Из Википедии, свободной энциклопедии
  (Перенаправлено из CIML )
Перейти к навигации Перейти к поиску
CIML перенаправляется сюда. Для использования в других целях, см CIML (значения) .

Центр d'Immunologie марсельский-Люмини (CIML) был основан в 1976 году и был описан AERES , независимым агентство оценки, как «без сомнения , один из лучших иммунологических центров передового опыта в Европе». [1] CIML обращается ко всем областям современной иммунологии; он расположен в Марселе на юге Франции. [2]

Вход в CIML
CIML.

Функция [ править ]

В институте работает 17 исследовательских групп, в которых работают 250 сотрудников, в том числе 185 ученых, студентов и докторов наук из 24 стран. Он предлагает программы магистратуры и докторантуры. [3]

CIML имеет 90 академических коллабораций и 21 промышленного партнера во Франции, Европе и по всему миру, а также сформировал несколько дочерних компаний, включая: Innate Pharma, Ipsogen (Quiagen) и Immunotech (Beckman-Coulter).

За последние 5 лет институт опубликовал более 400 научных публикаций, в том числе 145 в журналах с импакт-фактором ≥ 10. [4]

Он расположен на территории научного кампуса, в котором работают более 1500 исследователей и 10000 студентов, а также 15 биотехнологических компаний. [5]

Директора [ править ]

  • Франсуа Курильский, 1976–1977 гг.
  • Мишель Фужеро 1978-1980 гг.
  • Франсуа Курильский, 1981–1984 гг.
  • Пьер Гольштейн, 1985-1988 годы [6]
  • Бертран Джордан, 1989–1990 годы
  • Мишель Пьер, 1991–1994 гг.
  • Бернар Малиссен, 1995–2005 гг. [7]
  • Жан-Пьер Горвель 2006-2008 [8]
  • Эрик Вивье , 2008–2017 гг. [9]

Успехи в иммунологии, достигнутые благодаря открытиям в CIML [ править ]

Ранняя работа в CIML была сосредоточена на Т-клетках . Изучение их антигенных рецепторов привело к открытию хромосомной инверсии во время образования Т-клеточного рецептора (TCR). [10] Исследователи из CIML также опубликовали первую нуклеотидную последовательность гена, кодирующего ген главного комплекса гистосовместимости (MHC) человека [11], и описали, как TCR распознает свой лиганд MHC. [12] Функции этих Т-клеток также были исследованы, что привело, в частности, к идентификации Granzyme A и GZMB (тогда называемых CTLA-1 и CTLA-3) [13]и демонстрация их роли в механизме цитотоксичности, опосредованной Т-клетками, на основе перфорин-гранзима, и к открытию второго пути цитотоксичности, основанного на лиганде Fas / рецепторе Fas . [14] [15] Другие биологически важные регуляторные молекулы, идентифицированные в CIML, включают интерлейкины, такие как интерлейкин-17 (как CTLA-8) [16] и молекулы клеточной поверхности, такие как CTLA-4 [17], регулирующие Т-клетки. Впоследствии исследования в CIML распространились на другие клетки иммунной системы , включая В-клетки , дендритные клетки и естественные клетки-киллеры., а также другие модели систем, например C. elegans . [18] Исследователи CIML идентифицировали иммунорецепторный тирозиновый ингибирующий мотив (ITIM), содержащий KARAP / DAP12 [19], который важен для функции NK-клеток, и охарактеризовали ключевую функцию активированного киллером рецептора NKp46. [20] Другие недавние достижения включают открытие ранних предшественников В-клеточной фолликулярной лимфомы у практически здоровых людей [21] и дендритных клеток, индуцированных агресомоподобных структур (DALIS) в дендритных клетках, [22] которые, как считается, играют важную роль. роль в регуляции презентации антигена, а также открытиеЦепи MafB / M-CSF в коммитировании гемопоэтических стволовых клеток и макрофагах . [23] [24]

Финансирование [ править ]

CIML в основном поддерживается прямым и косвенным финансированием от INSERM , CNRS и Университета Экс-Марсель , покрывая, например, зарплаты более 125 постоянных сотрудников. К другим крупным спонсорам относятся Европейский исследовательский совет , Европейский союз , Национальное агентство исследований , Ассоциация исследований рака, Fondation Recherche Medicale, Программа Human Frontier Science Program , Национальный институт рака, Национальная лига борьбы с раком. в качестве промышленных партнеров CIML.

Образование и обучение [ править ]

Программы магистратуры и докторантуры CIML интегрированы в образовательную структуру Университета Экс-Марсель . Для участия в программе CIML необходимо поступить в программу магистратуры и докторантуры в Ecole Doctorale des Sciences de la Vie. Уникальной частью программы является программа обмена студентами с Гарвардской медицинской школой .

Клиническая деятельность [ править ]

В иммунологии больше, чем в любой другой дисциплине, физиология часто выявляется патологией . Поэтому институт участвует во многих исследованиях с клиническими целями. В CIML изучается широкий спектр злокачественных новообразований, таких как лейкемии и рак кроветворения , лимфомы и первичная иммунная недостаточность, или бруцеллез и ювенильный артрит.. Лечение также является серьезной проблемой для института, например, исследования по профилактике, мониторингу и лечению гематологических злокачественных новообразований, а также по влиянию терапии на иммунную систему. Наконец, в CIML проводятся теоретические работы, которые могут предоставить ключевые решения для медицины, по воспалительным механизмам, связанным с развитием воспалительного процесса в кишечнике.

Ссылки [ править ]

  1. ^ "Отчет AERES 2011 о CIML" (PDF) . www.aeres-evaluation.fr . Архивировано из оригинального (PDF) 18 мая 2015 года . Проверено 1 апреля 2012 .
  2. ^ "CIML | Добро пожаловать в Центр иммунологии Марселя-Люмини" . Ciml.univ-mrs.fr . Проверено 1 апреля 2012 .
  3. ^ "Программа иммунологии магистров CIML | CIML" . Ciml.univ-mrs.fr. Архивировано из оригинала на 2015-06-01 . Проверено 1 апреля 2012 .
  4. ^ "Сеть знаний - ИС и наука - Thomson Reuters" . Проверено 1 апреля 2012 .
  5. ^ "Accueil | Faculté des Sciences de Luminy" . Sciences.univmed.fr. Архивировано из оригинала на 2012-04-15 . Проверено 1 апреля 2012 .
  6. ^ http://www.ciml.univ-mrs.fr/sites/default/files/bio_golstein.pdf
  7. ^ http://www.ciml.univ-mrs.fr/sites/default/files/bio_mallisen.pdf
  8. ^ http://www.ciml.univ-mrs.fr/sites/default/files/bio_gorvel.pdf
  9. ^ http://www.ciml.univ-mrs.fr/sites/default/files/bio_eric_vivier-enligne-20120120.pdf
  10. ^ Малиссен, М; Маккой, К; Blanc, D; Труси, Дж; Devaux, C; Schmitt-Verhulst, AM; Fitch, F; Капюшон, L; Малиссен, Б. (1986). «Прямое доказательство хромосомной инверсии во время перестройки β-гена рецептора Т-клеток». Природа . 319 (6048): 28–33. DOI : 10.1038 / 319028a0 . PMID 3484541 . 
  11. ^ Малиссен, М; Малиссен, B; Джордан, Б. Р. (1982). «Экзон / интронная организация и полная нуклеотидная последовательность гена HLA» . PNAS . 79 (3): 893–7. DOI : 10.1073 / pnas.79.3.893 . PMC 345859 . PMID 6461010 .  
  12. ^ Райзер, JB; Дарно, К; Гимезанес, А; Грегуар, C; Моссер, Т; Schmitt-Verhulst, AM; Fontecilla-Camps, JC; Малиссен, B; и другие. (2000). «Кристаллическая структура рецептора Т-клеток, связанного с аллогенной молекулой MHC». Иммунология природы . 1 (4): 291–7. DOI : 10.1038 / 79728 . PMID 11017099 . 
  13. ^ Брюне, JF; Доссето, М; Денизот, Ф; Маттей, MG; Кларк, WR; Haqqi, TM; Ferrier, P; Набхольц, М; и другие. (1986). «Индуцируемая последовательность транскрипта гена CTLA-1, ассоциированного с цитотоксическими Т-лимфоцитами, и локализация гена в хромосоме 14 мыши». Природа . 322 (6076): 268–71. DOI : 10.1038 / 322268a0 . PMID 3090449 . 
  14. ^ Rouvier, E; Лучани, MF; Гольштейн, П (1993). «Участие Fas в Ca (2 +) - независимой цитотоксичности, опосредованной Т-клетками» . Журнал экспериментальной медицины . 177 (1): 195–200. DOI : 10,1084 / jem.177.1.195 . PMC 2190860 . PMID 7678113 .  
  15. ^ Kägi, D; Vignaux, F; Ledermann, B; Бурки, К; Depraetere, V; Нагата, S; Хенгартнер, H; Гольштейн, П. (1994). «Пути Fas и перфорина как основные механизмы цитотоксичности, опосредованной Т-клетками». Наука . 265 (5171): 528–30. DOI : 10.1126 / science.7518614 . PMID 7518614 . 
  16. ^ Rouvier, E; Лучани, MF; Mattéi, MG; Денизот, Ф; Гольштейн, П (1993). «CTLA-8, клонированный из активированной Т-клетки, несущий AU-богатые последовательности нестабильности матричной РНК и гомологичный гену герпесвируса saimiri». Журнал иммунологии . 150 (12): 5445–56. PMID 8390535 . 
  17. ^ Брюне, JF; Денизот, Ф; Лучани, MF; Roux-Dosseto, M; Сьюзан, М; Маттей, MG; Гольштейн, П. (1987). «Новый член суперсемейства иммуноглобулинов - CTLA-4». Природа . 328 (6127): 267–70. DOI : 10.1038 / 328267a0 . PMID 3496540 . 
  18. ^ Mallo, GV; Курц, CL; Couillault, C; Pujol, N; Granjeaud, S; Кохара, Y; Ewbank, JJ (2002). «Индуцируемая система антибактериальной защиты C. Elegans». Текущая биология . 12 (14): 1209–14. DOI : 10.1016 / S0960-9822 (02) 00928-4 . PMID 12176330 . 
  19. ^ Tomasello, E; Olcese, L; Vély, F; Geourgeon, C; Bléry, M; Moqrich, A; Gautheret, D; Джабали, М; и другие. (1998). «Структура гена, паттерн экспрессии и биологическая активность белка, активирующего рецептор, активирующего клетки-киллеры мыши (KARAP) / DAP-12» . Журнал биологической химии . 273 (51): 34115–9. DOI : 10.1074 / jbc.273.51.34115 . PMID 9852069 . 
  20. ^ Нарни-Мансинелли, E; Jaeger, BN; Бернат, К; Фенис, А; Кунг, S; Де Гассар, А; Махмуд, S; Gut, M; и другие. (2012). «Настройка реактивности естественных киллерных клеток с помощью NKp46 и Helios, калибрует ответы Т-клеток». Наука . 335 (6066): 344–8. DOI : 10.1126 / science.1215621 . PMID 22267813 . 
  21. ^ Roulland, S; Navarro, JM; Grenot, P; Милили, М; Агопян, Дж; Монпелье, B; Gauduchon, P; Лебаи, П; и другие. (2006). «Фолликулярные лимфомоподобные В-клетки у здоровых людей: новый промежуточный этап в раннем лимфомагенезе» . Журнал экспериментальной медицины . 203 (11): 2425–31. DOI : 10,1084 / jem.20061292 . PMC 2118129 . PMID 17043145 .  
  22. ^ Lelouard, H; Гатти, Э; Cappello, F; Gresser, O; Камоссето, V; Пьер, П. (2002). «Временная агрегация убиквитинированных белков во время созревания дендритных клеток». Природа . 417 (6885): 177–82. DOI : 10.1038 / 417177a . PMID 12000969 . 
  23. ^ Сарразин, S; Mossadegh-Keller, N; Fukao, T; Азиз, А; Mourcin, F; Vanhille, L; Келли Модис, L; Кастнер, П; и другие. (2009). «MafB ограничивает M-CSF-зависимые миелоидные деления гематопоэтических стволовых клеток». Cell . 138 (2): 300–13. DOI : 10.1016 / j.cell.2009.04.057 . PMID 19632180 . 
  24. ^ Азиз, А; Суси, Э; Сарразин, S; Сивеке, MH (2009). «Дефицит MafB / c-Maf способствует самообновлению дифференцированных функциональных макрофагов». Наука . 326 (5954): 867–71. DOI : 10.1126 / science.1176056 . PMID 19892988 . 

Внешние ссылки [ править ]

  • Официальный сайт