• развитие глаз • процесс спецификации паттерна • развитие скелетной системы • развитие зачатка мочеточника • негативная регуляция дифференцировки нейронов • спецификация эмбрионального паттерна • развитие мезенхимы • формирование анатомической структуры, участвующей в морфогенезе • негативная регуляция клеточного цикла • развитие мезонефроса • одонтогенез дентинсодержащих зуб • дифференцировка мезенхимальных клеток • негативная регуляция митотического деления ядра • морфогенез органов животных • метанефрической мезенхимы морфогенез • вторичной почки развитие • клеточный ответ на гипоксию • регулирование путем распространения ограничивается SMAD фосфорилирования белка • регулирование удаления супероксидных радикалов • стероидный гормон опосредованного сигнального пути • отрицательное регулирование пути Notch сигнализации • негативной регуляции клеточной пролиферации • ветвление , участвующих в морфогенез слюнных желез • регуляция апоптотического процесса • передача сигнала белка SMAD • оссификация • развитие почек • негативная регуляция гибели клеток • морфогенез трубки • позитивная регуляция транскрипции, ДНК-шаблон • негативная регуляция образования зачатков предстательной железы • хондрогенез • эмбриональный морфогенез конечностей • негативная регуляция активности киназы MAP • эмбриональный глазной морфогенез камерного типа • позитивная регуляция дифференцировки нейронов • позитивная регуляция дифференцировки клеток • негативная регуляция фосфорилирования • регуляция ветвления, участвующая в морфогенезе предстательной железы • дифференцировка клеток • морфогенез проекции нейронов • морфогенез нефрогенной мезенхимы • положительная регуляция гетеротипической клеточно-клеточной адгезии • дифференцировка эпителиальных клеток • ответ на витамин D • позитивная регуляция сборки гиалуронового кабеля • позитивная регуляция минерализации костей • развитие дендритов • негативная регуляция нейрогенеза • регуляция фосфорилирования • сигнальный путь BMP • позитивная регуляция дифференцировки остеобластов • эпителиально-мезенхимальный переход • негативная регуляция транскрипции, ДНК-шаблон • негативная регуляция активности фактора транскрипции NF-kappaB • морфогенез ветвления эпителиальной трубки • негативная регуляция апоптотического процесса мезенхимальных клеток, участвующего в морфогенезе нефрона • негативная регуляция пролиферации мезангиальных клеток клубочков • ответ на эстрадиол • агрегация моноцитов • пролиферация метанефрических мезенхимальных клеток, участвующая в развитии метанефроса • позитивная регуляция гибели клеток • развитие клеток • негативная регуляция процесса апоптоза поперечно-полосатых мышечных клеток • положительная регуляция ограниченного путями фосфорилирования белка SMAD • образование мезодермы • ответ на пептидный гормон • клеточный ответ на стимул BMP • позитивная регуляция развития дендритов • морфогенез слюнных желез • управление аксонами • развитие многоклеточных организмов • позитивная регуляция фосфорилирования пептидил-треонина • положительный результат регуляция апоптотического процесса • локализация белка в ядре • морфогенез скелетного сустава эмбриона • морфогенез глаза по типу камеры • положительное регулирование транскрипции с РНК - полимеразы II промотор • формирование эндокарда подушки • перикарда морфогенез • нейронная раза формирование рельефа • заднего мозга развитие • развитие сердечной мышечной ткани • развитие глотке системы • сердечной перегородки морфогенез • Хорио-аллантоисной слитый • Сердце трабекулы морфогенез • Аллантоис развития • положительное регулирование перехода эпителия в мезенхиму • положительное регулирование миграции клеток нервного гребня сердца, участвующих в морфогенезе тракта оттока • регуляция активности рецепторов • позитивная регуляция экспрессии генов • негативная регуляция передачи сигналов NIK / NF-kappaB • регуляция каскада MAPK
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
Разновидность
Человек
Мышь
Entrez
655
12162
Ансамбль
ENSG00000101144
ENSMUSG00000008999
UniProt
P18075
P23359
RefSeq (мРНК)
NM_001719
NM_007557
RefSeq (белок)
НП_001710 НП_001710.1
NP_031583
Расположение (UCSC)
Chr 20: 57.17 - 57.27 Мб
Chr 2: 172,87 - 172,94 Мб
PubMed поиск
[3]
[4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человека
Просмотр / редактирование мыши
Костный морфогенетический белок 7 или ВМР - 7 (также известный как остеогенной белок-1 или OP-1 ) представляет собой белок , который у человека кодируется BMP7 гена . [5]
СОДЕРЖАНИЕ
1 Функция
2 Роль в развитии позвоночных
3 Терапевтическое применение
4 Продвижение бурого жира
5 Другие возможные эффекты
6 Ссылки
7 Дальнейшее чтение
8 Внешние ссылки
Функция [ править ]
Белок, кодируемый этим геном, является членом суперсемейства TGF-β . Как и другие члены семейства белков костных морфогенетических белков, он играет ключевую роль в трансформации мезенхимальных клеток в кости и хрящи. Он ингибируется ноггином и аналогичным белком хордин , которые экспрессируются в Spemann-Mangold Organizer. BMP7 может участвовать в гомеостазе кости . Выражается в головном мозге , почках и мочевом пузыре . [6]
BMP7 индуцирует фосфорилирование SMAD1 и SMAD5 , которые, в свою очередь, индуцируют транскрипцию множества остеогенных генов. [7] Было продемонстрировано, что обработки BMP7 достаточно для индукции всех генетических маркеров дифференцировки остеобластов во многих типах клеток. [6]
Роль в развитии позвоночных [ править ]
Роль BMP7 в развитии почек млекопитающих заключается в индукции МЕТ метанефрогенной бластемы. [8] Эпителиальная ткань, возникающая в результате этого процесса MET, в конечном итоге формирует канальцы и клубочки нефрона. [8] BMP-7 также важен для гомеостаза почек взрослого человека, подавляя эфителиально-мезенхимальный переход (EMT). Экспрессия BMP-7 ослабляется, когда нефрон подвергается воспалительному или ишемическому стрессу, что приводит к EMT, что может привести к фиброзу почек. [9] Этот тип фиброза часто приводит к почечной недостаточности и является предиктором терминальной стадии почечной недостаточности. [10]
BMP7, как было обнаружено, играет решающую роль в определении вентрально-дорсальной организации у рыбок данио. BMP7 вызывает экспрессию вентральных фенотипов, в то время как его полное ингибирование создает дорсальный фенотип. Более того, BMP7 в конечном итоге частично «выключается» в эмбриональном развитии, чтобы создать дорсальные части организма. [11]
Во многих ранних экспериментах по развитию с использованием рыбок данио ученые использовали caBMPR (конститутивно активный) и tBMP (усеченный рецептор) для определения эффекта BMP7 в эмбриогенезе. Они обнаружили, что конститутивно активный, который вызывает повсеместную экспрессию BMP, создает вентрализованный фенотип, тогда как усеченный - дорсализованный.
Терапевтическое применение [ править ]
Смотрите также: Костный морфогенетический белок § Клиническое использование
Человеческий рекомбинантный BMP7 имеет хирургическое применение и первоначально продавался под торговой маркой OP1 (производство прекращено компанией Olympus Biotech, которая купила его у Stryker). Его можно использовать для сращения тел позвонков для предотвращения неврологической травмы. [12] Также при лечении несращения большеберцовой кости , часто в случаях неудачного костного трансплантата . [13] rhBMP-2 гораздо более широко используется в клинической практике, потому что он способствует росту костей лучше, чем rhBMP-7 и другие BMP. [14]
BMP7 также имеет потенциал для лечения хронического заболевания почек. [15] [16] Заболевание почек характеризуется нарушением структуры канальцев как за счет накопления миофибробластов, так и за счет инфильтрации моноцитов. [17] Поскольку эндогенный BMP-7 является ингибитором сигнального каскада TGF-β, который вызывает фиброз, использование экзогенных рекомбинантных BMP-7 (rhBMP-7) может быть эффективным средством лечения хронического заболевания почек. [8] Также считается, что BMP-7 обращает вспять фиброз и EMT за счет уменьшения инфильтрации моноцитов в воспаленную ткань. [15] На молекулярном уровне BMP-7 подавляет воспаление, подавляя экспрессию нескольких провоспалительных цитокинов, продуцируемых моноцитами. [15]Снижение воспалительного стресса, в свою очередь, снижает вероятность фиброза. [9]
Независимо от механизма фиброза или происхождения миофибробластов, экзогенный BMP-7, как было показано, обращает вспять процесс EMT и запускает MET. [8] В конечном итоге это восстанавливает популяцию здоровых эпителиальных клеток и нормальную функцию почек у мышей. [8] Это актуально и для людей, потому что многие заболевания, возникающие из-за фиброза органов, возникают через процесс EMT. [9] Эпителиально-мененхимальный переход также проблематичен при метастазировании рака, поэтому уменьшение EMT с помощью рекомбинантной ДНК может иметь большое значение для будущих вариантов лечения рака. [9]
Введение BMP7 было предложено в качестве возможного лечения бесплодия человека из-за плохой реакции на лечение ФСГ . [18]
Продвижение бурого жира [ править ]
Было обнаружено, что мыши, которым вводили BMP7, увеличивали выработку «хороших» коричневых жировых клеток, сохраняя при этом постоянный уровень нормальных белых жировых клеток. В результате может быть разработана терапия BMP7 для лечения ожирения у людей. [19] [20]
BMP7 не только стимулирует коричневый адипогенез [20] [21], он также стимулирует «потемнение» бритых или бежевых адипоцитов , превращая их из белоподобного фенотипа в коричневоподобный фенотип (с индукцией UCP1 и способностью не - дрожащий термогенез, позволяющий рассеивать энергию в виде тепла). [22]
Другие возможные эффекты [ править ]
Несколько исследований показывают, что BMP7 может регулировать потребление пищи. [23] [21]
Ссылки [ править ]
^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000101144 - Ensembl , май 2017 г.
^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000008999 - Ensembl , май 2017 г.
^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ а б Чен Д., Чжао М., Манди Г.Р. (декабрь 2004 г.). «Костные морфогенетические белки». Факторы роста . 22 (4): 233–41. DOI : 10.1080 / 08977190412331279890 . PMID 15621726 . S2CID 22932278 .
^ Ито Р, Asao Н, Sugamura К, Heldin СН, десять Дэйк P, S Ито (август 2001 г.). «Содействие передаче сигналов костного морфогенетического белка посредством отрицательной регуляции ингибирующих Smads» . Журнал EMBO . 20 (15): 4132–42. DOI : 10.1093 / emboj / 20.15.4132 . PMC 149146 . PMID 11483516 .
^ a b c d e Zeisberg M, Bottiglio C, Kumar N, Maeshima Y, Strutz F, Müller GA, Kalluri R (декабрь 2003 г.). «Костный морфогенный белок-7 ингибирует прогрессирование хронического почечного фиброза, связанного с двумя генетическими моделями мышей». Американский журнал физиологии. Почечная физиология . 285 (6): F1060–7. DOI : 10,1152 / ajprenal.00191.2002 . PMID 12915382 .
^ a b c d Каллури Р., Вайнберг РА (июнь 2009 г.). «Основы эпителиально-мезенхимального перехода» . Журнал клинических исследований . 119 (6): 1420–8. DOI : 10.1172 / JCI39104 . PMC 2689101 . PMID 19487818 .
^ Ван С.Н., Lapage Дж, Hirschberg R (ноябрь 2001 года). «Потеря морфогенетического белка трубчатой кости-7 при диабетической нефропатии». Журнал Американского общества нефрологов . 12 (11): 2392–9. PMID 11675415 .
^ Myers DC, Sepich DS, Solnica-Krezel L (март 2002). «Градиент активности Bmp регулирует конвергентное удлинение во время гаструляции рыбок данио». Биология развития . 243 (1): 81–98. DOI : 10.1006 / dbio.2001.0523 . PMID 11846479 .
^ Ваккаро А.Р., Ван П.Г., Патель Т., Филлипс Ф.М., Андерсон Д.Г., Альберт Т.Дж., Хилибранд А.С., Брауэр Р.С., Курд М.Ф., Аппаннагари А., Патель М., Фишгрунд Дж. С. (2008). «Безопасность и эффективность OP-1 (rhBMP-7) в качестве замены аутотрансплантата гребня подвздошной кости для заднебокового артродеза поясницы: минимальное 4-летнее наблюдение пилотного исследования». Журнал Spine . 8 (3): 457–65. DOI : 10.1016 / j.spinee.2007.03.012 . PMID 17588821 .
^ Zimmermann G, Müller U, Löffler C, Wentzensen A, Могхаддам A (ноябрь 2007). «[Терапевтический результат при псевдоартрозе большеберцовой кости: костный морфогенетический белок 7 (BMP-7) по сравнению с аутологичной костной трансплантацией при переломах большеберцовой кости]». Der Unfallchirurg (на немецком языке). 110 (11): 931–8. DOI : 10.1007 / s00113-007-1347-у . PMID 17989951 .
^ Даже J, Eskander M, Kang J (сентябрь 2012). «Костный морфогенетический белок в хирургии позвоночника: настоящее и будущее использования». Журнал Американской академии хирургов-ортопедов . 20 (9): 547–52. DOI : 10.5435 / JAAOS-20-09-547 . PMID 22941797 .
^ a b c Gould SE, Day M, Jones SS, Dorai H (январь 2002 г.). «BMP-7 регулирует экспрессию хемокинов, цитокинов и гемодинамических генов в клетках проксимальных канальцев». Kidney International . 61 (1): 51–60. DOI : 10.1046 / j.1523-1755.2002.00103.x . PMID 11786084 .
^ Гонсалес EA, Lund RJ, Martin KJ, Маккартни JE, Tondravi М.М., Сампате Т.К., Хруска KA (апрель 2002). «Лечение мышиной модели высокообменной почечной остеодистрофии экзогенным BMP-7». Kidney International . 61 (4): 1322–31. DOI : 10.1046 / j.1523-1755.2002.00258.x . PMID 11918739 .
^ Моррисси J, K Хруска, Го G, Ван S, Chen Q, Klahr S (январь 2002). «Костный морфогенетический протеин-7 улучшает фиброз почек и ускоряет восстановление функции почек». Журнал Американского общества нефрологов . 13 Дополнение 1: S14–21. PMID 11792757 .
^ Ши - J, Yoshino О, Osuga Y, Nishii О, Т Яно, Taketani Y (март 2010 г.). «Костный морфогенетический белок 7 (BMP-7) увеличивает экспрессию рецептора фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) в клетках гранулезы человека». Фертильность и бесплодие . 93 (4): 1273–9. DOI : 10.1016 / j.fertnstert.2008.11.014 . PMID 19108831 .
↑ Jha A (21 августа 2008 г.). «Ожирение: ученые определили белок, который способствует сжиганию жира» . Наука . guardian.co.uk . Проверено 3 сентября 2008 .
^ а б Ценг Й.Х., Коккотоу Э., Шульц Т.Дж., Хуанг Т.Л., Винней Дж. Н., Танигучи С.М. и др. (Август 2008 г.). «Новая роль костного морфогенетического белка 7 в коричневом адипогенезе и расходе энергии» . Природа . 454 (7207): 1000–4. DOI : 10,1038 / природа07221 . PMC 2745972 . PMID 18719589 .
^ a b Townsend KL, Suzuki R, Huang TL, Jing E, Schulz TJ, Lee K, Taniguchi CM, Espinoza DO, McDougall LE, Zhang H, He TC, Kokkotou E, Tseng YH (май 2012 г.). «Костный морфогенетический белок 7 (BMP7) обращает вспять ожирение и регулирует аппетит через центральный путь mTOR» . Журнал FASEB . 26 (5): 2187–96. DOI : 10.1096 / fj.11-199067 . PMC 3336788 . PMID 22331196 .
^ Okla М, Ха JH, Темел RE, Chung S (февраль 2015). «BMP7 переводит человеческие адипогенные стволовые клетки в метаболически активные бежевые адипоциты» . Липиды . 50 (2): 111–20. DOI : 10.1007 / s11745-014-3981-9 . PMC 4306630 . PMID 25534037 .
^ Boon MR, van den Berg SA, Wang Y, van den Bossche J, Karkampouna S, Bauwens M, De Saint-Hubert M, van der Horst G, Vukicevic S, de Winther MP, Havekes LM, Jukema JW, Tamsma JT, ван дер Плюйм Г, ван Дейк К.В., Ренсен ПК (2013-09-16). «BMP7 активирует коричневую жировую ткань и снижает ожирение, вызванное диетой, только при субтермонейтральности» . PLOS ONE . 8 (9): e74083. DOI : 10.1371 / journal.pone.0074083 . PMC 3774620 . PMID 24066098 .
Дальнейшее чтение [ править ]
Штаб Сяо, Ши В., Чжан И, Лян Ю.З. (апрель 2009 г.). «[Влияние костного морфогенного протеина 7 на экспрессию и распределение нефрина в почках крыс с диабетом]». Нан Фанг И Кэ да Сюэ Сюэ Бао = Журнал Южного медицинского университета . 29 (4): 671–5. PMID 19403392 .
Мюррей Л.А., Хакетт Т.Л., Уорнер С.М., Шахин Ф., Аргентиери Р.Л., Дудас П., Фаррелл FX, Найт Д.А. (2008). Эйкельберг О. (ред.). «BMP-7 не защищает от фиброза легких или кожи, вызванного блеомицином» . PLOS ONE . 3 (12): e4039. DOI : 10.1371 / journal.pone.0004039 . PMC 2603595 . PMID 19112509 .
Фридман Б.И., Боуден Д.В., Циглер Д.Т., Лангефельд С.Д., Лехтинен А.Б., Рудок М.Э., Ленчик Л., Хруска К.А., Регистр ТС, Карр Дж.Дж. (октябрь 2009 г.). «Полиморфизм гена костного морфогенетического белка 7 (BMP7) связан с обратной связью между кальцификацией сосудов и МПК: исследование диабета на сердце» . Журнал исследований костей и минералов . 24 (10): 1719–27. DOI : 10,1359 / jbmr.090501 . PMC 2743282 . PMID 19453255 .
Гэрриок Х.А., Крафт Дж.Б., Шин С.И., Питерс Э.Дж., Йокояма Дж.С., Дженкинс Г.Д., Рейнальда М.С., Слэджер С.Л., МакГрат П.Дж., Гамильтон СП (январь 2010 г.). «Общегеномное исследование реакции циталопрама при большом депрессивном расстройстве» . Биологическая психиатрия . 67 (2): 133–8. DOI : 10.1016 / j.biopsych.2009.08.029 . PMC 2794921 . PMID 19846067 .
Reddi AH (июль 2000 г.). «Костные морфогенетические белки и развитие скелета: связь почек и костей». Детская нефрология . 14 (7): 598–601. DOI : 10.1007 / s004670000364 . PMID 10912525 . S2CID 20757453 .
Гаучи О.П., Кадош Д., Зеллвегер Р., Джосбери К.А., Филгейра Л. (2009). «Индукция апоптоза и снижение пролиферации остеобластов человека с помощью rhBMP-2, -4 и -7». Журнал и опорно - двигательные нейроны взаимодействий . 9 (1): 53–60. PMID 19240369 .
Алармо Э.Л., Парссинен Дж., Кетолайнен Дж. М., Савинайнен К., Карху Р., Каллиониеми А. (март 2009 г.). «BMP7 влияет на пролиферацию, миграцию и инвазию клеток рака груди». Письма о раке . 275 (1): 35–43. DOI : 10.1016 / j.canlet.2008.09.028 . PMID 18980801 .
Эльшайер А.М., Хакимиян А.А., Раппопорт Л., Рюгер Д.К., Чубинская С. (январь 2009 г.). «Влияние интерлейкина-1бета на остеогенный белок 1-индуцированную передачу сигналов в суставных хондроцитах взрослого человека» . Артрит и ревматизм . 60 (1): 143–54. DOI : 10.1002 / art.24151 . PMC 2626196 . PMID 19116903 .
Йергес Л. М., Клей Л., Каули Дж. А., Родер К., Каммерер С. М., Моффет С. П., Энсруд К. Э., Нестлерод К. С., Маршал Л. М., Хоффман А. Р., Льюис С., Ланг Т.Ф., Барретт-Коннор Е., Феррелл Р. Э., Орволл Е. С., Змуда Дж. М. ( Декабрь 2009 г.). «Исследование ассоциации с высокой плотностью 383 генов-кандидатов на объемную МПК шейки бедра и поясничного отдела позвоночника среди мужчин старшего возраста» . Журнал исследований костей и минералов . 24 (12): 2039–49. DOI : 10,1359 / jbmr.090524 . PMC 2791518 . PMID 19453261 .
Дудас П.Л., Арджентиери Р.Л., Фаррелл FX (май 2009 г.). «BMP-7 не может ослабить индуцированный TGF-бета1 переход эпителия в мезенхиму в эпителиальных клетках проксимальных канальцев человека» . Нефрология, Диализ, Трансплантация . 24 (5): 1406–16. DOI : 10,1093 / NDT / gfn662 . PMID 19056781 .
Honsawek S, Chayanupatkul M, Tanavalee A, Sakdinakiattikoon M, Deepaisarnsakul B, Yuktanandana P, Ngarmukos S (август 2009 г.). «Связь BMP-7 плазмы и синовиальной жидкости с тяжестью заболевания у пациентов с остеоартритом коленного сустава: пилотное исследование» . Международная ортопедия . 33 (4): 1171–5. DOI : 10.1007 / s00264-009-0751-Z . PMC 2898966 . PMID 19301001 .
Сенгле Дж., Оно Р.Н., Лион К.М., Бэчингер ХП, Сакаи Л.Й. (сентябрь 2008 г.). «Новая модель активации фактора роста: рецепторы типа II конкурируют с продоменом за BMP-7» . Журнал молекулярной биологии . 381 (4): 1025–39. DOI : 10.1016 / j.jmb.2008.06.074 . PMC 2705212 . PMID 18621057 .
Миту Дж., Хиршберг Р. (май 2008 г.). «Костный морфогенетический белок-7 (BMP7) при хронической болезни почек». Границы биологических наук . 13 (13): 4726–39. DOI : 10,2741 / 3035 . PMID 18508541 .
Браун А., Сток G, Патель А.А., Окафор С., Ваккаро А. (2006). «Остеогенный белок-1: обзор его полезности в спинальных приложениях». BioDrugs . 20 (4): 243–51. DOI : 10.2165 / 00063030-200620040-00005 . PMID 16831023 . S2CID 23434940 .
Фахардо М., Лю CJ, Egol K (декабрь 2009 г.). «Уровни экспрессии BMP-7 и нескольких антагонистов BMP могут играть важную роль в несращении перелома: пилотное исследование» . Клиническая ортопедия и смежные исследования . 467 (12): 3071–8. DOI : 10.1007 / s11999-009-0981-9 . PMC 2772945 . PMID 19597895 .
Джаннудис П.В., Канакарис Н.К., Димитриу Р., Гилл И., Колимарала В., Монтгомери Р.Дж. (декабрь 2009 г.). «Синергетический эффект аутотрансплантата и BMP-7 в лечении атрофических несращений» . Клиническая ортопедия и смежные исследования . 467 (12): 3239–48. DOI : 10.1007 / s11999-009-0846-2 . PMC 2772926 . PMID 19396502 .
Каллури Р., Нейлсон Э. Г. (декабрь 2003 г.). «Эпителиально-мезенхимальный переход и его значение для фиброза» . Журнал клинических исследований . 112 (12): 1776–84. DOI : 10.1172 / JCI20530 . PMC 297008 . PMID 14679171 .
Чжу Л., Чуанчан Д., Вэй Л., Илинь С., Цзяшэн Д. (март 2010 г.). «Улучшенное заживление дефекта бедренной кости козла с использованием BMSC, модифицированных геном BMP7, и несущей тканевой инженерии кости» . Журнал ортопедических исследований . 28 (3): 412–8. DOI : 10.1002 / jor.20973 . PMID 19725097 . S2CID 12548359 .
Виейра А.Р., МакГенри Т.Г., Даак-Хирш С., Мюррей Дж. К., Маразита М.Л. (сентябрь 2008 г.). «Изучение гена-кандидата / локусов в расщелинах губы / неба и зубных аномалиях обнаруживает новые гены предрасположенности к расщелинам» . Генетика в медицине . 10 (9): 668–74. DOI : 10.1097 / GIM.0b013e3181833793 . PMC 2734954 . PMID 18978678 .
Kron K, Pethe V, Briollais L, Sadikovic B, Ozcelik H, Sunderji A, Venkateswaran V, Pinthus J, Fleshner N, van der Kwast T, Bapat B (2009). «Открытие новых гиперметилированных генов при раке простаты с использованием микромассивов геномных островов CpG» . PLOS ONE . 4 (3): e4830. DOI : 10.1371 / journal.pone.0004830 . PMC 2653233 . PMID 19283074 .
Внешние ссылки [ править ]
костный морфогенетический белок 7 в медицинских предметных рубриках Национальной медицинской библиотеки США (MeSH)
BMP7 как молекула года 2011
Расположение генома человека BMP7 и страница сведений о гене BMP7 в браузере генома UCSC .
vтеPDB галерея
1lxi : Уточнение кристаллической структуры BMP7
1bmp : КОСТНЫЙ МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛК-7
1lx5 : Кристаллическая структура комплекса внеклеточных доменов BMP7 / ActRII
1m4u : Кристаллическая структура костного морфогенетического протеина-7 (BMP-7) в комплексе с секретируемым антагонистом Noggin.
vтеПередача сигналов клеток : путь передачи сигналов TGFβ
