Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлено из сердечных миоцитов )
Перейти к навигации Перейти к поиску
Клетки сердечной мышцы
Миокардиоцит.png
Иллюстрация миокардиоцита, включая органеллы и функции клеточных мембран
Подробности
ПредшественникМезодерма
СистемаСердечно-сосудистая система
Идентификаторы
латинскийкардиомиоцит; миоцит кардиакус
MeSHD032383
THH2.00.05.2.02004
FMA14067
Анатомические термины микроанатомии

Клетки сердечной мышцы или кардиомиоциты (также известные как миокардиоциты [1] или сердечные миоциты [2] ) - это мышечные клетки (миоциты), из которых состоит сердечная мышца (сердечная мышца). Каждая клетка сердечной мышцы содержит миофибриллы , которые представляют собой специализированные органеллы, состоящие из длинных цепочек саркомеров , основных сократительных единиц мышечных клеток.

Кардиомиоциты имеют бороздки, похожие на таковые на клетках скелетных мышц. В отличие от многоядерных скелетных клеток, большинство кардиомиоцитов содержат только одно ядро, хотя их может быть целых четыре. [3] Кардиомиоциты имеют высокую плотность митохондрий , что позволяет им быстро вырабатывать аденозинтрифосфат (АТФ), что делает их очень устойчивыми к утомлению.

Структура [ править ]

В сердце есть два типа клеток: кардиомиоциты и кардиостимуляторы . Кардиомиоциты составляют предсердия (камеры, в которых кровь поступает в сердце) и желудочки (камеры, в которых кровь собирается и откачивается из сердца). Эти клетки должны иметь возможность укорачивать и удлинять свои волокна, и волокна должны быть достаточно гибкими, чтобы растягиваться. Эти функции имеют решающее значение для правильной формы во время биения сердца. [4]

Клетки кардиостимулятора несут импульсы, отвечающие за биение сердца. Они распределены по сердцу и отвечают за несколько функций. Во-первых, они несут ответственность за способность спонтанно генерировать и отправлять электрические импульсы. Они также должны уметь принимать электрические импульсы от мозга и реагировать на них. Наконец, они должны иметь возможность передавать электрические импульсы от клетки к клетке. [5]

Все эти клетки связаны ячеистыми мостиками. Пористые соединения, называемые вставными дисками, образуют соединения между клетками. Они позволяют натрию, калию и кальцию легко диффундировать от клетки к клетке. Это облегчает деполяризацию и реполяризацию миокарда. Благодаря этим соединениям и мостам сердечная мышца может действовать как единое скоординированное целое. [6] [7]

Кардиомиоциты имеют длину около 100 мкм и диаметр 10-25 мкм. [8] [9]

Развитие [ править ]

Люди рождаются с определенным количеством клеток сердечной мышцы, или кардиомиоцитов, которые увеличиваются в размере по мере роста сердца в детстве. Недавние данные свидетельствуют о том, что кардиомиоциты на самом деле медленно обновляются с возрастом, но менее 50% кардиомиоцитов, с которыми мы рождаемся, заменяются в течение нормальной продолжительности жизни. [10] Рост отдельных кардиомиоцитов происходит не только во время нормального развития сердца, но и в ответ на интенсивные физические нагрузки ( синдром атлетического сердца.), болезни сердца или травмы сердечной мышцы, например, после инфаркта миокарда. Здоровый взрослый кардиомиоцит имеет цилиндрическую форму примерно 100 мкм в длину и 10-25 мкм в диаметре. Гипертрофия кардиомиоцитов происходит в результате саркомерогенеза, создания новых саркомерных единиц в клетке. При перегрузке сердечным объемом кардиомиоциты растут за счет эксцентрической гипертрофии. [8] Кардиомиоциты вытянуты в длину, но имеют одинаковый диаметр, что приводит к расширению желудочков. При перегрузке сердечным давлением кардиомиоциты растут за счет концентрической гипертрофии. [8] Кардиомиоциты увеличиваются в диаметре, но имеют одинаковую длину, что приводит к утолщению сердечной стенки.

Функция [ править ]

Цикл деполяризации / реполяризации [ править ]

Потенциал сердечного действия состоит из двух циклов: фазы покоя и активной фазы. Эти две фазы обычно называют систолой и диастолой . Фаза покоя считается поляризованной. Потенциал покоя в течение этой фазы такта отделяет такие ионы, как натрий, калий и кальций. Клетки миокарда обладают свойством автоматизма или спонтанной деполяризации.. Это прямой результат мембраны, которая позволяет ионам натрия медленно проникать в клетку, пока не будет достигнут порог деполяризации. Ионы кальция следуют и еще больше расширяют деполяризацию. Как только кальций перестает поступать внутрь, ионы калия медленно выходят наружу, вызывая реполяризацию. Очень медленная реполяризация мембраны CMC ответственна за длительный рефрактерный период. [11] [12]

Клиническое значение [ править ]

Инфаркт миокарда [ править ]

Инфаркт миокарда , широко известный как сердечный приступ, возникает, когда артерии, снабжающие кровью сердечную мышцу, блокируются (закупориваются). Множественные проблемы могут привести к обструкции коронарных артерий, но чаще всего это вызвано ишемической болезнью сердца , при которой стенки этих кровеносных сосудов покрываются атеросклеротическими бляшками, состоящими из лейкоцитов, жира и другого мусора. Зубной налет может внезапно разорваться, блокируя коронарную артерию мусором и сгустками крови. При отсутствии кровотока клетки сердечной мышцы умирают, в результате чего умирают целые части сердечной ткани. Как только эти ткани потеряны, они не могут быть заменены, что вызывает необратимые повреждения. Однако текущие исследования показывают, что можно восстановить поврежденную сердечную ткань с помощьюстволовые клетки . [13] [ необходима ссылка ]

Кардиомиопатия [ править ]

В кардиомиопатии представляет собой группа заболеваний , характеризующихся сбои в сердечный рост и / или организацию мышечных клеток. Проявления могут варьироваться от бессимптомных до внезапной сердечной смерти . Кардиомиопатия может быть вызвана генетическими, эндокринными, экологическими или другими факторами.

Миоцитолиз [ править ]

Основная статья: Миоцитолиз

Значительное повреждение клеток сердечной мышцы называется миоцитолизом . Впервые он был описан в медицинской литературе Шлезингером и Райнером в 1955 году. [14] Это считается типом клеточного некроза . [14] Были определены два типа миоцитолиза: коагуляционный и колликвативный. [14] [15]

См. Также [ править ]

  • Эндокард
  • Эпикард
  • Перикард
  • Список типов клеток человека, полученных из зародышевых листков

Ссылки [ править ]

  1. ^ Wolfgang Кюнель (1 января 2003). Цветной атлас цитологии, гистологии и микроскопической анатомии . Тиме. С. 172–. ISBN 978-3-13-562404-4. Проверено 18 апреля 2010 года .
  2. ^ Julian Seifter; Остин Ратнер; Дэвид Слоан (1 октября 2005 г.). Понятия медицинской физиологии . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 201–. ISBN 978-0-7817-4489-8. Проверено 18 апреля 2010 года .
  3. ^ Olivetti G, Cigola E, Maestri R и др. (Июль 1996 г.). «Старение, гипертрофия сердца и ишемическая кардиомиопатия не влияют на долю одноядерных и многоядерных миоцитов в сердце человека». Журнал молекулярной и клеточной кардиологии . 28 (7): 1463–77. DOI : 10,1006 / jmcc.1996.0137 . PMID 8841934 . 
  4. ^ Северс, Николас. «Сердечная мышечная клетка» (PDF) . Архивировано из оригинального (PDF) 09 марта 2016 года . Проверено 2012 . Проверить значения даты в: |access-date=( помощь )
  5. ^ «Анатомия и физиология сердца» . Проверено 2012 . Проверить значения даты в: |access-date=( помощь )
  6. ^ «Американская кардиологическая ассоциация: как работает сердце» . Проверено 2012 . Проверить значения даты в: |access-date=( помощь )
  7. ^ Мартини, Фредерик. «Основы анатомии и физиологии: Глава 10 Ткань сердечной мышцы» . Архивировано из оригинала на 2012-01-01.
  8. ^ a b c Göktepe, S; Abilez, OJ; Паркер, К.К .; Куль, Э (07.08.2010). «Многомасштабная модель эксцентрического и концентрического сердечного роста посредством саркомерогенеза». Журнал теоретической биологии . 265 (3): 433–42. DOI : 10.1016 / j.jtbi.2010.04.023 . PMID 20447409 . 
  9. ^ Оливетти, G, S; Cigola, E; Маэстри, Р. Корради, Д; Lagrasta, C; Гамберт, SR; Анверса, П. (1996-07-28). «Старение, гипертрофия сердца и ишемическая кардиомиопатия не влияют на долю одноядерных и многоядерных миоцитов в сердце человека». J Mol Cell Cardiol . 28 (7): 1463–1477. DOI : 10,1006 / jmcc.1996.0137 . PMID 8841934 . 
  10. ^ Бергманн, O .; Bhardwaj, RD; Бернард, С .; Здунек, С .; Barnabe-Heider, F .; Walsh, S .; Zupicich, J .; Alkass, K .; Бухгольц, BA; Друид, H .; Jovinge, S .; Фризен, Дж. (3 апреля 2009 г.). «Доказательства обновления кардиомиоцитов у человека» . Наука . 324 (5923): 98–102. Bibcode : 2009Sci ... 324 ... 98B . DOI : 10.1126 / science.1164680 . PMC 2991140 . PMID 19342590 .  
  11. ^ Клабунде, Ричард. «Сердечно-сосудистая физиология = концепция сердечной мышцы» . Проверено 2012 . Проверить значения даты в: |access-date=( помощь )
  12. ^ «Живые клетки: накачка миоцитов» . Проверено 2012 . Проверить значения даты в: |access-date=( помощь )
  13. ^ "Новости исследования стволовых клеток" . Проверено 2012 . Проверить значения даты в: |access-date=( помощь )
  14. ^ a b c Барольди, Джорджио (20 января 2004 г.). Этиопатогенез ишемической болезни сердца: еретическая теория, основанная на морфологии, второе издание . CRC Press. п. 88. ISBN 9781498712811.
  15. ^ Olsen, EG (2012-12-06). Атлас сердечно-сосудистой патологии . Springer Science & Business Media. п. 48. ISBN 9789400932098.