Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Для журнала см. Лейкемия (журнал) . О болезнях животных см. Лейкоз .

Лейкемия
Другие именаЛейкемия
Острый лейкоз-ALL.jpg
А Райт окрашенных аспирата костного мозга мазка от человека с В-клеточный острый лимфобластный лейкоз .
Произношение
СпециальностьГематология и онкология
СимптомыКровотечение, синяки , усталость , лихорадка, повышенный риск инфекций [2]
Обычное началоДля всех возрастов [3] чаще всего встречается в 60-70-х годах. [4] Это наиболее распространенный злокачественный рак у детей, но показатели излечения у них также выше.
ПричиныУнаследованные факторы и факторы окружающей среды [5]
Факторы рискаКурение , семейный анамнез, ионизирующее излучение , некоторые химические вещества, предшествующая химиотерапия, синдром Дауна . [3] [5]
Диагностический методАнализы крови , биопсия костного мозга [2]
УходХимиотерапия , лучевая терапия , таргетная терапия , трансплантация костного мозга , поддерживающая терапия [3] [6]
ПрогнозПятилетняя выживаемость 57% (США) [4]
Частота2,3 миллиона (2015) [7]
Летальные исходы353 500 (2015) [8]

Лейкоз , также называемый лейкозом , представляет собой группу рака крови, которая обычно начинается в костном мозге и приводит к образованию большого количества аномальных клеток крови . [9] Эти клетки крови не полностью развиты и называются бластными или лейкозными клетками . [2] Симптомы могут включать кровотечение и синяки , усталость , жар и повышенный риск инфекций. [2] Эти симптомы возникают из-за недостатка нормальных клеток крови . [2] Диагноз обычно ставится на основании анализа крови.или биопсия костного мозга . [2]

Точная причина лейкемии неизвестна. [5] Считается, что определенную роль играет комбинация генетических факторов и факторов окружающей среды (ненаследственных). [5] Факторы риска включают курение , ионизирующее излучение , некоторые химические вещества (например, бензол ), предшествующую химиотерапию и синдром Дауна . [5] [3] Люди с семейным анамнезом лейкемии также подвержены более высокому риску. [3] Существует четыре основных типа лейкемии - острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ), острый миелоидный лейкоз (ОМЛ), хронический лимфоцитарный лейкоз (ХЛЛ) ихронический миелоидный лейкоз (ХМЛ), а также ряд менее распространенных типов. [3] [10] Лейкемии и лимфомы принадлежат к более широкой группе опухолей , поражающих кровь, костный мозг и лимфоидную систему , известных как опухоли кроветворной и лимфоидной тканей . [11] [12]

Лечение может включать некоторую комбинацию химиотерапии , лучевой терапии , таргетной терапии и трансплантации костного мозга в дополнение к поддерживающей терапии и паллиативной помощи, если это необходимо. [6] [3] Определенные типы лейкемии можно лечить с осторожным ожиданием . [3] Успех лечения зависит от типа лейкемии и возраста человека. В развитых странах результаты улучшились. [10] Пятилетняя выживаемость составляет 57% в США. [4]У детей до 15 лет пятилетняя выживаемость превышает 60% или даже 90%, в зависимости от типа лейкемии. [13] У детей с острым лейкозом, избавившихся от рака через пять лет, рак вряд ли вернется. [13]

В 2015 году лейкоз присутствовал у 2,3 миллиона человек во всем мире и стал причиной 353 500 смертей. [7] [8] В 2012 году его заново разработали 352 000 человек. [10] Это наиболее распространенный тип рака у детей, при этом три четверти случаев лейкемии у детей относятся к острому лимфобластному типу. [3] Однако более 90% всех лейкозов диагностируются у взрослых, причем ХЛЛ и ОМЛ чаще всего встречаются у взрослых. [3] [14] Это чаще встречается в развитых странах . [10]

Классификация [ править ]

Четыре основных вида лейкемии
Тип ячейкиОстрыйХронический
Лимфоцитарный лейкоз
(или «лимфобластный»)		Острый лимфобластный лейкоз
(ОЛЛ)		Хронический лимфолейкоз
(ХЛЛ)
Миелогенный лейкоз
(«миелоидный» или «нелимфоцитарный»)		Острый миелолейкоз
(ОМЛ или миелобластный)		Хронический миелогенный лейкоз
(ХМЛ)
Воспроизвести медиа
Объяснение острого лейкоза

Общая классификация [ править ]

Клинически и патологически лейкоз подразделяется на множество больших групп. Первое деление идет на острую и хроническую формы:

  • Острый лейкоз характеризуется быстрым увеличением количества незрелых клеток крови. Скопление таких клеток делает костный мозг неспособным производить здоровые клетки крови, что приводит к низкому уровню гемоглобина и тромбоцитов . При остром лейкозе требуется немедленное лечение из-за быстрого прогрессирования и накопления злокачественных клеток , которые затем попадают в кровоток и распространяются на другие органы тела. Острые формы лейкемии - самые частые формы лейкемии у детей .
  • Хронический лейкоз характеризуется чрезмерным накоплением относительно зрелых, но все еще аномальных лейкоцитов. Обычно на прогрессирование уходит месяцы или годы, клетки производятся с гораздо большей скоростью, чем обычно, что приводит к появлению большого количества аномальных белых кровяных телец. В то время как острый лейкоз необходимо лечить немедленно, хронические формы иногда контролируются в течение некоторого времени перед лечением, чтобы гарантировать максимальную эффективность терапии. Хронический лейкоз чаще встречается у пожилых людей, но может возникать в любой возрастной группе.

Кроме того, заболевания подразделяются в зависимости от того, какие клетки крови поражены. Это делит лейкозы на лимфобластные или лимфоцитарные лейкозы и миелоидные или миелогенные лейкозы :

  • При лимфобластных или лимфоцитарных лейкозах раковые изменения происходят в клетках костного мозга, которые обычно продолжают формировать лимфоциты , которые являются клетками иммунной системы, борющимися с инфекциями. Большинство лимфоцитарных лейкозов связаны с конкретным подтипом лимфоцитов - В-клетками .
  • При миелоидных или миелогенных лейкозах раковые изменения происходят в клетках костного мозга, которые обычно продолжают формировать эритроциты , некоторые другие типы белых клеток и тромбоциты .

Объединение этих двух классификаций дает в общей сложности четыре основные категории. В каждой из этих основных категорий обычно есть несколько подкатегорий. Наконец, некоторые более редкие типы обычно считаются не попадающими в эту классификационную схему.

Конкретные типы [ править ]

  • Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) - наиболее распространенный тип лейкемии у детей раннего возраста. Это также влияет на взрослых, особенно в возрасте 65 лет и старше. Стандартные методы лечения включают химиотерапию и лучевую терапию . Подтипы включают предшественника B острый лимфобластный лейкоз , предшественник Т острый лимфобластный лейкоз , лейкоз Беркитта , и острой лейкемии бифенотипический . В то время как большинство случаев ОЛЛ происходит у детей, 80% смертей от ОЛЛ происходят у взрослых. [15]
  • Хронический лимфолейкоз (ХЛЛ) чаще всего поражает взрослых старше 55 лет. Иногда он встречается у более молодых людей, но почти никогда не поражает детей. Две трети пострадавших - мужчины. Пятилетняя выживаемость составляет 85%. [16] Это неизлечимо, но есть много эффективных методов лечения. Один подтип - пролимфоцитарный лейкоз В-клеток , более агрессивное заболевание.
  • Острый миелогенный лейкоз (ОМЛ) гораздо чаще встречается у взрослых, чем у детей, и чаще у мужчин, чем у женщин. Лечится химиотерапией. Пятилетняя выживаемость - 20%. [17] Подтипы ОМЛ включают острый промиелоцитарный лейкоз , острый миелобластный лейкоз и острый мегакариобластный лейкоз .
  • Хронический миелолейкоз (ХМЛ) встречается в основном у взрослых; очень небольшое количество детей также заболевает этим заболеванием. Его лечат иматинибом (Gleevec в США, Glivec в Европе) или другими препаратами. [18] Пятилетняя выживаемость составляет 90%. [19] [20] Один из подтипов - хронический миеломоноцитарный лейкоз .
  • Волосатоклеточный лейкоз (ВКЛ) иногда считается подгруппой хронического лимфоцитарного лейкоза, но не полностью подходит к этой категории. Около 80% заболевших - взрослые мужчины. О случаях заболевания у детей не сообщалось. HCL неизлечим, но легко поддается лечению. Выживаемость составляет от 96% до 100% через десять лет. [21]
  • Т-клеточный пролимфоцитарный лейкоз (T-PLL) - очень редкий и агрессивный лейкоз, поражающий взрослых; У мужчин это заболевание диагностируется несколько чаще, чем у женщин. [22] Несмотря на свою общую редкость, это наиболее распространенный тип лейкемии зрелых Т-клеток ; [23] почти все другие лейкемии связаны с В-клетками . Это трудно поддается лечению, а средняя выживаемость измеряется месяцами.
  • Большой гранулярный лимфоцитарный лейкоз может вовлекать либо Т-клетки, либо NK-клетки ; Подобно волосатоклеточному лейкозу, в котором участвуют только В-клетки, это редкий и вялотекущий (не агрессивный) лейкоз. [24]
  • Т-клеточный лейкоз взрослых вызывается Т-лимфотропным вирусом человека (HTLV), вирусом, похожим на ВИЧ . Подобно ВИЧ, HTLV инфицирует CD4 + Т-клетки и реплицируется в них; однако, в отличие от ВИЧ, он их не уничтожает. Вместо этого HTLV «увековечивает» инфицированные Т-клетки, давая им возможность аномально размножаться. Человеческие Т-клеточные лимфотропные вирусы I и II типов (HTLV-I / II) являются эндемичными в некоторых регионах мира.
  • Клональные эозинофилии (также называемые клональными гиперэозинофилиями ) представляют собой группу заболеваний крови, характеризующихся ростом эозинофилов в костном мозге , крови и / или других тканях. Они могут быть предраковыми или злокачественными . Клональные эозинофилии включают «клон» эозинофилов, то есть группу генетически идентичных эозинофилов, которые все выросли из одной и той же мутировавшей клетки-предка. [25] Эти расстройства могут перерасти в хронический эозинофильный лейкоз или могут быть связаны с различными формами миелоидных новообразований, лимфоидных новообразований,миелофиброз , или миелодиспластический синдром . [26] [27] [25]

Прелейкемия [ править ]

  • Преходящее миелопролиферативное заболевание , также называемое преходящим лейкозом, включает аномальную пролиферацию клона незлокачественных мегакариобластов . Заболевание ограничено людьми с синдромом Дауна или генетическими изменениями, аналогичными таковым при синдроме Дауна, развивается у ребенка во время беременности или вскоре после рождения и проходит в течение 3 месяцев или, в ~ 10% случаев, прогрессирует до острого мегакариобластного лейкоза . Преходящий миелоидный лейкоз - это предлейкозное состояние. [28] [29] [30]

Признаки и симптомы [ править ]

Общие симптомы хронического или острого лейкоза [31]

Наиболее частыми симптомами у детей являются легкие синяки , бледность кожи , лихорадка и увеличение селезенки или печени . [32]

Повреждение костного мозга из-за вытеснения нормальных клеток костного мозга большим количеством незрелых лейкоцитов приводит к нехватке тромбоцитов , которые играют важную роль в процессе свертывания крови . Это означает, что у людей с лейкемией легко могут появиться синяки , сильные кровотечения или кровотечения из булавочных уколов ( петехии ).

Лейкоциты , которые участвуют в борьбе с патогенами , могут быть подавлены или дисфункциональны. Это может привести к тому, что иммунная система человека не сможет бороться с простой инфекцией или начнет атаковать другие клетки организма. Поскольку лейкемия препятствует нормальной работе иммунной системы, некоторые люди часто страдают от инфекций , от инфицированных миндалин , язв во рту или диареи до опасной для жизни пневмонии или оппортунистических инфекций .

Наконец, дефицит эритроцитов приводит к анемии , которая может вызвать одышку и бледность .

Некоторые люди испытывают другие симптомы, например , плохое самочувствие , лихорадку, озноб, ночную потливость, чувство усталости и другие симптомы, похожие на грипп . Некоторые люди испытывают тошноту или чувство полноты из-за увеличения печени и селезенки ; это может привести к непреднамеренной потере веса . Пораженные болезнью бласты могут объединяться и опухать в печени или лимфатических узлах, вызывая боль и приводя к тошноте. [33]

Если лейкозные клетки проникают в центральную нервную систему , могут возникнуть неврологические симптомы (особенно головные боли ). Редкие неврологические симптомы, такие как мигрень , судороги или кома, могут возникать в результате давления на ствол головного мозга. Все симптомы, связанные с лейкемией, можно отнести к другим заболеваниям. Следовательно, лейкоз всегда диагностируется с помощью медицинских тестов .

Слово лейкемия , что означает «белая кровь», происходит от характерного высокого количества лейкоцитов, которое наблюдается у большинства больных до лечения. Большое количество лейкоцитов становится очевидным, когда образец крови рассматривается под микроскопом , при этом дополнительные лейкоциты часто являются незрелыми или дисфункциональными. Чрезмерное количество клеток также может влиять на уровень других клеток, вызывая дальнейший вредный дисбаланс в анализе крови.

У некоторых людей с диагнозом лейкемия не наблюдается повышенного количества лейкоцитов при регулярном анализе крови. Это менее распространенное заболевание называется алейкемией . Костный мозг по-прежнему содержит раковые лейкоциты, которые нарушают нормальное производство клеток крови, но они остаются в костном мозге, а не попадают в кровоток, где их можно было бы увидеть в анализе крови. У человека с алейкемией количество лейкоцитов в кровотоке может быть нормальным или низким. Алейкемия может возникать при любом из четырех основных типов лейкемии и особенно часто встречается при лейкемии волосатых клеток . [34]

Причины [ править ]

Не существует единой известной причины любого из различных типов лейкозов. Несколько известных причин, которые обычно не являются факторами, контролируемыми среднестатистическим человеком, составляют относительно небольшое количество случаев. [35] Причина большинства случаев лейкемии неизвестна. У разных лейкозов, вероятно, разные причины.

Лейкоз, как и другие виды рака, является результатом мутаций в ДНК . Определенные мутации могут вызывать лейкоз, активируя онкогены или дезактивируя гены-супрессоры опухоли , и тем самым нарушая регуляцию гибели, дифференцировки или деления клеток. Эти мутации могут возникать спонтанно или в результате воздействия радиации или канцерогенных веществ. [36]

Среди взрослых известными причинами являются естественное и искусственное ионизирующее излучение , несколько вирусов, таких как человеческий Т-лимфотропный вирус , и некоторые химические вещества, особенно бензол и алкилирующие химиотерапевтические агенты для лечения предыдущих злокачественных новообразований. [37] [38] [39] Употребление табака связано с небольшим повышением риска развития острого миелоидного лейкоза у взрослых. [37] Когортные исследования и исследования случай-контроль связали воздействие некоторых нефтехимических веществ и красок для волос.к развитию некоторых форм лейкемии. Диета имеет очень ограниченный эффект или не имеет никакого эффекта, хотя употребление большего количества овощей может дать небольшой защитный эффект. [35]

Вирусы также связаны с некоторыми формами лейкемии. Например, человеческий Т-лимфотропный вирус (HTLV-1) вызывает Т-клеточный лейкоз взрослых . [40]

Сообщалось о нескольких случаях передачи инфекции от матери к плоду (ребенок заболевает лейкемией, потому что его мать была лейкемией во время беременности). [37] У детей, рожденных от матерей, которые используют препараты от бесплодия для стимуляции овуляции, вероятность развития лейкемии в детстве более чем в два раза выше, чем у других детей. [41]

Радиация [ править ]

Выбросы больших доз Sr-90 при авариях на ядерных реакторах , прозвище « искатель костей», увеличивают риск рака костей и лейкемии у животных, и, как предполагается, это происходит у людей. [42]

Генетические условия [ править ]

У некоторых людей есть генетическая предрасположенность к развитию лейкемии. Эта предрасположенность подтверждается семейными историями и исследованиями близнецов . [37] У пораженных людей может быть один или несколько общих генов. В некоторых случаях в семьях, как правило, развиваются те же виды лейкемии, что и у других членов семьи; в других семьях у пораженных людей могут развиться различные формы лейкемии или родственного рака крови . [37]

Помимо этих генетических проблем, люди с хромосомными аномалиями или некоторыми другими генетическими состояниями имеют больший риск лейкемии. [38] Например, люди с синдромом Дауна имеют значительно повышенный риск развития форм острого лейкоза (особенно острого миелоидного лейкоза ), а анемия Фанкони является фактором риска развития острого миелоидного лейкоза. [37] Мутация в гене SPRED1 связана с предрасположенностью к детской лейкемии. [43]

Хронический миелолейкоз связан с генетической аномалией, называемой филадельфийской транслокацией ; 95% людей с ХМЛ несут филадельфийскую мутацию, хотя она не является исключительной для ХМЛ и может наблюдаться у людей с другими типами лейкемии. [44] [45] [46] [47]

Неионизирующее излучение [ править ]

Вопрос о том, вызывает ли неионизирующее излучение лейкоз, изучается в течение нескольких десятилетий. Международное агентство по изучению рака рабочей группы экспертов провело подробный анализ всех данных о статическом и крайне низкой частоте электромагнитной энергии, которая происходит естественным образом и в связи с производством, передачей и использованием электроэнергии. [48] Они пришли к выводу, что существует ограниченное количество доказательств того, что высокие уровни магнитных (но не электрических) полей СНЧ могут вызывать некоторые случаи детской лейкемии . [48] Не было продемонстрировано никаких доказательств связи с лейкемией или другой формой злокачественного новообразования у взрослых. [48]Поскольку воздействие таких уровней СНЧ является относительно редким явлением, Всемирная организация здравоохранения заключает, что воздействие СНЧ, если позднее будет доказано, что оно является причинным, будет составлять всего от 100 до 2400 случаев во всем мире каждый год, что составляет от 0,2 до 4,9% от общей заболеваемости детей лейкоз за этот год (от 0,03 до 0,9% всех лейкозов). [49]

Диагноз [ править ]

Увеличение лейкоцитов при лейкозах.

Диагноз обычно ставится на основании повторных общих анализов крови и исследования костного мозга после наблюдения за симптомами. Иногда анализы крови могут не показать, что у человека лейкемия, особенно на ранних стадиях заболевания или в период ремиссии. Биопсии лимфатических узлов могут быть выполнены , чтобы диагностировать определенные типы лейкемии в определенных ситуациях.

После постановки диагноза можно провести биохимический анализ крови, чтобы определить степень поражения печени и почек или влияние химиотерапии на человека. Когда возникают опасения по поводу других повреждений, вызванных лейкемией, врачи могут использовать рентген , МРТ или УЗИ . Они могут потенциально показать влияние лейкемии на такие части тела, как кости (рентген), мозг (МРТ) или почки, селезенка и печень (ультразвук). КТ можно использовать для проверки лимфатических узлов в грудной клетке, хотя это редко.

Несмотря на использование этих методов для определения наличия у человека лейкемии, многим людям не был поставлен диагноз, поскольку многие симптомы расплывчаты, неспецифичны и могут относиться к другим заболеваниям. По этой причине, по оценкам Американского онкологического общества, не менее одной пятой людей с лейкемией еще не диагностировали. [34]

Лечение [ править ]

Большинство форм лейкемии лечатся фармацевтическими препаратами , обычно объединенными в режим комбинированной химиотерапии . Некоторых также лечат лучевой терапией . В некоторых случаях эффективна трансплантация костного мозга .

Острый лимфобластный [ править ]

Дополнительная информация: Острый лимфобластный лейкоз § Лечение

Лечение ОЛЛ направлено на борьбу с костным мозгом и системными заболеваниями (всего тела). Кроме того, лечение должно предотвращать распространение лейкозных клеток на другие участки, особенно на центральную нервную систему (ЦНС), например, ежемесячные люмбальные проколы. [ требуется пояснение ] В целом, ВСЕ лечение делится на несколько этапов:

  • Индукционная химиотерапия для достижения ремиссии костного мозга. Для взрослых стандартные планы индукции включают преднизон , винкристин и антрациклиновые препараты; другие планы приема лекарств могут включать L-аспарагиназу или циклофосфамид . Для детей с ОЛЛ низкого риска стандартная терапия обычно состоит из трех препаратов (преднизон, L-аспарагиназа и винкристин) в течение первого месяца лечения.
  • Консолидационная или интенсифицирующая терапия для устранения оставшихся лейкозных клеток. Есть много разных подходов к консолидации, но обычно это лечение с применением высоких доз и несколькими лекарствами, которое проводится в течение нескольких месяцев. Люди с низким и средним риском ОЛЛ получают терапию антиметаболитными препаратами, такими как метотрексат и 6-меркаптопурин (6-МП). Люди из группы высокого риска получают более высокие дозы этих препаратов, а также дополнительные лекарства.
  • Профилактика ЦНС (превентивная терапия), чтобы остановить распространение рака на мозг и нервную систему у людей из группы высокого риска. Стандартная профилактика может включать облучение головы и / или введение лекарств непосредственно в позвоночник.
  • Поддерживающее лечение химиотерапевтическими препаратами для предотвращения рецидива заболевания после достижения ремиссии. Поддерживающая терапия обычно включает более низкие дозы лекарств и может продолжаться до трех лет.
  • Альтернативно, аллогенная трансплантация костного мозга может быть подходящей для людей с высоким риском или рецидивов. [50]

Хронический лимфоцитарный [ править ]

Дополнительная информация: Хронический лимфолейкоз § Лечение

Решение лечить [ править ]

Гематологи основывают лечение ХЛЛ как на стадии, так и на симптомах конкретного человека. У большой группы людей с ХЛЛ заболевание средней степени тяжести, лечение которого не приносит пользы. Лица с осложнениями, связанными с ХЛЛ, или с более запущенными заболеваниями часто получают пользу от лечения. В целом показаниями к лечению являются:

  • Падение гемоглобина или количества тромбоцитов
  • Переход к более поздней стадии болезни
  • Болезненное разрастание лимфатических узлов или селезенки, связанное с болезнью
  • Увеличение скорости лимфоцитов производства [51]

Подходы к лечению [ править ]

Большинство случаев ХЛЛ неизлечимы существующими методами лечения, поэтому лечение направлено на подавление болезни на многие годы, а не на ее лечение. Первичный план химиотерапии - это комбинированная химиотерапия с хлорамбуцилом или циклофосфамидом , а также кортикостероидами, такими как преднизон или преднизолон . Использование кортикостероидов имеет дополнительное преимущество в подавлении некоторых связанных аутоиммунных заболеваний, таких как иммуно- гемолитическая анемия или иммуноопосредованная тромбоцитопения . В резистентных случаях - монотерапия нуклеозидными препаратами, такими как флударабин , [52] пентостатин или кладрибин могут быть успешными. Более молодые и здоровые люди могут выбрать аллогенную или аутологичную трансплантацию костного мозга в надежде на постоянное излечение. [53]

Острый миелогенный [ править ]

Дополнительная информация: Острый миелоидный лейкоз § Лечение

Многие различные противораковые препараты эффективны для лечения ОМЛ. Лечение несколько различается в зависимости от возраста человека и конкретного подтипа ОМЛ. В целом стратегия заключается в борьбе с костным мозгом и системными заболеваниями (всего тела), предлагая при этом специфическое лечение центральной нервной системы (ЦНС), если оно задействовано.

В целом, большинство онкологов полагается на комбинации препаратов на начальной, индукционной фазе химиотерапии. Такая комбинированная химиотерапия обычно дает преимущества в виде ранней ремиссии и снижения риска устойчивости к болезням. Консолидационные и поддерживающие процедуры предназначены для предотвращения рецидива заболевания. Консолидационное лечение часто влечет за собой повторение индукционной химиотерапии или усиление химиотерапии с дополнительными препаратами. Напротив, поддерживающая терапия включает в себя более низкие дозы лекарств, чем те, которые вводятся во время индукционной фазы. [54]

Хронический миелогенный [ править ]

Дополнительная информация: Хронический миелолейкоз § Лечение

Существует множество возможных методов лечения ХМЛ, но стандарт лечения впервые диагностированных людей - терапия иматинибом (гливеком). [55] По сравнению с большинством противораковых препаратов, у него относительно мало побочных эффектов, и его можно принимать внутрь дома. С этим лекарством более 90% людей смогут держать болезнь под контролем в течение как минимум пяти лет [55], так что ХМЛ становится хроническим управляемым заболеванием.

В более продвинутом, неконтролируемом состоянии, когда человек не может переносить иматиниб или если человек хочет попытаться окончательно излечиться, может быть выполнена аллогенная трансплантация костного мозга. Эта процедура включает в себя высокодозную химиотерапию и облучение с последующей инфузией костного мозга от совместимого донора. Примерно 30% людей умирают от этой процедуры. [55]

Волосатая клетка [ править ]

Дополнительная информация: Волосатоклеточный лейкоз § Лечение

Решение о лечении
Люди с волосатоклеточной лейкемией, у которых отсутствуют симптомы, обычно не получают немедленного лечения. Лечение обычно считается необходимым, когда у человека проявляются такие признаки и симптомы, как низкое количество клеток крови (например, количество нейтрофилов для борьбы с инфекцией ниже 1,0 к / мкл), частые инфекции, необъяснимые синяки, анемия или усталость, которая достаточно значительна, чтобы нарушить повседневная жизнь человека.

Типичный подход к лечению.
Люди, которые нуждаются в лечении, обычно получают либо одну неделю кладрибина , вводимого ежедневно путем внутривенной инфузии или простой инъекции под кожу, либо шесть месяцев пентостатина , вводимого каждые четыре недели внутривенной инфузией. В большинстве случаев один курс лечения приводит к продолжительной ремиссии. [56]

Другие методы лечения включают инфузию ритуксимаба или самостоятельную инъекцию интерферона-альфа . В ограниченных случаях человеку может помочь спленэктомия (удаление селезенки). Эти методы лечения обычно не назначаются в качестве первого курса лечения, поскольку их эффективность ниже, чем у кладрибина или пентостатина. [57]

Пролимфоцитарные Т-клетки [ править ]

Дополнительная информация: Т-клеточный пролимфоцитарный лейкоз § Лечение

Большинству людей с Т-клеточным пролимфоцитарным лейкозом, редким и агрессивным лейкозом со средней выживаемостью менее одного года, требуется немедленное лечение. [58]

Т-клеточный пролимфоцитарный лейкоз трудно лечить, и он не поддается лечению большинством доступных химиотерапевтических препаратов. [58] Было предпринято множество попыток лечения, с ограниченным успехом у некоторых людей: аналоги пурина (пентостатин, флударабин, кладрибин), хлорамбуцил и различные формы комбинированной химиотерапии (циклофосфамид, доксорубицин, винкристин, преднизон CHOP , циклофосфамид, винкристин, преднизон. [COP], винкристин, доксорубицин, преднизон, этопозид, циклофосфамид, блеомицин VAPEC-B ). Алемтузумаб (Campath), моноклональное антителокоторый атакует лейкоциты, использовался в лечении с большим успехом, чем предыдущие варианты. [58]

Некоторым людям, которые успешно реагируют на лечение, также проводят трансплантацию стволовых клеток, чтобы закрепить ответ. [58]

Ювенильный миеломоноцитарный [ править ]

Дополнительная информация: Ювенильный миеломоноцитарный лейкоз § Лечение

Лечение ювенильного миеломоноцитарного лейкоза может включать спленэктомию , химиотерапию и трансплантацию костного мозга . [59]

Зубы [ править ]

Перед стоматологическим лечением рекомендуется проконсультироваться с врачом. Перед химиотерапией или лучевой терапией рекомендуется стоматологическая работа. Те, кто находится в ремиссии, могут лечиться как обычно. [60]

Прогноз [ править ]

Успех лечения зависит от типа лейкемии и возраста человека. В развитых странах результаты улучшились. [10] Средняя пятилетняя выживаемость в США составляет 61%. [4] У детей до 15 лет пятилетняя выживаемость выше (от 60 до 85%), в зависимости от типа лейкемии. [13] У детей с острым лейкозом, избавившихся от рака через пять лет, рак вряд ли вернется. [13]

Результаты зависят от того, является ли он острым или хроническим, конкретного аномального типа лейкоцитов, наличия и тяжести анемии или тромбоцитопении , степени тканевой аномалии, наличия метастазов и инфильтрации лимфатических узлов и костного мозга , доступности методов лечения и навыки медицинского персонала. Результаты лечения могут быть лучше, если люди проходят лечение в более крупных центрах с большим опытом. [61]

Эпидемиология [ править ]

Смертность от лейкемии на миллион человек в 2012 г.
  0-7
  8-13
  14–22
  23–29
  30–34
  35–39
  40–46
  47–64
  65–85
  86–132

В 2010 году во всем мире от лейкемии умерло около 281 500 человек. [62] В 2000 году примерно 256 000 детей и взрослых во всем мире заболели лейкемией, и 209 000 умерли от нее. [63] Это составляет около 3% из почти семи миллионов смертей от рака в этом году и около 0,35% всех смертей от любой причины. [63] Из шестнадцати отдельных участков тела, сравниваемых организмом, лейкемия была 12-м по распространенности классом неопластических заболеваний и 11-м по частоте причиной смерти, связанной с раком. [63] Лейкемия чаще встречается в развитых странах . [64]

Соединенные Штаты [ править ]

Около 245 000 человек в Соединенных Штатах страдают той или иной формой лейкемии, включая тех, которые достигли ремиссии или излечения. Ставки с 1975 по 2011 год увеличивались на 0,7% в год среди детей. [65] В 2008 году в США было диагностировано около 44 270 новых случаев лейкемии. [66] Это составляет 2,9% всех видов рака (исключая простой базально-клеточный и плоскоклеточный рак кожи) в Соединенных Штатах и ​​30,4% всех случаев рака крови . [67]

Среди детей с той или иной формой рака около трети страдают лейкозом, чаще всего острым лимфобластным лейкозом . [66] Тип лейкемии - вторая по распространенности форма рака у младенцев (в возрасте до 12 месяцев) и самая распространенная форма рака у детей старшего возраста. [68] Мальчики несколько чаще заболевают лейкемией, чем девочки, а белые американские дети почти в два раза чаще заболевают лейкемией, чем чернокожие американские дети. [68] Лишь около 3% диагнозов рака среди взрослых связаны с лейкемией, но поскольку рак гораздо чаще встречается среди взрослых, более 90% всех лейкозов диагностируется у взрослых. [66]

Раса - фактор риска в Соединенных Штатах. Выходцы из Латинской Америки , особенно в возрасте до 20 лет, подвергаются наибольшему риску лейкемии, в то время как белые , коренные американцы , американцы азиатского происхождения и коренные жители Аляски подвергаются более высокому риску, чем афроамериканцы . [69]

У мужчин чаще, чем у женщин, диагностируется лейкемия, и они умирают от этой болезни. Мужчины болеют лейкемией примерно на 30 процентов больше, чем женщины. [70]

Великобритания [ править ]

В целом лейкемия является одиннадцатым по распространенности раком в Великобритании (около 8600 человек было диагностировано заболевание в 2011 году) и девятой по частоте причиной смерти от рака (около 4800 человек умерли в 2012 году). [71]

История [ править ]

Смотрите также: Хронология лейкемии
Рудольф Вирхов

Лейкоз был впервые описан анатомом и хирургом Альфредом-Арманом-Луи-Мари Велпо в 1827 году. Более полное описание было дано патологом Рудольфом Вирховым в 1845 году. Примерно через десять лет после открытия Вирхова патолог Франц Эрнст Кристиан Нойман обнаружил, что костный мозг покойный человек с лейкемией был окрашен в «грязно-зелено-желтый» цвет в отличие от обычного красного. Это открытие позволило Нейману сделать вывод, что проблема с костным мозгом является причиной аномального образования крови у людей с лейкемией.

К 1900 году лейкоз рассматривался как семейство болезней, а не как отдельная болезнь. К 1947 году бостонский патолог Сидни Фарбер на основании прошлых экспериментов считал, что аминоптерин , имитатор фолиевой кислоты, потенциально может вылечить лейкемию у детей. У большинства протестированных детей с ОЛЛ наблюдались признаки улучшения состояния костного мозга, но ни один из них не был фактически излечен. Однако это привело к дальнейшим экспериментам.

В 1962 году исследователи Эмиль Дж. Фрейрих-младший и Эмиль Фрей III использовали комбинированную химиотерапию, чтобы попытаться вылечить лейкемию. Испытания прошли успешно, некоторые люди выжили еще долго после испытаний. [72]

Этимология [ править ]

Наблюдение аномально большое количество белых кровяных клеток в образце крови человека, Вирхов называется условием Leukämie в немецком , который он сформировал из двух греческих слов leukos ( λευκός ), что означает «белый», и Haima ( αἷμα ), то есть "кровь". [73]

Общество и культура [ править ]

По словам Сьюзен Зонтаг , лейкемия часто романтизировалась в художественной литературе 20-го века, изображалась как приносящая радость чистая болезнь, чьи справедливые, невинные и нежные жертвы умирают молодыми или не в то время. Таким образом, он был культурным наследником туберкулеза , который занимал эту культурную позицию до тех пор, пока не было обнаружено, что это инфекционное заболевание. [74] Романтический роман 1970 года « История любви» является примером этой романтизации лейкемии. [75]

В США на лечение ежегодно тратится около 5,4 миллиарда долларов. [76]

Направления исследований [ править ]

В настоящее время проводятся серьезные исследования причин, распространенности, диагностики, лечения и прогноза лейкемии. Сотни клинических испытаний планируются или проводятся одновременно. [77] Исследования могут быть сосредоточены на эффективных средствах лечения, лучших способах лечения заболевания, улучшении качества жизни людей или надлежащем уходе в период ремиссии или после излечения.

В общем, существует два типа исследований лейкемии: клинические или трансляционные исследования и фундаментальные исследования . Клинические / трансляционные исследования сосредоточены на изучении болезни определенным и, как правило, незамедлительно применимым способом, например, испытание нового лекарства на людях. Напротив, фундаментальные научные исследования изучают процесс заболевания на расстоянии, например, выясняя, может ли предполагаемый канцероген вызывать лейкемические изменения в изолированных клетках в лаборатории или как ДНК изменяется внутри лейкозных клеток по мере прогрессирования болезни. Результаты фундаментальных исследований обычно менее полезны для людей с этим заболеванием. [78]

В настоящее время проводится лечение с помощью генной терапии . Один из таких подходов использовал генетически модифицированные Т-клетки , известные как Т-клетки химерного антигенного рецептора (CAR-T-клетки), для атаки раковых клеток. В 2011 году, через год после лечения, у двух из трех человек с хроническим лимфолейкозом на поздней стадии не было рака [79], а в 2013 году у трех из пяти пациентов с острым лимфолейкозом была ремиссия в течение пяти месяцев. до двух лет. [80] Последующие исследования различных типов CAR-T продолжают оставаться многообещающими. [81] По состоянию на 2018 год, два препарата CAR-T были одобрены Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов.. Лечение CAR-T имеет значительные побочные эффекты [82], а потеря антигена, нацеленного на CAR-T-клетки, является обычным механизмом рецидива. [81] Стволовые клетки, вызывающие различные типы лейкемии, также исследуются. [83]

Беременность [ править ]

Лейкемия редко бывает связана с беременностью, поражая только 1 из 10 000 беременных. [84] Как с этим бороться, зависит, прежде всего, от типа лейкемии. Почти все лейкозы, возникающие у беременных женщин, являются острыми лейкозами. [85] Острые лейкозы обычно требуют быстрого и агрессивного лечения, несмотря на значительный риск потери беременности и врожденных дефектов , особенно если химиотерапия проводится в течение первого триместра, чувствительного к развитию . [84] Хронический миелолейкоз можно лечить с относительной безопасностью в любое время во время беременности с помощью гормонов интерферона-альфа . [84]Лечение хронических лимфолейкозов, которые редко встречаются у беременных, часто можно отложить до окончания беременности. [84] [85]

См. Также [ править ]

  • Острый эритроидный лейкоз
  • Противолейкозные препараты , лекарства, используемые для уничтожения лейкозных клеток.
  • Утомляемость, связанная с раком
  • Гематологические заболевания , большой класс заболеваний крови, включая лейкоз
  • Множественная миелома

Ссылки [ править ]

  1. ^ «Лейкемия» . Мерриам-Вебстер . Архивировано 6 октября 2014 года.
  2. ^ a b c d e f «Что нужно знать о лейкемии ™» . Национальный институт рака . 23 декабря 2013 года. Архивировано 6 июля 2014 года . Проверено 18 июня 2014 года .
  3. ^ a b c d e f g h i j "Снимок лейкемии" . NCI . Архивировано 4 июля 2014 года . Проверено 18 июня 2014 года .
  4. ^ a b c d "Информационные бюллетени SEER Stat: лейкемия" . Национальный институт рака. 2011. Архивировано 16 июля 2016 года.
  5. ↑ a b c d e Hutter, JJ (июнь 2010 г.). «Детский лейкоз». Педиатрия в обзоре . 31 (6): 234–41. DOI : 10.1542 / pir.31-6-234 . PMID 20516235 . 
  6. ↑ a b Cordo V, Meijerink J (январь 2021 г.). «Т-клеточный острый лимфобластный лейкоз: дорожная карта к целенаправленной терапии» . Открытие рака крови . 2 : 19–31. DOI : 10.1158 / 2643-3230.BCD-20-0093 .
  7. ^ a b ГББ 2015 Заболеваемость и распространенность заболеваний и травм, соавторы. (8 октября 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы, прожитые с инвалидностью для 310 заболеваний и травм, 1990–2015 годы: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015» . Ланцет . 388 (10053): 1545–1602. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (16) 31678-6 . PMC 5055577 . PMID 27733282 .  
  8. ^ a b ГББ 2015 Смертность и причины смерти, соавторы. (8 октября 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная продолжительность жизни, смертность от всех причин и смертность от конкретных причин для 249 причин смерти, 1980–2015 годы: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015» . Ланцет . 388 (10053): 1459–1544. DOI : 10.1016 / s0140-6736 (16) 31012-1 . PMC 5388903 . PMID 27733281 .  
  9. ^ «Лейкемия» . NCI . 1 января 1980 года. Архивировано 27 мая 2014 года . Проверено 13 июня 2014 . Рак, который начинается в кроветворной ткани, такой как костный мозг, и вызывает большое количество аномальных клеток крови.
  10. ^ Б с д е Всемирного доклада Cancer 2014 . Всемирная организация здоровья. 2014. С. Глава 5.13. ISBN 978-9283204299.
  11. ^ Вардиман, JW; Тиле, Дж; Арбер Д.А.; Brunning, RD; Боровиц, MJ; Porwit, A; Харрис, Нидерланды; Ле Бо, ММ; Hellström-Lindberg, E; Теффери, А; Блумфилд, компакт-диск (30 июля 2009 г.). «Пересмотр 2008 г. классификации миелоидных новообразований и острого лейкоза Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ): обоснование и важные изменения» . Кровь . 114 (5): 937–51. DOI : 10.1182 / кровь-2009-03-209262 . PMID 19357394 . S2CID 3101472 .  
  12. ^ Cătoi, Alecsandru Ioan Баба, Cornel (2007). Сравнительная онкология . Бухарест: Издательство Румынской Академии. п. Глава 17. ISBN 978-973-27-1457-7. Архивировано 10 сентября 2017 года.
  13. ^ a b c d Американское онкологическое общество (2 марта 2014 г.). «Показатели выживаемости при детской лейкемии» . Архивировано 14 июля 2014 года.
  14. ^ «Хронический лимфоцитарный лейкоз (ХЛЛ) - гематология и онкология» . Руководство MSD Professional Edition . Дата обращения 1 февраля 2020 .
  15. ^ «Ключевая статистика острого лимфоцитарного лейкоза (ВСЕ)» . Американское онкологическое общество . 8 января 2019 . Проверено 9 декабря 2019 .
  16. ^ Поиск статистики рака »Информационные бюллетени по статистике рака» Хронический лимфоцитарный лейкоз. Архивировано 16 апреля 2008 г. вНациональном институте рака Wayback Machine .
  17. ^ «Выживание: острый миелоидный лейкоз» . Cancer Research UK . 10 июля 2019 . Проверено 2 декабря 2019 .
  18. ^ "Новартис Онкология" . Архивировано 5 ноября 2013 года.
  19. ^ У пациентов с хронической миелоидной лейкемией Продолжайте делать хорошо на иматиниб в 5-летний период наблюдения архивной 15 мая 2013 в Вайбак Machine Medscape Medical News 2006.
  20. ^ Обновленные результаты ингибиторов тирозинкиназы в ХМЛ, заархивированные 29 декабря 2007 г. на конференции Wayback Machine ASCO 2006.
  21. ^ Иначе, М., Ruchlemer, Р., Осуджи, Н. (2005). «Длительные ремиссии волосатоклеточного лейкоза с пуриновыми аналогами: отчет о 219 пациентах со средним периодом наблюдения 12,5 лет» . Рак . 104 (11): 2442–8. DOI : 10.1002 / cncr.21447 . PMID 16245328 . S2CID 43282431 .  CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  22. ^ Матутес Эстелла (1998). «Т-клеточный пролимфоцитарный лейкоз» . Борьба с раком . 5 (1): 19–24. DOI : 10.1177 / 107327489800500102 . PMID 10761013 . Архивировано 11 февраля 2009 года. 
  23. ^ Вальбуэна JR, Герлинг M, Admirand JH, Padula A, D Джонс, Medeiros LJ (март 2005). «Т-клеточный пролимфоцитарный лейкоз с участием экстрамедуллярных участков» . Американский журнал клинической патологии . 123 (3): 456–64. DOI : 10,1309 / 93P4-2RNG-5XBG-3KBE . PMID 15716243 . Архивировано 15 мая 2013 года. 
  24. ^ Элейн Саркин Джаффе, Нэнси Ли Харрис, Всемирная организация здравоохранения, Международное агентство по изучению рака, Харальд Штайн, Дж. В. Вардиман (2001). Патология и генетика опухолей кроветворной и лимфоидной тканей . Классификация опухолей Всемирной организации здравоохранения. 3 . Лион: IARC Press. ISBN 978-92-832-2411-2.CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  25. ^ а б Рейтер А, Готлиб Дж (2017). «Миелоидные новообразования с эозинофилией» . Кровь . 129 (6): 704–714. DOI : 10.1182 / кровь-2016-10-695973 . PMID 28028030 . 
  26. Перейти ↑ Gotlib J (2015). «Эозинофильные расстройства, определенные Всемирной организацией здравоохранения: обновленная информация о диагностике, стратификации риска и лечении 2015 г.». Американский журнал гематологии . 90 (11): 1077–89. DOI : 10.1002 / ajh.24196 . PMID 26486351 . S2CID 42668440 .  
  27. ^ Арбер Д.А., Orazi А, Hasserjian R, Тиле Дж, Боровиц МДж, Ле Бо ММ, Bloomfield CD, Cazzola М, Вардиман JW (2016). «Пересмотр в 2016 г. классификации миелоидных новообразований и острого лейкоза Всемирной организации здравоохранения» . Кровь . 127 (20): 2391–405. DOI : 10,1182 / кровь 2016-03-643544 . PMID 27069254 . S2CID 18338178 .  
  28. ^ Бхатнагар N, Nizery л, Танстол О, Виас Р, Робертс Я (октябрь 2016). «Преходящий аномальный миелопоэз и ОМЛ при синдроме Дауна: обновление» . Текущие гематологические отчеты о злокачественных новообразованиях . 11 (5): 333–41. DOI : 10.1007 / s11899-016-0338-х . PMC 5031718 . PMID 27510823 .  
  29. ^ Crispino JD, Хорвицы MS (апрель 2017). «Мутации фактора GATA при гематологических заболеваниях» . Кровь . 129 (15): 2103–2110. DOI : 10,1182 / кровь 2016-09-687889 . PMC 5391620 . PMID 28179280 .  
  30. ^ Seewald L, Тауб JW, Мэлони KW, МакКейб ER (сентябрь 2012). «Острые лейкозы у детей с синдромом Дауна». Молекулярная генетика и метаболизм . 107 (1-2): 25-30. DOI : 10.1016 / j.ymgme.2012.07.011 . PMID 22867885 . 
  31. ^ Список ссылок находится на странице описания изображения в Wikimedia Commons.
  32. ^ Кларк, RT; Ван ден Брюэль, А; Bankhead, C; Mitchell, CD; Филлипс, Б. Томпсон, MJ (октябрь 2016 г.). «Клинические проявления лейкемии у детей: систематический обзор и метаанализ» . Архив болезней детства . 101 (10): 894–901. DOI : 10.1136 / archdischild-2016-311251 . PMID 27647842 . 
  33. ^ «Лейкемия» . Колумбийская электронная энциклопедия, 6-е издание . Проверено 4 ноября 2011 года .
  34. ^ a b Американское онкологическое общество (2010). "Как диагностируется лейкемия?" . Подробное руководство: лейкемия - хроническая болезнь для взрослых . Американское онкологическое общество. Архивировано из оригинала 5 апреля 2010 года . Проверено 4 мая 2010 года .
  35. ^ a b Росс Дж. А., Касум С. М., Дэвис С. М., Джейкобс Д. Р., Фолсом А. Р., Поттер Дж. Д. (август 2002 г.). «Диета и риск лейкемии в исследовании здоровья женщин Айовы» . Cancer Epidemiol. Биомаркеры Пред . 11 (8): 777–81. PMID 12163333 . Архивировано 10 сентября 2017 года. 
  36. ^ Radivoyevitch, Т; Сакс, РК; Гейл, РП; Molenaar, RJ; Бреннер, диджей; Hill, BT; Kalaycio, ME; Carraway, HE; Мукерджи, S (2015). «Определение динамики риска второго рака ОМЛ и МДС после диагностики первых видов рака, леченных или не леченных лучевой терапией» . Лейкоз . 30 (2): 285–294. DOI : 10.1038 / leu.2015.258 . PMID 26460209 . S2CID 22100511 .  
  37. ^ Б с д е е Верников, Peter H. (2001). Лейкемии взрослых . Нью-Йорк: BC Decker. С. 3–15. ISBN 978-1-55009-111-3.
  38. ^ a b Робинетт, Мартин С .; Коттер, Сьюзен; Ван де Уотер (2001). Серия кратких обзоров по ветеринарной медицине: гематология . Тетон НьюМедиа. п. 105. ISBN 978-1-893441-36-1.
  39. ^ Стасс, Сэнфорд А .; Шумахер, Гарольд Р .; Рок, Уильям Р. (2000). Справочник по гематологической патологии . Нью-Йорк, Нью-Йорк: Марсель Деккер. стр.  193 -194. ISBN 978-0-8247-0170-3.
  40. ^ Леонард, Барри (1998). Лейкемия: отчет об исследовании . ДИАНА Паблишинг. п. 7 . ISBN 978-0-7881-7189-5.
  41. ^ Rudant J, Amigou A, Orsi L, Althaus T, Leverger G, Baruchel A, Bertrand Y, Nelken B, Plat G, Michel G, Sirvent N, Chastagner P, Ducassou S, Rialland X, Hémon D, Clavel J (2013 ). «Лечение бесплодия, врожденные пороки развития, потеря плода и острый лейкоз у детей: исследование ESCALE (SFCE)». Педиатр Рак крови . 60 (2): 301–8. DOI : 10.1002 / pbc.24192 . PMID 22610722 . S2CID 26010916 .  
  42. ^ "Известно, что Sr-90 увеличивает риск рака костей и лейкемии у животных и, как предполагается, делает это у людей; из Google (ядерный реактор выделяет тритий) результат 1, 2, 3" . Архивировано 20 июля 2017 года.
  43. ^ Pasmant, E; Баллерини, П; Lapillonne, H; Перо, С; Vidaud, D; Leverger, G; Ландман-Паркер, Дж (2009). «Расстройство SPRED1 и предрасположенность к лейкемии у детей» . Кровь . 114 (5): 1131. DOI : 10,1182 / кровь 2009-04-218503 . PMID 19643996 . 
  44. ^ Салес, Стефани; Верфей, Екатерина М. (9 декабря 2002 г.). «BCR / ABL: от молекулярных механизмов индукции лейкемии к лечению хронического миелолейкоза» . Онкоген . 21 (56): 8547–8559. DOI : 10.1038 / sj.onc.1206082 . ISSN 0950-9232 . PMID 12476301 .  
  45. ^ "Словарь терминов рака NCI" . Национальный институт рака . 2 февраля 2011. Архивировано 16 февраля 2017 года . Проверено 15 февраля 2017 года .
  46. ^ "Знаем ли мы, что вызывает хронический миелоидный лейкоз?" . www.cancer.org . Архивировано 16 февраля 2017 года . Проверено 15 февраля 2017 года .
  47. ^ «Что такое хронический миелоидный лейкоз? (ХМЛ) - Понимание - Поддержка рака Macmillan» . www.macmillan.org.uk . Архивировано 16 февраля 2017 года . Проверено 15 февраля 2017 года .
  48. ^ a b c Неионизирующее излучение, Часть 1: Статические и чрезвычайно низкочастотные (СНЧ) электрические и магнитные поля (Монографии МАИР по оценке канцерогенных рисков) . Женева: Всемирная организация здравоохранения. 2002. С. 332–333, 338. ISBN. 978-92-832-1280-5. Архивировано 6 декабря 2008 года.
  49. ^ «ВОЗ | Электромагнитные поля и общественное здоровье» . Архивировано 16 февраля 2009 года . Проверено 18 февраля 2009 года .
  50. ^ Hoffbrand, AV; Мох, ПАУ; Петтит, Дж. Э. (2006). Эссенциальная гематология (5-е изд.). Молден, Массачусетс: Blackwell Pub. ISBN 978-1-4051-3649-5.
  51. ↑ Национальный институт рака (1 января 1980 г.). «Лечение хронического лимфоцитарного лейкоза (PDQ): информация о стадии» . Архивировано 17 октября 2007 года . Проверено 4 сентября 2007 года .
  52. ^ Eichhorst BF; Busch R; Hopfinger G; Pasold R; Hensel M; Steinbrecher C; Siehl S; Jäger U; Bergmann M; Stilgenbauer S; Schweighofer C; Wendtner CM; Döhner H; Brittinger G; Эммерих Б; Hallek M; Немецкая исследовательская группа CLL. (2006). «Флударабин плюс циклофосфамид по сравнению с одним флударабином в терапии первой линии для более молодых пациентов с хроническим лимфолейкозом» . Кровь . 107 (3): 885–91. DOI : 10.1182 / кровь-2005-06-2395 . PMID 16219797 . 
  53. ^ Gribben JG (январь 2008). «Трансплантация стволовых клеток при хроническом лимфолейкозе» . Биол. Пересадка костного мозга . 15 (1 Suppl): 53–8. DOI : 10.1016 / j.bbmt.2008.10.022 . PMC 2668540 . PMID 19147079 .  
  54. ^ Американское онкологическое общество (22 марта 2012 г.). «Типичное лечение острого миелоидного лейкоза (кроме промиелоцитарного М3)» . Подробное руководство: лейкемия - острый миелоид (AML) . Американское онкологическое общество. Архивировано 12 ноября 2012 года . Проверено 31 октября 2012 года .
  55. ^ a b c Fausel C (октябрь 2007 г.). «Целенаправленная терапия хронического миелоидного лейкоза: в поисках лекарства» (PDF) . J Manag Care Pharm . 13 (8 Suppl A): 8–12. PMID 17970609 . Архивировано из оригинального (PDF) 28 мая 2008 года . Проверено 18 мая 2008 года .  
  56. ^ Робак, Т; Ямрозяк, К; Гора-Тыбор, Дж; Блонски, JZ; Kasznicki, M; Dwilewicz-Trojaczek, J; Wiater, E; Здунчик, А; Дыбович, Дж; Дмошинская, А; Войташко, М; Здзярская, Б; Calbecka, M; Костыра, А; Hellmann, A; Левандовски, К; Стелла-Холовецкая, Б; Сулек, К; Гавронски, К; Скотницки, А.Б .; Новак, Вт; Завильская, К; Molendowicz-Portala, L; Kloczko, J; Sokolowski, J; Варзоча, К; Сеферинская, I; Цегларек, Б; Конопка, Л (2007). «Кладрибин в еженедельном и ежедневном графике при нелеченом активном волосатоклеточном лейкозе: окончательный отчет Польской группы по лейкемии взрослых (PALG) о проспективном рандомизированном многоцентровом исследовании» . Кровь . 109 (9): 3672–5. DOI : 10.1182 / кровь-2006-08-042929 . PMID 17209059 .
  57. ^ Савен, А; Burian, C; Adusumalli, J; Koziol, JA (1999). «Филграстим от кладрибин-индуцированной нейтропенической лихорадки у пациентов с волосатоклеточной лейкемией». Кровь . 93 (8): 2471–7. DOI : 10.1182 / кровь.V93.8.2471 . PMID 10194424 . 
  58. ^ a b c d Дирден CE, Matutes E, Cazin B (сентябрь 2001 г.). «Высокая частота ремиссии Т-клеточного пролимфоцитарного лейкоза с помощью CAMPATH-1H» . Кровь . 98 (6): 1721–6. DOI : 10.1182 / blood.V98.6.1721 . PMID 11535503 . S2CID 26664911 .  
  59. ^ "JMMLfoundation.org" . JMMLfoundation.org. Архивировано из оригинального 25 января 2009 года . Проверено 29 августа 2010 года .
  60. ^ Mancheno Franch, A .; Gavalda Esteve, C .; Саррион Перес, MG. (2011). «Устные проявления и стоматологическая помощь пациента с лейкоцитарными изменениями» . Журнал клинической и экспериментальной стоматологии : e53 – e59. DOI : 10,4317 / jced.3.e53 . ISSN 1989-5488 . 
  61. Перейти ↑ Stock, W (2010). «Подростки и молодые люди с острым лимфобластным лейкозом». Гематология. Американское общество гематологии. Образовательная программа . 2010 : 21–9. DOI : 10,1182 / asheducation-2010.1.21 . PMID 21239766 . 
  62. ^ Лозано Р., Нагави М., Форман К., Лим С., Сибуя К., Абоянс В., Абрахам Дж., Адаир Т., Аггарвал Р., Ан С.И., Альварадо М., Андерсон Х.Р., Андерсон Л.М., Эндрюс К.Г., Аткинсон К., Баддур Л.М., Баркер- Колло С., Бартелс Д.Х., Белл М.Л., Бенджамин Э.Д., Беннетт Д., Бхалла К., Бикбов Б., Бин Абдулхак А, Бирбек Г., Блит Ф., Боллигер I, Буфус С., Бучелло С., Берч М., Берни П., Карапетис Дж, Чен H, Chou D, Chugh SS, Coffeng LE, Colan SD, Colquhoun S, Colson KE, Condon J, Connor MD, Cooper LT, Corriere M, Cortinovis M, de Vaccaro KC, Couser W, Cowie BC, Criqui MH, Cross M , Dabhadkar KC, Dahodwala N, De Leo D, Degenhardt L, Delossantos A, Denenberg J, Des Jarlais DC, Dharmaratne SD, Dorsey ER, Driscoll T, Duber H, Ebel B, Erwin PJ, Espindola P, Ezzati M, Feigin V , Flaxman AD, Forouzanfar MH, Fowkes FG, Franklin R, Fransen M, Freeman MK, Gabriel SE, Gakidou E, Gaspari F, Gillum RF,Гонсалес-Медина Д., Халаса Ю.А., Харинг Д., Харрисон Дж. Э., Хавмеллер Р., Хэй Р.Дж., Хоэн Б., Хотез П.Дж., Хой Д., Якобсен К.Х., Джеймс С.Л., Ясрасария Р., Джаяраман С., Джонс Н., Картикеян Г., Кассебаум Н., Керен А., Кху Дж. П., Ноултон Л. М., Кобусингье О., Корантенг А., Кришнамурти Р., Липник М., Липшульц С. Е., Оно С. Л., Мабвейано Дж., Макинтайр М. Ф., Маллинджер Л., Марч Л., Маркс Б. Б., Маркс Р., Мацумори А., Мацопулос Р. , Mayosi BM, McAnulty JH, McDermott MM, McGrath J, Mensah GA, Merriman TR, Michaud C, Miller M, Miller TR, Mock C, Mocumbi AO, Mokdad AA, Moran A, Mulholland K, Nair MN, Naldi L, Narayan К.М., Нассери К., Норман П., О'Доннелл М., Омер С. Б., Ортблад К., Осборн Р., Озгедиз Д., Пахари Б., Пандиан Д. Д., Риверо А. П., Падилья Р. П., Перес-Руис Ф., Перико Н., Филлипс Д., Пирс К. , Pope CA, Porrini E, Pourmalek F, Raju M, Ranganathan D, Rehm JT, Rein DB, Remuzzi G, Rivara FP, Roberts T,Де Леон FR, Розенфельд Л.К., Раштон Л., Сакко Р.Л., Саломон Дж. А., Сэмпсон Ю., Санман Э., Швебель, округ Колумбия, Сегуи-Гомес М., Шепард Д. С., Сингх Д., Синглтон Дж., Слива К., Смит Е., Стир А., Тейлор Дж. , Thomas B, Tleyjeh IM, Towbin JA, Truelsen T., Undurraga EA, Venketasubramanian N, Vijayakumar L, Vos T, Wagner GR, Wang M, Wang W, Watt K, Weinstock MA, Weintraub R, Wilkinson JD, Woolf AD, Wulf S, Yeh PH, Yip P, Zabetian A, Zheng ZJ, Lopez AD, Murray CJ, AlMazroa MA, Memish ZA (декабрь 2012 г.).Yeh PH, Yip P, Zabetian A, Zheng ZJ, Lopez AD, Murray CJ, AlMazroa MA, Memish ZA (декабрь 2012 г.).Yeh PH, Yip P, Zabetian A, Zheng ZJ, Lopez AD, Murray CJ, AlMazroa MA, Memish ZA (декабрь 2012 г.).«Глобальная и региональная смертность от 235 причин смерти для 20 возрастных групп в 1990 и 2010 годах: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2010» . Ланцет . 380 (9859): 2095–128. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (12) 61728-0 . hdl : 10536 / DRO / DU: 30050819 . PMID  23245604 . S2CID  1541253 .
  63. ^ a b c Мазерс, Колин Д., Синтия Боски-Пинто, Алан Д. Лопес и Кристофер Дж. Л. Мюррей (2001). «Заболеваемость раком, смертность и выживаемость по сайтам в 14 регионах мира» (PDF) . Дискуссионный документ Глобальной программы фактических данных для политики здравоохранения № 13 . Всемирная организация здоровья. CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  64. ^ Всемирный отчет о раке 2014 . Всемирная организация здоровья. 2014. С. Глава 5.13. ISBN 978-9283204299.
  65. ^ Амитай, EL; Кейнан-Бокер, Л. (1 июня 2015 г.). «Грудное вскармливание и детская заболеваемость лейкемией: метаанализ и систематический обзор» . JAMA Pediatrics . 169 (6): e151025. DOI : 10,1001 / jamapediatrics.2015.1025 . PMID 26030516 . 
  66. ^ a b c «Факты и статистика лейкемии». Архивировано 16 апреля 2009 года в Wayback Machine Общество лейкемии и лимфомы. Проверено 2 июля 2009 года.
  67. ^ Хорнер MJ, Ries LAG, Krapcho M, Neyman N и др. (ред.). «Обзор статистики рака SEER, 1975–2006» . Эпидемиология надзора и конечные результаты (SEER) . Бетесда, Мэриленд: Национальный институт рака . Архивировано 26 сентября 2009 года . Проверено 3 ноября 2009 года . Таблица 1.4: Скорректированная по возрасту заболеваемость SEER и уровень смертности в США и 5-летняя относительная выживаемость в зависимости от места первичного рака, пола и временного периодаCS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  68. ^ a b Джеймс Г. Герни, Малкольм А. Смит, Джули А. Росс (1999) Заболеваемость раком и выживаемость среди детей и подростков, Программа SEER США 1975–1995 , глава о лейкемии. Архивировано 24 декабря 2010 г. в журнале Wayback Machine Cancer Statistics. Отделение Национального института рака, доступно в Интернете на веб-сайте SEER. Архивировано 24 декабря 2010 г. на Wayback Machine.
  69. ^ Рак крови в детстве | Общество лейкемии и лимфомы. Архивировано 5 сентября 2012 года в Wayback Machine.
  70. ↑ Факты 2012 г. из Общества лейкемии и лимфомы, заархивированные 14 октября 2012 г. в Wayback Machine
  71. ^ "Статистика лейкемии (все подтипы)" . Cancer Research UK . Архивировано 7 октября 2014 года . Проверено 27 октября 2014 года .
  72. ^ Patlak, M (2002). «Таргетинг лейкемии: от скамейки к постели». Журнал FASEB . 16 (3): 273. DOI : 10,1096 / fj.02-0029bkt . PMID 11874976 . S2CID 221751708 .  
  73. ^ "Лейкемия: Медицинская энциклопедия MedlinePlus" . MedlinePlus . 8 мая 2019 . Дата обращения 16 мая 2019 .
  74. Перейти ↑ Sontag, Susan (1978). Болезнь как метафора . Нью-Йорк: Фаррар, Штраус и Жиру. С.  18 . ISBN 978-0-374-17443-9.
  75. ^ Бей, Бриджит (2017). Рак как метафора: метафорические последствия романтизированной болезни в художественной литературе для молодежи (английский диплом с отличием). Тринити-университет . п. 5-6.
  76. ^ "Снимок лейкемии" . NCI . Архивировано 4 июля 2014 года . Проверено 18 июня 2014 года .
  77. ^ «Поиск: лейкемия - Список результатов - ClinicalTrials.gov» . Архивировано 15 сентября 2010 года.
  78. ^ «Понимание клинических испытаний рака крови» (PDF) . Общество лейкемии и лимфомы. Архивировано из оригинального (PDF) 5 января 2011 года . Проверено 19 мая 2010 года .
  79. ^ Джаслоу, Райан. «Новая терапия лейкемии уничтожает рак, превращая клетки крови в« убийц » » . CBSnews.com раздел HealthPop. Архивировано 31 марта 2014 года . Проверено 11 августа 2011 года .
  80. ^ Колен, Энди (26 марта 2013) Генная терапия лечит лейкемию в восемь дней архивированных 15 мая 2015 в Вайбак Machine The New Scientist, Проверено 15 апреля 2013
  81. ^ а б Чжао, Цзюаньцзюань; Песня, Юнпин; Лю, Делонг (14 февраля 2019 г.). «Клинические испытания CAR T-клеток с двойной мишенью, CAR T-клеток донорского происхождения и универсальных CAR T-клеток для лечения острого лимфоидного лейкоза» . Журнал гематологии и онкологии . 12 (1): 17. DOI : 10,1186 / s13045-019-0705-х . ISSN 1756-8722 . PMC 6376657 . PMID 30764841 .   
  82. ^ Чжэн, Пинг-Пин; Kros, Johan M .; Ли, Джин (2018). «Одобренная терапия CAR Т-клетками: проблемы с ведром со льдом при очевидных рисках безопасности и долгосрочных воздействиях» . Открытие наркотиков сегодня . 23 (6): 1175–1182. DOI : 10.1016 / j.drudis.2018.02.012 . hdl : 1765/105338 . PMID 29501911 . 
  83. ^ «Как мы победим лейкемию» . Исследование лейкемии и лимфомы . Архивировано 27 сентября 2013 года . Проверено 24 сентября 2013 года .
  84. ^ a b c d Шапира Т., Перег Д., Лишнер М. (сентябрь 2008 г.). «Как лечить острый и хронический лейкоз при беременности». Blood Rev . 22 (5): 247–59. DOI : 10.1016 / j.blre.2008.03.006 . PMID 18472198 . 
  85. ^ а б Корен Г, Лишнер М (2010). «Беременность и препараты, часто применяемые в гематологической практике» . Образовательная программа Hematology Am Soc Hematol . 2010 : 160–5. DOI : 10,1182 / asheducation-2010.1.160 . PMID 21239787 . S2CID 21832575 .  

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
  • МКБ - 10 : C91 - C95
  • МКБ - 9-СМ : 208,9
  • МКБ-О : 9800–9940
  • MeSH : D007938
  • ЗаболеванияDB : 7431
Внешние ресурсы
  • MedlinePlus : 001299
  • eMedicine : артикул / 1201870
  • Scholia : Q29496
  • Лейкемия у Керли
  • Информация о лейкемии от Cancer Research UK