Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
ПТГ
Доступные конструкции
PDBОртолог поиск: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB

1BWX , 1ET1 , 1FVY , 1HPH , 1HPY , 1HTH , 1ZWA , 1ZWB , 1ZWD , 1ZWE , 1ZWF , 1ZWG , 2L1X , 3C4M

Идентификаторы
ПсевдонимыПТГ , ПТГ1, паратироидный гормон, паратиреоидный гормон, FIH1
Внешние идентификаторыOMIM : 168450 MGI : 97799 HomoloGene : 266 GeneCards : РТН
Расположение гена ( человек )
Хромосома 11 (человек)
Chr.Хромосома 11 (человека) [1]
Хромосома 11 (человек)
Геномное расположение ПТГ
Геномное расположение ПТГ
Группа11p15.3Начинать13 492 054 п.н. [1]
Конец13 496 181 п.н. [1]
Расположение гена ( Мышь )
Хромосома 7 (мышь)
Chr.Хромосома 7 (мышь) [2]
Хромосома 7 (мышь)
Геномное расположение ПТГ
Геномное расположение ПТГ
Группа7 F1 | 7 59,19 смНачинать113 385 580 п.н. [2]
Конец113 388 570 п.н. [2]
Паттерн экспрессии РНК
Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция• активности фактора транскрипции, РНК - полимераза связывания II , дистальный энхансер последовательность специфических
• гормона активность
• связывание паращитовидного рецептор гормона
• типу 1 паращитовидного рецептора гормона связывания
• белок N-конец связывания
• рецептор активности лиганда
• рецептор пептидного гормона связывание
• GO: 0001200, ГО : 0001133, GO: 0001201 Активность ДНК-связывающего фактора транскрипции, РНК-полимераза II-специфическая
• Связывание с белком GO: 0001948
Сотовый компонент• внутриклеточный
• внеклеточный регион
• внеклеточный
Биологический процесс• положительное регулирование передачи сигнала
• положительное регулирование пролиферации клеток в костном мозге
• положительное регулирование пролиферации остеокластов
• ответ на лекарство
• ответ на фактор роста фибробластов
• опосредованный гормонами апоптотический сигнальный путь
• метаболический процесс цАМФ
• ответ на этанол
• ответ на паращитовидные железы гормон
• развитие скелетной системы
• положительное регулирование оссификации
• реакция на ион свинца
• реакция на уровни питательных веществ
• сигнальный путь рецептора, сопряженного с G-белком
• ответ на витамин D
• негативная регуляция апоптотического процесса в костном мозге
• негативная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II
• процесс биосинтеза клеточных макромолекул
• клеточный гомеостаз ионов кальция
• гомеостаз количества клеток в ткани
• ответ на ион кадмия
• белок Rho передача сигнала
• положительная регуляция импорта глюкозы
• позитивная регуляция процесса биосинтеза гликогена
• резорбция кости
• позитивная регуляция минерализации кости
• регуляция экспрессии генов
• положительная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II
• передача сигналов между клетками
• активация активности фосфолипазы C
• негативная регуляция дифференцировки хондроцитов
• позитивная регуляция процесса биосинтеза инозитолфосфата
• негативная регуляция минерализации костей, участвующая в созревании костей
• регуляция активности рецепторов
• сигнальный путь рецептора, активирующего аденилатциклазу
• транспорт ионов кальция
• гомеостаз ионов магния
• минерализация костей
• гомеостаз фосфат-ионов
• гомеостаз ионов кальция
• отрицательная регуляция транспорта ионов кальция
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

5741

19226

Ансамбль

ENSG00000152266

ENSMUSG00000059077

UniProt

P01270

Q9Z0L6

RefSeq (мРНК)

NM_000315
NM_001316352

NM_020623

RefSeq (белок)

NP_000306
NP_001303281

NP_065648

Расположение (UCSC)Chr 11: 13.49 - 13.5 МбChr 7: 113.39 - 113.39 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Паратиреоидный гормон ( ПТГ ), также называемый паратгормоном или паратирином , представляет собой гормон, секретируемый паращитовидными железами, который регулирует концентрацию кальция в сыворотке крови за счет его воздействия на кости, почки и кишечник. [5]

ПТГ влияет на ремоделирование кости , которое представляет собой непрерывный процесс, при котором костная ткань попеременно резорбируется и восстанавливается с течением времени. ПТГ секретируется в ответ на низкий уровень кальция в сыворотке крови (Ca 2+ ). ПТГ косвенно стимулирует активность остеокластов в костном матриксе ( остеоне ), стремясь высвободить больше ионного кальция (Ca 2+ ) в кровь для повышения низкого уровня кальция в сыворотке. Эти кости действуют как (метафорический) « банк кальция» , из которого тело может сделать «снятие» по мере необходимости , чтобы сохранить количество кальция в кровина соответствующих уровнях, несмотря на постоянно присутствующие проблемы метаболизма , стресса и изменений в питании . ПТГ - это «ключ, который открывает хранилище банка» для удаления кальция.

ПТГ секретируется главным образом главными клетками паращитовидных желез. Это полипептид, содержащий 84 аминокислоты , который является прогормоном . Он имеет молекулярную массу около 9500 Да . [6] Его действию противостоит гормон кальцитонин .

Есть два типа рецепторов ПТГ. Рецепторы паратироидного гормона 1 , активируемые 34 N-концевыми аминокислотами ПТГ, присутствуют в больших количествах в клетках костей и почек. Рецепторы паратироидного гормона 2 присутствуют на высоких уровнях в клетках центральной нервной системы, поджелудочной железы, яичек и плаценты. [7] Период полувыведения ПТГ составляет около 4 минут. [8]

Заболевания, при которых вырабатывается слишком мало или слишком много ПТГ, такие как гипопаратиреоз , гиперпаратиреоз и паранеопластические синдромы, могут вызывать заболевание костей , гипокальциемию и гиперкальциемию .

Структура [ править ]

hPTH- (1-34) кристаллизуется в виде слегка изогнутого, длинного спиралевидного димера. Расширенная спиральная конформация hPTH- (1-34) является вероятной биоактивной конформацией. [9] N-концевой фрагмент 1-34 паратиреоидного гормона (ПТГ) была кристаллизуют и структура была усовершенствована до 0,9 Å размер.

спиральная димерная структура hPTH- (1-34) [10]

Функция [ править ]

Регулирование уровня кальция в сыворотке [ править ]

Паращитовидная железа выделяет ПТГ, который удерживает кальций в гомеостазе.
Основная статья: метаболизм кальция
Схематическое изображение перемещений ионов кальция в плазму крови и из нее (центральный квадрат, обозначенный PLASMA Ca 2+ ) у взрослого при балансе кальция: ширина красных стрелок, указывающих движение в плазму и из нее, примерно равна пропорционально суточному количеству кальция, перемещаемого в указанных направлениях. Размер центрального квадрата не пропорционален размеру схематической кости, которая представляет кальций, присутствующий в скелете, и содержит около 25000 ммоль (или 1 кг) кальция по сравнению с 9 ммоль (360 мг), растворенными в плазма крови. Узкие стрелки разного цвета показывают, где действуют указанные гормоны, и их эффекты («+» означает стимулирует; «-» означает подавляет), когда их уровни в плазме высоки. ПТГ - паратиреоидный гормон, 1,25 OH VIT D3 - это кальцитриол или 1,25-дигидроксивитамин D 3 , а КАЛЬЦИТОНИН - это гормон, секретируемый щитовидной железой, когда уровень ионизированного кальция в плазме высок или повышается. На диаграмме не показаны чрезвычайно малые количества кальция, которые поступают в клетки тела и из них, а также не указывается кальций, связанный с внеклеточными белками (в частности, белками плазмы) или фосфатом плазмы. [11] [12] [13] [14] [15]

Гормон паращитовидной железы регулирует содержание кальция в сыворотке крови за счет его воздействия на кости, почки и кишечник: [5]

В костях ПТГ усиливает высвобождение кальция из большого резервуара, содержащегося в костях. [16] Резорбция кости - это нормальное разрушение кости остеокластами , которые косвенно стимулируются ПТГ. Стимуляция непрямая, поскольку остеокласты не имеют рецептора для ПТГ; скорее, ПТГ связывается с остеобластами , клетками, ответственными за создание костей. Связывание стимулирует остеобласты к увеличению экспрессии RANKL и подавляет секрецию остеопротегерина (OPG). Свободный OPG конкурентно связывается с RANKL в качестве рецептора-ловушки , предотвращая взаимодействие RANKL с RANK., рецептор для RANKL. Связывание RANKL с RANK (чему способствует уменьшение количества OPG, доступного для связывания избытка RANKL) стимулирует слияние предшественников остеокластов, которые принадлежат к моноцитарной линии. Образующиеся многоядерные клетки представляют собой остеокласты, которые в конечном итоге опосредуют резорбцию кости . Эстроген также регулирует этот путь посредством воздействия на ПТГ. Эстроген подавляет продукцию TNF Т-клетками, регулируя дифференцировку и активность Т-клеток в костном мозге, тимусе и периферических лимфоидных органах. В костном мозге эстроген подавляет пролиферацию гемопоэтических стволовых клеток посредством IL-7-зависимого механизма. [17]

В почках около 250 ммоль ионов кальция фильтруется в клубочковый фильтрат в день. Большая часть этого вещества (245 ммоль / день) реабсорбируется из канальцевой жидкости, оставляя около 5 ммоль / день, которые выводятся с мочой. Эта реабсорбция происходит во всем канальце (большая часть, 60-70%, в проксимальном канальце ), за исключением тонкого сегмента петли Генле . [11] Циркулирующий гормон паращитовидной железы влияет только на реабсорбцию, которая происходит в дистальных канальцах и собирательных протоках почек [11] (но см. Сноску [№ 1] ). Однако более важным действием ПТГ на почки является его ингибирование реабсорбции фосфата.(HPO 4 2- ) из канальцевой жидкости, что приводит к снижению концентрации фосфата в плазме. Ионы фосфата образуют с кальцием нерастворимые в воде соли. Таким образом, снижение концентрации фосфата в плазме крови (для данной концентрации общего кальция) увеличивает количество ионизированного кальция. [20] [21] Третьим важным эффектом ПТГ на почки является стимуляция превращения 25-гидрокси-витамина D в 1,25-дигидроксивитамин D ( кальцитриол ), который попадает в кровоток. Эта последняя форма витамина D является активным гормоном, который стимулирует усвоение кальция в кишечнике. [22]

Через почки, ПТГ усиливает поглощение кальция в кишечнике за счет увеличения производства активированного витамина D . Активация витамина D происходит в почках. РТН до регулирует 25-гидроксивитамина D 3 1-альфа-гидроксилазы , фермент , ответственный за 1-альфа гидроксилирования из 25-гидрокси витамина D , витамина D преобразования в его активную форму ( 1,25-дигидрокси - витамин D ). Эта активированная форма витамина D увеличивает абсорбцию кальция (в виде ионов Ca 2+ ) кишечником через кальбиндин .

ПТГ был одним из первых гормонов, у которых было показано, что он использует G-белок, систему второго мессенджера аденилатциклазы .

Регулирование сывороточного фосфата [ править ]

ПТГ снижает реабсорбцию фосфата из проксимальных канальцев почек [23], что означает, что больше фосфата выводится с мочой.

Однако ПТГ увеличивает поглощение фосфатов из кишечника и костей в кровь. В костях при разложении костей выделяется немного больше кальция, чем фосфата. В кишечнике абсорбция кальция и фосфата опосредуется увеличением активированного витамина D. Всасывание фосфата не так зависит от витамина D, как абсорбция кальция. Конечным результатом высвобождения ПТГ является небольшое чистое падение концентрации фосфата в сыворотке.

Синтез витамина D [ править ]

ПТГ усиливает активность фермента 1-α-гидроксилазы , который превращает 25-гидроксихолекальциферол, основную циркулирующую форму неактивного витамина D, в 1,25-дигидроксихолекальциферол, активную форму витамина D, в почках.

Интерактивная карта проезда [ править ]

Нажмите на гены, белки и метаболиты ниже, чтобы ссылки на соответствующие статьи. [§ 1]

  1. ^ Интерактивную карту путей можно отредактировать на WikiPathways: "VitaminDSynthesis_WP1531" .

Регулирование секреции ПТГ [ править ]

Секреция паратиреоидного гормона определяется в основном концентрацией ионизированного кальция в сыворотке через отрицательную обратную связь . Клетки паращитовидной железы экспрессируют рецепторы, чувствительные к кальцию, на поверхности клетки. ПТГ секретируется, когда [Ca 2+ ] снижается (кальцитонин секретируется, когда уровень кальция в сыворотке повышен). Рецепторы кальция, связанные с G-белком, связывают внеклеточный кальций и могут быть обнаружены на поверхности в самых разных клетках, распределенных в головном мозге , сердце , коже , желудке., С-клетки и другие ткани. В паращитовидной железе, высокие концентрации внеклеточного кальция в результате активации Gq G-белок каскада под действие фосфолипазов С . Это гидролизует фосфатидилинозитол-4,5-бисфосфат (PIP2) с высвобождением внутриклеточных мессенджеров IP3 и диацилглицерина.(DAG). В конечном итоге эти два мессенджера приводят к высвобождению кальция из внутриклеточных запасов в цитоплазматическое пространство. Следовательно, высокая концентрация внеклеточного кальция приводит к увеличению концентрации кальция в цитоплазме. В отличие от механизма, который используют большинство секреторных клеток, эта высокая концентрация кальция в цитоплазме ингибирует слияние везикул, содержащих гранулы предварительно сформированного ПТГ, с мембраной клетки паращитовидной железы и, таким образом, ингибирует высвобождение ПТГ.

В паращитовидных железах магний выполняет эту роль в связке стимул-секреция. Незначительное снижение уровня магния в сыворотке крови стимулирует реабсорбтивную активность ПТГ в почках. Тяжелая гипомагниемия подавляет секрецию ПТГ, а также вызывает устойчивость к ПТГ, что приводит к обратимой форме гипопаратиреоза. [24]

Стимуляторы [ править ]

  • Снижение сыворотки [Ca 2+ ].
  • Незначительное снижение уровня [Mg 2+ ] в сыворотке .
  • Повышение уровня фосфата в сыворотке (повышенное содержание фосфата вызывает комплекс с кальцием в сыворотке, образуя фосфат кальция, который снижает стимуляцию Ca-чувствительных рецепторов (CaSr), которые не воспринимают фосфат кальция, вызывая повышение ПТГ).
  • Адреналин
  • Гистамин

Ингибиторы [ править ]

  • Повышенный уровень [Ca 2+ ] в сыворотке .
  • Резкое снижение уровня [Mg 2+ ] в сыворотке , что также вызывает симптомы гипопаратиреоза (например, гипокальциемию ). [25]
  • Кальцитриол
  • Повышение сывороточного фосфата. Фактор роста фибробластов-23 (FGF23) продуцируется в остеобластах (из костей) в ответ на увеличение сывороточного фосфата (Pi). Он связывается с рецептором фактора роста фибробластов паращитовидной железы и подавляет высвобождение ПТГ. Это может показаться противоречивым, потому что ПТГ на самом деле помогает избавить кровь от фосфатов, но он также вызывает выброс фосфата в кровь в результате резорбции костей. FGF23 ингибирует ПТГ, а затем занимает его место, помогая ингибировать реабсорбцию фосфата в почках без эффекта высвобождения фосфата на кости. [26] [27]

Заболевания [ править ]

Гиперпаратиреоз , присутствие чрезмерного количества паратиреоидного гормона в крови, возникает при двух очень разных стечениях обстоятельств. Первичный гиперпаратиреоз возникает из-за автономной аномальной гиперсекреции ПТГ из паращитовидных желез, в то время как вторичный гиперпаратиреоз представляет собой достаточно высокий уровень ПТГ, рассматриваемый как физиологический ответ на гипокальциемию . Низкий уровень ПТГ в крови известен как гипопаратиреоз и чаще всего возникает из-за повреждения или удаления паращитовидных желез во время операции на щитовидной железе.

Существует ряд редких, но хорошо описанных генетических состояний, влияющих на метаболизм паратироидных гормонов, включая псевдогипопаратиреоз , семейную гипокальциурическую гиперкальциемию и аутосомно-доминантную гиперкальциурическую гипокальциемию. Следует отметить, что ПТГ не изменяется при псевдопсевдогипопаратиреозе . У женщин с остеопорозом введение экзогенного аналога паратиреоидного гормона ( терипаратида , путем ежедневной инъекции) в сочетании с терапией эстрогенами приводило к увеличению костной массы и уменьшению числа переломов позвонков и непозвонков на 45–65%. [28]

Измерение [ править ]

ПТГ можно измерить в крови в нескольких различных формах: интактный ПТГ; N-концевой ПТГ; средние молекулы ПТГ и С-концевые ПТГ, а также различные тесты используются в различных клинических ситуациях.

Средний уровень ПТГ составляет 8–51 пг / мл. [29] Нормальный уровень общего кальция в плазме колеблется от 8,5 до 10,2 мг / дл (от 2,12 до 2,55 ммоль / л). [30]

Разъяснительное руководство [ править ]

Нормальные значения интактного ПТГ и кальция различаются в зависимости от возраста; кальций тоже разный для пола. [31] [32]

УсловиеИнтактный ПТГКальций
Нормальная паращитовидная железаНормальныйНормальный
ГипопаратиреозНизкий или Низкий Нормальный [примечание 1]Низкий
Гиперпаратиреоз
- ПервичныйВысокий или Нормальный [примечание 1]Высоко
- СреднееВысокоНормальный или низкий
- Высшее [примечание 2]ВысокоВысоко
Непаратироидная гиперкальциемияНизкий или Низкий Нормальный [примечание 1]Высоко
  1. ^ a b c Низкий Нормальный или Нормальный только для Quest Lab, но не LabCorp
  2. ^ Как первичный, так и третичный гиперпаратиреоз могут иметь высокий уровень ПТГ и кальций. Третичный гиперпаратиреоз отличается от первичного гиперпаратиреоза наличием в анамнезе хронической почечной недостаточности и вторичного гиперпаратиреоза.

Модельные организмы [ править ]

Модельные организмы использовались при изучении функции ПТГ. Условная нокаут - мыши линия называется Pth tm1a (EUCOMM) WTSI была создана в Wellcome Trust Sanger Institute . [33] Самцы и самки животных прошли стандартизированный фенотипический скрининг [34] для определения эффектов делеции. [35] [36] [37] [38] Проведены дополнительные проверки: - Углубленное иммунологическое фенотипирование [39]

Pth KNOCKOUT фенотип мыши
ХарактеристикаФенотип
Все данные доступны на сайте. [34] [39]
ИнсулинНормальный
Гомозиготная жизнеспособность на P14Нормальный
Гомозиготная фертильностьНормальный
Масса телаНормальный
Неврологическое обследованиеНормальный
Сила захватаНормальный
ДисморфологияНормальный
Косвенная калориметрияНормальный
Тест толерантности к глюкозеНормальный
Слуховой ответ ствола мозгаНормальный
DEXAНормальный
РентгенографияНормальный
Морфология глазаНормальный
Клиническая химияАномальный
Гематология 16 недельНормальный
Лейкоциты периферической крови 16 недельНормальный
Сальмонеллезная инфекцияНормальный

См. Также [ править ]

  • Нарушения обмена кальция
  • Семейство паратироидных гормонов
  • Белок, связанный с паратиреоидным гормоном
  • Preotact

Сноска [ править ]

  1. ^ Это снижение скорости выведения кальция с мочой является второстепенным эффектом высокого уровня паратироидного гормона в крови. Основным фактором, определяющим количество кальция, выделяемого с мочой в день, является сама концентрация ионизированного кальция в плазме. Концентрация паратироидного гормона (ПТГ) в плазме только увеличивает или уменьшает количество кальция, выделяемого при любой указанной концентрации ионизированного кальция в плазме . Таким образом, при первичном гиперпаратиреозе количество кальция, выделяемого с мочой в день, увеличивается, несмотря на высокие уровни ПТГ в крови, поскольку гиперпаратиреоз приводит к гиперкальциемии , которая увеличивает концентрацию кальция в моче ( гиперкальциурия).) несмотря на умеренно повышенную скорость реабсорбции кальция из жидкости почечных канальцев, вызванную прямым воздействием ПТГ на эти канальцы. Поэтому почечные камни часто являются первым признаком гиперпаратиреоза, особенно потому, что гиперкальциурия сопровождается увеличением экскреции фосфатов с мочой (прямой результат высоких уровней ПТГ в плазме). Вместе кальций и фосфат имеют тенденцию выпадать в осадок в виде нерастворимых в воде солей, которые легко образуют твердые «камни». [11] [18] [19]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000152266 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000059077 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ a b Coetzee M, Kruger MC (май 2004 г.). «Остеопротегерин-рецепторный активатор соотношения ядерный фактор и лиганд каппаВ: новый подход к лечению остеопороза?». Южный медицинский журнал . 97 (5): 506–11. DOI : 10.1097 / 00007611-200405000-00018 . PMID 15180028 . S2CID 45131847 .  
  6. ^ Brewer HB, Fairwell Т, Р Ронан, Сиземор GW, Арно компакт - диск (1972). «Гормон паращитовидной железы человека: аминокислотная последовательность амино-концевых остатков 1-34» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 69 (12): 3585–8. DOI : 10.1073 / pnas.69.12.3585 . PMC 389826 . PMID 4509319 .  
  7. ^ Носек, Томас М. «Раздел 5 / 5ч6 / с5ч6_11» . Основы физиологии человека . Архивировано из оригинала на 2016-03-24.
  8. ^ Bieglmayer C, Прагер G, Нидерле B (октябрь 2002). «Кинетический анализ клиренса паратиреоидного гормона, измеренный с помощью трех быстрых иммуноанализов во время паратиреоидэктомии» . Клиническая химия . 48 (10): 1731–8. DOI : 10.1093 / clinchem / 48.10.1731 . PMID 12324490 . Архивировано из оригинала на 2011-06-07 . Проверено 23 февраля 2009 . 
  9. ↑ Jin L, Briggs SL, Chandrasekhar S, Chirgadze NY, Clawson DK, Schevitz RW, Smiley DL, Tashjian AH, Zhang F (сентябрь 2000 г.). «Кристаллическая структура гормона паращитовидной железы человека 1-34 с разрешением 0,9-A». Журнал биологической химии . 275 (35): 27238–44. DOI : 10.1074 / jbc.M001134200 . PMID 10837469 . 
  10. ^ PDB : 1ETE ; Саввидес С.Н., Бун Т., Эндрю Карплюс П. (июнь 2000 г.). «Структура лиганда Flt3 и неожиданные сходства спиральных пучков и цистиновых узлов». Структурная биология природы . 7 (6): 486–91. DOI : 10.1038 / 75896 . PMID 10881197 . 
  11. ^ а б в г Блейн Дж, Чончол М, Леви М (2015). «Почечный контроль гомеостаза кальция, фосфата и магния» . Клинический журнал Американского общества нефрологов . 10 (7): 1257–72. DOI : 10,2215 / CJN.09750913 . PMC 4491294 . PMID 25287933 .  
  12. ^ Brini М, Оттолини Д, Т Кали, Carafoli Е (2013). «Глава 4. Кальций в здоровье и болезнях». В Sigel A, Helmut RK (ред.). Взаимосвязь между ионами эссенциальных металлов и болезнями человека . Ионы металлов в науках о жизни. 13 . Springer. С. 81–137. DOI : 10.1007 / 978-94-007-7500-8_4 . PMID 24470090 . 
  13. Перейти ↑ Walter F (2003). «Паращитовидные железы и витамин D». Медицинская физиология: клеточный и молекулярный подход . Эльзевир / Сондерс. п. 1094. ISBN 1-4160-2328-3.
  14. ^ Гуйтон A (1976). «Медицинская физиология». стр.1062; Нью-Йорк, Сондерс и Ко.
  15. ^ Барретт К.Э., Барман С.М., Бойтано С., Брукс Х. «Глава 23. Гормональный контроль метаболизма кальция и фосфата и физиология костей» . В Barrett KE, Barman SM, Boitano S, Brooks H (ред.). Обзор медицинской физиологии Ганонга (23-е изд.).
  16. Перейти ↑ Poole KE, Reeve J (декабрь 2005 г.). «Гормон паращитовидной железы - костный анаболический и катаболический агент». Текущее мнение в фармакологии . 5 (6): 612–7. DOI : 10.1016 / j.coph.2005.07.004 . PMID 16181808 . 
  17. Перейти ↑ Bord S, Ireland DC, Beavan SR, Compston JE (2003). «Влияние эстрогена на экспрессию остеопротегерина, RANKL и рецептора эстрогена в человеческих остеобластах». Кость . 32 (2): 136–41. DOI : 10.1016 / S8756-3282 (02) 00953-5 . PMID 12633785 . 
  18. ^ Харрисон Т.Р., Adams RD, Bennett IL, Резник WH, Thorn GW, Wintrobe М. (1958). «Нарушения обмена веществ и эндокринной системы». Принципы внутренней медицины (Третье изд.). Нью-Йорк: Книжная компания McGraw-Hill. С. 575–578.
  19. ^ «Симптомы гиперпаратиреоза и симптомы паращитовидных желез» . Parathyroid.com . Нормандский центр паращитовидных желез . Проверено 30 декабря 2015 .
  20. ^ Халдиманн B, Vogt K (1983). «[Гиперфосфатемия и тетания после фосфатной клизмы]». Schweizerische Medizinische Wochenschrift (на французском языке). 113 (35): 1231–3. PMID 6623048 . 
  21. ^ Sutters M, Gaboury CL, Bennett WM (1996). «Тяжелая гиперфосфатемия и гипокальциемия: дилемма в ведении пациентов». Журнал Американского общества нефрологов . 7 (10): 2056–61. PMID 8915965 . 
  22. ^ Страйер L (1995). Биохимия (Четвертое изд.). Нью-Йорк: WH Freeman and Company. п. 707. ISBN. 978-0-7167-2009-6.
  23. ^ Гарднер D, Shoback D (2011). Основы и клиническая эндокринология Гринспена (9-е изд.). Макгроу Хилл. п. 232. ISBN. 978-0-07-162243-1.
  24. ↑ Agus ZS (июль 1999 г.). «Гипомагниемия» . Журнал Американского общества нефрологов . 10 (7): 1616–22. PMID 10405219 . Архивировано из оригинала на 2016-12-10 . Проверено 12 августа 2013 . 
  25. ^ Костанцо, Линда С. (2007). BRS Physiology . Липпинкотт, Уильямс и Уилкинс. С.  260 . ISBN 978-0-7817-7311-9.
  26. ^ Блейна Дж, Chonchol М, М Леви (июль 2015). «Почечный контроль гомеостаза кальция, фосфата и магния» . Клинический журнал Американского общества нефрологов . 10 (7): 1257–72. DOI : 10,2215 / CJN.09750913 . PMC 4491294 . PMID 25287933 .  
  27. ^ Каррильо-Лопес N, Фернандес-Мартин ДЛ, Каннат-Andía JB (2009-04-01). «[Роль кальция, кальцитриола и их рецепторов в регуляции паращитовидных желез]» . Нефрология . 29 (2): 103–8. DOI : 10.3265 / Nefrologia.2009.29.2.5154.en.full . PMID 19396314 . 
  28. ^ Нир RM, Arnaud CD, Zanchetta JR, Prince R, Gaich Г.А., Reginster JY, Hodsman AB, Эриксен EF, Иш-Шалом S, Genant HK, Ван O, Mitlak BH (май 2001). «Влияние паратиреоидного гормона (1-34) на переломы и минеральную плотность костей у женщин в постменопаузе с остеопорозом». Медицинский журнал Новой Англии . 344 (19): 1434–41. DOI : 10.1056 / NEJM200105103441904 . PMID 11346808 . 
  29. ^ Лонго Д.Л., Фауси А, D Kasper, Хаузер S, Джеймсона - J, Loscalzo J (2012). Принципы внутренней медицины Харрисона (18-е изд.). Нью-Йорк: Макгроу-Хилл. п. 3594. ISBN 978-0-07-174889-6.
  30. ^ Зиев Д. "Медицинская энциклопедия MedlinePlus : сывороточный кальций" . Национальная медицинская библиотека, Национальные институты здоровья . Проверено 1 февраля 2009 .
  31. ^ ПТГ, неповрежденные и детали теста на кальций . Quest Diagnostics Lab. Проверено 29 июня 2019 г.
  32. ^ Гормон паращитовидной железы (ПТГ) плюс кальций . LabCorp . Проверено 2 июля 2019 г.
  33. ^ Gerdin AK (2010). «Программа генетики мыши Сэнгера: характеристика мышей с высокой пропускной способностью». Acta Ophthalmologica . 88 : 925–7. DOI : 10.1111 / j.1755-3768.2010.4142.x . S2CID 85911512 . 
  34. ^ a b «Международный консорциум по фенотипированию мышей» .
  35. ^ Skarnes туалет, Розен В, Уэст А.П., Koutsourakis М, Бушелл Вт, Ийер В, Мухика А.О., Томас М, борона Дж, Кокс Т, Джексон D, Северин Дж, Биггс Р, фу Дж, Нефедов М, де - Jong PJ, Стюарт А.Ф., Брэдли А. (июнь 2011 г.). «Ресурс с условным нокаутом для полногеномного исследования функции генов мыши» . Природа . 474 (7351): 337–42. DOI : 10,1038 / природа10163 . PMC 3572410 . PMID 21677750 .  
  36. ^ Долгин E (июнь 2011). "Библиотека мыши настроена на нокаут". Природа . 474 (7351): 262–3. DOI : 10.1038 / 474262a . PMID 21677718 . S2CID 39281705 .  
  37. ^ Collins FS, Rossant J, Wurst W (январь 2007). «Мышь по всем причинам». Cell . 128 (1): 9–13. DOI : 10.1016 / j.cell.2006.12.018 . PMID 17218247 . S2CID 18872015 .  
  38. ^ Белый Ю.К., Gerdin А.К., Карп Н.А., Райдера Е, Булян М, Bussell Ю.Н., и др. (Июль 2013 г.). «Полногеномное поколение и систематическое фенотипирование мышей с нокаутом открывает новые роли для многих генов» . Cell . 154 (2): 452–64. DOI : 10.1016 / j.cell.2013.06.022 . PMC 3717207 . PMID 23870131 .  
  39. ^ a b «Консорциум иммунофенотипирования инфекций и иммунитета (3i)» . Архивировано из оригинала на 2015-05-21 . Проверено 19 мая 2015 .

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Drüeke TB, Massy ZA (2003). «Продвинутые белковые продукты окисления, паратироидный гормон и кальцификация сосудов при уремии». Очищение крови . 20 (5): 494–7. DOI : 10.1159 / 000065203 . PMID  12207101 . S2CID  46752152 .
  • Parfitt AM (октябрь 2002 г.). «Гормон паращитовидной железы и расширение надкостницы». Журнал исследований костей и минералов . 17 (10): 1741–3. DOI : 10,1359 / jbmr.2002.17.10.1741 . PMID  12369776 . S2CID  37111637 .
  • Мартин Т.Дж. (март 2004 г.). «Влияет ли ингибирование реабсорбции костной ткани на анаболический ответ на паратироидный гормон?». Тенденции в эндокринологии и метаболизме . 15 (2): 49–50. DOI : 10.1016 / j.tem.2004.01.002 . PMID  15080150 . S2CID  35482527 .
  • Кейтманн Х.Т., Зауэр М.М., Хенди Г.Н., О'Риордан Л.Х., Поттс Дж.Т. (декабрь 1978 г.). «Полная аминокислотная последовательность гормона паращитовидной железы человека». Биохимия . 17 (26): 5723–9. DOI : 10.1021 / bi00619a019 . PMID  728431 .
  • Кейтманн Х.Т., Найл Х.Д., О'Риордан Дж. Л., Поттс Дж. Т. (май 1975 г.). «Повторное исследование амино-концевой последовательности гормона паращитовидной железы человека». Биохимия . 14 (9): 1842–7. DOI : 10.1021 / bi00680a006 . PMID  1125201 .
  • Parkinson DB, Thakker RV (май 1992 г.). «Мутация донорского сайта сплайсинга в гене паратироидного гормона связана с аутосомно-рецессивным гипопаратиреозом». Генетика природы . 1 (2): 149–52. DOI : 10.1038 / ng0592-149 . PMID  1302009 . S2CID  24032313 .
  • Handt O, Reis A, Schmidtke J (ноябрь 1992 г.). «Эктопическая транскрипция гена паратироидного гормона в лимфоцитах, лимфобластоидных клетках и опухолевой ткани». Журнал эндокринологии . 135 (2): 249–56. DOI : 10,1677 / joe.0.1350249 . PMID  1474331 .
  • Тоноки Х., Нарахара К., Мацумото Т, Ниикава Н. (1991). «Региональное картирование гена паратироидного гормона (ПТГ) цитогенетическими и молекулярными исследованиями». Цитогенетика и клеточная генетика . 56 (2): 103–4. DOI : 10.1159 / 000133059 . PMID  1672845 .
  • Marx UC, Adermann K, Bayer P, Meyer M, Forssmann WG, Rösch P (февраль 1998 г.). «Связь структура-активность NH2-концевых фрагментов паратироидного гормона человека». Журнал биологической химии . 273 (8): 4308–16. DOI : 10.1074 / jbc.273.8.4308 . PMID  9468478 . S2CID  1009667 .
  • Арнольд А., Хорст С.А., Гарделла Т.Дж., Баба Х., Левин М.А., Кроненберг Х.М. (октябрь 1990 г.). «Мутация области, кодирующей сигнальный пептид, гена препропаратироидного гормона при семейном изолированном гипопаратиреозе» . Журнал клинических исследований . 86 (4): 1084–7. DOI : 10.1172 / JCI114811 . PMC  296835 . PMID  2212001 .
  • Нуссбаум С.Р., Газ РД, Арнольд А. (ноябрь 1990 г.). «Гиперкальциемия и эктопическая секреция паратироидного гормона карциномой яичников с перестройкой гена паратироидного гормона». Медицинский журнал Новой Англии . 323 (19): 1324–8. DOI : 10.1056 / NEJM199011083231907 . PMID  2215618 .
  • Ан Т.Г., Антонаракис С.Е., Кроненберг Н.М., Игараши Т., Левин М.А. (март 1986 г.). «Семейный изолированный гипопаратиреоз: молекулярно-генетический анализ 8 семей с 23 больными». Медицина . 65 (2): 73–81. DOI : 10.1097 / 00005792-198603000-00001 . PMID  3005800 . S2CID  25332134 .
  • Tregear GW, ван Ритсхотен J, Грин E, Niall HD, Keutmann HT, Parsons JA, O'Riordan JL, Potts JT (апрель 1974 г.). «Твердофазный синтез биологически активного N-концевого пептида 1 - 34 паратироидного гормона человека». Hoppe-Seyler's Zeitschrift für Physiologische Chemie . 355 (4): 415–21. DOI : 10.1515 / bchm2.1974.355.1.415 . PMID  4474131 .
  • Найл Х.Д., Зауэр Р.Т., Якобс Дж. В., Кейтманн Х. Т., Сегре Г. В., О'Риордан Дж. Л., Аурбах Г. Д., Поттс Дж. Т. (февраль 1974 г.). «Аминокислотная последовательность 37 аминоконцевых остатков паратироидного гормона человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 71 (2): 384–8. DOI : 10.1073 / pnas.71.2.384 . PMC  388010 . PMID  4521809 .
  • Андреатта Р., Хартманн А., Йель А., Камбер Б., Майер Р., Риникер Б., Риттель В., Зибер П. (1973). «[Синтез последовательности 1-34 гормона паращитовидной железы человека]». Helvetica Chimica Acta . 56 (1): 470–3. DOI : 10.1002 / hlca.19730560139 . PMID  4721748 .
  • Джейкобс Дж. У., Кемпер Б., Найл Х. Д., Хабенер Дж. Ф., Поттс Дж. Т. (май 1974 г.). «Структурный анализ пропаратироидного гормона человека с помощью нового подхода микросеквенирования». Природа . 249 (453): 155–7. DOI : 10.1038 / 249155a0 . PMID  4833516 . S2CID  4226663 .
  • Васичек Т.Дж., Макдевитт Б.Э., Фриман М.В., Фенник Б.Дж., Хенди Г.Н., Поттс Д.Т., Рич А., Кроненберг Н.М. (апрель 1983 г.). «Нуклеотидная последовательность гена паратироидного гормона человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 80 (8): 2127–31. DOI : 10.1073 / pnas.80.8.2127 . PMC  393770 . PMID  6220408 .
  • Майер Х., Брейель Э., Босток Ц., Шмидтке Дж. (1983). «Присвоение гена паратироидного гормона человека хромосоме 11». Генетика человека . 64 (3): 283–5. DOI : 10.1007 / BF00279412 . PMID  6885073 . S2CID  35197648 .
  • Хенди Г. Н., Кроненберг Н. М., Поттс Дж. Т., Рич А. (декабрь 1981 г.). «Нуклеотидная последовательность клонированных кДНК, кодирующих человеческий препропаратироидный гормон» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 78 (12): 7365–9. DOI : 10.1073 / pnas.78.12.7365 . PMC  349267 . PMID  6950381 .
  • Hendy GN, Bennett HP, Gibbs BF, Lazure C, Day R, Seidah NG (апрель 1995 г.). «Пропаратиреоидный гормон предпочтительно расщепляется на паратироидный гормон прогормон-конвертазой фурин. Масс-спектрометрическое исследование». Журнал биологической химии . 270 (16): 9517–25. DOI : 10.1074 / jbc.270.16.9517 . PMID  7721880 . S2CID  10879253 .

Внешние ссылки [ править ]

  • СМИ, связанные с гормоном паращитовидной железы на Викискладе?
  • Гормон паращитовидной железы: монография по аналитам - Ассоциация клинической биохимии и лабораторной медицины
  • Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : P01270 (гормон паращитовидной железы ) в PDBe-KB .