3,4-Дигидроксифенилацетальдегид ( ДОФАЛ ) является важным метаболитом основного нейромедиатора мозга дофамина . Весь ферментативный метаболизм дофамина в нейронах проходит через ДОФАЛ. Согласно « гипотезе катехолальдегида », ДОПАЛ играет роль в патогенезе болезни Паркинсона . [2] ДОПАЛ был синтезирован химическим путем. [3] ДОПАЛ детоксицируется главным образом альдегиддегидрогеназой . ДОФАЛ представляет собой метаболит дофамина за счет активности моноаминоксидазы, или МАО, в дифференцированных нейрональных клетках линии PC12 . [4] Физиологические концентрации DOPAL в изолированных митохондриях были очень эффективными в индукции пути, связанного с запрограммированной смертью клеток (или апоптоза), переходом проницаемости. Это позволяет предположить цитотоксичность ДОФАЛа и его роль в прогрессировании болезни Паркинсона, которая уже давно связана с митохондриальными аномалиями и нейротоксичностью через дофаминергические соединения, при этом снижается акцент на других производных и метаболитах дофамина. [4]