) в PDBe-KB .
