| Вирус иммунодефицита крупного рогатого скота | |
|---|---|
Классификация вирусов  | |
| (без рейтинга): | Вирус |
| Царство : | Рибовирия |
| Королевство: | Парарнавиры |
| Тип: | Artverviricota |
| Учебный класс: | Revtraviricetes |
| Заказ: | Ортервиралес |
| Семья: | Retroviridae |
| Род: | Лентивирус |
| Разновидность: | Вирус иммунодефицита крупного рогатого скота |
Вирус иммунодефицита крупного рогатого скота ( BIV ) - это ретровирус, принадлежащий к роду Lentivirus . Он похож на вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) и поражает крупный рогатый скот . Первоначально инфицированные клетки представляют собой лимфоциты и моноциты / макрофаги . [1]
Открытие [ править ]
BIV был обнаружен в конце 1960-х годов в поисках инфекционного агента, вызывающего лейкемию / лимфосаркому крупного рогатого скота . Этот поиск привел к выделению и идентификации трех различных классов ретровирусов крупного рогатого скота. BIV был специально идентифицирован доктором Кэмероном Сегером, ветеринаром из Сельскохозяйственного центра Университета штата Луизиана , когда он изучал молочный скот на экспериментальной станции Юго-Восточной Луизианы во Франклинтоне, штат Луизиана . У коров было высокое количество лейкоцитов, называемое стойким лимфоцитозом (ЛЛ), которое связано с развитием лейкемии / лимфосаркомы крупного рогатого скота.
Первое животное было изучено восемь-летний Гольштейн корова (R-29), ее белых кровяных клеток граф был возведен и ее физическое состояние неуклонно снижается; после рождения теленка она ослабела и сильно истощилась. Ее пришлось усыпить и провести вскрытие трупа . Диагноз: лимфосаркома, однако при патологоанатомическом исследовании не было обнаружено ни одной опухоли, обычно связанной с этим заболеванием. Образцы тканей были отправлены доктору Ван Дер Маатен в Национальный центр болезней животных; Доктор Ван дер Маатен смог изолировать BIV.
Когда изолированный BIV был инокулирован молодым телятам, лишенным молозива , у них развилось повышенное количество лейкоцитов . Лимфоцитоз сохранялся в течение нескольких месяцев, лимфаденопатия была очевидна в подкожных лимфатических узлах . Это было похоже на корову R-29. У этих телят, однако, не наблюдалось ухудшения, как у R-29, что привело исследователей к мысли, что изолированный BIV не был возбудителем лейкемии / лимфосаркомы крупного рогатого скота. Он был помещен на хранение и не изучался до тех пор, пока не было обнаружено, что синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) вызван ВИЧ. [2]
Репликация [ править ]
Одна из отличительных характеристик лентивирусов - способность инфицировать неделящиеся клетки. BIV, будучи лентивирусом, обладает этой характеристикой. [3] BIV, как и ВИЧ, имеет две фазы цикла репликации. Первая фаза - фаза входа ; он инициируется высоким сродством гликопротеина оболочки вируса со специфическим рецептором клетки. Присоединенный вирус проникает в клетку одним из двух способов: рецепторно-опосредованным эндоцитозом или слиянием вирусной оболочки и клеточной мембраны . Попадая в клетку, вирус не покрывается оболочкой, и геном РНК подвергается обратной транскрипции в ДНК . [2] Некоторые исследования показали, чтообратная транскриптаза имеет более высокую активность при низких концентрациях ионов Mn2 + по сравнению с ионами Mg2 +; этот вывод полезен при классификации вируса. [4] Затем ДНК (провирус) транспортируется в ядро, где интегрируется в геном клетки-хозяина. Вторая фаза цикла репликации - это экспрессия вируса . Во время этой фазы провирусы будет переписана . Транскрипт сплайсируется, и вирусная мРНК транспортируется в цитоплазму, где затем транслируется . После трансляции структурные белки вируса собирают вирусную частицу на плазматической мембране.и образуют комплекс с вирусной РНК как зародыши вируса и высвобождаются из клетки. Вирус созревает после протеолитического процессинга вирусной протеазой (PR). Затем вирус готов заразить другую клетку и повторить процесс. [2]
Структура [ править ]
Размер зрелого вируса составляет около 110–130 нм, а размер генома - 8,4 килобайт. Геном содержит обычные структурные гены ретровирусов, включая gag, pol и env. Эти гены окружены 5 'и 3' LTR. Он также содержит по крайней мере пять открытых рамок считывания неструктурных дополнительных генов.(ORF). Они находятся в области между ORF pol и env. Другие вспомогательные гены включают vif (фактор вирусной инфекционности), tat (активатор транскрипции) и rev (регулятор экспрессии белка). У лентивирусов приматов обычно используется ORF для nef (отрицательный фактор); этого нет в BIV. BIV имеет структуру, как и все ретровирусы, и содержит две копии его положительного смыслового генома одноцепочечной РНК. В нем два отделения: конверт и сердцевина. Оболочка исходит от плазматической мембраны клетки-хозяина, вирус захватывает мембрану по мере ее роста, а затем вставляет вирусные гликопротеины в свою оболочку. Ядро вируса содержит полипротеины Gag и Gag-Pol . Эти полипротеины расщепляются в зрелом вирусе до их функциональных форм. [4]
Патогенез [ править ]
Как упоминалось ранее, лейкоцитоз и лимфаденопатия связаны с ранним инфицированием. Исследователи теперь знают, как долго корова R-29 была инфицирована BIV, поэтому некоторые патогенезы неизвестны. В конечном итоге симптомы напоминают симптомы СПИДа у людей. [3]
Передача [ править ]
Как и другие ретровирусы, BIV передается через обмен жидкостями организма . При рассмотрении распространенности инфекции BIV было обнаружено, что BIV более распространен на юге Соединенных Штатов и наиболее распространен в Южной Америке. [5] Когда животное дает положительный результат, многие животные в стаде также имеют положительный результат. Отчасти распространение объясняется повторным использованием зараженных игл, используемых при вакцинации, совместным использованием телятами молозива и неспособностью полностью стерилизовать инструменты после инвазивного лечения. [2]
Ссылки [ править ]
- ^ Сент-Луис МС, Cojocariu МЫ, Archambault D (2004). «Молекулярная биология вируса иммунодефицита крупного рогатого скота: сравнение с другими лентивирусами». Anim Health Res Rev . 5 (2): 125–43. DOI : 10,1079 / ahr200496 . PMID 15984320 .
- ^ а б в г Гонда MA (1992). «Вирус иммунодефицита крупного рогатого скота» . СПИД . 6 (8): 759–76. DOI : 10.1097 / 00002030-199208000-00001 . PMID 1329846 .
- ^ a b Берковиц, Роберт; Хайни Ильвес; Вэй Юй Линь; Карл Эккерт; Андреа Кауард; Стэн Тамаки; Габор Верес; Иван Плавец (апрель 2001 г.). «Конструирование и молекулярный анализ систем переноса генов, полученных из вируса иммунодефицита крупного рогатого скота» . J. Virol . 75 (7): 3371–82. DOI : 10,1128 / JVI.75.7.3371-3382.2001 . PMC 114130 . PMID 11238863 .
- ^ a b Horzinek M, Keldermans L, Stuurman T, Black J, Herrewegh A, Sillekens P, Koolen M (1991). «Вирус иммунодефицита крупного рогатого скота: иммунохимическая характеристика и серологическое исследование» . J. Gen. Virol . 72 (12): 2923–8. DOI : 10.1099 / 0022-1317-72-12-2923 . PMID 1722502 .
- ^ Чжан S, Вуд С, Сюэ Вт, Крукенберг С.М., Чен Q, Миноча HC (1997). «Подавление иммунитета у телят с вирусом иммунодефицита крупного рогатого скота» . Clin. Диаг. Лаборатория. Иммунол . 4 (2): 232–5. DOI : 10,1128 / CDLI.4.2.232-235.1997 . PMC 170509 . PMID 9067663 .
