Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
"CBL2" перенаправляется сюда. Чтобы узнать об аэропорте Канады, см. Северн-Бридж / Водный аэродром Бак-Лейк .
CBL
Белок CBL PDB 1b47.png
Доступные конструкции
PDBОртолог поиск: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB

1B47 , 1FBV , 1YVH , 2CBL , 2JUJ , 2K4D , 2OO9 , 2Y1M , 2Y1N , 3BUM , 3BUN , 3BUO , 3BUW , 3BUX , 3OB1 , 3OB2 , 3PLF , 4A49 , 4A4B , 4A4C , 4GPL

Идентификаторы
ПсевдонимыCBL , C-CBL2, FRA11B, NSLL, RNF55, протоонкоген Cbl
Внешние идентификаторыOMIM : 165360 MGI : 88279 HomoloGene : 3802 GeneCards : CBL
Расположение гена ( человек )
Хромосома 11 (человек)
Chr.Хромосома 11 (человека) [1]
Хромосома 11 (человек)
Геномное расположение CBL
Геномное расположение CBL
Группа11q23.3Начинать119 206 298 п.н. [1]
Конец119 313 926 п.н. [1]
Расположение гена ( Мышь )
Chr.Хромосома 9 (мышь) [2]
Группа9 A5.1-A5.2 | 9 24,72 смНачинать44 142 976 п.н. [2]
Конец44 234 049 п.н. [2]
Паттерн экспрессии РНК
Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция• связывание ионов кальция
• GO: 0001131, ГО: 0001151, ГО: 0001130, ГО: 0001204 ДНК-связывающей активности фактора транскрипции
• фосфотирозин остаток связывание
• сигнал датчик активность
• иона металла связывания
• трансферазной активности убиквитин-белок
• GO: 0001948 связывание белка
• эфрин связывание рецептора
• домена SH3 связывания
• фосфатидилинозитол 3-киназа регуляторной субъединицы связывание
• трансфераза активность
• рецептор тирозинкиназа связывание
• ГО: 1904264, ГО: 1904822, ГО: 0090622, ГО: 0090302 убиквитин лигазы белка активности
• связывание кадгерина
• связывание с рецептором эпидермального фактора роста
• связывание протеинкиназы
• связывание протеинтирозинкиназы
Сотовый компонент• мембрана
• клеточная мембрана
• клеточное ядро
• перинуклеарная область цитоплазмы
• флотилиновый комплекс
• конус роста
• цитоплазма
• цитозоль
• очаговая адгезия
• аксон
• гранула тучных клеток
• мембранный плот
• аппарат Гольджи
• ресничка
• клеточная проекция
Биологический процесс• положительное регулирование рецептор-опосредованного эндоцитоза
• негативной регуляции рецептора эпидермального фактора роста сигнального пути
• рецептор эпидермального фактора роста сигнального пути
• негативной регуляции апоптоза процесса
• регуляции сигнализации
• фибробластов рецептора фактора роста сигнального пути
• рецептор клеточной поверхности сигнального пути
• белка убиквитинирование
• положительная регуляция передачи сигналов фосфатидилинозитол-3-киназы
• путь передачи сигналов рецептора бета трансформирующего фактора роста
• клеточный ответ на стимул повреждения ДНК
• клеточный ответ на стимул нервного фактора роста
• клеточный ответ на стимул тромбоцитарного фактора роста
• позитивная регуляция сигнального пути рецептора эпидермального фактора роста
• регуляция транскрипции по шаблону ДНК
• гибель нейронов
• клеточный ответ на кислородно-глюкозную недостаточность
• ответ на активность
• реакция на голодание
• реакция на этанол
• полиубиквитинирование белков
• моноубиквитинирование белков
• негативная регуляция активности рецепторов, активируемых эпидермальным фактором роста
• развитие мужских гонад
• ответ на гамма-излучение
• ответ на тестостерон
• проникновение бактерии в клетку-хозяин
• дегрануляция тучных клеток
• ответ на антибиотик
• мембранная организация
• негативная регуляция гибели нейронов
• цитокин-опосредованный сигнальный путь
• опосредованный интерлейкином-6 сигнальный путь
• убиквитин-зависимый катаболический процесс белка
• передача сигнала
• регуляция передачи сигнала белка Rap
• клеточный ответ на стимул эпидермального фактора роста
• регуляция сигнального пути рецептора фактора роста тромбоцитов-альфа
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

867

12402

Ансамбль

ENSG00000110395

ENSMUSG00000034342

UniProt

P22681

P22682

RefSeq (мРНК)

NM_005188

NM_007619

RefSeq (белок)

NP_005179

NP_031645

Расположение (UCSC)Chr 11: 119.21 - 119.31 МбChr 9: 44.14 - 44.23 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Cbl (названный после того, как C asitas B -lineage L ymphoma) представляет собой ген млекопитающегокодирующий белок CBL , который является Е3 убиквитин-лигазы белок участвует в клеточной сигнализации и белка убиквитинирования . Мутации этого гена вызывают ряд видов рака у человека, особенно острый миелоидный лейкоз . [5]

Открытие [ править ]

В 1989 г. кодируемая вирусом часть хромосомного гена Cbl мыши была первым членом семейства Cbl, который был обнаружен [6], и был назван v-Cbl, чтобы отличить его от нормального c-Cbl мыши . Вирус , используемый в эксперименте была мышь-тропные штамм вируса лейкемии мышиной , выделенного из мозга мыши , захваченного в озере Каситас , штат Калифорния , известный как Cas-Br-M , [7] , и было установлено, что вырезают примерно треть исходный ген c-Cbl от мыши, которой он был введен. Секвенирование показало, что часть, несущая ретровирус, кодирует связывание тирозинкиназы.домен , и что это онкогенная форма, поскольку ретровирусы, несущие полноразмерный c-Cbl , не индуцируют образование опухоли. Было обнаружено, что полученный трансформированный ретровирус последовательно индуцирует тип пре-B-лимфомы, известный как лимфома B-линии Casitas , у инфицированных мышей.

Структура [ править ]

Было обнаружено, что полноразмерный c-Cbl состоит из нескольких областей, кодирующих функционально различные белковые домены:

  • N-концевой домен связывания тирозинкиназы ( домен TKB): определяет белок, с которым он может связываться
  • Мотив домена пальца RING : рекрутирует ферменты, участвующие в убиквитинировании
  • Proline -Rich области : сайт взаимодействия между Cbl и цитозольными белкамиучаствующим в функциях адаптера CBL в
  • С-концевой убиквитин-ассоциированный домен (UBA-домен): сайт связывания убиквитина

Эта доменная структура и богатое тирозином и серином содержание белкового продукта типично для «адапторной молекулы», используемой в сигнальных путях клетки. [8]

Гомологи [ править ]

Были охарактеризованы три гомолога млекопитающих , которые все различаются по своей способности функционировать как адаптерные белки из-за разной длины их С-концевых доменов UBA:

  1. c-Cbl : экспрессируется повсеместно, 906 и 913 аминокислот в длину у людей и мышей соответственно
  2. Cbl-b : экспрессируется повсеместно, длина 982 аминокислоты.
  3. Cbl-c : лишен домена UBA и, следовательно, имеет длину всего 474 аминокислоты. Он в первую очередь экспрессируется в эпителиальных клетках, однако его функция плохо изучена.

И c-Cbl, и Cbl-b имеют ортологи у D. melanogaster (D-Cbl) и C. elegans (Sli-1), что указывает на долгий эволюционный путь этих белков. [8]

Функция [ править ]

Убиквитинлигаза [ править ]

Убиквитинирование - это процесс химического присоединения мономеров убиквитина к белку, тем самым направляя его на разложение. Поскольку это многоступенчатый процесс, в нем задействовано несколько различных ферментов, последний из которых является членом семейства лигаз E3 . Cbl действует как лигаза E3 и, следовательно, может катализировать образование ковалентной связи между убиквитином и белковым субстратом Cbl - обычно рецепторной тирозинкиназой.. Домен RING-finger опосредует этот перенос, однако, как и другие лигазы E3 типа RING, между убиквитином и доменом RING-finger не образуется промежуточная ковалентная связь. Поэтапное присоединение убиквитина к субстрату рецепторной тирозинкиназы может привести к его удалению с плазматической мембраны и последующему перемещению в лизосомы для разложения.

Взаимодействия [ править ]

Было показано, что ген Cbl взаимодействует с:

  • Ген Abl , [9] [10]
  • ARHGEF7 , [11]
  • C-Met , [12] [13]
  • CD2AP , [14] [15] [16]
  • CSF1R . [17]
  • CRK , [18] [19]
  • CRKL , [20] [21] [22] [23] [24] [25] [26] [27]
  • EGFR , [12] < [28] [29]
  • FRS2 , [30]
  • FYN , [24] [31]
  • Grb2 , [12] [18] [19] [20] [30] [32] [33] [34] [35] [36] [37] [38] [39] »
  • HCK , [40] [41]
  • IGF1R , [42]
  • LCP2 ;, [20] [43]
  • NCK1 , [9] [20]
  • PDGFRA , [44]
  • PIK3R1 , [18] [45] [46]
  • ПИК3Р2 , [21] [47]
  • PLCG1 , [28] [48]
  • ПТК2Б , [14] [49]
  • ПТПН11 , [50]
  • SH2B2 , [12] [51]
  • SH3KBP1 [13] [52] [53] [54] [55]
  • SHC1 , [18] [32]
  • SLA2 , [56]
  • СОРБС1 , [14] [57]
  • СОРБС2 , [10] [14]
  • SPRY2 , [12] [58] [59]
  • Сык , [60] [61] [62]
  • UBE2L3 , [58] [63] [64]
  • VAV1 , [61] [65]
  • YWHAB , [36]
  • YWHAQ , [66] [67] и
  • ЗАП-70 , [68] [69]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000110395 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000034342 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Naramura МЫ, Нейд S, Мохапатра В, Г Ахмада, Mukhopadhyay С, Сэттлером М, Радж С.М., Натараяно А, Диапазон V, Группа Н (2011). «Мутантные белки Cbl как онкогенные драйверы миелопролиферативных заболеваний» . Oncotarget . 2 (3): 245–50. DOI : 10.18632 / oncotarget.233 . PMC 3134300 . PMID 21422499 .  
  6. ^ Лэнгдон WY, Хартли JW, Klinken SP, Ruscetti SK, Морзе HC (1989). «v-cbl, онкоген из двойного рекомбинантного мышиного ретровируса, который индуцирует ранние лимфомы B-линии» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 86 (4): 1168–72. Bibcode : 1989PNAS ... 86.1168L . DOI : 10.1073 / pnas.86.4.1168 . PMC 286647 . PMID 2784003 .  
  7. ^ Хартли, JW; Роу, WP (июль 1976 г.). «Встречающиеся в природе вирусы мышиного лейкоза у диких мышей: характеристика нового« амфотропного »класса» (PDF) . Журнал вирусологии . 19 (1): 21. DOI : 10,1128 / JVI.19.1.19-25.1976 . PMC 354828 . PMID 59816 . Проверено 28 мая 2019 .   
  8. ^ а б Шмидт MH, Дикич I (2005). «Интерактом Cbl и его функции». Nat. Rev. Mol. Cell Biol . 6 (12): 907–18. DOI : 10.1038 / nrm1762 . PMID 16227975 . S2CID 1527924 .  
  9. ^ a b Миёси-Акияма Т., Алеман Л.М., Смит Дж. М., Адлер К.Э., Майер Б.Дж. (июль 2001 г.). «Регулирование фосфорилирования Cbl с помощью тирозинкиназы Abl и адаптера Nck SH2 / SH3» . Онкоген . 20 (30): 4058–69. DOI : 10.1038 / sj.onc.1204528 . PMID 11494134 . 
  10. ^ a b Soubeyran P, Barac A, Szymkiewicz I, Dikic I (февраль 2003 г.). «Комплекс Cbl-ArgBP2 опосредует убиквитинирование и деградацию c-Abl» . Biochem. Дж . 370 (Pt 1): 29–34. DOI : 10.1042 / BJ20021539 . PMC 1223168 . PMID 12475393 .  
  11. ^ Фландрии JA, Feng Q, Bagrodia S, Лаукс MT, Singavarapu A, Cerione RA (август 2003). «Белки Cbl являются партнерами по связыванию для семейства Cool / Pix киназ-связывающих белков, активируемых p21». FEBS Lett . 550 (1–3): 119–23. DOI : 10.1016 / S0014-5793 (03) 00853-6 . PMID 12935897 . S2CID 46540220 .  
  12. ^ a b c d e Ng C., Джексон Р. А., Бушдорф Дж. П., Сан К., Гай Г. Р., Сивараман Дж. (март 2008 г.). «Структурная основа для новой интрапептидильной Н-связи и обратного связывания субстратов домена c-Cbl-TKB» . EMBO J . 27 (5): 804–16. DOI : 10.1038 / emboj.2008.18 . PMC 2265755 . PMID 18273061 .  
  13. ^ a b Петрелли А., Гилестро Г. Ф., Ланзардо С., Комольо П. М., Мигоне Н., Джордано С. (март 2002 г.). «Комплекс эндофилин-CIN85-Cbl опосредует лиганд-зависимое подавление c-Met». Природа . 416 (6877): 187–90. Bibcode : 2002Natur.416..187P . DOI : 10.1038 / 416187a . PMID 11894096 . S2CID 4389099 .  
  14. ^ a b c d Haglund K, Ivankovic-Dikic I, Shimokawa N, Kruh GD, Dikic I (май 2004 г.). «Рекрутирование Pyk2 и Cbl на липидные рафты опосредует сигналы, важные для реорганизации актина в растущих нейритах» . J. Cell Sci . 117 (Pt 12): 2557–68. DOI : 10,1242 / jcs.01148 . PMID 15128873 . 
  15. ^ Кирш КН, Георгеску М.М., Сисидо Т, Лэнгдон WY, Бирге РБ, Hanafusa Н (февраль 2001 г.). «Белок адаптерного типа CMS / CD2AP связывается с протоонкогенным белком c-Cbl посредством регулируемого фосфорилированием тирозина взаимодействия с доменом 3 гомологии Src» . J. Biol. Chem . 276 (7): 4957–63. DOI : 10.1074 / jbc.M005784200 . PMID 11067845 . 
  16. ^ Cormont М, Метон I, Mari M, Monzo P, Keslair F, Gaskin C, McGraw TE, Le Маршан-Brustel Y (февраль 2003). «CD2AP / CMS регулирует морфологию эндосом и трафик по пути деградации посредством взаимодействия с Rab4 и c-Cbl» . Трафик . 4 (2): 97–112. DOI : 10.1034 / j.1600-0854.2003.40205.x . PMID 12559036 . S2CID 38612642 .  
  17. Перейти ↑ Mancini A, Koch A, Wilms R, Tamura T (апрель 2002 г.). «c-Cbl связывается непосредственно с C-концевым хвостом рецептора макрофагального колониестимулирующего фактора, c-Fms, и подавляет модулирование этого рецептора, но не вирусного онкогена v-Fms» . J. Biol. Chem . 277 (17): 14635–40. DOI : 10.1074 / jbc.M109214200 . PMID 11847211 . 
  18. ^ a b c d Gesbert F, Garbay C, Bertoglio J (февраль 1998 г.). «Стимуляция интерлейкином-2 вызывает фосфорилирование тирозина p120-Cbl и CrkL и образование мультимолекулярных сигнальных комплексов в Т-лимфоцитах и ​​естественных клетках-киллерах» . J. Biol. Chem . 273 (7): 3986–93. DOI : 10.1074 / jbc.273.7.3986 . PMID 9461587 . 
  19. ^ a b Husson H, Mograbi B, Schmid-Antomarchi H, Fischer S, Rossi B (май 1997 г.). «Стимуляция CSF-1 вызывает образование мультибелкового комплекса, включающего рецептор CSF-1, c-Cbl, PI 3-киназу, Crk-II и Grb2» . Онкоген . 14 (19): 2331–8. DOI : 10.1038 / sj.onc.1201074 . PMID 9178909 . 
  20. ^ a b c d Эрдрайх-Эпштейн А., Лю М., Кант А. М., Изади К. Д., Нолта Д. А., Дерден Д. Л. (апрель 1999 г.). «Cbl функционирует ниже Src киназ в передаче сигналов Fc gamma RI в первичных макрофагах человека». J. Leukoc. Биол . 65 (4): 523–34. DOI : 10.1002 / jlb.65.4.523 . PMID 10204582 . S2CID 18340540 .  
  21. ^ а б Лин Х., член парламента Мартелли, Бирер Б.Э. (январь 2001 г.). «Участие протоонкогена p120 c-Cbl и ZAP-70 в CD2-опосредованной активации Т-клеток» . Int. Иммунол . 13 (1): 13–22. DOI : 10.1093 / intimm / 13.1.13 . PMID 11133830 . 
  22. ^ Kyono WT, де Йонг R, Парк РК, Лю Y, Heisterkamp N, Groffen J, Durden DL (ноябрь 1998). «Дифференциальное взаимодействие Crkl с Cbl или C3G, Hef-1 и мотив активации на основе тирозина иммунорецептора гамма-субъединицы в передаче сигналов миелоидного высокоаффинного рецептора Fc для IgG (Fc гамма RI)». J. Immunol . 161 (10): 5555–63. PMID 9820532 . 
  23. ^ Парк RK, Kyono WT, Liu Y, Дерден DL (май 1998). «Взаимодействие CBL-GRB2 в передаче сигналов мотива активации тирозина миелоидного иммунорецептора». J. Immunol . 160 (10): 5018–27. PMID 9590251 . 
  24. ^ a b Taher TE, Tjin EP, Beuling EA, Borst J, Spaargaren M, Pals ST (октябрь 2002 г.). «c-Cbl участвует в передаче сигналов Met в В-клетках и опосредует убиквитинирование рецептора, индуцированное фактором роста гепатоцитов» . J. Immunol . 169 (7): 3793–800. DOI : 10.4049 / jimmunol.169.7.3793 . PMID 12244174 . 
  25. ^ Сеттлер M, Salgia R, G Шрикханде, Верма S, Pisick E, Прасад К.В., Griffin JD (апрель 1997). «Стальной фактор индуцирует фосфорилирование тирозина CRKL и связывание CRKL с комплексом, содержащим c-kit, фосфатидилинозитол-3-киназу и p120 (CBL)» . J. Biol. Chem . 272 (15): 10248–53. DOI : 10.1074 / jbc.272.15.10248 . PMID 9092574 . 
  26. ^ Сеттлер M, Salgia R, G Шрикханде, Верма S, Uemura N, закон SF, Golemis EA, Griffin JD (май 1997). «Дифференциальная передача сигналов после лигирования интегрина бета1 опосредуется связыванием CRKL с p120 (CBL) и p110 (HEF1)» . J. Biol. Chem . 272 (22): 14320–6. DOI : 10.1074 / jbc.272.22.14320 . PMID 9162067 . 
  27. Перейти ↑ Chin H, Saito T, Arai A, Yamamoto K, Kamiyama R, Miyasaka N, Miura O (октябрь 1997 г.). «Эритропоэтин и IL-3 индуцируют фосфорилирование тирозина CrkL и его ассоциацию с Shc, SHP-2 и Cbl в гемопоэтических клетках». Биохим. Биофиз. Res. Commun . 239 (2): 412–7. DOI : 10.1006 / bbrc.1997.7480 . PMID 9344843 . 
  28. ^ a b Творогов Д., Карпентер Г. (июль 2002 г.). «EGF-зависимая ассоциация фосфолипазы C-gamma1 с c-Cbl». Exp. Cell Res . 277 (1): 86–94. DOI : 10.1006 / excr.2002.5545 . PMID 12061819 . 
  29. ^ Umebayashi K, Stenmark H, Yoshimori T (август 2008). «Ubc4 / 5 и c-Cbl продолжают убиквитинировать рецептор EGF после интернализации для облегчения полиубиквитинирования и деградации» . Мол. Биол. Cell . 19 (8): 3454–62. DOI : 10,1091 / mbc.E07-10-0988 . PMC 2488299 . PMID 18508924 .  
  30. ^ a b Вонг А., Ламот Б., Ли А., Шлессингер Дж., Лакс И., Ли А. (май 2002 г.). «FRS2 альфа ослабляет передачу сигналов рецептора FGF посредством Grb2-опосредованного привлечения убиквитинлигазы Cbl» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 99 (10): 6684–9. Bibcode : 2002PNAS ... 99.6684W . DOI : 10.1073 / pnas.052138899 . PMC 124463 . PMID 11997436 .  
  31. ^ Deckert M, Elly C, Альтман А, Лю YC (апрель 1998). «Скоординированная регуляция фосфорилирования тирозина Cbl тирозинкиназами Fyn и Syk» . J. Biol. Chem . 273 (15): 8867–74. DOI : 10.1074 / jbc.273.15.8867 . PMID 9535867 . 
  32. ^ a b Парк Р.К., Эрдрайх-Эпштейн А., Лю М., Изади К.Д., Дурден Д.Л. (декабрь 1999 г.). «Активация высокоаффинного рецептора IgG киназ семейства Src необходима для модуляции комплекса Shc-Grb2-Sos и последующей активации никотинамидадениндинуклеотидфосфат (восстановленной) оксидазы». J. Immunol . 163 (11): 6023–34. PMID 10570290 . 
  33. ^ Jain SK, Лэнгдон WY, Вартиковски L (май 1997). «Фосфорилирование тирозина p120cbl в гематопоэтических клетках, трансформированных BCR / abl, опосредует усиленную ассоциацию с фосфатидилинозитол-3-киназой» . Онкоген . 14 (18): 2217–28. DOI : 10.1038 / sj.onc.1201049 . PMID 9174058 . 
  34. ^ Лю SK, Макглейд CJ (декабрь 1998). «Gads - это новый адаптерный белок, содержащий домены SH2 и SH3, который связывается с фосфорилированным тирозином Shc» . Онкоген . 17 (24): 3073–82. DOI : 10.1038 / sj.onc.1202337 . PMID 9872323 . 
  35. ^ Ettenberg С.А., Keane М.М., Нау М.М., Френкель М., Ван Л. М., Пирс JH, Lipkowitz S (март 1999). «cbl-b ингибирует передачу сигналов рецептора эпидермального фактора роста» . Онкоген . 18 (10): 1855–66. DOI : 10.1038 / sj.onc.1202499 . PMID 10086340 . 
  36. ^ a b Робертсон Х, Лэнгдон, Вайоминг, Тьен, CB, Боутелл, DD (ноябрь 1997 г.). «Двухгибридный скрининг c-Cbl дрожжей выявляет взаимодействия с изоформами 14-3-3 и компонентами цитоскелета». Биохим. Биофиз. Res. Commun . 240 (1): 46–50. DOI : 10.1006 / bbrc.1997.7608 . PMID 9367879 . 
  37. ^ Донован JA, Ванге RL, Лэнгдон WY, Самельсон LE (сентябрь 1994). «Белковый продукт протоонкогена c-cbl представляет собой фосфорилированный по тирозину белок массой 120 кДа в клетках Jurkat, активированный через рецептор Т-клеточного антигена». J. Biol. Chem . 269 (37): 22921–4. PMID 8083187 . 
  38. ^ Saci А, Лю WQ, Vidal M, Garbay C, F Ослера, Bachelot-Лоза C (май 2002). «Дифференциальный эффект ингибирования взаимодействий Grb2-SH3 при активации тромбоцитов, вызванной тромбином и взаимодействием с рецептором Fc» . Biochem. Дж . 363 (Pt 3): 717–25. DOI : 10.1042 / 0264-6021: 3630717 . PMC 1222524 . PMID 11964172 .  
  39. ^ Odai Н, Sasaki К, Iwamatsu А, Т Накамото, Уэно Н, Ямагата Т, Митани К, Язаки Y, Хираи Н (апрель 1997 г.). «Очистка и молекулярное клонирование SH2- и SH3-содержащей инозитолполифосфат-5-фосфатазы, которая участвует в сигнальном пути гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора, эритропоэтина и Bcr-Abl» . Кровь . 89 (8): 2745–56. DOI : 10.1182 / blood.V89.8.2745 . PMID 9108392 . 
  40. ^ Хоулетт CJ, Robbins SM (март 2002). «Заякоренный в мембране Cbl подавляет клеточную трансформацию, опосредованную протеин-тирозинкиназой Hck». Онкоген . 21 (11): 1707–16. DOI : 10.1038 / sj.onc.1205228 . PMID 11896602 . S2CID 34296309 .  
  41. ^ Хоулетт CJ, Биссон SA, Resek ME, Tigley AW, Robbins SM (апрель 1999). «Протоонкоген p120 (Cbl) является нижележащим субстратом протеин-тирозинкиназы Hck». Биохим. Биофиз. Res. Commun . 257 (1): 129–38. DOI : 10.1006 / bbrc.1999.0427 . PMID 10092522 . 
  42. ^ Sehat В, Андерссон S, Girnita л, Ларссон O (июль 2008 г.). «Идентификация c-Cbl как новой лигазы для рецептора инсулиноподобного фактора роста-I с различными ролями от Mdm2 в убиквитинизации рецептора и эндоцитозе» . Cancer Res . 68 (14): 5669–77. DOI : 10.1158 / 0008-5472.CAN-07-6364 . PMID 18632619 . 
  43. ^ Парк RK, Izadi KD, Deo YM, Дерден DL (сентябрь 1999). «Роль Src в модуляции множественных адаптерных белков в передаче сигналов окислителя FcalphaRI». Кровь . 94 (6): 2112–20. DOI : 10.1182 / blood.V94.6.2112 . PMID 10477741 . 
  44. ^ Bonita DP, Miyake S, Lupher ML, Лэнгдон WY, Группа H (август 1997). «Зависимая от фосфотирозинсвязывающего домена повышающая регуляция сигнального каскада альфа-рецептора тромбоцитарного фактора роста путем трансформации мутантов Cbl: последствия для функции и онкогенности Cbl» . Мол. Клетка. Биол . 17 (8): 4597–610. DOI : 10.1128 / mcb.17.8.4597 . PMC 232313 . PMID 9234717 .  
  45. ^ Чжан S, Broxmeyer HE (январь 1999). «Субъединица p85 киназы PI3 не связывается с человеческим рецептором Flt3, но связывается с SHP2, SHIP и тирозин-фосфорилированным белком 100 кДа в гематопоэтических клетках, стимулированных лигандом Flt3». Biochem. Биофиз. Res. Commun . 254 (2): 440–5. DOI : 10.1006 / bbrc.1998.9959 . PMID 9918857 . 
  46. ^ Дюфор С, Guenou Н, Kaabeche К, Бувар Д, Санджай А, Мари PJ (июнь 2008 г.). «Взаимодействие FGFR2-Cbl в липидных рафтах запускает ослабление передачи сигналов PI3K / Akt и выживание остеобластов». Кость . 42 (6): 1032–9. DOI : 10.1016 / j.bone.2008.02.009 . PMID 18374639 . 
  47. Перейти ↑ Hartley D, Meisner H, Corvera S (август 1995). «Специфическая ассоциация бета-изоформы субъединицы p85 фосфатидилинозитол-3 киназы с протоонкогеном c-cbl» . J. Biol. Chem . 270 (31): 18260–3. DOI : 10.1074 / jbc.270.31.18260 . PMID 7629144 . 
  48. ^ Грэхэй LJ, Стоик Б. А., Шапиро М, DeBell К.Е., Rellahan В, Laborda Дж, Bonvini Е (август 1998 г.). «Последовательности, окружающие домен Src-homology 3 фосфолипазы Cgamma-1, увеличивают ассоциацию домена с Cbl». Biochem. Биофиз. Res. Commun . 249 (2): 537–41. DOI : 10.1006 / bbrc.1998.9177 . PMID 9712732 . 
  49. ^ Санджай А, Houghton А, Neff л, DiDomenico Е, Bardelay С, Антуан Е, Леви Дж, Gailit Дж, Bowtell D, Хорн туалет, барон Р (январь 2001). «Cbl связывается с Pyk2 и Src для регулирования активности киназы Src, передачи сигналов, опосредованной интегрином альфа (v) бета (3), клеточной адгезии и подвижности остеокластов» . J. Cell Biol . 152 (1): 181–95. DOI : 10,1083 / jcb.152.1.181 . PMC 2193648 . PMID 11149930 .  
  50. ^ Танака У, Танака Н, Саеки Y, Танака К, Мураками М, Хирано Т, Н Ишии, Sugamura К (август 2008 г.). «c-Cbl-зависимое моноубиквитинирование и лизосомная деградация gp130» . Мол. Клетка. Биол . 28 (15): 4805–18. DOI : 10.1128 / MCB.01784-07 . PMC 2493370 . PMID 18519587 .  
  51. ^ Wakioka Т, Sasaki А, Мицуи К, Yokouchi М, Иноуэ А, Komiya S, Йошимура А (май 1999 г.). «APS, адаптерный белок, содержащий домены с гомологией плэкстрина (PH) и Src-гомологией-2 (SH2), ингибирует путь JAK-STAT в сотрудничестве с c-Cbl» . Лейкоз . 13 (5): 760–7. DOI : 10.1038 / SJ / лея / 2401397 . PMID 10374881 . 
  52. ↑ Watanabe S, Take H, Takeda K, Yu ZX, Iwata N, Kajigaya S (ноябрь 2000 г.). «Характеристика адапторного белка CIN85 и идентификация компонентов, участвующих в комплексах CIN85» . Biochem. Биофиз. Res. Commun . 278 (1): 167–74. DOI : 10.1006 / bbrc.2000.3760 . PMID 11071869 . 
  53. ^ Soubeyran P, K Kowanetz, Szymkiewicz I, Лэнгдон WY, Dikic I (март 2002). «Комплекс Cbl-CIN85-эндофилин опосредует лиганд-индуцированное подавление рецепторов EGF». Природа . 416 (6877): 183–7. Bibcode : 2002Natur.416..183S . DOI : 10.1038 / 416183a . PMID 11894095 . S2CID 635702 .  
  54. ^ Szymkiewicz I, Kowanetz K, Soubeyran P, Dinarina A, S Lipkowitz, Dikic I (октябрь 2002). «CIN85 участвует в Cbl-b-опосредованном подавлении рецепторных тирозинкиназ» . J. Biol. Chem . 277 (42): 39666–72. DOI : 10.1074 / jbc.M205535200 . PMID 12177062 . 
  55. ^ Borinstein SC, Hyatt MA, Sykes VW, Строб RE, Lipkowitz S, Боултер J, Bogler O (декабрь 2000). «SETA - это многофункциональный адаптерный белок с тремя доменами SH3, который связывает Grb2, Cbl и новые белки SB1». Клетка. Сигнал . 12 (11–12): 769–79. DOI : 10.1016 / S0898-6568 (00) 00129-7 . PMID 11152963 . 
  56. ^ Пандей А, Ибаррол Н, Kratchmarova я, Фернандес М.М., Константинеска С.Н., Охара О, S Sawasdikosol, Лодиш КВ, Манны М (май 2002 г.). «Новая молекула, содержащая домен с гомологией 2 Src, Src-подобный адаптерный белок-2 (SLAP-2), который негативно регулирует передачу сигналов Т-клеточного рецептора» . J. Biol. Chem . 277 (21): 19131–8. DOI : 10.1074 / jbc.M110318200 . PMID 11891219 . 
  57. ^ Vandenbroere I, Paternotte N, Dumont JE, Erneux C, Пирсона I (январь 2003). «Связанный с c-Cbl белок и c-Cbl являются двумя новыми партнерами SH2-содержащей инозитолполифосфат-5-фосфатазы SHIP2». Biochem. Биофиз. Res. Commun . 300 (2): 494–500. DOI : 10.1016 / S0006-291X (02) 02894-2 . PMID 12504111 . 
  58. ^ a b Вонг ES, Фонг CW, Лим Дж, Юсофф П., Лоу BC, Лэнгдон, Вайоминг, Гай Г.Р. (сентябрь 2002 г.). «Sprouty2 ослабляет убиквитилирование рецептора эпидермального фактора роста и эндоцитоз и, следовательно, усиливает передачу сигналов Ras / ERK» . EMBO J . 21 (18): 4796–808. DOI : 10,1093 / emboj / cdf493 . PMC 126289 . PMID 12234920 .  
  59. Перейти ↑ Wong ES, Lim J, Low BC, Chen Q, Guy GR (февраль 2001 г.). «Доказательства прямого взаимодействия между Sprouty и Cbl» . J. Biol. Chem . 276 (8): 5866–75. DOI : 10.1074 / jbc.M006945200 . PMID 11053437 . 
  60. ^ Lupher ML, Рао N, Лиль NL, Andoniou CE, Miyake S, Clark EA, Друкер B, Группа H (декабрь 1998). "Cbl-опосредованная негативная регуляция тирозинкиназы Syk. Критическая роль связывания фосфотирозин-связывающего домена Cbl с Syk фосфотирозином 323" . J. Biol. Chem . 273 (52): 35273–81. DOI : 10.1074 / jbc.273.52.35273 . PMID 9857068 . 
  61. ^ a b Bertagnolo V, Marchisio M, Brugnoli F, Bavelloni A, Boccafogli L, Colamussi ML, Capitani S (апрель 2001 г.). «Потребность в фосфорилированном тирозином Vav для морфологической дифференциации клеток HL-60, обработанных полностью транс-ретиноевой кислотой». Рост клеток различается . 12 (4): 193–200. PMID 11331248 . 
  62. ^ Меландер F, Andersson T, Диб K (март 2003). «Fgr, но не Syk, тирозинкиназа является мишенью для индуцированного интегрином бета 2 убиквитинирования c-Cbl в прилипших нейтрофилах человека» . Biochem. Дж . 370 (Pt 2): 687–94. DOI : 10.1042 / BJ20021201 . PMC 1223185 . PMID 12435267 .  
  63. ^ Yokouchi М, Т Кондо, Houghton А, Bartkiewicz М, Хорн туалет, Чжан Н, Йошимура А, барон Р (октябрь 1999 г.). «Индуцированное лигандом убиквитинирование рецептора эпидермального фактора роста включает взаимодействие пальца c-Cbl RING и UbcH7» . J. Biol. Chem . 274 (44): 31707–12. DOI : 10.1074 / jbc.274.44.31707 . PMID 10531381 . 
  64. ^ Чжэн Н., Ван П., Джеффри П.Д., Павлетич Н.П. (август 2000 г.). «Структура комплекса c-Cbl-UbcH7: функция домена RING в убиквитин-протеиновых лигазах». Cell . 102 (4): 533–9. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (00) 00057-X . PMID 10966114 . S2CID 14132429 .  
  65. ^ Marengère LE, Mirtsos C, Kozieradzki I, Veillette A, Mak TW, Пеннингер JM (июль 1997). «Протоонкопротеин Vav взаимодействует с c-Cbl в активированных тимоцитах и ​​периферических Т-клетках». J. Immunol . 159 (1): 70–6. PMID 9200440 . 
  66. ^ Педраза-Альва G, S Sawasdikosol, Ль YC, Мерид Л.Б., Круз-Муньос М, Oceguera-Яньес F, Burakoff SJ, Розенштайн Y (январь 2001). «Регулирование молекулярных взаимодействий Cbl с помощью корецепторной молекулы CD43 в человеческих Т-клетках» . J. Biol. Chem . 276 (1): 729–37. DOI : 10.1074 / jbc.M008494200 . PMID 11024037 . 
  67. ^ Лю YC, Elly С, Yoshida Н, Bonnefoy-Берара Н, Альтман А (июнь 1996 г.). «Активация-модулированная ассоциация 14-3-3 белков с Cbl в Т-клетках» . J. Biol. Chem . 271 (24): 14591–5. DOI : 10.1074 / jbc.271.24.14591 . PMID 8663231 . 
  68. ^ Lupher ML, Reedquist KA, Miyake S, Лэнгдон WY, Группа H (сентябрь 1996). «Новый фосфотирозин-связывающий домен в N-концевой трансформирующей области Cbl напрямую и селективно взаимодействует с ZAP-70 в Т-клетках» . J. Biol. Chem . 271 (39): 24063–8. DOI : 10.1074 / jbc.271.39.24063 . PMID 8798643 . 
  69. ^ Мэн W, S Sawasdikosol, Burakoff SJ, Эк MJ (март 1999). «Структура аминоконцевого домена Cbl в комплексе с его сайтом связывания на киназе ZAP-70». Природа . 398 (6722): 84–90. Bibcode : 1999Natur.398 ... 84M . DOI : 10,1038 / 18050 . PMID 10078535 . S2CID 4411124 .  

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Смит Л., Борст Дж. (1997). «Семейство Cbl молекул сигнальной трансдукции». Crit Rev Oncog . 8 (4): 359–79. DOI : 10,1615 / critrevoncog.v8.i4.50 . PMID  9622055 .
  • Люфер М.Л., Андониу CE, Бонита Д., Мияке С., Группа H (1998). «Онкопротеин c-Cbl». Int. J. Biochem. Cell Biol . 30 (4): 439–44. DOI : 10.1016 / S1357-2725 (97) 00075-7 . PMID  9675877 .
  • Fang N, Fang D, Wang HY, Altman A, Liu YC (2002). «Регуляция иммунных ответов убиквитин-протеинлигазами Е3». Curr. Реж. Аутоиммунный . Текущие направления аутоиммунитета. 5 : 161–75. DOI : 10.1159 / 000060552 . ISBN 3-8055-7308-1. PMID  11826757 .

Внешние ссылки [ править ]

  • Статья Quips с описанием функции CBL в PDBe
  • Заболевания OMIM при НУНАН-СИНДРОМНО-ПОДОБНОМ ЗАБОЛЕВАНИИ С МИЕЛОМОНОЦИТИЧЕСКИМ ЛЕЙКОМОМ ЮВЕНИЛЬНОГО ЛЕЙКЕМИЯ ИЛИ БЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ
  • Человек CBL место генома и CBL ген подробно страницу в браузере УСК генома .