Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Кальций метаболизм это движение и регулирование кальция ионов (Ca 2+ ) в (через кишечник ) и аут (через кишечник и почки ) тела, а также между отделениями тела: плазму крови , на внеклеточные и внутриклеточные жидкости, и кость . Кость действует как центр хранения кальция для отложений и выводов по мере необходимости крови посредством постоянного ремоделирования кости . [1] : 276–277

Важным аспектом метаболизма кальция является гомеостаз кальция в плазме , регуляция ионов кальция в плазме крови в узких пределах . [2] Уровень кальция в плазме регулируется гормонами паратиреоидного гормона (ПТГ) и кальцитонином . РТН высвобождается в главных клетках этих паращитовидных желез , когда уровень кальция в плазме падает ниже нормального диапазона для того , чтобы поднять его; кальцитонин высвобождается с помощью парафолликулярными клеток в щитовидной железе , когда уровень в плазме кальция находится выше нормального диапазона для того , чтобы понизить его.

Содержимое отделения тела [ править ]

Кальций - самый распространенный минерал в организме человека . [3] В среднем в организме взрослого человека содержится в общей сложности около 1 кг, 99% скелета находится в форме солей фосфата кальция . [3] Внеклеточная жидкость (ECF) содержит приблизительно 22 ммоль, из которых около 9 ммоль находится в плазме . [4] Примерно 10 ммоль кальция обменивается между костью и ECF в течение 24 часов. [5]

Концентрация крови [ править ]

Концентрация ионов кальция внутри клеток (во внутриклеточной жидкости ) более чем в 7000 раз ниже, чем в плазме крови (т.е. <0,0002 ммоль / л по сравнению с 1,4 ммоль / л в плазме).

Нормальный уровень в плазме [ править ]

Концентрация общего кальция в плазме находится в диапазоне 2,2–2,6 ммоль / л (9–10,5 мг / дл), а нормальный ионизированный кальций составляет 1,3–1,5 ммоль / л (4,5–5,6 мг / дл). [4] Количество общего кальция в крови зависит от уровня альбумина в плазме , наиболее распространенного белка в плазме и, следовательно, основного переносчика связанного с белками кальция в крови. Однако биологический эффект кальция определяется количеством ионизированного кальция , а не общим содержанием кальция. Следовательно, уровень ионизированного кальция в плазме строго регулируется, чтобы оставаться в очень узких пределах с помощью гомеостатических систем отрицательной обратной связи .

От 35 до 50% кальция в плазме связано с белками, а 5–10% находится в форме комплексов с органическими кислотами и фосфатами. Остальное (50–60%) ионизировано. Ионизированный кальций может быть определен непосредственно с помощью колориметрии или по номограммам , хотя полезность последнего ограничена, когда pH и содержание белка в плазме сильно отклоняются от нормы. [4]

Функция [ править ]

Основная статья: Кальций в биологии

Кальций выполняет несколько основных функций в организме.

Связан с белками сыворотки [ править ]

Он легко связывается с белками, особенно с аминокислотами, боковые цепи которых заканчиваются карбоксильными (-COOH) группами (например, остатками глутамата). Когда происходит такое связывание, электрические заряды в цепи белка изменяются, вызывая изменение третичной структуры белка (то есть трехмерной формы). Хорошими примерами этого являются несколько факторов свертывания в плазме крови, которые не работают в отсутствие ионов кальция, но становятся полностью функциональными при добавлении солей кальция в правильной концентрации.

Натриевые каналы, управляемые напряжением [ править ]

В напряжении ионного натрия каналы в клеточных мембранах нервов и мышц, особенно чувствительны к концентрации ионов кальция в плазме. [6] Относительно небольшое снижение уровня ионизированного кальция в плазме ( гипокальциемия ) заставляет эти каналы пропускать натрий в нервные клетки или аксоны, делая их сверхвозбудимыми ( положительный батмотропный эффект ), вызывая спонтанные мышечные спазмы ( тетания ) и парестезию ( ощущение «иголок») в конечностях и вокруг рта. [7] Когда уровень ионизированного кальция в плазме поднимается выше нормы ( гиперкальциемия) с этими натриевыми каналами связано больше кальция, оказывая на них отрицательное батмотропное действие, вызывая летаргию, мышечную слабость, анорексию, запоры и лабильные эмоции. [7]

Внутриклеточная передача сигналов [ править ]

Поскольку внутриклеточная концентрация ионов кальция чрезвычайно низка (см. Выше), поступление незначительных количеств ионов кальция из эндоплазматического ретикулума или из внеклеточных жидкостей вызывает быстрые, очень заметные и легко обратимые изменения относительной концентрации этих ионов в тканях. цитозоль . Таким образом, это может служить очень эффективным внутриклеточным сигналом (или « вторым мессенджером ») в различных обстоятельствах, включая сокращение мышц , высвобождение гормонов (например, инсулина из бета-клеток в островках поджелудочной железы ) или нейротрансмиттеров (например, ацетилхолина из преждевременных сосудов поджелудочной железы ). -синаптические окончания нервов) и другие функции.

Кость [ править ]

Кальций структурно действует как поддерживающий материал в костях, как гидроксиапатит кальция (Ca 10 (PO 4 ) 6 (OH) 2 ).

Мышца [ править ]

В скелетных и сердечной мышце ионов кальция, высвобождаются из саркоплазматического ретикулума (The эндоплазматического ретикулум из поперечно - полосатых мышц ) связывается с тропониными C белок , присутствующий на актине -содержащего тонкие нити из миофибрилл . В результате изменяется трехмерная структура тропонина, в результате чего тропомиозин, к которому он прикреплен, откатывается от участков связывания миозина на молекулах актина, которые образуют основу тонких нитей. Миозинзатем может связываться с открытыми участками связывания миозина на тонкой нити, чтобы претерпевать повторяющуюся серию конформационных изменений, называемых циклом поперечного мостика , для которых АТФ обеспечивает энергию. Во время цикла каждый миозиновый белок «гребет» вдоль тонкой актиновой нити, неоднократно связываясь с миозин-связывающими участками вдоль актиновой нити, сжимаясь и отпуская. Фактически, толстая нить движется или скользит по тонкой нити, что приводит к сокращению мышц . Этот процесс известен как модель мышечного сокращения скользящей нити . [8] [9] [10] [11] [12]

Источники [ править ]

Не весь кальций, содержащийся в пище, легко усваивается из кишечника. Наиболее легко усваиваемый кальций содержится в молочных продуктах (72%), овощах (7%), зернах (5%), бобовых (4%), фруктах (3%), белке (3%). Кальций, содержащийся в растительных веществах, часто образует комплексы с фитатами , [13] оксалатами , [14] цитратом и другими органическими кислотами, такими как длинноцепочечные жирные кислоты (например, пальмитиновая кислота ), с которыми кальций связывается с образованием нерастворимого кальциевого мыла. [15]

Хранение костей [ править ]

Поток кальция к кости и от нее может быть положительным, отрицательным или нейтральным. Когда он нейтральный, за день переворачивается около 5–10 ммоль. Кость служит важным местом хранения кальция, поскольку она содержит 99% всего кальция в организме. Высвобождение кальция из костей регулируется паратироидным гормоном в сочетании с кальцитриолом, вырабатываемым в почках под действием ПТГ. Кальцитонин (гормон, выделяемый щитовидной железой, когда уровень ионизированного кальция в плазме высок или повышается; не путать с «кальцитриолом», который вырабатывается в почках), стимулирует включение кальция в кость.

Кишечная абсорбция [ править ]

Нормальный рацион взрослого человека содержит около 25  ммоль кальция в день. Только около 5 ммоль этого количества всасывается в организм в день (см. Ниже). [16]

Кальций всасывается через щеточную кайму мембраны эпителиальных клеток кишечника . Было высказано предположение, что канал TRPV6 является основным участником поглощения Ca 2+ в кишечнике . [17] Однако у мышей Trpv6 KO не наблюдалось значительного снижения уровня кальция в сыворотке крови, а наблюдалось лишь незначительное [17] или даже неизменное всасывание Ca 2+ в кишечнике [18] [19], что указывает на то, что должны существовать другие пути абсорбции. Недавно TRPM7 был связан с поглощением кальция в кишечнике. Авторы смогли показать, что кишечная делеция TRPM7 приводит к значительному снижению уровня кальция в сыворотке и костях [20].и интенсивно повышенные уровни кальцитриола и ПТГ , что указывает на то, что TRPM7 необходим для усвоения кальция в кишечнике. После клеточного поглощения кальций сразу же связывается с кальбиндином , витамином D-зависимым кальций-связывающим белком . Кальбиндин переносит кальций непосредственно в эндоплазматический ретикулум эпителиальной клетки , через который кальций переносится на базальную мембрану на противоположной стороне клетки, не попадая в ее цитозоль или внутриклеточную жидкость. Отсюда кальциевые насосы ( PMCA1 ) активно транспортируют кальций в организм. [21]Активный транспорт кальция происходит в основном в двенадцатиперстной кишке, когда потребление кальция низкое; и через пассивный параклеточный транспорт в тощей и подвздошной кишках при высоком потреблении кальция, независимо от уровня витамина D. [22]

Активное всасывание кальция из кишечника регулируется концентрацией кальцитриола (или 1,25 дигидроксихолекальциферола, или 1,25 дигидроксивитамина D 3 ) в крови. Кальцитриол - производное холестерина. Под воздействием ультрафиолета на кожу холестерин превращается в превитамин D 3, который спонтанно изомеризуется в витамин D 3 (или холекальциферол). Затем он превращается в печени из холекальциферола в кальцифедиол. [23] Под влиянием паратиреоидного гормона , то почки преобразовать calcifediol в активный гормон кальцитриол, который действует на эпителиальных клетках ( энтероцитов) выстилает тонкий кишечник, чтобы увеличить скорость всасывания кальция из кишечного содержимого. Вкратце цикл следующий:

Холестерин ультрафиолетовый→ Превитамин D 3 изомеризация→ Витамин D 3 Печень→ Кальцифедиол ПТГ + почки→ Кальцитриол

Низкие уровни ПТГ в крови (которые возникают в физиологических условиях, когда уровни ионизированного кальция в плазме высоки) ингибируют превращение холекальциферола в кальцитриол, что, в свою очередь, препятствует всасыванию кальция из кишечника. Обратное происходит при низком уровне ионизированного кальция в плазме: паратироидный гормон секретируется в кровь, а почки превращают больше кальцифедиола в активный кальцитриол, увеличивая всасывание кальция из кишечника. [24]

Реабсорбция [ править ]

Кишечник [ править ]

Поскольку около 15 ммоль кальция выводится в кишечник с желчью в день [4], общее количество кальция, которое ежедневно достигает двенадцатиперстной и тощей кишки, составляет около 40 ммоль (25 ммоль из рациона плюс 15 ммоль из желчи). , из которых в среднем 20 ммоль всасывается (обратно) в кровь. В результате из кишечника всасывается примерно на 5 ммоль кальция больше, чем выводится с желчью. Если отсутствует активное наращивание костей (как в детстве) или повышенная потребность в кальции во время беременности и кормления грудью, 5 ммоль кальция, абсорбируемого из кишечника, компенсирует потери с мочой, которые регулируются лишь частично. [16]

Почки [ править ]

Почки фильтр 250 ммоль ионов кальция в день в про-моче (или клубочковой фильтрата ) и рассасывает 245 ммоль, что приводит к чистой средней потери в моче около 5 ммоль / сут. Количество ионов кальция, выделяемых с мочой в день, частично находится под влиянием уровня паратироидного гормона (ПТГ) в плазме - высокие уровни ПТГ снижают скорость выведения ионов кальция, а низкие - увеличивают ее. [примечание 1] Однако паратироидный гормон в большей степени влияет на количество фосфат-ионов (HPO 4 2- ), выделяемых с мочой. [25] Фосфаты образуют нерастворимые соли в сочетании с ионами кальция. Высокие концентрации HPO 42- в плазме, поэтому снижает уровень ионизированного кальция во внеклеточных жидкостях. Таким образом, экскреция с мочой большего количества фосфата, чем ионов кальция, повышает уровень ионизированного кальция в плазме, даже если общая концентрация кальция может быть снижена.

Почки влияют на концентрацию ионизированного кальция в плазме еще одним способом. Он превращает витамин D 3 в кальцитриол , активную форму, которая наиболее эффективно способствует всасыванию кальция в кишечнике. Этому превращению витамина D 3 в кальцитриол также способствует высокий уровень паратироидного гормона в плазме. [24] [26]

Экскреция [ править ]

Кишечник [ править ]

Большая часть излишка кальция выводится с желчью и калом, потому что уровни кальцитриола в плазме (которые в конечном итоге зависят от уровней кальция в плазме) регулируют, сколько желчного кальция реабсорбируется из содержимого кишечника.

Почки [ править ]

Выведение кальция с мочой обычно составляет около 5 ммоль (200 мг) / день. Это меньше по сравнению с тем, что выводится с калом (15 ммоль / день).

Регламент [ править ]

Регулирование кальция в организме человека. [27]

Концентрация ионизированного кальция в плазме регулируется в узких пределах (1,3–1,5 ммоль / л). Это достигается за счет того, что как парафолликулярные клетки щитовидной железы, так и паращитовидные железы постоянно чувствуют (т. Е. Измеряют) концентрацию ионов кальция в крови, протекающей через них.

Высокий уровень в плазме [ править ]

Когда концентрация повышается, парафолликулярные клетки щитовидной железы увеличивают секрецию кальцитонина , полипептидного гормона, в кровь. В то же время паращитовидные железы снижают секрецию паратироидного гормона (ПТГ), также полипептидного гормона, в кровь. В результате высокий уровень кальцитонина в крови стимулирует остеобласты в костях, чтобы удалить кальций из плазмы крови и отложить его в виде кости.

Пониженные уровни ПТГ препятствуют удалению кальция из скелета. Низкие уровни ПТГ имеют несколько других эффектов: они увеличивают потерю кальция с мочой, но, что более важно, ингибируют потерю ионов фосфата этим путем. Таким образом, ионы фосфата будут задерживаться в плазме, где они образуют нерастворимые соли с ионами кальция, тем самым удаляя их из пула ионизированного кальция в крови. Низкие уровни ПТГ также подавляют образование кальцитриола (не путать с кальцитонином ) из холекальциферола (витамин D 3 ) почками.

Снижение концентрации кальцитриола в крови действует (сравнительно медленно) на эпителиальные клетки ( энтероциты ) двенадцатиперстной кишки, подавляя их способность абсорбировать кальций из кишечного содержимого. [2] [5] [28] [29] Низкий уровень кальцитриола также действует на кости, заставляя остеокласты выделять меньше ионов кальция в плазму крови. [25]

Низкий уровень в плазме [ править ]

Когда уровень ионизированного кальция в плазме низкий или падает, происходит обратное. Секреция кальцитонина ингибируется, и секреция ПТГ стимулируется, в результате чего кальций удаляется из костей, чтобы быстро скорректировать уровень кальция в плазме. Высокие уровни ПТГ в плазме подавляют потерю кальция с мочой, одновременно стимулируя выведение фосфат-ионов этим путем. Они также стимулируют почки вырабатывать кальцитриол (стероидный гормон), который увеличивает способность клеток, выстилающих кишечник, поглощать кальций из содержимого кишечника в кровь, стимулируя выработку кальбиндина в этих клетках. Производство кальцитриола, стимулированное ПТГ, также вызывает высвобождение кальция из кости в кровь за счет высвобождения RANKL ( цитокин илиместный гормон ) из остеобластов, который увеличивает резорбтивную активность костной ткани остеокластами. Однако это относительно медленные процессы [2] [5] [25] [28] [29]

Таким образом, быстрое краткосрочное регулирование уровня ионизированного кальция в плазме в первую очередь связано с быстрым перемещением кальция в скелет или из него. Долгосрочное регулирование достигается за счет регулирования количества кальция, всасываемого из кишечника или теряемого с калом. [2] [5] [28] [29]

Заболевания [ править ]

Основная статья: Нарушения обмена кальция

Гипокальциемия (низкий уровень кальция в крови) и гиперкальциемия (высокий уровень кальция в крови) являются серьезными заболеваниями. Остеопороз , остеомаляция и рахит являются костными нарушениями , связанными с расстройствами метаболизма кальция и эффектами витамина D . Почечная остеодистрофия является следствием хронической почечной недостаточности, связанной с метаболизмом кальция.

Достаточно богатая кальцием диета может снизить потерю кальция из костей с возрастом (в постменопаузе ). [30] Низкое потребление кальция с пищей может быть фактором риска развития остеопороза в более позднем возрасте; а диета с устойчивым достаточным количеством кальция может снизить риск остеопороза.

Исследование [ править ]

Роль кальция в снижении заболеваемости колоректальным раком была предметом многих исследований. Однако, учитывая его умеренную эффективность, в настоящее время нет медицинских рекомендаций использовать кальций для уменьшения рака.

См. Также [ править ]

  • Европейское кальциевое общество

Сноски [ править ]

  1. ^ Основным фактором, определяющим количество кальция, выделяемого с мочой в день, является концентрация ионизированного кальция в плазме. Концентрация паратиреоидного гормона (ПТГ) в плазме только увеличивает или уменьшает количество кальция, выделяемого при любой данной концентрации ионизированного кальция в плазме . Таким образом, при первичном гиперпаратиреозе количество кальция, выделяемого с мочой в день, увеличивается, несмотря на высокие уровни ПТГ в крови. Это связано с тем, что гиперпаратиреоз приводит к гиперкальциемии , которая увеличивает концентрацию кальция в моче ( гиперкальциурию ), несмотря на умеренно повышенную скорость реабсорбции кальция из почечных канальцев, вызванную воздействием ПТГ на эти канальцы.Поэтому камни в почках часто являются первым признаком гиперпаратиреоза, особенно потому, что гиперкальциурия сопровождается увеличением экскреции фосфатов с мочой (прямой результат высоких уровней ПТГ в плазме). Вместе кальций и фосфат имеют тенденцию выпадать в осадок в виде нерастворимых в воде солей, которые легко образуют твердые «камни».

Ссылки [ править ]

  1. ^ Мариеб, Элейн (2000), Основы анатомии и физиологии человека , Сан-Франциско: Бенджамин Каммингс, ISBN 978-0805349405
  2. ^ а б в г Брини М, Оттолини Д., Кали Т, Карафоли Э (2013). «Глава 4. Кальций в здоровье и болезнях». В Sigel A, Helmut RK (ред.). Взаимосвязь между ионами эссенциальных металлов и болезнями человека . Ионы металлов в науках о жизни. 13 . Springer. С. 81–137. DOI : 10.1007 / 978-94-007-7500-8_4 . ISBN 978-94-007-7499-5. PMID  24470090 .
  3. ^ a b Павлин, Манро (01.01.2010). «Обмен кальция в здоровье и болезни» . Клинический журнал Американского общества нефрологов . 5 (Приложение 1): S23 – S30. DOI : 10,2215 / CJN.05910809 . ISSN 1555-9041 . PMID 20089499 .  
  4. ^ a b c d Diem K, Lenter C. Научные таблицы . 565 (Седьмое изд.). Базель: Ciba-Geigy Limited. С. 653–654. ISBN 978-3-9801244-0-9.
  5. ^ а б в г Маршалл, WJ (1995). Клиническая химия (3-е изд.). Лондон: Мосби. ISBN 978-0-7234-2190-0.
  6. ^ Armstrong CM, Cota G (март 1999). «Кальциевый блок Na + каналов и его влияние на скорость закрытия» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 96 (7): 4154–7. Bibcode : 1999PNAS ... 96.4154A . DOI : 10.1073 / pnas.96.7.4154 . PMC 22436 . PMID 10097179 .  
  7. ^ а б Харрисон TR. Принципы внутренней медицины (третье изд.). Нью-Йорк: Книжная компания Макгроу-Хилл. С. 170, 571–579.
  8. ^ Silverthorn Ди Unglaub (2016). «Мышцы». Физиология человека: комплексный подход (7-е изд.). Сан-Франциско, Калифорния: Пирсон. С. 377–416. ISBN 978-0-321-98122-6.
  9. ^ Кук R (июнь 2004 г.). «Модель скользящей нити: 1972-2004» . Журнал общей физиологии . 123 (6): 643–56. DOI : 10,1085 / jgp.200409089 . PMC 2234572 . PMID 15173218 .  
  10. ^ Geeves MA (январь 2002). «Растягивая теорию рычага-рычага». Природа . 415 (6868): 129–31. Bibcode : 2002Natur.415..129G . DOI : 10.1038 / 415129a . PMID 11805818 . S2CID 30618615 .  
  11. ^ Spudich JA (ноябрь 1989). «В погоне за функцией миозина» . Клеточная регуляция . 1 (1): 1–11. DOI : 10.1091 / mbc.1.1.1 . PMC 361420 . PMID 2519609 .  
  12. ^ Yanagida T, Арата T, Oosawa F (1985). «Расстояние скольжения актиновой нити, индуцированное перекрестным мостиком миозина во время одного цикла гидролиза АТФ». Природа . 316 (6026): 366–9. Bibcode : 1985Natur.316..366Y . DOI : 10.1038 / 316366a0 . PMID 4022127 . S2CID 4352361 .  
  13. Перейти ↑ Graf E (1983). «Связывание кальция с фитиновой кислотой». Журнал сельскохозяйственной и пищевой химии . 31 (4): 851–855. DOI : 10.1021 / jf00118a045 .
  14. Перейти ↑ Watts PS (2009). «Влияние приема внутрь щавелевой кислоты овцами. II. Большие дозы овцам при различных диетах». Журнал сельскохозяйственных наук . 52 (2): 250–255. DOI : 10.1017 / S0021859600036765 .
  15. ^ Лопеса-Лопеса А, Castellote-Bargalló А.И., Campoy-Folgoso С, Риверо-Urgel М, Tormo-карниз R, Инфанте-Пина D, Лопес-Сабатер MC (ноябрь 2001 г.). «Влияние диетического положения триацилглицерида пальмитиновой кислоты на содержание жирных кислот, кальция и магния в фекалиях доношенных новорожденных». Раннее человеческое развитие . 65 Дополнение: S83–94. DOI : 10.1016 / S0378-3782 (01) 00210-9 . PMID 11755039 . 
  16. ^ a b Барретт К.Э., Барман С.М., Бойтано С., Брукс Х., «Глава 23. Гормональный контроль метаболизма кальция и фосфата и физиология костей» (Глава). Barrett KE, Barman SM, Boitano S, Brooks H: Обзор медицинской физиологии Ганонга, 23e: http://www.accessmedicine.com/content.aspx?aID=5244785 Архивировано 07 июля 2011 г. в Wayback Machine .
  17. ^ a b Bianco SD, Peng JB, Takanaga H, Suzuki Y, Crescenzi A, Kos CH, Zhuang L, Freeman MR, Gouveia CH, Wu J, Luo H, Mauro T, Brown EM, Hediger MA (февраль 2007 г.). «Заметное нарушение гомеостаза кальция у мышей с направленным нарушением гена кальциевого канала Trpv6» . Журнал исследований костей и минералов . 22 (2): 274–85. DOI : 10,1359 / jbmr.061110 . PMC 4548943 . PMID 17129178 .  
  18. ^ Sylvia, Бенн, Брайан С. Ajibade, Dare Порта, Анджела Dhawan, Puneet Hediger, Matthias Пэн, Джи-бен Цзян, Yi Ох, Goo Taeg Jeung, EUI-Bae LIEBEN, Liesbet Бульон, Роджер Carmeliet Герт Кристакос. Активный транспорт кальция в кишечнике при отсутствии транзиторного рецепторного потенциала Ваниллоид типа 6 и кальбиндин-D9k . Эндокринное общество. OCLC 680131487 . 
  19. ^ Kutuzova GD, Sundersingh F, J Vaughan, Tadi BP, Ансай SE, Кристакос S, Делука HF (декабрь 2008). «TRPV6 не требуется для индуцированного 1альфа, 25-дигидроксивитамином D3 абсорбции кальция в кишечнике in vivo» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (50): 19655–9. Bibcode : 2008PNAS..10519655K . DOI : 10.1073 / pnas.0810761105 . PMC 2605002 . PMID 19073913 .  
  20. ^ Mittermeier л, Демирханян л, Stadlbauer В, Брейт А, Recordati С, Hilgendorff А, Мацусита М, Браун А, Симмонс Д., Захарян Е, Gudermann Т, Чубанов В (февраль 2019). «TRPM7 является центральным привратником кишечной абсорбции минералов, необходимых для постнатального выживания» (PDF) . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 116 (10): 4706–4715. DOI : 10.1073 / pnas.1810633116 . PMC 6410795 . PMID 30770447 .   
  21. ^ Balesaria S, S Сангха, Уолтерс JR (декабрь 2009). «Ответы двенадцатиперстной кишки человека на метаболиты витамина D TRPV6 и других генов, участвующих в абсорбции кальция» . Американский журнал физиологии. Физиология желудочно-кишечного тракта и печени . 297 (6): G1193-7. DOI : 10,1152 / ajpgi.00237.2009 . PMC 2850091 . PMID 19779013 .  
  22. ^ «Поглощение минералов и металлов» . www.vivo.colostate.edu . Проверено 19 апреля 2018 года .
  23. Перейти ↑ Brandi, ML (2010). «Показания к применению витамина D и метаболитов витамина D при клинических фенотипах» . Клинические случаи минерального и костного метаболизма . 7 (3): 243–250. ISSN 1724-8914 . PMC 3213838 . PMID 22460535 .   
  24. ^ a b Страйер Л. Биохимия (четвертое издание). Глава 27 «Витамин D получается из холестерина под действием света, расщепляющего кольца». Нью-Йорк, WH Freeman and Company.
  25. ^ a b c Блейн Дж, Чончол М, Леви М (2015). «Почечный контроль гомеостаза кальция, фосфата и магния» . Клинический журнал Американского общества нефрологов . 10 (7): 1257–72. DOI : 10,2215 / CJN.09750913 . PMC 4491294 . PMID 25287933 .  
  26. ^ Tortora GJ, Anagnostakos NP. Принципы анатомии и физиологии (пятое издание) с. 696. Нью-Йорк, издательство Harper & Row Publishers.
  27. ^ Бор, Уолтер Ф .; Boulpaep, Эмиль L (2003). «Паращитовидные железы и витамин D». Медицинская физиология: клеточный и молекулярный подход . Эльзевир / Сондерс. п. 1094. ISBN 978-1-4160-2328-9.
  28. ^ a b c Уолтер Ф. (2003). «Паращитовидные железы и витамин D в». Медицинская физиология: клеточный и молекулярный подход . Эльзевир / Сондерс. п. 1094. ISBN 978-1-4160-2328-9.
  29. ^ a b c Гайтон А. (1976). «Медицинская физиология». стр.1062; Нью-Йорк, Сондерс и Ко.
  30. ↑ Heaney RP (апрель 2000 г.). «Кальций, молочные продукты и остеопороз» . Журнал Американского колледжа питания . 19 (2 доп.): 83S – 99S. DOI : 10.1080 / 07315724.2000.10718088 . PMID 10759135 . S2CID 18794160 . Архивировано из оригинала на 2012-08-03.  

Внешние ссылки [ править ]

  • Кальций в лабораторных тестах онлайн
  • Носек, Томас М. «Раздел 5 / 5ч6 / 5ч6лайн» . Основы физиологии человека .[ мертвая ссылка ]