Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Голубоглазые кошки с белым мехом имеют высокий уровень генетической глухоты . [1]

Генетика кошек описывает изучение наследственности у домашних кошек. В кошачьем животноводстве он может предсказать установленные признаки ( фенотипы ) потомков от конкретных помесей. В медицинской генетике модели кошек иногда используются для обнаружения функции гомологичных генов болезней человека.

Домашняя кошка и ее ближайший дикий предок - диплоидные организмы, обладающие 38 хромосомами [2] и примерно 20 000 генов. [3] У кошек было выявлено около 250 наследственных генетических заболеваний , многие из которых похожи на врожденные человеческие ошибки . [4] Высокий уровень сходства метаболизма млекопитающих позволяет диагностировать многие из этих кошачьих болезней с помощью генетических тестов , которые изначально были разработаны для использования на людях, а также использования кошек для изучения человеческих болезней. [5] [6]

Примером мутации , характерной для всех кошачьих, включая больших кошек, является мутантный хемосенсор во вкусовых рецепторах, который мешает им ощущать сладость, что может объяснить их безразличие к фруктам, ягодам и другим сладким продуктам. [7] У некоторых пород кошек очень часто встречается врожденная сенсоневральная глухота , при этом страдает большинство белых кошек (но не альбиносов ), особенно если у них также голубые глаза. [1] Геном, ответственным за этот дефект, является ген KIT, и болезнь изучается в надежде, что она может пролить свет на причины наследственной глухоты у людей. [8]Мутации в этом гене также вызывают белые пятна. [9]

Поскольку у разных пород кошек существует большое разнообразие рисунков шерсти, кошка является отличным животным для изучения генетики шерсти, ее роста и окраски. [10] Несколько генов взаимодействуют, чтобы определить цвет шерсти и рисунок шерсти кошек. Различные комбинации этих генов дают разные фенотипы . Например, фермент тирозиназа необходим для производства темного пигмента меланина, а у бирманских кошек есть мутантная форма, которая активна только при низких температурах, в результате чего цвет появляется только на более прохладных ушах, хвосте и лапах. [11]Полностью неактивный ген тирозиназы обнаружен у кошек-альбиносов, у которых отсутствует весь пигмент. [12] Длина волос определяется геном фактора роста фибробластов 5 , при этом неактивные копии этого гена вызывают длинные волосы. [13]

Генный Cat, авторами которого являлись лабораторией геномного разнообразия в США Национальный институт рака исследований и развития Фредерик Cancer Center в Фредерик , штат Мэриленд, стремится помочь развитию кошки в качестве животной модели для человека наследственных и инфекционных заболеваний , а также как вклад в понимание эволюции млекопитающих. [6] Эти усилия привели к публикации в 2007 году первоначального проекта генома абиссинской кошки по имени Корица. [3] Существование чернового генома привело к открытию нескольких генов болезней кошек, [3] и даже позволило создать кошачьигенетическая дактилоскопия для использования в судебной медицине . [14]

См. Также [ править ]

  • Кошка # Генетика
  • Генетика шерсти кошек
  • Генетические мутации по типу телосложения кошки

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b Штамм GM (1996). «Этиология, распространенность и диагностика глухоты у собак и кошек». Br. Вет. Дж . 152 (1): 17–36. DOI : 10.1016 / S0007-1935 (96) 80083-2 . PMID  8634862 .
  2. ↑ Nie W, Wang J, O'Brien PC (2002). «Филогения генома домашней кошки, красной панды и пяти видов куньих, выявленная сравнительной окраской хромосом и G-бэндингом». Chromosome Res . 10 (3): 209–22. DOI : 10,1023 / A: 1015292005631 . PMID 12067210 . 
  3. ^ a b c Понтиус Дж., Малликин Дж. К., Смит Д. Р. и др. (2007). «Исходная последовательность и сравнительный анализ генома кошки» . Genome Res . 17 (11): 1675–89. DOI : 10.1101 / gr.6380007 . PMC 2045150 . PMID 17975172 .  
  4. ^ О'Брайен SJ, Джонсон Вт, Дрискол С, Понтий Дж, Pecon-Слаттери Дж, Менотти-Раймонда М (2008). «Состояние геномики кошек» . Тенденции Genet . 24 (6): 268–79. DOI : 10.1016 / j.tig.2008.03.004 . PMC 7126825 . PMID 18471926 .  
  5. Перейти ↑ Sewell AC, Haskins ME, Giger U (2007). «Наследственное нарушение обмена веществ у домашних животных: в поисках ошибок природы» . Вет. Дж . 174 (2): 252–9. DOI : 10.1016 / j.tvjl.2006.08.017 . PMC 3132193 . PMID 17085062 .  
  6. ^ a b О'Брайен SJ, Menotti-Raymond M, Murphy WJ, Yuhki N (2002). «Проект генома кошек» . Анну. Преподобный Жене . 36 : 657–86. DOI : 10.1146 / annurev.genet.36.060602.145553 . PMID 12359739 . 
  7. ^ Ли, Ся; Ли, Вэйхуа; Ван, Хун; Цао, Цзе; Маэхаши, Кенджи; Хуанг, Лицюань; Бахманов, Александр А .; Рид, Даниэль Р .; и другие. (2005). «Псевдогенизация гена рецептора сладкого объясняет безразличие кошек к сахару» . PLOS Genetics . Публичная научная библиотека . 1 (1): 27–35. DOI : 10.1371 / journal.pgen.0010003 . PMC 1183522 . PMID 16103917 .  
  8. ^ Saada AA; Нипарко JK ; Рюго Д.К. (1996). «Морфологические изменения улиткового ядра у врожденно глухих белых кошек». Brain Res . 736 (1–2): 315–28. DOI : 10.1016 / 0006-8993 (96) 00719-6 . PMID 8930338 . 
  9. ^ Монтегю, MJ; Li, G .; Gandolfi, B .; Khan, R .; Aken, BL; Searle, SM; Minx, P .; Hillier, LW; Кобольдт, округ Колумбия; Дэвис, Б.В.; Дрисколл, Калифорния (2014). «Сравнительный анализ генома домашней кошки выявляет генетические признаки, лежащие в основе биологии кошек и приручения» . Труды Национальной академии наук . 111 (48): 17230–17235. Bibcode : 2014PNAS..11117230M . DOI : 10.1073 / pnas.1410083111 . PMC 4260561 . PMID 25385592 .  
  10. ^ Робинсон, Рой; Велла, Кэролайн М .; Лоррейн Шелтон; МакГонагл, Джон Дж .; Кэролайн Велла (1999). Генетика Робинсона для заводчиков кошек и ветеринаров . Оксфорд: Баттерворт-Хайнеманн. ISBN 0-7506-4069-3.
  11. ^ Lyons LA, Imes DL, Rah HC, Grahn RA (2005). «Мутации тирозиназы, связанные с сиамскими и бирманскими моделями у домашних кошек (Felis catus)». Anim. Genet . 36 (2): 119–26. DOI : 10.1111 / j.1365-2052.2005.01253.x . PMID 15771720 . 
  12. ^ Imes DL, Гири Л.А., Grahn Р.А., Lyons LA (2006). «Альбинизм у домашних кошек (Felis catus) связан с мутацией тирозиназы (TYR)» . Anim. Genet . 37 (2): 175–8. DOI : 10.1111 / j.1365-2052.2005.01409.x . PMC 1464423 . PMID 16573534 .  
  13. ^ Kehler JS, Дэвид В.А., Шеффер А.А. (2007). «Четыре независимые мутации в гене фактора роста фибробластов кошек 5 определяют фенотип длинношерстных кошек у домашних кошек» . J. Hered . 98 (6): 555–66. DOI : 10.1093 / jhered / esm072 . PMC 3756544 . PMID 17767004 .  
  14. Перейти ↑ Menotti-Raymond M, David VA, Stephens JC, Lyons LA, O'Brien SJ (1997). «Генетическая индивидуализация домашних кошек с использованием кошачьих STR-локусов для судебной медицины». J. Forensic Sci . 42 (6): 1039–51. DOI : 10,1520 / JFS14258J . PMID 9397545 .