Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Утомляемость центральной нервной системы или утомление центральной нервной системы - это форма утомления, которая связана с изменениями в синаптической концентрации нейромедиаторов в центральной нервной системе (ЦНС; включая головной и спинной мозг ), которая влияет на выполнение упражнений и функцию мышц и не может быть устранена. объясняется периферическими факторами, влияющими на функцию мышц. [1] [2] [3] [4] У здоровых людей центральная утомляемость может возникнуть в результате длительных упражнений и связана с нейрохимическими изменениями в головном мозге, в первую очередь с участием серотонина.(5-HT), норадреналин и дофамин . [2] [3] [4] Центральная утомляемость играет важную роль в спорте на выносливость, а также подчеркивает важность правильного питания для спортсменов, работающих на выносливость.

Нейрохимические механизмы [ править ]

Существующие экспериментальные методы предоставили достаточно доказательств, чтобы предположить, что вариации синаптического серотонина , норадреналина и дофамина являются важными факторами утомления центральной нервной системы . [2] [3] [4] Повышенная концентрация синаптического дофамина в ЦНС является сильным эргогенным фактором (способствует выполнению упражнений). [2] [3] [4] Повышенная концентрация синаптического серотонина или норадреналина в ЦНС ухудшает физическую работоспособность. [2] [3] [4]

Норадреналин [ править ]

Смотрите также: норэпинефрин

Манипуляции с норадреналином позволяют предположить, что он действительно может вызывать чувство усталости. Ребоксетин, ингибитор NRI, уменьшал время до утомления и усиливал субъективное чувство усталости. [5] [6] Это можно объяснить парадоксальным снижением адренергической активности за счет механизмов обратной связи.

Серотонин [ править ]

В головном мозге серотонин является нейромедиатором и , помимо прочего, регулирует возбуждение , поведение , сон и настроение . [7] Во время продолжительных упражнений, когда присутствует утомление центральной нервной системы, уровень серотонина в мозге выше, чем при нормальных физиологических условиях; эти более высокие уровни могут увеличить восприятие усилий и утомления периферических мышц. [7] Повышенный синтез серотонина в мозге происходит из-за более высокого уровня триптофана., предшественник серотонина, в крови, что приводит к тому, что большее количество триптофана пересекает гематоэнцефалический барьер. Важным фактором синтеза серотонина является транспортный механизм триптофана через гематоэнцефалический барьер . Механизм транспорта триптофана разделяют аминокислоты с разветвленной цепью (BCAA), лейцин , изолейцин и валин . Во время длительных тренировок BCAA расходуются для сокращения скелетных мышц, что обеспечивает больший транспорт триптофана через гематоэнцефалический барьер. Ни один из компонентов реакции синтеза серотонина не является насыщенным в нормальных физиологических условиях [8].позволяя увеличить производство нейротрансмиттера. Однако неспособность BCAA сократить время до утомления последовательно ограничивает эту гипотезу.

Дофамин [ править ]

Дофамин - это нейромедиатор, который , помимо прочего , регулирует возбуждение, мотивацию , мышечную координацию и выносливость. [9] Было обнаружено, что уровень дофамина снижается после продолжительных упражнений. [10] Снижение уровня дофамина может снизить спортивные результаты, а также умственную мотивацию. Сам дофамин не может преодолеть гематоэнцефалический барьер и должен синтезироваться в головном мозге. У крыс, выведенных для бега, повышена активность вентральной области покрышки.наблюдались, и активность VTA коррелирует с произвольным запуском колеса. Поскольку VTA - это область, плотная в дофаминергических нейронах, которые проецируются во многие области мозга, это предполагает, что дофаминергическая нейротрансмиссия влияет на физическую работоспособность. Дополнительным подтверждением этой теории является тот факт, что ингибиторы обратного захвата дофамина, а также ингибиторы обратного захвата норэпинефрина дофамина способны повышать физическую работоспособность, особенно в жару. [6]

Ацетилхолин [ править ]

Ацетилхолин необходим для создания мышечной силы. В центральной нервной системе ацетилхолин регулирует возбуждение и температуру. Это также может сыграть роль в утомлении центральной нервной системы. Во время упражнений уровень ацетилхолина падает. [11] Это связано со снижением уровня холина в плазме. Однако в исследованиях влияния ацетилхолина на утомляемость получены противоречивые результаты. Одно исследование показало, что уровень холина в плазме упал на 40% после того, как участники пробежали Бостонский марафон. [11] Другое исследование показало, что добавки холина не улучшают время до истощения. [12]Это исследование также показало, что уровни холина в плазме не изменились ни в группах плацебо, ни в группах, принимавших холин. Чтобы изучить влияние ацетилхолина на усталость, необходимы дополнительные исследования.

Цитокины [ править ]

Цитокины могут управлять нейротрансмиссией, создавая болезненное поведение , характеризующееся недомоганием и утомляемостью. В моделях на животных IL-1b стимулирует высвобождение серотонина и увеличивает активность ГАМК. Липополисахариды также подавляют активность гистаминергических и дофаминергических нейронов. [13]

Аммиак [ править ]

Повышенный уровень циркулирующего аммиака может нарушить работу мозга и привести к усталости. [14] Одна из гипотетических причин того, что BCAA не могут повысить работоспособность, связана с повышенным окислением BCAA в добавках, что приводит к повышенной утомляемости, нивелируя влияние на 5-HT. [ необходима цитата ]

Манипуляции [ править ]

Контроль за утомлением центральной нервной системы может помочь ученым глубже понять усталость в целом. Были предприняты многочисленные подходы к манипулированию нейрохимическими уровнями и поведением. В спорте питание играет большую роль в достижении спортивных результатов. В дополнение к топливу многие спортсмены употребляют препараты для повышения производительности, включая стимуляторы, чтобы повысить свои способности.

Агенты обратного захвата и высвобождения дофамина [ править ]

Амфетамин - это стимулятор, улучшающий как физические, так и когнитивные способности. Амфетамин блокирует обратный захват дофамина и норадреналина, что замедляет наступление усталости за счет увеличения количества дофамина, несмотря на одновременное повышение уровня норадреналина в центральной нервной системе. [2] [15] [16] Амфетамин является широко используемым веществом среди студенческих спортсменов из-за его качеств, повышающих производительность, [17] поскольку он может улучшить мышечную силу, время реакции, ускорение, анаэробные упражнения , выходную мощность при фиксированных уровнях воспринимаемого напряжение и выносливость . [3] [16] [15]

Также было показано, что метилфенидат увеличивает работоспособность во времени до утомления и исследованиях на время. [18]

Кофеин [ править ]

Кофеин - самый распространенный стимулятор в Северной Америке. Кофеин вызывает выброс адреналина из мозгового вещества надпочечников. В малых дозах кофеин может улучшить выносливость. [19] Недавно было показано, что он замедляет наступление утомляемости при физических упражнениях. Наиболее вероятный механизм замедления утомления - обструкция аденозиновых рецепторов в центральной нервной системе. [20] Аденозин - нейромедиатор, который снижает возбуждение и увеличивает сонливость. Препятствуя действию аденозина, кофеин устраняет фактор, который способствует отдыху и задерживает усталость.

Углеводы [ править ]

Смотрите также: Истощение гликогена

Углеводы являются основным источником энергии в организме для метаболизма . Они являются важным источником топлива для тренировок. В исследовании, проведенном Институтом питания, питания и здоровья человека Университета Мэсси, изучалось влияние приема раствора углеводов и электролитов на использование гликогена в мышцах и работоспособность у субъектов, соблюдающих диету с высоким содержанием углеводов. [21] Группа, которая потребляла раствор углеводов и электролитов до и во время упражнений, продемонстрировала большую выносливость. Это нельзя объяснить разным уровнем мышечного гликогена; однако более высокий уровень глюкозы в плазмеконцентрация могла привести к такому результату. Доктор Стивен Бейли утверждает, что центральная нервная система может ощущать приток углеводов и снижает предполагаемое усилие упражнения, что позволяет повысить выносливость. [22]

Аминокислоты с разветвленной цепью [ править ]

В нескольких исследованиях предпринимались попытки снизить синтез серотонина путем введения аминокислот с разветвленной цепью и ингибирования транспорта триптофана через гематоэнцефалический барьер. [23] Проведенные исследования привели к незначительным изменениям или отсутствию изменений в показателях между повышенным потреблением BCAA и группами плацебо. В одном исследовании, в частности, вводили раствор углеводов и раствор углеводов + BCAA. [24]Обе группы смогли дольше бегать до утомления по сравнению с группой, принимавшей воду и плацебо. Однако ни углеводы, ни углеводы + BCAA не различались по своим показателям. Доказано, что добавление аминокислот с разветвленной цепью практически не влияет на производительность. Использование предшественников нейромедиаторов для контроля утомляемости центральной нервной системы не принесло большого успеха.

В одном обзоре была высказана гипотеза, что несоответствие с введением BCAA было результатом накопления аммиака в результате повышенного окисления BCAA. [5]

Роль [ править ]

Утомление центральной нервной системы - ключевой компонент в предотвращении повреждения периферических мышц. [25] Мозг имеет множество рецепторов, таких как осморецепторы , для отслеживания обезвоживания , питания и температуры тела . Располагая этой информацией, а также информацией об усталости периферических мышц, мозг может уменьшить количество моторных команд, посылаемых из центральной нервной системы. Это очень важно для защиты гомеостаза.тела и поддерживать его в надлежащем физиологическом состоянии, способном к полному восстановлению. Уменьшение моторных команд, посылаемых из мозга, увеличивает количество воспринимаемых усилий, которые испытывает человек. Вынуждая тело испытывать более высокую воспринимаемую интенсивность, человек с большей вероятностью прекратит упражнения из-за истощения. На воспринимаемое усилие большое влияние оказывает интенсивность побочного выброса из моторной коры, который влияет на первичную соматосенсорную кору . [26] Спортсмены на выносливость учатся прислушиваться к своему телу. Защита органов от потенциально опасных внутренних температур и низкого уровня питания - важная функция мозга. Усталость центральной нервной системы предупреждает спортсмена, когда физиологические условия не оптимальны, поэтому может потребоваться отдых или дозаправка. Важно избегать гипертермии и обезвоживания , поскольку они пагубно сказываются на спортивных результатах и ​​могут привести к летальному исходу. [27]

Синдром хронической усталости [ править ]

Синдром хронической усталости - это название группы заболеваний, в которых преобладает стойкая утомляемость. Усталость возникает не из-за физических упражнений и не снимается отдыхом. [28]
Благодаря многочисленным исследованиям было показано, что у людей с синдромом хронической усталости есть неотъемлемый центральный компонент усталости. [1] В одном исследовании скелетные мышцы испытуемых были проверены, чтобы убедиться, что у них нет дефектов, препятствующих их полному использованию. Было обнаружено, что мышцы функционируют нормально на локальном уровне, но не в полной мере функционируют как единое целое. Субъекты не могли постоянно активировать свои мышцы во время длительного использования, несмотря на то, что у них была нормальная мышечная ткань. [29]В другом исследовании субъекты испытывали более высокое воспринимаемое усилие по сравнению с частотой сердечных сокращений по сравнению с контрольной группой во время поэтапного теста с физической нагрузкой. [30] Пациенты с хронической усталостью останавливались до того, как был достигнут какой-либо предел для тела. Оба исследования доказали, что усталость периферических мышц не заставляла пациентов с синдромом хронической усталости прекращать тренировки. Возможно, что более высокое восприятие усилий, необходимых для задействования мышц, приводит к большим трудностям в выполнении последовательных упражнений. [1]
Основная причина утомляемости при синдроме хронической усталости, скорее всего, кроется в центральной нервной системе. Дефект в одном из его компонентов может привести к увеличению требований к вводу, что приведет к продолжительной силе. Было показано, что при очень высокой мотивации субъекты с хронической усталостью могут эффективно применять силу. [31] Дальнейшее исследование усталости центральной нервной системы может привести к применению в медицине.

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c Дэвис Дж. М., Бейли С. П. (1997). «Возможные механизмы утомления центральной нервной системы при физической нагрузке». Медицина и наука в спорте и физических упражнениях . 29 (1): 45–57. DOI : 10.1097 / 00005768-199701000-00008 . PMID  9000155 .
  2. ^ Б с д е е Roelands В, де Конинг J, Foster C, F, Hettinga Meeusen R (май 2013 г. ). «Нейрофизиологические детерминанты теоретических концепций и механизмов, участвующих в стимуляции». Sports Med . 43 (5): 301–311. DOI : 10.1007 / s40279-013-0030-4 . PMID 23456493 . Очень маловероятно, что одна система нейромедиаторов ответственна за появление центрального утомления [3]. ... Серотонин, единственный нейротрансмиттер, участвующий в первоначальной гипотезе центральной усталости, не дал убедительных результатов в исследованиях на людях [3]. ... Распределение выходной мощности показывает, что после ингибирования обратного захвата дофамина субъекты могут поддерживать более высокую выходную мощность по сравнению с плацебо. Манипуляции с серотонином и особенно норадреналином имеют противоположный эффект и вынуждают испытуемых снижать выходную мощность в начале гонки на время. Интересно, что после манипуляции с серотонином в мозге субъекты часто не могут выполнить конечный спринт, что указывает на отсутствие резервных возможностей или мотивации для увеличения выходной мощности. ... При высоких температурах окружающей среды, дофаминергические манипуляции явно улучшают работоспособность. Распределение выходной мощности показывает, что после ингибирования обратного захвата дофамина субъекты могут поддерживать более высокую выходную мощность по сравнению с плацебо. ... Допаминергические препараты, по-видимому, отменяют действие защитного переключателя и позволяют спортсменам использовать резервные возможности, которые «запрещены» в нормальной (плацебо) ситуации.
  3. ^ a b c d e f Rattray B, Argus C, Martin K, Northey J, Driller M (март 2015 г.). «Не пора ли обратить наше внимание на центральные механизмы стратегий восстановления и повышения производительности после нагрузки?» . Передний. Physiol . 6 : 79. DOI : 10,3389 / fphys.2015.00079 . PMC 4362407 . PMID 25852568 .  Центральная утомляемость считается фактором, влияющим на общую спортивную результативность ... Восстановление после тренировки в значительной степени сосредоточено на периферических механизмах утомления, но растет понимание того, что утомляемость также вносится через центральные механизмы, которые требуют, чтобы внимание было уделено оптимизации. восстановление мозга. ... Помимо учета снижения производительности психически утомленных участников, эта модель рационализирует снижение RPE и, следовательно, улучшение показателей в гонке на время у спортсменов, использующих жидкость для полоскания рта с глюкозой (Chambers et al., 2009), и более высокую выходную мощность во время RPE. согласованная гонка на время после приема амфетамина (Swart, 2009). ... Известно, что препараты, стимулирующие дофамин, улучшают некоторые аспекты выполнения упражнений (Roelands et al., 2008)
  4. ^ a b c d e Руландс Б., Де Пау К., Мееузен Р. (июнь 2015 г.). «Нейрофизиологические эффекты упражнений в жару». Сканд. J. Med. Sci. Спорт . 25 Дополнение 1: 65–78. DOI : 10.1111 / sms.12350 . PMID 25943657 . Физическую усталость классически связывают с периферическими факторами в мышцах (Fitts, 1996), истощением мышечного гликогена (Bergstrom & Hultman, 1967) или повышенным напряжением сердечно-сосудистой системы, метаболизма и терморегуляции (Abbiss & Laursen, 2005; Meeusen et al. , 2006b). Однако в последние десятилетия стало ясно, что центральная нервная система играет важную роль в возникновении утомляемости во время длительных упражнений (Klass et al., 2008), особенно при повышении температуры окружающей среды (Bruck & Olschewski, 1987; Nielsen et al. ., 1990; Nybo & Nielsen, 2001a). Было высказано предположение, что центральная усталость может быть связана с изменением синтеза и метаболизма моноаминов мозга, таких как серотонин (5-HT), дофамин (DA) и норадреналин (NA; Meeusen & Roelands, 2010). ... 5-HT, DA, и NA участвуют в контроле терморегуляции и, как полагают, опосредуют терморегуляторные реакции, разумеется, поскольку их нейроны иннервируют гипоталамус (Roelands & Meeusen, 2010). ... Это говорит о том, что NA способствует развитию надспинальной усталости во время длительных упражнений. Необходимы дополнительные исследования вероятного механизма такого сильного ухудшения характеристик. ... Поразительно, но оценки воспринимаемого напряжения и теплового ощущения не отличались от плацебо. Это указывает на то, что испытуемые не чувствовали, что они производят больше энергии и, следовательно, больше тепла. ... Взятые вместе, эти данные указывают на сильные эргогенные эффекты повышенной концентрации DA в головном мозге без каких-либо изменений в восприятии усилия. ... Комбинированное влияние DA и NA на работоспособность в жару наша исследовательская группа неоднократно изучала. ... введение бупропиона (ингибитора обратного захвата DA / NA) значительно повысило эффективность. Наряду с этим эргогенным эффектом авторы наблюдали, что внутренние температуры были намного выше по сравнению с ситуацией с плацебо. Интересно, что это произошло без каких-либо изменений в субъективных ощущениях теплового ощущения или воспринимаемого напряжения. Подобно исследованию с метилфенидатом (Roelands et al., 2008b), бупропион может ослаблять или отменять подавляющие сигналы, исходящие от центральной нервной системы, чтобы прекратить упражнения из-за гипертермии, и позволять человеку продолжать поддерживать высокую выходную мощность. введение бупропиона (ингибитор обратного захвата DA / NA) значительно улучшило эффективность. Наряду с этим эргогенным эффектом авторы наблюдали, что внутренние температуры были намного выше по сравнению с ситуацией с плацебо. Интересно, что это произошло без каких-либо изменений в субъективных ощущениях теплового ощущения или воспринимаемого напряжения. Подобно исследованию метилфенидата (Roelands et al., 2008b), бупропион может ослаблять или отменять подавляющие сигналы, исходящие от центральной нервной системы, чтобы прекратить упражнения из-за гипертермии, и позволять человеку продолжать поддерживать высокую выходную мощность. введение бупропиона (ингибитор обратного захвата DA / NA) значительно улучшило эффективность. Наряду с этим эргогенным эффектом авторы наблюдали, что внутренние температуры были намного выше по сравнению с ситуацией с плацебо. Интересно, что это произошло без каких-либо изменений в субъективных ощущениях теплового ощущения или воспринимаемого напряжения. Подобно исследованию с метилфенидатом (Roelands et al., 2008b), бупропион может ослаблять или отменять подавляющие сигналы, исходящие от центральной нервной системы, чтобы прекратить упражнения из-за гипертермии, и позволять человеку продолжать поддерживать высокую выходную мощность. это произошло без каких-либо изменений в субъективных ощущениях теплового ощущения или воспринимаемого напряжения. Подобно исследованию с метилфенидатом (Roelands et al., 2008b), бупропион может ослаблять или отменять подавляющие сигналы, исходящие от центральной нервной системы, чтобы прекратить упражнения из-за гипертермии, и позволять человеку продолжать поддерживать высокую выходную мощность. это произошло без каких-либо изменений в субъективных ощущениях теплового ощущения или воспринимаемого напряжения. Подобно исследованию с метилфенидатом (Roelands et al., 2008b), бупропион может ослаблять или отменять подавляющие сигналы, исходящие от центральной нервной системы, чтобы прекратить упражнения из-за гипертермии, и позволять человеку продолжать поддерживать высокую выходную мощность.
  5. ^ a b Мееузен, Ромен; Уотсон, Филип; Хасэгава, Хироши; Руландс, Барт; Пьячентини, Мария Ф. (1 января 2006 г.). «Центральная усталость: серотониновая гипотеза и не только». Спортивная медицина . 36 (10): 881–909. DOI : 10.2165 / 00007256-200636100-00006 . ISSN 0112-1642 . PMID 17004850 .  
  6. ^ a b Руландс, Барт; Мееузен, Ромен (1 марта 2010 г.). «Изменения центральной усталости путем фармакологических манипуляций с нейротрансмиттерами при нормальной и высокой температуре окружающей среды» . Спортивная медицина . 40 (3): 229–246. DOI : 10.2165 / 11533670-000000000-00000 . ISSN 0112-1642 . PMID 20199121 .  
  7. ^ a b Янг, С. Н. Клиническая психофармакология триптофана. В кн .: Питание и мозг. Vol. 7, RJ Wurtman и JJ Wurtman, (Eds.). Нью-Йорк: Рэйвен, 1986, стр. 49–88.
  8. ^ Ньюсхолм, Э.А., И. Н. Акворт и Э. Блумстранд. Аминокислоты, нейротрансмиттеры головного мозга и функциональная связь между мышцами и мозгом, которая важна при длительных упражнениях. В: Достижения в миохимии, Г. Бензи (ред.). Лондон: John Libbey Eurotext Ltd., 1987.
  9. ^ Chaouloff, Ф. Д. Laude и JL Elghozi. Физические упражнения: доказательства дифференциального воздействия триптофана на синтез и метаболизм 5-HT в телах и терминалах центральных серотонинергических клеток. J. Neural Transm. 78: 121–130, 1989.
  10. ^ Бейли, SP, JM Дэвис и EN Ahlborn. Нейроэндокринные и субстратные ответы на изменение активности 5-HT мозга во время длительных физических упражнений до утомления. J. Appl. Physiol. 74: 3006–3012, 1993.
  11. ^ a b Конлей, Л.А., Сабурнджан, Л.А., и Вуртман, Р.Дж. Упражнения и нейромодуляторы: холин и ацетилхолин у марафонцев. Int. J. Sports Med. 13 (Приложение 1): S141-142, 1992.
  12. ^ Spector, SA, MR Джекман, Л. Sabounjian, С. Sakkas, DM Ландерс и WT Уиллис. Влияние добавок холина на утомляемость у тренированных велосипедистов. Med. Sci. Спортивные упражнения. 27: 668–673, 1995.
  13. ↑ Харрингтон, Мэри Э. (7 декабря 2016 г.). «Нейробиологические исследования утомления» . Прогресс нейробиологии . 99 (2): 93–105. DOI : 10.1016 / j.pneurobio.2012.07.004 . ISSN 0301-0082 . PMC 3479364 . PMID 22841649 .   
  14. ^ Уилкинсон, Дэниел Дж .; Smeeton, Николас Дж .; Ватт, Питер У. (1 июля 2010 г.). «Метаболизм аммиака, мозг и усталость; еще раз по ссылке». Прогресс нейробиологии . 91 (3): 200–219. DOI : 10.1016 / j.pneurobio.2010.01.012 . ISSN 1873-5118 . PMID 20138956 .  
  15. ^ а б Парр JW (июль 2011 г.). «Синдром дефицита внимания и гиперактивности и спортсмен: новые достижения и понимание». Clin. Sports Med . 30 (3): 591–610. DOI : 10.1016 / j.csm.2011.03.007 . PMID 21658550 . В 1980 году Чендлер и Блэр 47 показали значительное увеличение силы разгибания колен, ускорения, анаэробной способности, времени до истощения во время упражнений, перед тренировкой и максимальной частоты сердечных сокращений, а также времени до истощения во время тестирования максимального потребления кислорода (VO2 max) после приема 15 мг декстроамфетамина по сравнению с плацебо. Большая часть информации для ответа на этот вопрос была получена за последнее десятилетие в результате исследований усталости, а не попыток систематического изучения влияния препаратов от СДВГ на упражнения. ... В 2008 году Руландс и его коллеги 53изучили действие ребоксетина, чистого ингибитора обратного захвата NE, подобного атомоксетину, у 9 здоровых, хорошо тренированных велосипедистов. Они тоже тренировались как в умеренном, так и в теплом климате. Они показали снижение выходной мощности и работоспособности как при 18 ° C, так и при 30 ° C. Их вывод заключался в том, что ингибирование обратного захвата DA было причиной повышенной физической работоспособности, наблюдаемой с лекарствами, которые влияют как на DA, так и на NE (MPH, амфетамин и бупропион).
  16. ^ a b Liddle DG, Connor DJ (июнь 2013 г.). «Пищевые добавки и эргогенный СПИД». Prim. Уход . 40 (2): 487–505. DOI : 10.1016 / j.pop.2013.02.009 . PMID 23668655 . Амфетамины и кофеин - это стимуляторы, которые повышают бдительность, улучшают концентрацию внимания, уменьшают время реакции и задерживают утомление, позволяя увеличить интенсивность и продолжительность тренировки ... Физиологические эффекты и влияние на производительность  • Амфетамины увеличивают высвобождение дофамина / норадреналина и препятствуют их обратному захвату, что приводит к Стимуляция центральной нервной системы (ЦНС)  • Амфетамины, по-видимому, улучшают спортивные результаты в анаэробных условиях 39 40 



     • Улучшенное время реакции
     • Увеличение мышечной силы и замедление мышечной усталости
     • Повышенное ускорение
     • Повышенная бдительность и внимание к задаче
  17. ^ Бракен NM (январь 2012). «Национальное исследование тенденций употребления психоактивных веществ среди студентов-спортсменов колледжа NCAA». Публикации NCAA. Национальная студенческая спортивная ассоциация. Проверено 8 октября 2013 года.
  18. ^ Руландс, Барт; Мееузен, Ромен (1 марта 2010 г.). «Изменения центральной усталости путем фармакологических манипуляций с нейротрансмиттерами при нормальной и высокой температуре окружающей среды» . Спортивная медицина . 40 (3): 229–246. DOI : 10.2165 / 11533670-000000000-00000 . ISSN 0112-1642 . PMID 20199121 .  
  19. ^ Конгер С.А., Уоррен Г.Л., Харди М.А., Миллард-Стаффорд М.Л. (февраль 2011 г.). «Обеспечивает ли добавление кофеина к углеводам дополнительный эргогенный эффект для выносливости?». Int J Sport Nutr Exerc Exerc Metab . 21 (1): 71–84. DOI : 10.1123 / ijsnem.21.1.71 . PMID 21411838 . 
  20. ^ Влияние кофеина и аденозина на утомляемость на центральную нервную систему. Дж. Марк Дэвис, Зуовей Чжао, Ховард С. Сток, Кристен А. Мель, Джеймс Багги, Грегори А. Хэнд. Американский журнал физиологии. Регуляторная, интегративная и сравнительная физиология. Опубликовано 1 февраля 2003 г., Vol. 284 нет. R399-R404DOI: 10.1152 / ajpregu.00386.2002
  21. ^ Foskett A .; Williams C .; Boobis L .; Цинцас К. (2008). «Доступность углеводов и метаболизм мышечной энергии при прерывистом беге». Медико-спортивные упражнения . 40 (1): 96–103. DOI : 10.1249 / mss.0b013e3181586b2c . PMID 18091017 . 
  22. ^ ДЭВИС Дж. МАРК; БЕЙЛИ СТИФЕН П. (1997). «Возможные механизмы утомления центральной нервной системы при физической нагрузке». Медицина и наука в спорте и физических упражнениях . 29 (1): 45–57. DOI : 10.1097 / 00005768-199701000-00008 . PMID 9000155 . 
  23. ^ Meeusen, R., & Watson, P. (2007). Аминокислоты и мозг: играют ли они роль в «центральной усталости»? Int J Sport Nutr Exerc Exerc Metab, 17 Suppl, S37-46
  24. ^ Blomstrand, Е. С. Андерссон, П. Hassmen, Б. Экблый, Е. А. Newsholme. Влияние добавок аминокислот с разветвленной цепью и углеводов на вызванное физической нагрузкой изменение концентрации аминокислот в плазме и мышцах у людей. Acta Phys. Сканд. 153: 87–96, 1995
  25. ^ Усталость - это порожденная мозгом эмоция, которая регулирует поведение при выполнении упражнений для обеспечения защиты гомеостаза всего тела. Тимоти Дэвид Ноукс. Front Physiol. 2012; 3: 82. Опубликовано в Интернете 9 января 2012 г. Опубликовано в Интернете 11 апреля 2012 г. doi: 10.3389 / fphys.2012.00082.
  26. ^ Enoka, RM и DG Стюарт. Нейробиология мышечной усталости. J. Appl. Physiol. 72: 1631–1648, 1992.
  27. ^ Мюррей Р. Обезвоживание, гипертермия и спортсмены: наука и практика. J Athl Train. 1996. 31 (3): 248–252.
  28. ^ Evangard B; Schacterie RS; Комаров А.Л. (1999). «Синдром хронической усталости: новые взгляды и старое невежество» . Журнал внутренней медицины . 246 (5): 455–469. DOI : 10.1046 / j.1365-2796.1999.00513.x . PMID 10583715 . 
  29. Перейти ↑ Kent-Braun, JA, KR Sharma, MW Weiner, B. Massie, and RG Miller. Центральная основа мышечной усталости при синдроме хронической усталости. Неврология 43: 125–131, 1993
  30. Перейти ↑ Riley, MS, CJ O'Brien, DR McCluskey, NP Bell и DP Nicholls. Аэробная работоспособность у больных с синдромом хронической усталости. Br. Med. J. 301: 953–956, 1990.
  31. ↑ Стокс, MJ, RG Cooper и RH Edwards. Нормальная мышечная сила и утомляемость у пациентов с синдромами напряжения. Br. Med. J. 297: 1014–1017, 1988.