Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Аномалии коронарных артерий представляют собой вариации коронарного кровообращения , поражающие <1% населения в целом. Симптомы включают боль в груди, одышку и обморок , хотя остановка сердца может быть первым клиническим проявлением. Идентифицировано несколько разновидностей с различной способностью вызывать внезапную сердечную смерть .

Физиология коронарных артерий [ править ]

Коронарные артерии - это сосуды, снабжающие сердечную мышцу ( миокард ) кровью и питательными веществами . [ необходима цитата ]

Коронарные артерии возникают из устьев, отверстий аорты (самой большой артерии в теле человека) в верхней трети или средней трети синусов Вальсальвы (первая часть большой трубы, отходящей от основной насосной камеры). Стенки коронарных артерий состоят из трех слоев: внутренней оболочки или внутреннего слоя (возможное место липидных отложений и фиброза при жизни), средней оболочки (гладкомышечный слой, тонус которого модулируется нервной системой, влияя на диаметр сосудов и др.). сопротивление) и адвентиция (где расположены нервные окончания). Обычно начальная часть коронарных артерий лежит на внешней поверхности сердца (эпикарде), где в течение жизни обычно образуются жировые отложения.[ необходима цитата ]

В нормальной анатомии идентифицируются три основные коронарные артерии: правая коронарная артерия (RCA), левая передняя нисходящая артерия (LAD) и левая огибающая артерия (LCx). ПМЖВ и LCx обычно возникают в результате разветвления общего сосуда, известного как левый главный ствол или левая коронарная артерия (LM или LCA). [ необходима цитата ] 

Коронарные артерии идентифицируются в соответствии с территорией миокарда, которую они питают: [ необходима цитата ]

1) LAD снабжает переднюю межжелудочковую перегородку и переднюю свободную стенку левого желудочка;

2) LCx снабжает заднебоковую свободную стенку левого желудочка;

3) ПКА снабжает свободную стенку правого желудочка;

Фактически, несмотря на определенную степень вариабельности анатомии коронарных артерий у разных людей, наблюдается большая согласованность в областях сердца, снабжаемых кровью из разных коронарных артерий. [ необходима цитата ]

Задней нисходящей артерии , обеспечивая приток крови к InFero-задней стенки сердца, берет свое начало от RCA в 70-90% лиц ( «правая коронарная доминантности»), в то время как в 10-15% случаев это происходит из LCx ( «Левое коронарное доминирование»). [ необходима цитата ]

Диаметр коронарных сосудов постепенно уменьшается от их истока к периферии. Помимо LM, LAD, LCx и RCA, артериальные сосуды, которые достаточно велики, чтобы их можно было идентифицировать с помощью клинической ангиографии, называются «ветвями», в то время как капилляры представляют собой мельчайшие периферические сосуды коронарного дерева, в которых отсутствует мышечная ткань (и способность вызывать спазм ). и отвечают за обмен кислорода и питательных веществ в миокарде. [ необходима цитата ]

Нормальные варианты, аномалии [ править ]

Что касается анатомии коронарной артерии, при оценке аномалий необходимо проводить различие: [ необходима цитата ]

-       нормально : любые морфологические признаки наблюдаются у> 1% неотобранной популяции

-       нормальный вариант : альтернативный, необычный, но доброкачественный морфологический признак, выявленный у> 1% одной и той же популяции (например, левая основная часть отсутствует у 1-2% общей популяции с LAD и LCx, происходящими из отдельных устьев) - «отсутствие левого ствола» вариант)

-       аномалия коронарной артерии (CAA) : морфологическая особенность, наблюдаемая у <1% этой популяции, способная вызывать дисфункцию

Распространенность аномалий коронарных артерий не согласована в научной литературе, но считается, что они затрагивают менее 1% населения в целом. В частности, недавние данные были получены в результате МРТ- скрининга большой популяции (более 5000 детей младшего возраста) и дали точную оценку, предполагающую, что аномалии коронарных артерий присутствуют у 0,45% населения США (примерно 1,300,000 человек). [1]

Классификация [ править ]

CAA включает широкий спектр организаций с разной степенью серьезности. Мы можем схематично отличить аномалии устья, такие как врожденная атрезия устья или стеноз, или аномальное происхождение коронарной артерии из противоположного синуса [ACAOS] (примеры: аномальное происхождение правой коронарной артерии из противоположного синуса [R-ACAOS] и левой коронарной артерии). происхождение артерии от противоположного синуса [R-ACAOS]); аномалии в средних сегментах (например, мост миокарда [MB]); аномалии при прекращении (например, коронарные артериовенозные свищи). [ необходима цитата ]

Механизм [ править ]

Аномальное происхождение коронарной артерии из противоположного синуса актуально на клиническом уровне из-за значительной связи с внезапной сердечной смертью, если они сопровождаются интрамуральным течением. Действительно, основной причиной неблагоприятных исходов является «интрамуральный» курс (иногда неправильно называемый межартериальным), характеризующийся острым устьем ангуляции (тангенциальный ход), «щелевидным» устьем (сжатие внутри стенки аорты), и проксимальный или начальный участок, проникающий в среднюю оболочку аорты (коронарные артерии обычно отходят под углом 90 градусов) с последующим курсом, достигающим «правильной» стороны сердца. Как следствие, латеральное сжатие коронарной артерии приводит к сужению просвета коронарной артерии (внутреннего отверстия) с уменьшением поступления крови и кислорода к соответствующей ткани миокарда,это фазовый (хуже всистола , фаза сердечного сокращения и тахикардия). Кроме того, интрамуральный сегмент эктопической артерии, расположенный внутри аорты, обычно, но в разной степени « гипопластичен », меньше по окружности, чем дистальные, заочные сегменты (он не может нормально расти ни до, ни после рождения). [ необходима цитата ]

Вегетативная и / или эндотелиальная дисфункция может вызывать спазм и / или тромбоз в аномальных участках (и критическую ишемию ), хотя внутрикоронарное свертывание крови наблюдается редко. Следовательно, стеноз интрамурального проксимального сегмента, латеральная компрессия и спастическая гиперреактивность - это механизмы, которые были связаны с клиническими проявлениями. Сужение коронарных артерий, скорее всего, является основным процессом, связанным с ACAOS, и может приводить к таким симптомам, как боль в груди (« стенокардия »), одышка (одышка), сердцебиение, сердечная аритмия (нарушение сердечного ритма), обморок.(обморок). Однако в большинстве случаев аномалии коронарных артерий не проявляются в течение многих лет, и первым клиническим проявлением этих патологических состояний является внезапная сердечная смерть (например, из-за злокачественных аритмий, таких как фибрилляция желудочков ), как правило, после больших физических нагрузок (когда артериальная компрессия более серьезна. , а сердечная работа максимальна), например, у молодых спортсменов или призывников. Следует отметить, что 19-33% (по разным исследованиям) внезапных смертей у молодых спортсменов вызваны аномалиями коронарных артерий. Клинические проявления могут быть обнаружены у пожилых людей, не занимающихся спортом, и обычно связаны с гипертонией и дилатацией аорты с ухудшением степени сжатия.

 L-ACAOS-IM (интрамуральный) наблюдается у 0,1% детей младшего возраста, и среди коронарных аномалий он имеет самую высокую вероятность клинических последствий, поскольку он неизменно ассоциируется с внезапной сердечной смертью после физических упражнений.

Описано еще несколько разновидностей L-ACAOS:

-       препульмональный (L-ACAOS-PP): происхождение LCA (или только LAD) от правого синуса Вальсальвы (RSV) с эпикардиальным ходом (на поверхности сердца) кпереди от легочного оттока - это действительно обычно не вызывает стеноза и не требует вмешательства (доброкачественная аномалия, если не возникает спазма);

-       сублегочный, инфундибулярный или интрасептальный ( L-ACAOS-SP): LCA (или только LAD) происходит от RSV, сначала проходит межартериально (за пределами стенки аорты), затем интрамиокардиально внутрь в межжелудочковой перегородке и, наконец, эпикардиально в межжелудочковой перегородке. передняя межжелудочковая борозда - эта аномалия считается доброкачественной, поскольку не связана со значительной фиксированной степенью стеноза (но может вызвать спазм);

-       ретроаортальный (L-ACAOS-RA): происхождение LCA или единственного LCx от RSV или RCA, идущего позади корня аорты и в центральной фиброзной митроаортальной перегородке - это считается доброкачественной аномалией (но это могло вызвать спазм);

-       ретрокардиальная (L-ACAOS-RC) - LCA возникает из RCA в предсердно-желудочковой борозде - или охватывает верхушку (L-ACAOS-WA) - обычно доброкачественная, если не возникает спазм.

Общая схема выявления возможных течений нормального и внематочного коронарного происхождения. AA = передне-левый; AR = передне-правый; Сх = огибает артерию; IM = очный; IS = интрасептальный; LAD = левая передняя нисходящая артерия; M = митральный клапан; P = задний; PP = препульмональный; RA = ретроаортальный; RC = ретрокардиальный; RCA = правая коронарная артерия; Т = трехстворчатый клапан.

R-ACAOS-IM [2] наблюдается в более высоком проценте случаев (0,35% подростков), чем L-ACAOS-IM [3], но с меньшей вероятностью связан с внезапной сердечной смертью у спортсменов. Могут встречаться разновидности R-ACAOS, такие как препульмональный, ретроаортальный и интрасептальный, и в целом считаются доброкачественными.

Наиболее частой симптоматической коронарной аномалией у младенцев и детей младшего возраста является аномальное происхождение левой коронарной артерии от легочной артерии , что может вызвать острый инфаркт миокарда в неонатальном возрасте и требует неотложной хирургической помощи во время постановки диагноза. [4]

Аномалии в средних сегментах включают миокардиальные мосты , поражающие> 1% клинической популяции и характеризующиеся внутримиокардиальным ходом коронарных артерий внутри мышечных волокон. Это может привести к систолической компрессии, которая обычно бывает легкой (коронарный кровоток в основном диастолический ). Значительная ишемия редко встречается в изолированных миокардиальных мостах, и если она присутствует, то обычно происходит из-за локальной эндотелиальной дисфункции со склонностью к спазму. Большинство миокардиальных мостиков доброкачественные и не требуют вмешательства.

Коронарные артерии аневризмы определяются как> 50% увеличение диаметра сосуда. Некоторые случаи являются врожденными / идиопатическими, но большинство являются вторичными по отношению к атеросклерозу или болезни Кавасаки (иммуновоспалительное заболевание, особенно поражающее стенку коронарных сосудов). Возможные осложнения включают локальный тромбоз, дистальную эмболизацию, разрыв или поздние отложения липидов.

Коронарные артериовенозные свищи - это аномалии по окончании, состоящие из аномального соединения коронарных артерий с коронарными венами, венами легочного или системного кровообращения или с любой сердечной полостью. Меньшие по размеру свищи обычно доброкачественные, и только тяжелые случаи могут быть осложнены аневризматической дилатацией с потенциальным тромбозом и дистальной эмболизацией, перегрузкой объемом или «похищением крови» из артериального кровообращения и последующей ишемией. Лечение обычно не требуется.

Скрининг [ править ]

В настоящее время ведутся открытые дебаты о стоимости / эффективности общего диагностического скрининга в больших популяциях. Носители аномалий коронарных артерий могут получить положительные результаты после стресс-тестов / визуализационных тестов. Однако только в небольшом количестве случаев ишемия в контексте аномалий коронарной артерии воспроизводится при нагрузке или визуализирующем тестировании и в основном связана с конкретными условиями, такими как интенсивные (максимальные) упражнения, которые могут привести к запутанным результатам и ошибочной диагностике с помощью таких методов, как испытание на беговой дорожке или ядерное испытание.

Тем не менее, рутинный скрининг групп высокого риска (например, лиц, занимающихся спортивными состязаниями), как правило, следует поощрять в клинической практике спортивных кардиологов.

Поперечная компьютерная томографическая ангиограмма ПКА (между аортой и легочной артерией) в наихудшем интрамуральном участке компрессии (правая передняя косая проекция). Черная стрелка = сжатая интрамуральная ПКА.
Внутрисосудистое ультразвуковое исследование интрамуральной ПКА во время систолы (слева) и диастолы (справа) у пациента с легкими симптомами.

Диагноз [ править ]

Различные визуализационные тесты могут выявить аномалии коронарных артерий. Эхокардиография (ультразвуковое сканирование сердца) проста, неинвазивна и экономична. Его использование для скрининга CAA ограничено, поскольку его диагностическая чувствительность сильно зависит от навыков оператора и значительно ниже у более крупных людей (> 40 кг). В большинстве случаев после младенчества диагностическая сила эхокардиографии в большинстве случаев оставляет желать лучшего. Особенно при высоком клиническом подозрении на ВГА (например, обморок после физической нагрузки и / или прерывание внезапной сердечной смерти в анамнезе). Магнитный резонанс сердца (CMR) - отличный инструмент для выявления аномалий коронарных артерий со значительно более высокой диагностической точностью, чем стандартная эхокардиография. По сравнению с CMR,Коронарная компьютерная томографическая ангиография (ККТА) обеспечивает более точную оценку анатомии коронарных артерий, течения и степени стеноза , но ее клиническое использование для скрининга сильно ограничено ее стоимостью, необходимостью ионизирующего излучения, внутривенного контраста и, во многих случаях, приема лекарств. . Оценка тяжести стеноза лучше всего достигается с помощью внутрисосудистого ультразвукового исследования (ВСУЗИ), и это следует учитывать у известных носителей ACAOS-IM, у которых есть симптомы или положительные результаты стресс-теста или которые участвуют в соревновательных упражнениях. ВСУЗИ состоит из изображения поперечного сечения коронарных артерий в лаборатории катетеризации. путем продвижения тонкого зонда внутрь сосудистого просвета, получения точной информации in vivo о степени стеноза области в различных артериальных сегментах, что обеспечивает прочную основу для стратегий лечения.

Лечение [ править ]

Критериями вмешательства в ACAOS-IM являются:

- симптомы связанной с усилием боли в груди, одышки, обморока или прерванной внезапной сердечной смерти (класс I, уровень доказательности A / B) и / или профессиональный образ жизни с высоким риском.

- положительный результат стресс-теста на беговой дорожке, в идеале с использованием ядерных технологий, на правильной зависимой территории миокарда при наличии очного курса обучения (Класс I, Уровень доказательности B)

Для особых групп населения, например спортсменов, лечение может быть указано с особым советом медицинских экспертов при отсутствии ранее упомянутых критериев. Пороговое значение для степени тяжести стеноза, требующего вмешательства, неясно, хотя сужение> 50% по сравнению с дистальным нормальным сегментом обычно считается маркером тяжести в L-ACAOS-IM. При принятии решения о лечении следует руководствоваться индивидуальными характеристиками пациента, такими как возраст, симптомы, профессия и уровень физической активности. У отобранных пациентов из группы низкого риска может потребоваться фармакологическое лечение и наблюдение. Важно отметить, что нелеченные носители значительного ACAOS, как правило, не должны заниматься соревновательными видами спорта или напряженной деятельностью.

Варианты лечения ACAOS-IM включают как процедуры на основе катетера ( чрескожное коронарное вмешательство [ЧКВ]), так и хирургические вмешательства. ЧКВ состоит из стент-ангиопластики проксимального интрамурального сегмента путем размещения тонкой металлической трубки (стента), чтобы суженная артерия оставалась открытой. ЧКВ R-ACAOS-IM выполнимо и довольно успешно, но необходим дополнительный опыт в L-ACAOS-IM, поскольку в некоторых случаях чрескожно лечили, в то время как хирургическое вмешательство является рекомендуемым лечением в этой подгруппе в настоящее время. Хирургия заключается в «снятии кровли» или удалении интрамурального коронарного сегмента от стенки аорты: этот подход в настоящее время является золотым стандартом. Аортокоронарное шунтирование(АКШ) и реимплантация внематочной артерии устарели и не показаны из-за конкурентного кровотока при легких сужениях в состоянии покоя. [5]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Анджелини, Паоло; Cheong, Benjamin Y .; Ленге де Розен, Вероника В .; Лопес, Альберто; Урибе, Карло; Массо, Энтони Х .; Али, Сайед В .; Дэвис, Барри Р .; Мутупиллай, Раджа; Виллерсон, Джеймс Т. (август 2018 г.). «Сердечно-сосудистые заболевания с высоким риском при внезапной смерти, связанной со спортом: распространенность среди 5 169 школьников, прошедших скрининг с помощью сердечного магнитного резонанса» . Журнал Техасского института сердца . 45 (4): 205–213. DOI : 10.14503 / ThiJ-18-6645 . ISSN  0730-2347 . PMC  6183627 . PMID  30374227 .
  2. ^ Анджелини, Паоло; Урибе, Карло; Монж, Хорхе; Тобис, Джонатан М .; Elayda, MacArthur A .; Виллерсон, Джеймс Т. (14 июля 2015 г.). «Происхождение правой коронарной артерии из синуса, противоположного Вальсальве, у взрослых: характеристика с помощью внутрисосудистого ультразвукового исследования на исходном уровне и после ангиопластики стента» . Катетеризация и сердечно-сосудистые вмешательства . 86 (2): 199–208. DOI : 10.1002 / ccd.26069 . ISSN 1522-1946 . PMC 4657462 . PMID 26178792 .   
  3. ^ Анджелини, Паоло; Урибе, Карло (26.07.2018). «Анатомический спектр аномалий левой коронарной артерии и связанных механизмов коронарной недостаточности». Катетеризация и сердечно-сосудистые вмешательства . 92 (2): 313–321. DOI : 10.1002 / ccd.27656 . ISSN 1522-1946 . PMID 30051621 . S2CID 51724571 .   
  4. ^ Анджелини П., изд. Аномалии коронарных артерий: комплексный подход. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 1999: 27-150.
  5. ^ Пойнтер, Джеффри А .; Уильямс, Уильям Дж .; Макинтайр, Сьюзен; Братья Джули А .; Jacobs, Marshall L .; Оверман, Дэвид; Бондаренко, Игорь; Форбесс, Джозеф; Jacobs, Marshall L .; Лорбер, Ричард; Чен, Джонатан (январь 2014 г.). «Аномальное происхождение аорты коронарной артерии». Всемирный журнал детской и врожденной хирургии сердца . 5 (1): 22–30. DOI : 10.1177 / 2150135113516984 . ISSN 2150-1351 . PMID 24403351 . S2CID 20656112 .   

Внешние ссылки [ править ]