Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
«Ретровирология» перенаправляется сюда. Для журнала см. Ретровирология (журнал) .

Ретровирусы
Hivross.png
Схема клеточной инфекции, продуцирования вируса и структуры вируса ретровируса ВИЧ
Классификация вирусов е
(без рейтинга):Вирус
Царство :Рибовирия
Королевство:Парарнавиры
Тип:Artverviricota
Учебный класс:Revtraviricetes
Заказ:Ортервиралес
Семья:Retroviridae
Подсемейства и роды [1]

Ретровирус является типом вируса , который вставляет копию своей РНК - геном [а] в ДНК из в клетке - хозяине , что он вторгается, тем самым изменяя геном этой клетки. [3] После того, как внутри клетки-хозяина цитоплазме , вирус использует свой собственный обратной транскриптазы фермента для получения ДНК из ее РНК - генома, обратной обычной схеме, таким образом , ретро ( в обратном направлении). Затем новая ДНК включается в геном клетки-хозяина с помощью фермента интегразы , после чего ретровирусная ДНК упоминается как провирус.. Затем клетка-хозяин обрабатывает вирусную ДНК как часть своего собственного генома, транскрибируя и транслируя вирусные гены вместе с собственными генами клетки, производя белки, необходимые для сборки новых копий вируса.

Хотя ретровирусы имеют разные подсемейства, они делятся на три основные группы: онкоретровирусы (онкогенные ретровирусы), лентивирусы (медленные ретровирусы) и спумавирусы (пенистые вирусы). [4] Онкоретровирусы могут вызывать рак у некоторых видов, лентивирусы могут вызывать тяжелый иммунодефицит и смерть у людей и других животных, а спумавирусы доброкачественны и не связаны с какими-либо заболеваниями у людей или животных. [4]

Многие ретровирусы вызывают серьезные заболевания у людей, других млекопитающих и птиц. [5] Ретровирусы человека включают ВИЧ-1 и ВИЧ-2 , вызывающие заболевание СПИД . Кроме того, человеческий Т-лимфотропный вирус (HTLV) вызывает заболевание у людей. Вирусы мышиного лейкоза (MLV) вызывают рак у мышей-хозяев. [6] Ретровирусы - ценные инструменты исследования в молекулярной биологии, и они успешно используются в системах доставки генов. [7]

Структура [ править ]

Вирионы ретровирусов состоят из покрытых оболочкой частиц диаметром около 100 нм. Внешняя липидная оболочка состоит из гликопротеина. [8] Вирионы также содержат две идентичные одноцепочечной РНК молекулам 7-10 т.п.н. в length.The две молекулы присутствуют в виде димера, образованного между спариванием оснований комплементарных последовательностей. Сайты взаимодействия между двумя молекулами РНК были идентифицированы как « целующаяся стебель-петля ». [5] Хотя вирионы разных ретровирусов не имеют одинаковой морфологии или биологии, все компоненты вирионов очень похожи. [9]

Основные компоненты вириона:

  • Оболочка : состоит из липидов (полученных из плазматической мембраны хозяина в процессе почкования ), а также гликопротеина, кодируемого геном env . Ретровирусная оболочка выполняет три различные функции: защиту от внеклеточной среды через липидный бислой , позволяя ретровирусу проникать в клетки-хозяева и выходить из них через эндосомную мембрану , а также способность напрямую проникать в клетки путем слияния с их мембранами.
  • РНК : состоит из димерной РНК. У него есть колпачок на 5-футовом конце и поли (А) хвост на 3-футовом конце. Геномная РНК (пРНК) продуцируется в результате активности РНК-полимеразы II (Pol II) хозяина, и при добавлении 5'-метильной кэпа и 3'-поли-A-хвоста процессируется как мРНК хозяина. [10] Геном РНК также имеет концевые некодирующие области, которые важны для репликации, и внутренние области, которые кодируют белки вириона для экспрессии генов . 5'-конец включает четыре области: R, U5, PBS и L. Область R представляет собой короткую повторяющуюся последовательность на каждом конце генома, используемую во время обратной транскрипции. для обеспечения правильной сквозной передачи в растущей цепочке. U5, с другой стороны, представляет собой короткую уникальную последовательность между R и PBS. PBS (сайт связывания праймера) состоит из 18 оснований, комплементарных 3'-концу праймера тРНК. L-область представляет собой нетранслируемую лидерную область, которая дает сигнал для упаковки геномной РНК. 3'-конец включает 3 области, которые представляют собой PPT (полипуриновый тракт), U3 и R. PPT представляет собой праймер для синтеза плюс-цепи ДНК во время обратной транскрипции . U3 представляет собой последовательность между PPT и R, которая служит сигналом, который провирус может использовать при транскрипции . R - конечная повторяющаяся последовательность на 3'-конце.
  • Белки : состоящие из белков gag, протеазы (PR), белков pol и белков env.
    • Белки групп-специфических антигенов (gag) являются основными компонентами вирусного капсида , количество копий которых составляет около 2000–4000 копий на вирион. Gag обладает двумя доменами связывания нуклеиновых кислот, включая матрикс (MA) и нуклеокапсид (NC). В частности, распознавание, связывание и упаковка ретровирусной геномной РНК в сборку вирионов является одной из важных функций белка Gag. Взаимодействия Gag с клеточными РНК также регулируют аспекты сборки. [11] Экспрессия только gag вызывает сборку незрелых вирусоподобных частиц, которые отталкиваются от плазматической мембраны. Во всех ретровирусах белок Gag является предшественником внутреннего структурного белка. [12]
    • Протеаза (про) по-разному экспрессируется у разных вирусов. Он участвует в протеолитическом расщеплении во время созревания вириона, образуя зрелые белки gag и pol. Ретровирусные белки Gag ответственны за координацию многих аспектов сборки вирионов.
    • Белки Pol ответственны за синтез вирусной ДНК и интеграцию в ДНК хозяина после заражения.
    • Белки Env играют роль в ассоциации и проникновении вирионов в клетку-хозяина. [13] Наличие функциональной копии гена env - вот что отличает ретровирусы от ретроэлементов . [14] Способность ретровируса связываться со своей клеткой-мишенью с использованием специфических рецепторов на поверхности клетки обеспечивается поверхностным компонентом (SU) белка Env, в то время как способность ретровируса проникать в клетку посредством слияния мембран передается. закрепленным на мембране трансмембранным компонентом (TM). Таким образом, именно белок Env делает ретровирус заразным.
    • Несколько видов белков связаны с РНК вириона ретровируса. Белок нуклеокапсида (NC) является наиболее распространенным белком, который покрывает РНК; в то время как другие белки присутствуют в гораздо меньших количествах и обладают ферментативной активностью. Некоторые активности ферментов, которые присутствуют в вирионе ретровируса, включают РНК-зависимую ДНК-полимеразу (обратная транскриптаза; RT), ДНК-зависимая ДНК-полимераза, интеграза рибонуклеазы H (РНКаза H) и протеаза. [15]Было продемонстрировано, что ретровирусные РНКазы H, кодируемые всеми ретровирусами, включая ВИЧ, демонстрируют три различных способа расщепления: внутреннее, направленное на 3'-конец ДНК и направленное на 5'-конец РНК. Все три способа расщепления играют роль в обратной транскрипции. Следовательно, активность РНКазы H важна в нескольких аспектах обратной транскрипции. Использование активности РНКазы H во время репликации ретровируса демонстрирует уникальную стратегию копирования генома одноцепочечной РНК в двухцепочечную ДНК, поскольку минусцепочечные ДНК комплементарны и создают пары оснований с геномом ретровируса в первом цикле ДНК. синтез. [16]Рибонуклеазная активность РНКазы Н также необходима в жизненном цикле ретровируса, поскольку она генерирует и удаляет праймеры, необходимые обратной транскриптазе (ОТ) для инициации синтеза ДНК. Ретровирусы, лишенные активности РНКазы H, неинфекционны. [17]
Геномная и субгеномная организация прототипного ретровируса. Сокращения объясняются в описании файла. [18]

Геномная структура [ править ]

Ретровирусный геном упакован в виде вирусных частиц. Эти вирусные частицы представляют собой димеры одноцепочечных линейных молекул РНК с положительным смыслом. [10]

Ретровирусы (и orterviruses в целом) следуют расположение 5'- затычки - про - Pol - ENV - 3' в РНК - генома. gag и pol кодируют полипротеины, каждый из которых управляет капсидом и репликацией. Область pol кодирует ферменты, необходимые для репликации вируса, такие как обратная транскриптаза, протеаза и интеграза. [19]В зависимости от вируса гены могут перекрываться или сливаться в более крупные полипротеиновые цепи. Некоторые вирусы содержат дополнительные гены. Род лентивирусов, род спумавирусов, род HTLV / вирус лейкемии крупного рогатого скота (BLV) и недавно введенный род рыбьего вируса относятся к ретровирусам, классифицируемым как комплексные. Эти вирусы имеют гены, называемые вспомогательными генами, в дополнение к генам gag, pro, pol и env. Дополнительные гены расположены между pol и env, ниже env, включая U3-область LTR, или в env и перекрывающихся частях. Хотя вспомогательные гены выполняют вспомогательные функции, они также координируют и регулируют экспрессию вирусных генов. Кроме того, некоторые ретровирусы могут нести гены, называемые онкогенами, или гены онкогенов из другого класса.Ретровирусы с этими генами (также называемые трансформирующими вирусами) известны своей способностью быстро вызывать опухоли у животных и переводить клетки в культуре в онкогенное состояние.[20]

Полипротеины расщепляются на более мелкие белки, каждый из которых выполняет свою функцию. Кодирующие их нуклеотиды известны как подгены . [18]

Умножение [ править ]

Ретровирус имеет мембрану, содержащую гликопротеины, которые способны связываться с рецепторным белком в клетке-хозяине. Внутри клетки есть две цепи РНК, содержащие три фермента: протеаза, обратная транскриптаза и интеграза (1). Первым этапом репликации является связывание гликопротеина с рецепторным белком (2). После связывания клеточная мембрана разрушается, становясь частью клетки-хозяина, и цепи РНК и ферменты попадают в клетку (3). Внутри клетки обратная транскриптаза создает комплементарную цепь ДНК из РНК ретровируса, и РНК разрушается; эта цепь ДНК известна как кДНК (4). Затем кДНК реплицируется, и две цепи образуют слабую связь и входят в ядро ​​(5). Попадая в ядро, ДНК интегрируется в ДНК клетки-хозяина с помощью интегразы (6).Эта клетка может либо оставаться в спящем состоянии, либо РНК может быть синтезирована из ДНК и использована для создания белков для нового ретровируса (7). Единицы рибосомы используются для трансляции мРНК вируса в аминокислотные последовательности, которые могут быть превращены в белки грубого эндоплазматического ретикулума. На этом этапе также будут производиться вирусные ферменты и капсидные белки (8). Вирусная РНК будет производиться в ядре. Затем эти части собираются вместе и отщепляются от клеточной мембраны как новый ретровирус (9).Вирусная РНК будет производиться в ядре. Затем эти части собираются вместе и отщепляются от клеточной мембраны как новый ретровирус (9).Вирусная РНК будет производиться в ядре. Затем эти части собираются вместе и отщепляются от клеточной мембраны как новый ретровирус (9).

Когда ретровирусы интегрировали свой собственный геном в зародышевую линию , их геном передается следующему поколению. Эти эндогенные ретровирусы (ERV), в отличие от экзогенных , в настоящее время составляют 5–8% генома человека. [21] Большинство вставок не имеют известной функции и часто называются « мусорной ДНК ». Тем не менее, многие эндогенные ретровирусы играют важную роль в биологии хозяина, такие как контроль транскрипции гена, слияние клеток во время плацентарного развития в ходе прорастания в качестве зародышаи устойчивость к экзогенной ретровирусной инфекции. Эндогенным ретровирусам также уделялось особое внимание при исследовании связанных с иммунологией патологий, таких как аутоиммунные заболевания, такие как рассеянный склероз , хотя эндогенные ретровирусы еще не доказали, что играют какую-либо причинную роль в этом классе заболеваний. [22]

В то время как классически считалось, что транскрипция происходит только от ДНК к РНК, обратная транскриптаза транскрибирует РНК в ДНК. Термин «ретро» в ретровирусе относится к этому обращению (создание ДНК из РНК) обычного направления транскрипции. Он по-прежнему подчиняется центральной догме молекулярной биологии , согласно которой информация может передаваться от нуклеиновой кислоты к нуклеиновой кислоте, но не может быть передана обратно от белка ни к белку, ни к нуклеиновой кислоте. Активность обратной транскриптазы за пределами ретровирусов была обнаружена почти у всех эукариот , что позволяет генерировать и вставлять новые копии ретротранспозонов.в геном хозяина. Эти вставки транскрибируются ферментами хозяина в новые молекулы РНК, которые попадают в цитозоль. Затем некоторые из этих молекул РНК транслируются в вирусные белки. Белки, кодируемые генами gag и pol, транслируются с мРНК длины генома в полипротеины Gag и Gag-Pol. Например, для гена gag ; он транслируется в молекулы белка капсида, а для polген; он транслируется в молекулы обратной транскриптазы. Ретровирусам требуется намного больше белков Gag, чем белков Pol, и они разработали передовые системы для синтеза необходимого количества каждого из них. Например, после синтеза Gag почти 95 процентов рибосом прекращают трансляцию, тогда как другие рибосомы продолжают трансляцию с синтезом Gag-Pol. В грубом эндоплазматическом ретикулуме начинается гликозилирование и envГен транслируется из сплайсированных мРНК грубого эндоплазматического ретикулума в молекулы белка оболочки. Когда молекулы белка оболочки переносятся в комплекс Гольджи, они разделяются протеазой хозяина на поверхностный гликопротеин и трансмембранный гликопротеин. Эти два продукта гликопротеина остаются в тесном родстве и транспортируются к плазматической мембране после дальнейшего гликозилирования. [5]

Важно отметить, что ретровирус должен «вносить» свою собственную обратную транскриптазу в свой капсид , в противном случае он не сможет использовать ферменты инфицированной клетки для выполнения этой задачи из-за необычной природы получения ДНК из РНК.

Промышленные лекарственные препараты, разработанные как ингибиторы протеаз и обратной транскриптазы , производятся таким образом, что они нацелены на определенные участки и последовательности в пределах соответствующих ферментов. Однако эти препараты могут быстро стать неэффективными из-за того, что последовательности генов, кодирующие протеазу и обратную транскриптазу, быстро мутируют. Эти изменения в основаниях вызывают изменение определенных кодонов и сайтов с ферментами и, таким образом, предотвращают нацеливание лекарственного средства, теряя сайты, на которые лекарство фактически нацелено.

Поскольку в обратной транскрипции отсутствует обычная проверка репликации ДНК, ретровирус очень часто мутирует . Это позволяет вирусу быстро вырабатывать устойчивость к противовирусным фармацевтическим препаратам и препятствует разработке эффективных вакцин и ингибиторов ретровируса. [23]

Одна трудность, с которой сталкиваются некоторые ретровирусы, такие как ретровирус Молони, заключается в том, что клетки должны активно делиться для трансдукции. В результате клетки, такие как нейроны, очень устойчивы к инфекции и трансдукции ретровирусами. Это вызывает опасения, что инсерционный мутагенез из-за интеграции в геном хозяина может привести к раку или лейкемии. Это отличается от лентивирусов , рода Retroviridae , которые способны интегрировать свою РНК в геном неделящихся клеток-хозяев.

Рекомбинация [ править ]

Два генома РНК упакованы в каждую частицу ретровируса, но после заражения каждый вирус генерирует только один провирус . [24] После заражения происходит обратная транскрипция, и этот процесс сопровождается рекомбинацией . Рекомбинация включает переключение цепи матрицы между двумя копиями генома (рекомбинация с выбором копии) во время обратной транскрипции. В каждом цикле репликации происходит от 5 до 14 событий рекомбинации на геном. [25] Генетическая рекомбинация, по-видимому, необходима для поддержания целостности генома и в качестве механизма восстановления поврежденных геномов. [24]

Передача [ править ]

  • От ячейки к ячейке [26]
  • Жидкости
  • Переносится по воздуху , как ретровирус овец Jaagsiekte .

Провирус [ править ]

ДНК, образованная после обратной транскрипции (провирус), длиннее, чем геном РНК, потому что каждый из концов имеет последовательности U3 - R - U5, называемые длинным концевым повтором (LTR). Таким образом, 5 'терминал имеет дополнительную последовательность U3, а другой терминал имеет последовательность U5. [15] LTR могут посылать сигналы для выполнения жизненно важных задач, таких как инициирование продукции РНК или управление скоростью транскрипции. Таким образом, LTR могут контролировать репликацию, а значит, и весь цикл вирусного цикла. [27] Несмотря на то, что неинтегрированная ретровирусная кДНК расположена в ядре, она является очень слабым субстратом для транскрипции. По этой причине интегрированный провирус необходим для постоянной и эффективной экспрессии ретровирусных генов. [10]

Эта ДНК может быть включена в геном хозяина как провирус, который может передаваться дочерним клеткам. ДНК ретровируса случайным образом вставляется в геном хозяина. Из-за этого он может быть вставлен в онкогены . Таким образом, некоторые ретровирусы могут превращать нормальные клетки в раковые. Некоторые провирусы остаются латентными в клетке в течение длительного периода времени, прежде чем они активируются изменением клеточной среды.

Ранняя эволюция [ править ]

Исследования ретровирусов привели к первому продемонстрированному синтезу ДНК из матриц РНК, фундаментальному способу переноса генетического материала, который встречается как у эукариот, так и у прокариот . Было высказано предположение, что процессы транскрипции РНК в ДНК, используемые ретровирусами, могли сначала привести к использованию ДНК в качестве генетического материала. В этой модели, гипотезе мира РНК , клеточные организмы приняли более химически стабильную ДНК, когда ретровирусы эволюционировали, чтобы создать ДНК из матриц РНК .

По оценкам даты эволюции пенистых эндогенных ретровирусов, время появления последнего общего предка было более 450  миллионов лет назад . [28]

Генная терапия [ править ]

Были разработаны гаммаретровирусные и лентивирусные векторы для генной терапии , которые опосредуют стабильную генетическую модификацию обработанных клеток путем хромосомной интеграции геномов перенесенных векторов. Эта технология используется не только для исследовательских целей, но и для клинической генной терапии, направленной на долгосрочную коррекцию генетических дефектов, например, в стволовых клетках и клетках-предшественниках. Созданы ретровирусные векторные частицы с тропизмом к различным клеткам-мишеням. Гаммаретровирусные и лентивирусные векторы к настоящему времени использовались в более чем 300 клинических испытаниях, посвященных вариантам лечения различных заболеваний. [7] [29] Ретровирусные мутации могут быть разработаны для создания моделей трансгенных мышей для изучения различных видов рака и ихметастатические модели .

Рак [ править ]

Ретровирусы, вызывающие рост опухоли, включают вирус саркомы Рауса и вирус опухоли молочной железы мышей . Рак может быть вызван протоонкогенами, ошибочно включенными в провирусную ДНК, или разрушением клеточных протоонкогенов. Вирус саркомы Рауса содержит ген srcчто вызывает образование опухоли. Позже было обнаружено, что в клеточной передаче сигналов участвует похожий ген в клетках, который, скорее всего, был вырезан с помощью провирусной ДНК. Нетрансформирующие вирусы могут случайным образом вставлять свою ДНК в протоонкогены, нарушая экспрессию белков, регулирующих клеточный цикл. Промотор ДНК провируса также может вызывать сверхэкспрессию регуляторных генов. Ретровирусы могут вызывать такие заболевания, как рак и иммунодефицит. Если вирусная ДНК интегрирована в хромосомы хозяина, это может привести к необратимым инфекциям. Поэтому важно выяснить реакцию организма на ретровирусы. Особенно экзогенные ретровирусы связаны с патогенными заболеваниями. Например, у мышей есть вирус опухоли молочной железы мыши (MMTV), который является ретровирусом. Этот вирус передается новорожденным мышам через грудное молоко.Мыши-носители вируса заболевают раком молочной железы из-за ретровируса в возрасте 6 месяцев. Кроме того, вирус лейкемии I (HTLV-1), обнаруженный в Т-клетках человека, был обнаружен у людей в течение многих лет. Считается, что этот ретровирус вызывает лейкоз в возрасте от 40 до 50 лет.[30] Он имеет воспроизводимую структуру, которая может вызывать рак. В дополнение к обычной последовательности гена ретровирусов HTLV-1 содержит четвертую область, PX. Эта область кодирует регуляторные белки Tax, Rex, p12, p13 и p30. Белок Tax запускает лейкемический процесс и организует транскрипцию всех вирусных генов в интегрированной провирусной ДНК HTLV.[31]

Классификация [ править ]

Филогения Retroviridae

Экзогенный [ править ]

Экзогенные ретровирусы - это инфекционные вирусы, содержащие РНК или ДНК, которые передаются от одного организма к другому. В системе классификации Балтимора , которая группирует вирусы вместе на основе их способа синтеза информационной РНК , они классифицируются на две группы: Группа VI: одноцепочечные РНК-вирусы с промежуточным звеном ДНК в их жизненном цикле, и Группа VII: двухцепочечные. ДНК-вирусы с промежуточной РНК в их жизненном цикле. [32]

Вирусы группы VI [ править ]

Все члены группы VI используют кодируемую вирусами обратную транскриптазу , РНК-зависимую ДНК-полимеразу, для получения ДНК из исходного генома РНК вириона. Эта ДНК часто интегрируется в геном хозяина, как в случае ретровирусов и псевдовирусов , где она реплицируется и транскрибируется хозяином.

В VI группу входят:

  • Заказать Ortervirales
    • Семья Belpaoviridae
    • Семья Metaviridae
    • Семья Pseudoviridae
    • Семья Retroviridae - ретровирусы, например ВИЧ
    • Семейство Caulimoviridae - семейство вирусов VII группы (см. Ниже)

Семейство Retroviridae ранее было разделено на три подсемейства ( Oncovirinae , Lentivirinae и Spumavirinae ), но теперь разделено на два: Orthoretrovirinae и Spumaretrovirinae . Термин онковирус в настоящее время широко используется для описания вируса, вызывающего рак. В это семейство сейчас входят следующие роды:

  • Подсемейство Orthoretrovirinae :
    • Род Alpharetrovirus ; типовой вид: вирус лейкоза птиц ; другие включают вирус саркомы Рауса
    • Род Betaretrovirus ; Типовой вид: вирус опухоли молочной железы мыши
    • Род Gammaretrovirus ; типовой вид: вирус лейкемии мышей ; другие включают вирус лейкемии кошек
    • Род Deltaretrovirus ; типовой вид: вирус лейкемии крупного рогатого скота ; другие включают вызывающий рак человеческий Т-лимфотропный вирус.
    • Род эпсилонретровирусов ; Типовой вид: вирус кожной саркомы судака
    • Род лентивирус ; типовой вид: вирус иммунодефицита человека 1 ; другие включают вирусы обезьяньего и кошачьего иммунодефицита
  • Подсемейство Spumaretrovirinae :
    • Род Bovispumavirus ; Типовой вид: Пенистый вирус крупного рогатого скота
    • Род Equispumavirus ; Типовой вид: Пенистый вирус лошадей
    • Род Felispumavirus ; Типовой вид: Пенистый вирус кошачьих
    • Род Prosimiispumavirus ; Типовой вид: Пенистый вирус коричневого большого галаго просимьян
    • Род Simiispumavirus ; Типовой вид: вирус обезьяньего пенистого обезьяны восточного шимпанзе

Обратите внимание, что согласно ICTV 2017, род Spumavirus был разделен на пять родов, и его бывший типовой вид обезьяньего пенистого вируса теперь обновлен до рода Simiispumavirus с не менее чем 14 видами, включая новый типовой вид пенистого вируса обезьяньего шимпанзе . [33]

Вирусы VII группы [ править ]

Основная статья: вирус dsDNA-RT

У обоих семейств в Группе VII есть ДНК-геномы, содержащиеся внутри вторгающихся вирусных частиц. Геном ДНК транскрибируется как в мРНК для использования в качестве транскрипта в синтезе белка, так и в прегеномную РНК для использования в качестве матрицы во время репликации генома. Вирусно-кодируемая обратная транскриптаза использует пре-геномную РНК в качестве матрицы для создания геномной ДНК.

В группу VII входят:

  • Семейство Caulimoviridae - например, вирус мозаики цветной капусты
  • Семья Hepadnaviridae - например, вирус гепатита B

Последнее семейство тесно связано с недавно предложенными

  • Семейство Nackednaviridae - например, nackednavirus африканских цихлид (ACNDV), ранее называвшийся вирусом африканского цихлидного гепатита B (ACHBV). [34]

в то время как семейства Belpaoviridae , Metaviridae , Pseudoviridae , Retroviridae и Caulimoviridae составляют отряд Ortervirales . [35]

Эндогенный [ править ]

Основная статья: Эндогенный ретровирус

Эндогенные ретровирусы формально не включены в эту систему классификации и в целом классифицируются на три класса на основе родства с экзогенными родами:

  • Класс I больше всего похож на гаммаретровирусы.
  • Класс II наиболее похож на бета-ретровирусы и альфа-ретровирусы.
  • Класс III наиболее похож на спумавирусы.

Лечение [ править ]

Антиретровирусные препараты - это лекарства для лечения ретровирусов, в первую очередь ВИЧ . Различные классы антиретровирусных препаратов действуют на разных этапах жизненного цикла ВИЧ . Комбинация нескольких (обычно трех или четырех) антиретровирусных препаратов известна как высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ). [36]

Лечение ветеринарных ретровирусов [ править ]

Инфекции вируса лейкемии кошек и вируса иммунодефицита кошек лечат с помощью биопрепаратов , включая единственный иммуномодулятор, который в настоящее время лицензирован для продажи в Соединенных Штатах, - иммуномодулятор лимфоцитов Т-клеток (LTCI). [37]

Заметки [ править ]

  1. ^ Однако Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV) не рассматривает ретровирусы, которые имеютпромежуточныезвенья ДНК в своем жизненном цикле , как РНК-вирусы и классифицирует их отдельно. [2]

Ссылки [ править ]

  1. ^ «Таксономия вирусов: выпуск 2018b» . Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV) . Март 2019 . Проверено 16 марта 2019 .
  2. ^ «Перечисление в таксономическом порядке - Указатель списков видов ICTV» . Проверено 11 апреля 2008 года .
  3. ^ «ретровирус» . Оксфордский словарь английского языка . Проверено 25 сентября 2018 года .
  4. ^ а б {Миллер, AD (2006). Ретровирусные векторы в генной терапии. Энциклопедия наук о жизни. DOI: 10.1038 / npg.els.0005741}
  5. ^ a b c Картер Дж. Б., Сондерс В. А. (2007). Вирусология: принципы и приложения (1-е изд.). Чичестер, Англия: John Wiley & Sons. п. 191. ISBN. 978-0-470-02386-0. OCLC  124160564 .
  6. ↑ Coffin JM, Hughes SH, Varmus HE, ред. (1997). Ретровирусы . Лаборатория Колд-Спринг-Харбор. ISBN 978-0-87969-571-2 . 
  7. ^ a b Курт Р., Баннерт Н., ред. (2010). Ретровирусы: молекулярная биология, геномика и патогенез . Horizon Scientific. ISBN 978-1-904455-55-4.
  8. ^ Гроб, Джон М .; Хьюз, Стивен Х .; Вармус, Гарольд Э. (1997). Место ретровирусов в биологии . Лабораторный пресс Колд-Спринг-Харбор.
  9. ^ Coffin JM (1992). «Структура и классификация ретровирусов». В Леви JA (ред.). Retroviridae . 1 (1-е изд.). Нью-Йорк: Пленум. п. 20. ISBN 978-0-306-44074-8.
  10. ^ a b c Художник, Марк М .; Collins, Kathleen L. (1 января 2019), "ВИЧ и ретровирусы" , в Шмидт, Томас М. (ред.), Энциклопедия микробиологии (четвертое издание) , Academic Press, стр 613-628,. DOI : 10.1016 / b978 -0-12-801238-3.66202-5 , ISBN 978-0-12-811737-8, дата обращения 3 мая 2020
  11. ^ Olson ED, Musier-Форсайт K (февраль 2019). «Ретровирусные взаимодействия Gag белок-РНК: последствия для упаковки специфической геномной РНК и сборки вирионов» . Семинары по клеточной биологии и биологии развития . SI: Дендритные клетки человека. 86 : 129–139. DOI : 10.1016 / j.semcdb.2018.03.015 . PMC 6167211 . PMID 29580971 .  
  12. ^ Coffin JM, Hughes SH, Вармус HE (1997). Белки вириона . Лабораторный пресс Колд-Спринг-Харбор. ISBN 978-0-87969-571-2.
  13. ↑ Гроб, 1992 , стр. 26–34.
  14. ^ Ким FJ, Battini JL, Manel N, Sitbon M (январь 2004). «Появление ретровирусов позвоночных и захват оболочки». Вирусология . 318 (1): 183–91. DOI : 10.1016 / j.virol.2003.09.026 . PMID 14972546 . 
  15. ^ a b Картер Дж. Б., Сондерс В. А. (2007). Вирусология: принципы и приложения . Чичестер, Англия: John Wiley & Sons. ISBN 978-0-470-02386-0. OCLC  124160564 .
  16. ^ Champoux JJ, Schultz SJ (июнь 2009). «Активность РНКазы H: структура, специфичность и функция в обратной транскрипции» . Журнал FEBS . 134 (1–2): 86–103. DOI : 10.1016 / j.virusres.2007.12.007 . PMC 2464458 . PMID 18261820 .  
  17. ^ Moelling K, Broecker F, Керриган JE (2014). «РНКаза H: специфичность, механизмы действия и противовирусная мишень». Ретровирусы человека . Методы молекулярной биологии. 1087 . С. 71–84. DOI : 10.1007 / 978-1-62703-670-2_7 . ISBN 978-1-62703-669-6. PMID  24158815 .
  18. ^ a b Vargiu L, Rodriguez-Tomé P, Sperber GO, Cadeddu M, Grandi N, Blikstad V и др. (Январь 2016 г.). «Классификация и характеристика эндогенных ретровирусов человека; часто встречаются мозаичные формы» . Ретровирология . 13 : 7. DOI : 10,1186 / s12977-015-0232-у . PMC 4724089 . PMID 26800882 .  
  19. Перейти ↑ Peters, PJ, Marston, BJ, Weidle, PJ, & Brooks, JT (2013). Инфекция вирусом иммунодефицита человека. Тропическая медицина Хантера и новые инфекционные заболевания, 217–247. DOI: 10.1016 / b978-1-4160-4390-4.00027-8
  20. ^ Coffin JM, Hughes SH, Вармус HE (1997). «Генетическая организация» . Ретровирусы . Лабораторный пресс Колд-Спринг-Харбор. ISBN 978-0-87969-571-2.
  21. ^ Belshaw R, Pereira В, Katzourakis А, Talbot G, J Аллюры, Берт А, Tristem М (апрель 2004 г.). «Длительная реинфекция генома человека эндогенными ретровирусами» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 101 (14): 4894–9. Bibcode : 2004PNAS..101.4894B . DOI : 10.1073 / pnas.0307800101 . PMC 387345 . PMID 15044706 .  
  22. ^ Medstrand P, ван де Лагемаат Л.Н., Dunn CA, Ландри JR, Svenback D, Mager DL (2005). «Влияние мобильных элементов на эволюцию регуляции генов млекопитающих». Цитогенетические и геномные исследования . 110 (1–4): 342–52. DOI : 10.1159 / 000084966 . PMID 16093686 . S2CID 25307890 .  
  23. ^ Svarovskaia ES, Cheslock SR, Чжан WH, Ху WS, Pathak В.К. (январь 2003). «Частота ретровирусных мутаций и верность обратной транскриптазы». Границы биологических наук . 8 (1–3): d117–34. DOI : 10,2741 / 957 . PMID 12456349 . 
  24. ^ a b Роусон Дж. М., Николайчик О. А., Кил Б. Ф., Патак В. К., Ху В. С. (ноябрь 2018 г.). «Рекомбинация необходима для эффективной репликации ВИЧ-1 и поддержания целостности вирусного генома» . Исследования нуклеиновых кислот . 46 (20): 10535–10545. DOI : 10.1093 / NAR / gky910 . PMC 6237782 . PMID 30307534 .  
  25. ^ Кромера D, Гримм AJ, Schlub TE, Mak J, Davenport MP (январь 2016). «Оценка скорости переключения и рекомбинации шаблонов ВИЧ in vivo». СПИД (Лондон, Англия) . 30 (2): 185–92. DOI : 10,1097 / QAD.0000000000000936 . PMID 26691546 . S2CID 20086739 .  
  26. ↑ Jolly C (март 2011 г.). «От клетки к клетке ретровирусов: врожденный иммунитет и факторы рестрикции, индуцированные интерфероном» . Вирусология . 411 (2): 251–9. DOI : 10.1016 / j.virol.2010.12.031 . PMC 3053447 . PMID 21247613 .  
  27. ^ Маклахлан, Н. Джеймс; Дубови, Эдвард Дж. (2011). Ветеринарная вирусология Феннера (Четвертое изд.). Академическая пресса. п. 250. ISBN 978-0-12-375159-1. Дата обращения 6 мая 2020 .
  28. ^ Aiewsakun P, Katzourakis A (январь 2017). «Морское происхождение ретровирусов в раннем палеозое» . Nature Communications . 8 : 13954. Bibcode : 2017NatCo ... 813954A . DOI : 10.1038 / ncomms13954 . PMC 5512871 . PMID 28071651 .  
  29. ^ Desport М, изд. (2010). Лентивирусы и макрофаги: молекулярные и клеточные взаимодействия . Caister Academic. ISBN 978-1-904455-60-8.
  30. ^ Росс, SR (2018). Клеточные иммунные ответы на ретровирусы. В взаимодействиях ретровирусов и клеток (стр. 401–420). Эльзевир. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-811185-7.00011-X
  31. Перейти ↑ Burrell, CJ, Howard, CR, & Murphy, FA (2017). Ретровирусы. В Медицинской вирусологии Феннера и Уайта (стр. 317–344). Эльзевир. https://doi.org/10.1016/b978-0-12-375156-0.00023-0
  32. Перейти ↑ Bowman, C. (2019). Вирусология растений . Электронные научные ресурсы. С. 37–39. ISBN 978-1839471650. Проверено 20 сентября 2020 года .
  33. ^ Браузер таксономии ICTV
  34. ^ Lauber C, Seitz S, Mattei S, Suh A, Beck J, Herstein J и др. (Сентябрь 2017 г.). «Расшифровка происхождения и эволюции вирусов гепатита B с помощью семейства вирусов рыб без оболочки» . Клеточный хозяин и микроб . 22 (3): 387–399.e6. DOI : 10.1016 / j.chom.2017.07.019 . PMC 5604429 . PMID 28867387 .  и PDF
  35. ^ Крупович М., Бломберг Дж., Гроб Дж. М., Дасгупта И., Фан Х, Геринг А. Д. и др. (Июнь 2018). "Ortervirales: новый порядок вирусов, объединяющий пять семейств вирусов с обратной транскрипцией" . Журнал вирусологии . 92 (12). DOI : 10,1128 / JVI.00515-18 . PMC 5974489 . PMID 29618642 .  
  36. ^ Rutherford GW, Sangani PR, Кеннеди GE (2003). «Схемы поддерживающей антиретровирусной терапии с использованием трех или четырех препаратов вместо двух при ВИЧ-инфекции». Кокрановская база данных систематических обзоров (4): CD002037. DOI : 10.1002 / 14651858.CD002037 . PMID 14583945 . 
  37. ^ Gingerich DA (2008). «Иммуномодулятор лимфоцитов Т-клеток (LTCI): Обзор иммунофармакологии нового биологического препарата» (PDF) . Международный журнал прикладных исследований в ветеринарной медицине . 6 (2): 61–68. ISSN 1559-470X .  

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Coffin JM, Hughes SH, Varmus HE, ред. (1997). Ретровирусы . Лаборатория Колд-Спринг-Харбор. ISBN 978-0-87969-571-2. NBK19376.
  • Spectre M (3 декабря 2007 г.). «Анналы науки: сюрприз Дарвина» . Житель Нью-Йорка .

Внешние ссылки [ править ]

  • ViralZone Швейцарский институт биоинформатики ресурса для всех вирусных семейств, обеспечивая общую молекулярную и эпидемиологическую информацию (последующие ссылки на «ретро-вирусы транскрибировать» )
  • Ретровирусная анимация (требуется Flash)
  • Ретровирологический научный журнал
  • Глава о жизненном цикле ретровируса Из биологии Кимбалла (страницы онлайн-учебника биологии)