Периферические хеморецепторы ( каротидные и аортальные тела ) названы так потому, что они являются сенсорными расширениями периферической нервной системы в кровеносные сосуды, где они обнаруживают изменения в химических концентрациях. [1] Как преобразователи паттернов изменчивости в окружающей среде, каротидные и аортальные тела считаются хемосенсорами так же, как вкусовые рецепторы и фоторецепторы . [2] Однако, поскольку каротидные и аортальные тела обнаруживают изменения во внутренних органах тела, они считаются интерорецепторами . [3] Вкусовые рецепторы , обонятельные луковицы , фоторецепторы и другие рецепторы, связанные с пятью традиционными сенсорными модальностями , напротив, являются экстерорецепторами в том смысле, что они реагируют на внешние раздражители. [3] В организме также есть проприорецепторы , которые реагируют на растяжение органа , обычно мышцы , который они занимают. [3]
Что касается их особой функции, периферические хеморецепторы помогают поддерживать гомеостаз в кардиореспираторной системе, контролируя концентрации переносимых с кровью химических веществ. [4] Эти полимодальные сенсоры реагируют на изменения ряда свойств крови, включая низкий уровень кислорода ( гипоксия ), высокий уровень углекислого газа ( гиперкапния ) и низкий уровень глюкозы ( гипогликемия ). [4] Гипоксия и гиперкапния - наиболее изученные и понятные состояния, обнаруживаемые периферическими хеморецепторами. Глюкоза обсуждается в следующем разделе. Афферентные нервы переносят сигналы от каротидных и аортальных тел к стволу мозга , который реагирует соответствующим образом (например, усиливает вентиляцию ). [3]
Состав
Как сонные, так и аортальные тела увеличивают сенсорные выделения во время гипоксии. [5] Каротидные тельца считаются первичными периферическими хеморецепторами и, как было показано, вносят больший вклад в гипоксический ответ. Однако при хроническом отсутствии каротидного тела аортальное тело способно выполнять аналогичную регуляторную роль в дыхании, что позволяет предположить, что оно также обладает эффективными механизмами передачи сигнала . [5] Различное расположение двух тел позволяет им использовать различную информацию; сонные тела, расположенные на одной из главных артерий в шеях , контролировать парциальное давление внутри артериальных сосудов , а аортальное тело, расположенное на дуге аорты , концентрация кислорода мониторов ближе к сердцу . [3] Каждое из этих тел состоит из подобного набора клеток, и их ответы дифференцируются после обработки сигнала после трансдукции . Однако мало что известно о специфике любого из этих сигнальных механизмов. [6]
Микроанатомия
Каротидные и аортальные тела представляют собой скопления клеток, расположенных на общей сонной артерии и дуге аорты соответственно. [6] Каждый из этих периферических хеморецепторов состоит из клеток гломуса I типа и глиеподобных клеток II типа. [6] Клетка типа I трансдукция сигналов из кровотока и иннервируется от афферентных нервных волокон , ведущих к спине (в организме) сонного на сонную пазуху нерв и затем к языкоглоточному нерву и мозговое вещество в стволе головного мозга . Тело аорты, напротив, связано с мозговым веществом через блуждающий нерв . [3]
Они также получают сигналы от эфферентных нервных волокон, ведущих обратно к тому же набору нервов. Весь кластер клеток пропитан капиллярами, чтобы обеспечить доступ к кровотоку; высокая плотность капилляров делает эту часть тела одной из областей тела с наибольшим кровотоком. [6] Клетки типа I плотно упакованы везикулами, содержащими различные нейротрансмиттеры, включая дофамин , АТФ , серотонин , катехоламин , высвобождаемые во время трансдукции . [1] Клетки типа I часто соединяются через щелевые соединения , которые могут обеспечивать быструю связь между клетками при передаче сигналов. [6]
Клетки типа II встречаются в соотношении примерно от 1 до 4 с клетками типа I. Их длинные тела обычно тесно связаны с клетками типа I, хотя они не полностью покрывают клетки типа I. [6] В них отсутствуют везикулы клеток типа I, используемые в нейромедиаторной коммуникации [1], но исследования показывают, что они функционируют как стволовые клетки хеморецепторов и могут реагировать на длительное воздействие гипоксии путем пролиферации в клетки типа I. [7] Они также могут способствовать быстрой коммуникации между клетками типа I за счет усиления высвобождения одного из основных нейромедиаторов в хеморецептивной передаче сигналов, АТФ. [6]
Разработка
Чувствительность и физиология периферических хеморецепторов изменяется на протяжении жизни. [8]
Младенчество
Дыхание у новорожденных очень нерегулярное, склонны к периодическому дыханию и апноэ . [8] В утробе матери и при рождении реакция сонной артерии на гипоксию не полностью развита; на повышение его чувствительности по сравнению с таковой сонной артерии взрослого человека требуется от нескольких дней до нескольких недель. Предполагается, что в этот период развития новорожденные в значительной степени полагаются на другие хеморецепторы, чувствительные к кислороду, такие как тело аорты или центральные хеморецепторы . [5] Однако хеморецепторов, не относящихся к сонной артерии, иногда бывает недостаточно для обеспечения адекватной респираторной реакции; Смерть от СВДС чаще всего происходит в те дни или недели, когда каротидное тело все еще развивается, и предполагается, что это состояние связано с отсутствием соответствующей активности сонного тела. Сообщается, что жертвы СВДС часто проявляют некоторые из характерных проблем в развитии сонной артерии, включая периодическое дыхание , частое апноэ во сне , нарушение возбуждения во время сна и низкую чувствительность к гипоксии. Каротидные тела жертв СВДС также часто имеют физиологические отклонения, такие как гипо- и гипертрофия . Многие выводы о связи каротидного тела с СВДС показывают, что развитие каротидного тела нарушается факторами окружающей среды, которые, как уже было известно, повышают риск СВДС, такими как преждевременные роды и воздействие дыма, злоупотребления веществами, гипероксия и гипоксия. поэтому поначалу может показаться, что исследования сонных артерий только расширяют то, что мы знаем о СВДС, в другую область. Однако понимание механизмов, которые нарушают развитие сонной артерии, может помочь выяснить, как можно улучшить некоторые аспекты ухода за новорожденными , особенно недоношенными . Например, кислородная терапия может быть примером метода, при котором недоношенные дети подвергаются воздействию таких высоких уровней кислорода, что это не позволяет им приобрести соответствующую чувствительность к нормальным уровням кислорода. [9]
Беременность
Повышенная базовая частота вентиляции и чувствительность как к гипоксии, так и к гиперкапнии возникают у беременных после 20 недели гестации , и исследования показывают, что это, по крайней мере, частично связано с изменениями чувствительности периферических хеморецепторов. Подобные изменения чувствительности были обнаружены у женщин, которым вводили уровни гормонов, которые имитируют стадию беременности, на которой должны проявляться эти эффекты, что свидетельствует о том, что чувствительность каротидного и аортального тела модулируется нейроэндокринными процессами. [5] Однако результаты, связывающие периферические хеморецепторы с вариациями дыхания, вызванными беременностью, могут быть просто корреляционными, поэтому необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить причину этой связи.
Физиология
Передача сигнала
Периферические хеморецепторы были идентифицированы как необходимые для регуляции дыхания намного раньше, чем начали понимать их механизмы получения информации из кровотока. [4] Оба сонных и аортальные тел состоят из типа I и типа II клеток и , как полагают, трансдукции сигналов от химических веществ в крови таким же образом, хотя связь после трансдукции сигнала может отличаться. [6] Хемосенсорная трансдукция в этих рецепторах все еще является активной областью исследований, и не все исследования согласны с этим, но растет поддержка механизма трансдукции, зависящего от потребления кислорода митохондриями, влияющего на фермент AMPK . [4]
Передача сигнала в мозговое вещество требует, чтобы нейротрансмиттер высвобождался из пузырьков в клетках типа I, и, как и во многих других нервных клетках, это запускается притоком кальция в клетку после деполяризации мембраны . [6] Процесс идентификации передачи сигнала в интерорецепторах, таких как периферические хеморецепторы, требует движения назад от деполяризации мембраны, чтобы обнаружить предыдущие шаги, часто внутренние по отношению к клетке, которые преобразуют химические вещества крови в нервный сигнал. До сих пор большинство исследований соглашаются , что деполяризация мембраны обусловлена ингибированием из калиевых каналов , которые в противном случае поддержания потенциала покоя . [4] Что касается этапа перед ингибированием калиевых каналов, предлагается множество механизмов, ни один из которых не получил единодушной поддержки со стороны исследовательского сообщества. [7] Множественные типы калиевых каналов реагируют на гипоксию со значительными различиями между разными видами и рядом различных типов для каждого вида. [4] Экспрессия калиевых каналов также изменяется на протяжении всей жизни. [8] Некоторые исследования предполагают, что преобразователем является гемоксигеназа 2 ; однако, поскольку его делеция у мышей не влияет на чувствительность хеморецепторов к кислороду [10], эта гипотеза остается под вопросом. Другой фермент, AMP-активированная протеинкиназа (AMPK), обеспечивает механизм, который может применяться не только ко всем типам калиевых каналов, но и к другим чувствительным к кислороду тканям в организме, таким как легочная сосудистая сеть и хромаффинные клетки новорожденных . AMPK - это фермент, активируемый увеличением отношения AMP : ATP в результате увеличения клеточного дыхания . После активации фермент способствует производству АТФ и подавляет реакции, которые его потребляют. Активация AMPK также является более привлекательным кандидатом, поскольку она может активировать оба из двух наиболее распространенных типов калиевых каналов. Другое исследование показало, что AMPK открывает и закрывает калиевые каналы посредством фосфорилирования , что еще раз подчеркивает связь между ними. Однако недавно была поставлена под сомнение роль AMPK в чувствительности к кислороду в клетках типа 1. [11]
Функция этого фермента позволяет клеткам типа I уникальным образом использовать свои митохондрии. Однако AMPK - это фермент, обнаруженный во многих других типах клеток, чем в хеморецепторах, поскольку он помогает регулировать метаболизм . На самом деле разница может заключаться в метаболизме клетки, а не в ферменте AMPK; периферические хеморецепторы демонстрируют очень высокий фоновый уровень потребления кислорода, поддерживаемый плотной сетью капилляров . Поскольку его базовая скорость клеточного дыхания настолько высока, его AMPK будет более чувствительным к снижению переносимого с кровью кислорода, что позволит ему реагировать на небольшие изменения содержания кислорода до того, как другие клетки начнут ощущать последствия его отсутствия. [4] Таким образом, трансдукция в периферических хеморецепторных клетках относительно уникальна. Он не требует каких-либо специализированных белков, которые меняют форму в присутствии света или определенного рецепторного участка для определенного вкуса. Его необходимые компоненты включают просто митохондрии и фермент, используемый для регулирования его активности, общий для всех аэробных клеток, набор калиевых и кальциевых каналов и нейротрансмиттеров, общих для многих типов нервных клеток, а также хорошо оснащенную версию сосудистой сети, поддерживающую все аэробные клетки. клетки. [4] Дальнейшие исследования должны определить, почему клетки типа I демонстрируют такую высокую скорость метаболизма по сравнению с другими типами клеток, поскольку это может быть действительно уникальной особенностью рецептора. Таким образом, рецептор самого основного источника энергии аэробного организма состоит из совокупности клеточных структур, общих для всего тела.
Ответ на гипоксию
Периферические хеморецепторы подвергаются стрессу в ряде ситуаций, связанных с ограниченным доступом к кислороду, включая физические упражнения и пребывание на большой высоте. [5] При длительном гипоксическом стрессе, независимо от причины, периферические хеморецепторы проявляют большую пластичность ; они оба увеличивают размер химиочувствительных клеток и увеличивают их количество. [5] Хотя исследователи ранее не были уверены, как каротидные и аортальные тела так быстро увеличили свое количество, недавние результаты указывают на клетки типа II, которые ранее считались вспомогательными, а теперь, как считается, сохраняют свойства стволовых клеток. и может дифференцироваться в клетки-преобразователи типа I. [7]
Несколько исследований показывают, что периферические хеморецепторы играют роль в вентиляции во время упражнений. Однако существуют разногласия относительно того, выполняют ли они возбуждающую или тормозящую роль. Несколько исследований указывают на повышенную циркуляцию катехоламинов или калия во время упражнений как на потенциальный фактор воздействия на периферические хеморецепторы; однако специфика этого эффекта еще не изучена. Все предположения об участии периферических хеморецепторов заключаются в том, что они не являются единственной причиной этой реакции, подчеркивая, что эти рецепторы являются только одними из набора чувствительных к кислороду клеток, которые могут реагировать во время стресса. Сбор информации об активности сонных и аортальных органов в живую, при физических упражнениях у людей сопряжен с трудностями и часто указывает только на косвенные доказательства, поэтому трудно делать обширные выводы, пока не будет собрано больше доказательств и, надеюсь, с помощью более совершенных методов. [5]
Помимо вентиляционных эффектов, периферические хеморецепторы могут влиять на нейроэндокринные реакции на упражнения, которые могут влиять на другие виды деятельности, кроме вентиляции. [5] Циркуляция гормона , стимулирующего глюкозу , глюкагона и нейромедиатора, норэпинефрина , увеличивается у собак с нервной системой сонной артерии и аорты, что свидетельствует о том, что периферические хеморецепторы реагируют на низкий уровень глюкозы и могут также реагировать на другие нейроэндокринные сигналы. к тому, что традиционно считается их единственной функцией регуляции дыхания. [5]
Роль центральных хеморецепторов
Периферические хеморецепторы работают во взаимодействии с центральными хеморецепторами , которые также контролируют уровень CO2 в крови, но делают это в спинномозговой жидкости, окружающей мозг . Высокая концентрация центральных хеморецепторов обнаруживается в вентральном мозговом слое , области ствола мозга, которая получает входные данные от периферических хеморецепторов. [12] Взятые вместе, эти мониторы кислорода в крови передают нервные сигналы в вазомоторный центр мозгового вещества, которые могут модулировать несколько процессов, включая дыхание, сопротивление дыхательных путей , кровяное давление и возбуждение , с центральным хемообразованием об уровнях кислорода в мозговом веществе и периферическими хеморецепторами в артериях кислород. [3] На эволюционном уровне эта стабилизация уровня кислорода, которая также приводит к более постоянной концентрации углекислого газа и pH , была важна для управления потоком кислорода при дыхании воздухом по сравнению с водой, во сне и для поддержания идеального pH. для структуры белка , поскольку колебания pH могут денатурировать ферменты клетки. [3] [13]
Смотрите также
- Центральные хеморецепторы
- Хеморецепторы
- Контроль дыхания
Рекомендации
- ^ а б в Гонсалес, С; Алмараз, L; Обесо, А; Ригуал, Р. (1994). «Хеморецепторы сонных артерий: от естественных раздражителей до сенсорных разрядов». Физиологические обзоры . Американское физиологическое общество. 74 (4): 829–898. DOI : 10.1152 / Physrev.1994.74.4.829 . ISSN 0031-9333 . PMID 7938227 .
- ^ СПТ 211 лекционные, KR Ливингстон, 11 сентября 2013
- ^ Б с д е е г ч «Периферическая нервная система» (PDF) . Проверено 17 марта 2020 .
- ^ Б с д е е г ч Пирс, Крис; Wyatt, Christopher N .; Эванс, А. Марк (2010). «Механизмы острого зондирования кислорода в сонной артерии». Респираторная физиология и нейробиология . Elsevier BV. 174 (3): 292–298. DOI : 10.1016 / j.resp.2010.08.010 . ISSN 1569-9048 . PMID 20736087 . S2CID 25602867 .
- ^ Б с д е е г ч I Prabhakar, Nanduri R .; Пэн, Инь-Цзе (2004). «Периферические хеморецепторы в здоровье и болезни». Журнал прикладной физиологии . Американское физиологическое общество. 96 (1): 359–366. DOI : 10.1152 / japplphysiol.00809.2003 . ISSN 8750-7587 . PMID 14660497 .
- ^ Б с д е е г ч I Медсестра, Колин А.; Пискурич, Никол А. (2013). «Обработка сигналов на хеморецепторах сонных артерий млекопитающих». Семинары по клеточной биологии и биологии развития . Elsevier BV. 24 (1): 22–30. DOI : 10.1016 / j.semcdb.2012.09.006 . ISSN 1084-9521 . PMID 23022231 .
- ^ а б в Лопес-Барнео, Хосе; Ортега-Саенс, Патрисия; Пардаль, Рикардо; Паскуаль, Альберто; Пируат, Хосе I .; и другие. (2009). «Ощущение кислорода в сонной артерии». Летопись Нью-Йоркской академии наук . Вайли. 1177 (1): 119–131. DOI : 10.1111 / j.1749-6632.2009.05033.x . ISSN 0077-8923 . PMID 19845614 . S2CID 34086733 .
- ^ а б в Готье, Клод; Гальего, Хорхе (2005). «Развитие респираторного контроля: развивающиеся концепции и перспективы». Респираторная физиология и нейробиология . Elsevier BV. 149 (1–3): 3–15. DOI : 10.1016 / j.resp.2005.04.018 . ISSN 1569-9048 . PMID 15941676 . S2CID 43910318 .
- ^ Порционато, Андреа; Макки, Вероника; Стекко, Карла; Де Каро, Раффаэле (2013). «Сонная артерия при синдроме внезапной детской смерти». Респираторная физиология и нейробиология . Elsevier BV. 185 (1): 194–201. DOI : 10.1016 / j.resp.2012.05.013 . ISSN 1569-9048 . PMID 22613076 . S2CID 21044471 .
- ^ Ортега-Саенс, Патрисия; Паскуаль, Альберто; Гомес-Диас, Ракель; Лопес-Барнео, Хосе (11 сентября 2006 г.). «Острое кислородное зондирование у мышей без гемоксигеназы-2» . Журнал общей физиологии . Издательство Рокфеллерского университета. 128 (4): 405–411. DOI : 10,1085 / jgp.200609591 . ISSN 1540-7748 . PMC 2151578 . PMID 16966473 .
- ^ Ким, Донхи; Канг, Давон; Мартин, Элизабет А .; Ким, Insook; Кэрролл, Джон Л. (2014). «Влияние модуляторов AMP-активированной протеинкиназы на TASK-1/3 и внутриклеточную концентрацию Ca 2+ в клетках клубочков сонной артерии крыс» . Респираторная физиология и нейробиология . Elsevier BV. 195 : 19–26. DOI : 10.1016 / j.resp.2014.01.020 . ISSN 1569-9048 . PMC 3998119 . PMID 24530802 .
- ^ «Архивная копия» . Архивировано из оригинала на 2013-12-02 . Проверено 24 ноября 2013 .CS1 maint: заархивированная копия как заголовок ( ссылка )
- ^ Джонз, Майкл Дж .; Медсестра, Колин А. (2012). «Периферийные хеморецепторы в воздухопроницаемых и водных дыхательных путях». Успехи экспериментальной медицины и биологии . 758 . Дордрехт: Springer, Нидерланды. С. 19–27. DOI : 10.1007 / 978-94-007-4584-1_3 . ISBN 978-94-007-4583-4. ISSN 0065-2598 . PMID 23080138 .
Внешние ссылки
- Носек, Томас М. «Раздел 4 / 4ч6 / с4ч6_20» . Основы физиологии человека . Архивировано из оригинала на 2016-03-24.
- Обзор на cvphysiology.com
- Paraganglia, + Nonchromaffin в Национальной медицинской библиотеке США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)