Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Сонное тело
Gray1186.png
Разрез части сонной артерии человека. Сильно увеличено. На разрезе между клетками видны многочисленные кровеносные сосуды.
Серый474.png
Схема, показывающая истоки основных ветвей сонных артерий.
Подробности
Нервветвь языкоглоточного нерва к сонной пазухе
Идентификаторы
латинскийGlomus Caroticum
MeSHD002344
TA98А12.2.04.007
TA23886
FMA50095
Анатомическая терминология

Тело сонного небольшая кластер хеморецепторов клеток , и поддерживая поддерживающие клетки . Тело сонной артерии находится в адвентиции , в бифуркации (развилке) общей сонной артерии , которая проходит по обеим сторонам шеи . [1] [2]

Каротидное тело обнаруживает изменения в составе протекающей через него артериальной крови , в основном парциальное давление артериального кислорода , но также и углекислого газа . Он также чувствителен к изменению pH и температуры крови .

Структура [ править ]

Тело сонной артерии состоит из двух типов клеток, называемых клетками гломуса : клетки гломуса I типа являются периферическими хеморецепторами , а клетки гломуса II типа являются поддерживающими клетками сустентакулярной системы .

  • Клетки Glomus I типа происходят из нервного гребня . [3] Они выделяют множество нейромедиаторов , включая ацетилхолин , АТФ и дофамин, которые запускают ВПСП в синапсированных нейронах, ведущих к дыхательному центру . Они иннервируются аксонами языкоглоточного нерва, которые в совокупности называются нервом сонного синуса.
  • Клетки Glomus типа II напоминают глиальные клетки , экспрессируют глиальный маркер S100 и действуют как поддерживающие клетки.

Функция [ править ]

Функции сонного тела как датчик: он реагирует на стимул, в первую очередь O 2 парциального давление, которое обнаруживается в клетки типа I (гломусный), и инициирует потенциал действия через афферентные волокна в языкоглоточном нерве , который передает информацию к центральной нервной системе.

Стимул [ править ]

Периферические хеморецепторы каротидного тела в первую очередь чувствительны к снижению парциального давления кислорода (P O 2 ). Это контрастирует с центральными хеморецепторами в продолговатом мозге , которые в первую очередь чувствительны к изменениям pH и P CO 2 (снижению pH и увеличению P CO 2 ). Хеморецепторы каротидного тела также чувствительны к pH и PCO 2 , но только вторично. Более конкретно, чувствительность хеморецепторов каротидного тела к пониженному P O 2 выше, когда pH снижается, а P CO 2 повышается.

Частота импульсов для каротидных тел особенно чувствительна к изменениям артериального РО2 в диапазоне от 60 до 30 мм рт. Ст., В диапазоне, в котором насыщение гемоглобина кислородом быстро снижается. [2]

Выход сонных тел мала при кислородно парциальном давлении выше примерно 100mmHg (13,3 к Па ) (при нормальном физиологическом рН), но ниже 60mmHg активности типа I (гломусных) клетки быстро возрастает из - за уменьшения сатурация гемоглобина кислородом ниже 90%.

Обнаружение [ править ]

Механизм обнаружения снижения PO 2 еще не определен, может быть несколько механизмов, и они могут различаться для разных видов. [4] Обнаружение гипоксии, как было показано, зависит от повышенного образования сероводорода, продуцируемого цистатионин-гамма-лиазой, поскольку обнаружение гипоксии снижается у мышей, у которых этот фермент отключен или фармакологически ингибирован. Процесс обнаружения включает взаимодействие цистатионин-гамма-лиазы с гемеоксигеназой-2 и образование окиси углерода . [5] Тем не менее, некоторые исследования показывают, что физиологическая концентрация сероводорода может быть недостаточно высокой, чтобы вызвать такие реакции.

Другие теории предполагают, что это может включать митохондриальные кислородные сенсоры и гемосодержащие цитохромы, которые подвергаются обратимому одноэлектронному восстановлению во время окислительного фосфорилирования. Гем обратимо связывает O 2 со сродством, аналогичным сродству каротидного тела, что позволяет предположить, что гем, содержащие белки, могут играть роль в O 2 , потенциально это может быть один из комплексов, участвующих в окислительном фосфорилировании. Это приводит к увеличению количества активных форм кислорода и повышению внутриклеточного Ca 2+ . Однако неизвестно, приводит ли гипоксия к увеличению или уменьшению количества активных форм кислорода. Роль активных форм кислорода в восприятии гипоксии также находится под вопросом. [6]

Кислородзависимый фермент гемоксидаза также был предложен в качестве сенсора гипоксии. При нормоксии гемоксигеназа генерирует окись углерода (CO), CO активирует калиевый канал с большой проводимостью, активируемый кальцием, BK. Падение CO, которое происходит в результате гипоксии, приведет к закрытию этого калиевого канала, что приведет к деполяризации мембраны и, как следствие, к активации каротидного тела. [7] Роль «энергетического сенсора» AMP-активированной протеинкиназы (AMPK) также была предложена в восприятии гипоксии. Этот фермент активируется во время использования чистой энергии и метаболического стресса, включая гипоксию. AMPK имеет ряд целей, и похоже, что в теле сонной артерии, когда AMPK активируется гипоксией, это приводит к закрытию нижележащих калиевых каналов обоих O 2.-sentive TASK-подобные и BK каналы [8]

Повышенный P CO 2 обнаруживается, потому что CO 2 диффундирует в клетку, где он увеличивает концентрацию угольной кислоты и, следовательно, протонов . Точный механизм определения CO 2 неизвестен, однако было продемонстрировано, что CO 2 и низкий pH ингибируют TASK-подобную проводимость калия, уменьшая ток калия. Это приводит к деполяризации клеточной мембраны, что приводит к проникновению Ca 2+ , возбуждению клеток клубочка и последующему высвобождению нейромедиаторов. [9]

Артериальный ацидоз ( метаболический или вызванный измененным P CO 2 ) подавляет переносчики кислотно-основных кислот (например, Na + -H + ), которые повышают внутриклеточный pH , и активирует переносчики (например, Cl - -HCO 3 - ), которые его снижают. Изменения в концентрации протонов, вызванные ацидозом (или в противоположность алкалозу ) внутри клетки, стимулируют те же пути, участвующие в восприятии P CO 2 .

Другой механизм - через чувствительные к кислороду калиевые каналы. Падение растворенного кислорода приводит к закрытию этих каналов, что приводит к деполяризации. Это приводит к высвобождению нейромедиатора дофамина в языкоглотке и аферентном блуждающем нерве в вазомоторную область.

Потенциал действия [ править ]

Клетки типа I (гломус) в сонной артерии (и телах аорты) происходят из нейроэктодермы и, таким образом, электрически возбудимы. Уменьшение парциального давления кислорода, увеличение диоксида углерода парциального давления, а также снижение артериального рН могут все вызвать деполяризацию из клеточной мембраны , и они влияют на это, блокируя калиевые тока. Это снижение мембранного потенциала открывает потенциалзависимые кальциевые каналы, что вызывает повышение внутриклеточной концентрации кальция. Это вызывает экзоцитоз из везикул , содержащих различные нейротрансмиттеров , включая ацетилхолин ,норадреналин , дофамин , аденозин , АТФ , вещество P и мет-энкефалин . Они воздействуют на рецепторы на афферентных нервных волокнах, которые расположены в приложении к клетке гломуса, вызывая потенциал действия.

Реле [ править ]

Обратная связь от каротидного тела передается в кардиореспираторные центры в продолговатом мозге через афферентные ветви языкоглоточного нерва . Эфферентные волокна хеморецепторов тела аорты передаются через блуждающий нерв . Эти центры, в свою очередь, регулируют дыхание и кровяное давление, а гипоксия вызывает усиление вентиляции.

Клиническое значение [ править ]

Микрофотография опухоли каротидного тела.

Параганглиома [ править ]

Основная статья: Параганглиома

Параганглиома представляет собой опухоль , которая может включать в себя тело сонной и, как правило , доброкачественное . В редких случаях злокачественная нейробластома может возникать из каротидного тела.

Ссылки [ править ]

  1. ^ «Каротидное тело и каротидный синус - Общая информация» . Протоколы головы и шеи штата Айова. Medicine.uiowa.edu . Проверено 23 октября 2019 года .
  2. ^ а б Холл, Джон Эдвард. Гайтон и Холл, учебник медицинской физиологии (13-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания. ISBN 978-1-4557-7005-2. OCLC  900869748 .
  3. ^ Гонсалес С, Альмарас л, Obeso А, Rigual R (1994). «Хеморецепторы сонных артерий: от естественных раздражителей до сенсорных разрядов». Physiol. Ред . 74 (4): 829–98. DOI : 10.1152 / Physrev.1994.74.4.829 . PMID 7938227 . 
  4. ^ Уорд JP (2008). «Датчики кислорода в контексте». Biochim Biophys Acta . 1777 (1): 1–14. DOI : 10.1016 / j.bbabio.2007.10.010 . PMID 18036551 . 
  5. ^ Пэн YJ, Nanduri Дж, Raghuraman G, D Souvannakitti, Gadalla М.М., Кумар ГК, Снайдер SH, Прабхакар NR. (2010). H2S опосредует зондирование O2 в сонной артерии PNAS 107 (23) 10719-10724. DOI : 10.1073 / pnas.1005866107
  6. ^ Гонсалес C, Санс-Alfayate G, Agapito MT, Гомес-Ниньо A, Роше A, Obeso A (2002). «Датчики кислорода в контексте» . Respir Physiol Neurobiol . 132 (1): 17–41. DOI : 10.1016 / S1569-9048 (02) 00047-2 . PMID 12126693 . S2CID 25674998 .  
  7. ^ Уильямс С.Е., Вуттон П., Мейсон Х.С., Боулд Дж., Ильес Д.Е., Риккарди Д., Сверстники С., Кемп П.Дж. (2004). «Гемоксигеназа-2 - датчик кислорода для кальций-чувствительного калиевого канала». Наука . 306 (5704): 2093–7. DOI : 10.1126 / science.1105010 . PMID 15528406 . S2CID 41811182 .  
  8. ↑ Wyatt CN, Mustard KJ, Pearson SA, Dallas ML, Atkinson L, Kumar P, Peers C, Hardie DG, Evans AM (2007). «АМФ-активированная протеинкиназа опосредует возбуждение сонных артерий при гипоксии» . J Biol Chem . 282 (11): 8092–8. DOI : 10.1074 / jbc.M608742200 . PMC 1832262 . PMID 17179156 .  
  9. ^ Кулачный KJ, Williams BA, Оноре E (2000). «Чувствительный к кислороду, кислоте и анестетикам TASK-подобный фоновый калиевый канал в артериальных хеморецепторных клетках крыс» . J. Physiol . 525 (1): 135–142. DOI : 10.1111 / j.1469-7793.2000.00135.x . PMC 2269923 . PMID 10811732 .  

Внешние ссылки [ править ]

  • Хавьер Вильядьего, Репосо Рамирес-Лорка, Фернандо Кала, Хосе Л Лабандейра-Гарсия, Мариано Эстебан, Хуан Дж. Толедо-Арал, Хосе Лопес-Барнео: является ли инфекция сонной артерии причиной тихой гипоксемии у пациентов с COVID-19? . В: Функция, том 2, выпуск 1, 2021 г. Oxford Academic. Опубликовано: 23 ноября 2020 г. zqaa032 doi: 10.1093 / function / zqaa032 . Вдоль:
  • Новое пугающее объяснение отсутствия оксигенации крови у многих пациентов с COVID-19 . На сайте: SciTechDaily. 29 декабря 2020 г. Источник: Севильский университет.
  • Объяснение недостатка оксигенации крови, обнаруженного у многих пациентов с COVID-19 . Включено: EurekAlert! 29-дек-2020. Источник: Севильский университет.