Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Для мексиканского бойз-бенда см. CD9 (группа) .
Кристаллическая структура CD9 человека
CD9
Идентификаторы
ПсевдонимыCD9 , BTCC-1, DRAP-27, MIC3, MRP-1, TSPAN-29, TSPAN29, молекула CD9
Внешние идентификаторыOMIM : 143030 MGI : 88348 HomoloGene : 20420 GeneCards : CD9
Расположение гена ( человек )
Хромосома 12 (человек)
Chr.Хромосома 12 (человека) [1]
Хромосома 12 (человек)
Геномное расположение CD9
Геномное расположение CD9
Группа12п13.31Начинать6 199 715 п.н. [1]
Конец6 238 271 п.н. [1]
Расположение гена ( Мышь )
Хромосома 6 (мышь)
Chr.Хромосома 6 (мышь) [2]
Хромосома 6 (мышь)
Геномное расположение CD9
Геномное расположение CD9
Группа6 F3 | 6 59,32 смНачинать125 460 266 п.н. [2]
Конец125 494 791 п.н. [2]
Паттерн экспрессии РНК
PBB GE CD9 201005 в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция• связывание интегрина
• связывание с белком GO: 0001948
Сотовый компонент• интегральный компонент мембраны
• внешняя сторона плазматической мембраны
• мембрана эндоцитарных везикул
• мембрана
• клеточная поверхность
• клеточная мембрана
• мембрана эндоцитарных везикул, покрытая клатрином
• очаговая адгезия
• внеклеточный везикула
• мембрана альфа-гранул тромбоцитов
• апикальная плазматическая мембрана
• внеклеточная экзосома
• внеклеточная
• неотъемлемый компонент плазматической мембраны
• внеклеточная область
Биологический процесс• негативная регуляция пролиферации клеток
• сборка паранодального соединения
• дегрануляция тромбоцитов
• движение клетки или субклеточного компонента
• сигнальный путь рецептора клеточной поверхности
• ответ на водную депривацию
• развитие олигодендроцитов
• интернализация рецептора
• слияние сперматозоидов с плазматической мембраной яйцеклетки при однократном оплодотворении
• клеточная адгезия
• развитие мозга
• клеточный ответ на стимул липопротеинов низкой плотности
• однократное оплодотворение
• активация тромбоцитов
• отрицательная регуляция агрегации тромбоцитов
• распознавание сперматозоидов и яйцеклеток
• негативная регуляция движения клеточных компонентов
• слияние миобластов, участвующих в регенерации скелетных мышц
• регуляция миграции макрофагов
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

928

12527

Ансамбль

ENSG00000010278

ENSMUSG00000030342

UniProt

P21926

P40240

RefSeq (мРНК)

NM_001769
NM_001330312

NM_007657

RefSeq (белок)

NP_001317241
NP_001760

NP_031683

Расположение (UCSC)Chr 12: 6.2 - 6.24 МбChr 6: 125,46 - 125,49 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

CD9 - это ген, кодирующий белок, который является членом суперсемейства трансмембранных 4, также известного как семейство тетраспанинов . Это гликопротеин клеточной поверхности, который состоит из четырех трансмембранных областей и имеет две внеклеточные петли, содержащие дисульфидные связи, консервативные во всем семействе тетраспанинов. [5] [6] [7] Также содержит отдельные сайты пальмитоилирования, которые позволяют CD9 взаимодействовать с липидами и другими белками. [5] [8] [9]

Функция [ править ]

Белки тетраспанина участвуют во множестве биологических процессов, таких как адгезия, подвижность, слияние мембран, передача сигналов и транспортировка белков. [5] [10] Тетраспанины играют роль во многих биологических процессах из-за их способности взаимодействовать со многими различными белками, включая взаимодействия друг с другом. Их отдельные сайты пальмитоилирования позволяют им организовываться на мембране в микродомены, обогащенные тетраспанином (ТЕМ). [11] [8] [10] Считается, что эти ТЕА играют роль во многих клеточных процессах, включая биогенез экзосом . [12] CD9 обычно используется в качестве маркера экзосом, поскольку он содержится на их поверхности. [11] [10] [13] [14]

Однако в некоторых случаях CD9 играет большую роль в способности экзосом быть более или менее патогенными. При ВИЧ-1 инфекции экзосомы способны усиливать проникновение ВИЧ-1 через тетраспанин CD9 и CD81. [15] Однако экспрессия CD9 на клеточной мембране, по-видимому, снижает проникновение вируса ВИЧ-1. [16] [17]

CD9 играет разнообразную роль в клеточных процессах, поскольку также было показано, что он запускает активацию и агрегацию тромбоцитов. [18] Он образует комплекс альфаIIbbeta3-CD9-CD63 на поверхности тромбоцитов, который напрямую взаимодействует с другими клетками, такими как нейтрофилы, которые могут способствовать иммунному ответу. [11] [19] Кроме того, этот белок, по-видимому, способствует слиянию мышечных клеток и поддерживает поддержание мышечной трубки. [20] [21] Кроме того, он играет ключевую роль в слиянии яйцеклетки и сперматозоидов во время оплодотворения млекопитающих. [9] В то время как ооциты овулируют, ооциты с дефицитом CD9 не сливаются должным образом со спермой при оплодотворении. [22]CD9 расположен в микровиллярной мембране ооцитов и, по-видимому, также участвует в поддержании нормальной формы микроворсинок ооцита . [23]

CD9 также может модулировать клеточную адгезию [24] и миграцию. [25] [26] Эта функция делает CD9 интересным при изучении рака и метастазов рака. Однако похоже, что CD9 играет разную роль в разных типах рака. Исследования показали, что уровни экспрессии CD9 имеют обратную корреляцию с метастатическим потенциалом или выживаемостью пациента. Было показано, что сверхэкспрессия CD9 снижает метастазирование при некоторых типах меланомы, карциномы груди, легких, поджелудочной железы и толстой кишки. [27] [28] [29] [30] [31] Однако в других исследованиях было показано, что CD9 увеличивает миграцию или сильно экспрессируется при метастатических раковых опухолях в различных клеточных линиях, таких как рак легких, [25] скиррозный тип желудка. рак,[26] гепатоцеллюлярная карцинома [32] острый лимфобластный лейкоз [33] и рак груди. Предполагаемый на основе рака CD9 может быть супрессором или промотором опухоли. [34] Было также высказано предположение, что CD9 влияет на способность раковых клеток развивать химиорезистентность.

Кроме того, было показано, что CD9 блокирует адгезию золотистого стафилококка к ранам. Адгезия необходима для инфицирования раны. [35] Это говорит о том, что CD9 может быть использован для лечения кожной инфекции Staphylococcus aureus.

Взаимодействия [ править ]

CD9 взаимодействует с:

  • CD117 , [36]
  • CD29 [37] [38]
  • CD46 , [39]
  • CD49c , [40] [41]
  • CD81 , [37] [42]
  • ПТГФРН , [43] [44]
  • ЦПАН4 . [45]
  • CD63 [11]
  • ADAM17 [46]
  • CD81 [47]

См. Также [ править ]

  • Тетраспанин
  • Миогенез
  • Удобрение

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000010278 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000030342 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ a b c Андреу З, Яньес-Мо М (2014). «Тетраспанины в образовании и функции внеклеточных пузырьков» . Границы иммунологии . 5 : 442. DOI : 10.3389 / fimmu.2014.00442 . PMC 4165315 . PMID 25278937 .  
  6. ^ "Молекула CD9 CD9 [Homo sapiens (человек)] - Ген - NCBI" . www.ncbi.nlm.nih.gov . Проверено 4 декабря 2019 .
  7. ^ "Ген CD9 - GeneCards | Белок CD9 | Антитело CD9" . www.genecards.org . Проверено 4 декабря 2019 .
  8. ^ a b Яньес-Мо М, Баррейро О, Гордон-Алонсо М, Сала-Вальдес М, Санчес-Мадрид Ф (сентябрь 2009 г.). «Микродомены, обогащенные тетраспанином: функциональная единица плазматических мембран клеток». Тенденции в клеточной биологии . 19 (9): 434–46. DOI : 10.1016 / j.tcb.2009.06.004 . PMID 19709882 . 
  9. ^ a b Ян XH, Коваленко О.В., Колесникова Т.В., Андзельм М.М., Рубинштейн Э., Стромингер JL, Хемлер М.Э. (май 2006 г.). «Противопоставление эффектов белков EWI, интегринов и пальмитоилирования белков на организацию CD9 на клеточной поверхности» . Журнал биологической химии . 281 (18): 12976–85. DOI : 10.1074 / jbc.M510617200 . PMID 16537545 . 
  10. ^ a b c Hemler ME (октябрь 2005 г.). «Функции тетраспанина и ассоциированные микродомены». Обзоры природы. Молекулярная клеточная биология . 6 (10): 801–11. DOI : 10.1038 / nrm1736 . PMID 16314869 . S2CID 5906694 .  
  11. ^ a b c d Israels SJ, McMillan-Ward EM, Easton J, Robertson C, McNicol A (январь 2001 г.). «CD63 связывается с комплексом интегрин альфаIIb бета3-CD9 на поверхности активированных тромбоцитов». Тромбоз и гемостаз . 85 (1): 134–41. DOI : 10,1055 / с-0037-1612916 . PMID 11204565 . 
  12. ^ Перес-Эрнандес D, Гутьеррес-Васкес C, Хорхе I, Лопес-Мартин S, Урса A, Санчес-Мадрид F и др. (Апрель 2013). «Внутриклеточный интерактом обогащенных тетраспанином микродоменов обнаруживает их функцию в качестве механизмов сортировки по отношению к экзосомам» . Журнал биологической химии . 288 (17): 11649–61. DOI : 10.1074 / jbc.M112.445304 . PMC 3636856 . PMID 23463506 .  
  13. ^ Lai RC, Arslan F, Lee MM, Sze NS, Choo A, Chen TS и др. (Май 2010 г.). «Экзосома, секретируемая МСК, снижает ишемию миокарда / реперфузионное повреждение» . Исследования стволовых клеток . 4 (3): 214–22. DOI : 10.1016 / j.scr.2009.12.003 . PMID 20138817 . 
  14. ^ Сумиёси Н, Ishitobi Н, Мияки S, Miyado К, Адачи Н, М Очи (октябрь 2016). «Роль тетраспанина CD9 в остеоартрите с использованием трех различных моделей мышей» . Биомедицинские исследования . 37 (5): 283–291. DOI : 10.2220 / biomedres.37.283 . PMID 27784871 . 
  15. ↑ Sims B, Farrow AL, Williams SD, Bansal A, Krendelchtchikov A, Matthews QL (июнь 2018). «Блокировка тетраспанина снижает опосредованное экзосомами проникновение ВИЧ-1» . Архив вирусологии . 163 (6): 1683–1689. DOI : 10.1007 / s00705-018-3737-6 . PMC 5958159 . PMID 29429034 .  
  16. ^ Гордон-Alonso M, Яньес М.О. M, O Barreiro, Альварес S, Муньос-Фернандес М.А., Валенсуэла-Фернандес A, Санчес-Мадрид F (октябрь 2006). «Тетраспанины CD9 и CD81 модулируют индуцированное ВИЧ-1 слияние мембран» . Журнал иммунологии . 177 (8): 5129–37. DOI : 10.4049 / jimmunol.177.8.5129 . PMID 17015697 . 
  17. ^ Тали M (2009). «Роль тетраспанинов в репликации ВИЧ-1». Взаимодействие ВИЧ с белками клетки-хозяина . Актуальные темы микробиологии и иммунологии. 339 . Springer Berlin Heidelberg. С. 85–102. DOI : 10.1007 / 978-3-642-02175-6_5 . ISBN 978-3-642-02174-9. PMC  4067973 . PMID  20012525 .
  18. ^ Рубинштейн Е, М Billard, Плезанс S, Prenant М, Boucheix С (сентябрь 1993). «Молекулярное клонирование мышиного эквивалента антигена CD9». Исследование тромбоза . 71 (5): 377–83. DOI : 10.1016 / 0049-3848 (93) 90162-час . PMID 8236164 . 
  19. ↑ Yun SH, Sim EH, Goh RY, Park JI, Han JY (2016). «Активация тромбоцитов: механизмы и потенциальные биомаркеры» . BioMed Research International . 2016 : 9060143. дои : 10,1155 / 2016/9060143 . PMC 4925965 . PMID 27403440 .  
  20. ^ Татибана I, Hemler ME (август 1999). «Роль трансмембранных 4 белков суперсемейства (TM4SF) CD9 и CD81 в слиянии мышечных клеток и поддержании мышечной трубки» . Журнал клеточной биологии . 146 (4): 893–904. DOI : 10.1083 / jcb.146.4.893 . PMC 2156130 . PMID 10459022 .  
  21. ^ Чаррин S, Latil М, Соав S, Полесская А, Кретьен Ж, Boucheix С, Е Рубинштейн (2013). «Нормальная регенерация мышц требует жесткого контроля слияния мышечных клеток с помощью тетраспанинов CD9 и CD81» . Nature Communications . 4 : 1674. Bibcode : 2013NatCo ... 4.1674C . DOI : 10.1038 / ncomms2675 . PMID 23575678 . 
  22. ^ Le Naour F, E Rubinstein, жасмин C, M Prenant, Boucheix C (январь 2000). «Сильно сниженная фертильность самок у мышей с дефицитом CD9». Наука . 287 (5451): 319–21. Bibcode : 2000Sci ... 287..319L . DOI : 10.1126 / science.287.5451.319 . PMID 10634790 . 
  23. ^ Runge KE, Evans JE, He ZY, Gupta S, McDonald KL, Stahlberg H и др. (Апрель 2007 г.). «Ооцит CD9 обогащен на мембране микровилл и необходим для нормальной формы и распределения микровилл». Биология развития . 304 (1): 317–25. DOI : 10.1016 / j.ydbio.2006.12.041 . PMID 17239847 . 
  24. ^ Machado-Pineda Y, Cardeñes B, Reyes R, López-Martín S, Toribio V, Sánchez-Organero P и др. (2018). «CD9 контролирует опосредованную интегрином α5β1 клеточную адгезию путем модулирования его ассоциации с металлопротеиназой ADAM17» . Границы иммунологии . 9 : 2474. DOI : 10,3389 / fimmu.2018.02474 . PMC 6230984 . PMID 30455686 .  
  25. ^ a b Blake DJ, Martiszus JD, Lone TH, Fenster SD (ноябрь 2018 г.). «Удаление рецептора CD9 в клетках рака легких человека с использованием CRISPR / Cas изменяет миграцию к хемоаттрактантам, включая IL-16». Цитокин . 111 : 567–570. DOI : 10.1016 / j.cyto.2018.05.038 . PMID 29884309 . S2CID 46997236 .  
  26. ^ a b Мики Y, Яширо М., Окуно Т., Китайма К., Масуда Г., Хиракава К., Охира М. (март 2018 г.). «CD9-положительные экзосомы из связанных с раком фибробластов стимулируют способность к миграции клеток рака желудка скиррозного типа» . Британский журнал рака . 118 (6): 867–877. DOI : 10.1038 / bjc.2017.487 . PMC 5886122 . PMID 29438363 .  
  27. ^ Мимори К., Мори М, Сираиси Т., Танака С., Харагути М., Уэо Х и др. (Март 1998 г.). «Экспрессия мРНК орнитиндекарбоксилазы и мРНК c-myc в опухолях молочной железы». Международный журнал онкологии . 12 (3): 597–601. DOI : 10.3892 / ijo.12.3.597 . PMID 9472098 . 
  28. ^ Хигасияма М., Таки Т., Иеки Ю., Адачи М., Хуанг С.Л., Ко Т. и др. (Декабрь 1995 г.). «Снижение экспрессии гена связанного с подвижностью белка-1 (MRP-1 / CD9) как фактор плохого прогноза при немелкоклеточном раке легкого». Исследования рака . 55 (24): 6040–4. DOI : 10.1016 / 0169-5002 (96) 87780-4 . PMID 8521390 . 
  29. ^ Ikeyama S, M Кояма, Yamaoko M, Сасада R, Miyake M (май 1993). «Подавление подвижности клеток и метастазирования путем трансфекции ДНК человеческого белка, связанного с подвижностью (MRP-1 / CD9)» . Журнал экспериментальной медицины . 177 (5): 1231–7. DOI : 10,1084 / jem.177.5.1231 . PMC 2191011 . PMID 8478605 .  
  30. ^ Sho M, Adachi M, Taki T, Hashida H, Konishi T, Huang CL и др. (Октябрь 1998 г.). «Трансмембранное суперсемейство 4 как прогностический фактор рака поджелудочной железы». Международный журнал рака . 79 (5): 509–16. DOI : 10.1002 / (sici) 1097-0215 ​​(19981023) 79: 5 <509 :: aid-ijc11> 3.0.co; 2-х . PMID 9761121 . 
  31. ^ Ovalle S, Gutiérrez-López MD, Olmo N, Turnay J, Lizarbe MA, Majano P, et al. (Ноябрь 2007 г.). «Тетраспанин CD9 ингибирует пролиферацию и онкогенность клеток карциномы толстой кишки человека» . Международный журнал рака . 121 (10): 2140–52. DOI : 10.1002 / ijc.22902 . PMID 17582603 . S2CID 22410504 .  
  32. ↑ Lin Q, Peng S, Yang Y (июль 2018). «Ингибирование экспрессии CD9 снижает метастатическую способность клеточной линии гепатоцеллюлярной карциномы человека MHCC97-H» . Международный журнал онкологии . 53 (1): 266–274. DOI : 10.3892 / ijo.2018.4381 . PMID 29749468 . 
  33. ^ Liang P, Miao M, Liu Z, Wang H, Jiang W, Ma S и др. (2018). «Экспрессия CD9 указывает на плохой исход острого лимфобластного лейкоза». Биомаркеры рака . 21 (4): 781–786. DOI : 10.3233 / CBM-170422 . PMID 29286918 . 
  34. ^ ZOLLER M (январь 2009). «Тетраспанины: толкают и притягивают, подавляя и способствуя метастазированию». Обзоры природы. Рак . 9 (1): 40–55. DOI : 10.1038 / nrc2543 . PMID 19078974 . S2CID 32065330 .  
  35. ^ Вентресс JK, Партридж LJ, чтение RC, Cozens D, Макнейл S, Монах PN (2016-07-28). «Пептиды из тетраспанина CD9 являются мощными ингибиторами присоединения золотистого стафилококка к кератиноцитам» . PLOS ONE . 11 (7): e0160387. Bibcode : 2016PLoSO..1160387V . DOI : 10.1371 / journal.pone.0160387 . PMC 4965146 . PMID 27467693 .  
  36. ^ Anzai Н, Ли Y, Youn Б.С., Фукуда S, Ким YJ, Мантеля С. и др. (Июнь 2002 г.). «C-kit, связанный с трансмембранными 4 белками суперсемейства, составляет функционально отличную субъединицу в гематопоэтических предшественниках человека». Кровь . 99 (12): 4413–21. DOI : 10.1182 / blood.v99.12.4413 . PMID 12036870 . 
  37. ^ a b Рэдфорд К.Дж., Торн Р.Ф., Херси П. (май 1996 г.). «CD63 ассоциируется с 4 трансмембранными членами суперсемейства CD9 и CD81, а также с интегринами бета 1 в меланоме человека». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 222 (1): 13–8. DOI : 10.1006 / bbrc.1996.0690 . PMID 8630057 . 
  38. ^ Mazzocca A, Carloni V, Sciammetta S, Cordella C, Pantaleo P, Caldini A и др. (Сентябрь 2002 г.). «Экспрессия белков трансмембранного суперсемейства 4 (TM4SF) и их роль в подвижности звездчатых клеток печени и миграции при заживлении ран». Журнал гепатологии . 37 (3): 322–30. DOI : 10.1016 / s0168-8278 (02) 00175-7 . PMID 12175627 . 
  39. ^ Lozahic S, Кристиэнсен D, Manie S, D Gerlier, Billard М, Boucheix С, Рубинштейн Е (март 2000 г.). «CD46 (мембранный кофакторный белок) связывается с множеством интегринов бета1 и тетраспанами» . Европейский журнал иммунологии . 30 (3): 900–7. DOI : 10.1002 / 1521-4141 (200003) 30: 3 <900 :: АИД-IMMU900> 3.0.CO; 2-Х . PMID 10741407 . 
  40. ↑ Park KR, Inoue T, Ueda M, Hirano T, Higuchi T, Maeda M и др. (Март 2000 г.). «CD9 экспрессируется на эпителиальных клетках эндометрия человека в ассоциации с интегринами альфа (6), альфа (3) и бета (1)» . Молекулярная репродукция человека . 6 (3): 252–7. DOI : 10.1093 / molehr / 6.3.252 . PMID 10694273 . 
  41. ^ Хирано Т., Хигучи Т., Уэда М., Иноуэ Т., Катаока Н., Маэда М. и др. (Февраль 1999 г.). «CD9 экспрессируется во вневорсинчатых трофобластах вместе с интегрином альфа3 и интегрином альфа5» . Молекулярная репродукция человека . 5 (2): 162–7. DOI : 10.1093 / molehr / 5.2.162 . PMID 10065872 . 
  42. ^ Хорват G, Serru В, D Клей, Billard М, Boucheix С, Рубинштейн Е (ноябрь 1998 года). «CD19 связан с интегрином-ассоциированными тетраспанами CD9, CD81 и CD82» . Журнал биологической химии . 273 (46): 30537–43. DOI : 10.1074 / jbc.273.46.30537 . PMID 9804823 . 
  43. ^ Charrin S, Le Naour F, Oualid M, Billard M, Faure G, Hanash SM и др. (Апрель 2001 г.). «Главный молекулярный партнер CD9 и CD81. Идентификация и характеристика комплексов» . Журнал биологической химии . 276 (17): 14329–37. DOI : 10.1074 / jbc.M011297200 . PMID 11278880 . 
  44. ^ Stipp CS, Orlický D, Hemler ME (февраль 2001). «FPRP, основной, высокостехиометрический, высокоспецифичный белок, ассоциированный с CD81 и CD9» . Журнал биологической химии . 276 (7): 4853–62. DOI : 10.1074 / jbc.M009859200 . PMID 11087758 . 
  45. ^ Татибан Я, Bodorova Дж, Berditchevski Ж, Zutter М.М., Hemler М (ноябрь 1997 года). «NAG-2, новый белок суперсемейства трансмембран-4 (TM4SF), который образует комплекс с интегринами и другими белками TM4SF» . Журнал биологической химии . 272 (46): 29181–9. DOI : 10.1074 / jbc.272.46.29181 . PMID 9360996 . 
  46. ^ Gutiérrez-López MD, Gilsanz A, Yáñez-Mó M, Ovalle S, Lafuente EM, Domínguez C, et al. (Октябрь 2011 г.). «Шеддазная активность ADAM17 / TACE регулируется тетраспанином CD9». Клеточные и молекулярные науки о жизни . 68 (19): 3275–92. DOI : 10.1007 / s00018-011-0639-0 . PMID 21365281 . S2CID 23682577 .  
  47. ^ Густафсон-Wagner E, Stipp CS (2013). «Тетраспаниновый комплекс CD9 / CD81 и тетраспанин CD151 регулируют зависимое от интегрина α3β1 поведение опухолевых клеток посредством перекрывающихся, но различных механизмов» . PLOS ONE . 8 (4): e61834. Bibcode : 2013PLoSO ... 861834G . DOI : 10.1371 / journal.pone.0061834 . PMC 3629153 . PMID 23613949 .  

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Хорейси В., Влчек С. (август 1991 г.). «Новое структурно отличное семейство гликопротеинов на поверхности лейкоцитов, включая CD9, CD37, CD53 и CD63» . Письма FEBS . 288 (1–2): 1–4. DOI : 10.1016 / 0014-5793 (91) 80988-F . PMID  1879540 . S2CID  26316623 .
  • Бердичевский Ф (декабрь 2001 г.). «Комплексы тетраспанинов с интегринами: больше, чем кажется на первый взгляд». Журнал клеточной науки . 114 (Pt 23): 4143–51. PMID  11739647 .
  • Ниномия Х., Симс П.Дж. (июль 1992 г.). «Человеческий регуляторный белок комплемента CD59 связывается с альфа-цепью С8 и с доменом« b »С9». Журнал биологической химии . 267 (19): 13675–80. PMID  1377690 .
  • Мияке М., Кояма М., Сено М., Икеама С. (декабрь 1991 г.). «Идентификация белка, связанного с подвижностью (MRP-1), распознаваемого моноклональным антителом M31-15, который ингибирует подвижность клеток» . Журнал экспериментальной медицины . 174 (6): 1347–54. DOI : 10,1084 / jem.174.6.1347 . PMC  2119050 . PMID  1720807 .
  • Буше С., Бенуа П., Фраше П., Биллард М., Уортингтон Р. Э., Ганьон Дж., Узан Г. (январь 1991 г.). «Молекулярное клонирование антигена CD9. Новое семейство белков клеточной поверхности». Журнал биологической химии . 266 (1): 117–22. PMID  1840589 .
  • Ивамото Р., Сено Х., Окада Ю., Учида Т., Мекада Е. (октябрь 1991 г.). «Антитело, которое ингибирует связывание дифтерийного токсина с клетками, выявило ассоциацию мембранного белка 27 кДа с рецептором дифтерийного токсина». Журнал биологической химии . 266 (30): 20463–9. PMID  1939101 .
  • Бенуа П., Гросс М.С., Фраше П., Фрезаль Дж., Узан Г., Буше С., Нгуен В.К. (январь 1991 г.). «Привязка человеческого гена CD9 к хромосоме 12 (область P13) с использованием ДНК-зондов человека». Генетика человека . 86 (3): 268–72. DOI : 10.1007 / bf00202407 . PMID  1997380 . S2CID  27178985 .
  • Lanza F, Wolf D, Fox CF, Kieffer N, Seyer JM, Fried VA и др. (Июнь 1991 г.). «Клонирование кДНК и экспрессия тромбоцитов p24 / CD9. Доказательства нового семейства множественных трансмембранных белков». Журнал биологической химии . 266 (16): 10638–45. PMID  2037603 .
  • Хигасихара М., Такахата К., Ятоми Ю., Накахара К., Курокава К. (май 1990 г.). «Очистка и частичная характеристика антигена CD9 тромбоцитов человека». Письма FEBS . 264 (2): 270–4. DOI : 10.1016 / 0014-5793 (90) 80265-K . PMID  2358073 . S2CID  42129059 .
  • Маселлис-Смит А., Шоу А. Р. (март 1994 г.). «CD9-регулируемая адгезия. Моноклональные антитела против CD9 вызывают адгезию пре-В-клеток к фибробластам костного мозга посредством распознавания de novo фибронектина». Журнал иммунологии . 152 (6): 2768–77. PMID  7511626 .
  • Чалупни, Нью-Джерси, Каннер С.Б., Шивен Г.Л., Ви С.Ф., Гиллиланд Л.К., Аруффо А., Ледбеттер Дж. А. (июль 1993 г.). «Фосфорилирование тирозина CD19 в пре-B и зрелых B-клетках» . Журнал EMBO . 12 (7): 2691–6. DOI : 10.1002 / j.1460-2075.1993.tb05930.x . PMC  413517 . PMID  7687539 .
  • Рубинштейн Э., Бенуа П., Биллард М., Плезанс С., Пренан М., Узан Г., Буше С. (апрель 1993 г.). «Организация человеческого гена CD9». Геномика . 16 (1): 132–8. DOI : 10.1006 / geno.1993.1150 . PMID  8486348 .
  • Schmidt C, Künemund V, Wintergerst ES, Schmitz B, Schachner M (январь 1996). «CD9 мозга мыши вовлечен в рост нейритов и миграцию клеток in vitro и связан с интегрином альфа 6 / бета 1 и молекулой нервной адгезии L1». Журнал неврологических исследований . 43 (1): 12–31. DOI : 10.1002 / jnr.490430103 . PMID  8838570 . S2CID  84774340 .
  • Sincock PM, Mayrhofer G, Ashman LK (апрель 1997 г.). «Локализация трансмембранного 4 члена суперсемейства (TM4SF) PETA-3 (CD151) в нормальных тканях человека: сравнение с интегрином CD9, CD63 и альфа5бета1» . Журнал гистохимии и цитохимии . 45 (4): 515–25. DOI : 10.1177 / 002215549704500404 . PMID  9111230 .
  • Рубинштейн E, Poindessous-Jazat V, Le Naour F, Billard M, Boucheix C (август 1997). «CD9, но не другие тетраспаны, связываются с предшественником интегрина бета1». Европейский журнал иммунологии . 27 (8): 1919–27. DOI : 10.1002 / eji.1830270815 . PMID  9295027 .
  • Cho, JH, Kim, E., Son, Y. et al. (2020). CD9 вызывает клеточное старение и усугубляет образование атеросклеротических бляшек. Смерть клеток и дифференциация https://doi.org/10.1038/s41418-020-0537-9

Внешние ссылки [ править ]

  • Расположение генома человека CD9 и страница подробных сведений о гене CD9 в браузере генома UCSC .