Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Не путать с деменцией с тельцами Леви , зонтиком, охватывающим деменцию при болезни Паркинсона, а также деменцию с тельцами Леви.

Деменция с тельцами Леви
Другие именаДиффузная болезнь с тельцами Леви, деменция вследствие болезни с тельцами Леви
См. Подпись.
Микроскопическое изображение из Lewy тела (стрелка) в нейроне черной субстанции ; масштабная линейка = 20 микрон (0,02 мм)
СпециальностьНеврология , психиатрия
СимптомыДеменция , ненормальное поведение во время быстрого сна , колебания активности, зрительные галлюцинации , паркинсонизм [1]
Обычное началоПосле 50 лет [2] в среднем 76 [3]
ПродолжительностьДолгосрочная [4]
ПричиныНеизвестно [4]
Диагностический методНа основании симптомов и биомаркеров [1]
Дифференциальная диагностикаДеменция , болезнь Альцгеймера , болезнь Паркинсона , некоторые психические заболевания , сосудистая деменция [5]
МедикаментИнгибиторы ацетилхолинэстеразы, такие как донепезил и ривастигмин ; [6] мелатонин [7]
ПрогнозСредняя выживаемость 8 лет с момента постановки диагноза [4]
ЧастотаОколо 0,4% лиц старше 65 лет [8]

Деменция с тельцами Леви ( DLB ) - это тип деменции, сопровождающийся изменениями сна, поведения , познания , движений и вегетативных функций организма . Потеря памяти не всегда является ранним признаком. Заболевание со временем обостряется и обычно диагностируется, когда снижение когнитивных функций мешает нормальному повседневному функционированию . Наряду с деменцией , связанной с болезнью Паркинсона , ДЛБ является одним из двух видов деменции с тельцами Леви . Это распространенная форма деменции, но ее распространенность точно не известна, и многие диагнозы не выставляются. Заболевание впервые описал Кенджи Косака. в 1976 г.

Расстройство поведения во время быстрого сна (RBD), при котором люди теряют мышечный паралич, который обычно возникает во время быстрого сна, и разыгрывает свои сны, является ключевой особенностью. RBD может появиться на годы или десятилетия раньше других симптомов. Другими основными особенностями являются зрительные галлюцинации , заметные колебания внимания или бдительности и паркинсонизм ( медлительность движений , затруднения при ходьбе или ригидность ). Не все особенности должны присутствовать для диагностики. Для постановки окончательного диагноза обычно требуется вскрытие, но вероятный диагноз ставится на основании симптомов и тестов, которые могут включать анализы крови , нейропсихологические тесты ,визуализация и исследования сна .

У большинства людей с DLB нет затронутых членов семьи, хотя иногда DLB проходит в семье. Точная причина неизвестна, но связана с широко распространенными отложениями аномальных скоплений белка, которые образуются в нейронах больного мозга. Эти скопления, известные как тельца Леви (открытые в 1912 году Фредериком Леви ) и нейриты Леви , влияют как на центральную нервную систему, так и на вегетативную нервную систему . Это может повлиять на работу сердца и на все уровни желудочно - кишечного тракта - от жевания до дефекации , причем запор является одним из наиболее распространенных симптомов.Низкое кровяное давление при стоянии также может быть симптомом. DLB также влияет на поведение; изменения настроения, такие как депрессия и апатия, являются обычным явлением.

ДЛБ обычно начинается после пятидесятилетнего возраста [2], и ожидаемая продолжительность жизни людей с этим заболеванием составляет около восьми лет после постановки диагноза. [4] Не существует лекарства или лекарств, чтобы остановить прогрессирование болезни, и люди на последних стадиях ДЛБ могут быть не в состоянии заботиться о себе. Лечение направлено на облегчение некоторых симптомов и снижение нагрузки на лиц, осуществляющих уход . Такие лекарства , как донепезил и ривастигмин , эффективны для улучшения когнитивных функций и общего функционирования, а мелатонин можно использовать при симптомах, связанных со сном. [9] Нейролептикиих обычно избегают даже при галлюцинациях, потому что почти у половины людей с ДЛБ возникают тяжелые и опасные для жизни реакции [10], и их использование может привести к смерти. [11] Управление множеством различных симптомов является сложной задачей, так как требует нескольких специальностей и обучения лиц, осуществляющих уход.

Классификация [ править ]

Деменция с тельцами Леви (DLB) является одним из видов деменции , которая является прогрессивным и нейродегенеративные ; [12] то есть он характеризуется дегенерацией центральной нервной системы, которая со временем ухудшается.

Деменцию с тельцами Леви иногда классифицируют по-другому. Это одна из двух деменций с тельцами Леви , наряду с деменцией при болезни Паркинсона. [13] В атипичные синдромы паркинсонизма включают DLB, наряду с другими условиями. [14] Наконец, DLB является синуклеинопатией , что означает, что она характеризуется аномальными отложениями белка альфа-синуклеина в головном мозге. Синуклеинопатии включают болезнь Паркинсона , множественную системную атрофию и другие более редкие состояния. [15]

Признаки и симптомы [ править ]

По словам Армстронга (2019), DLB - это деменция, которая возникает при «некоторой комбинации колеблющихся когнитивных функций, повторяющихся зрительных галлюцинаций, расстройства поведения во сне с быстрым движением глаз (REM) (RBD) и паркинсонизма, начинающегося с или после диагноза деменции». [16] ДЛБ имеет самые разные симптомы и более сложен, чем многие другие виды деменции. [17] [18] Несколько областей функционирования могут быть затронуты патологией Леви, [a] в которой отложения альфа-синуклеина, вызывающие DLB, повреждают многие различные области нервной системы (например, вегетативную нервную систему и многочисленные области мозг). [19]

В DLB имеется идентифицируемый набор ранних признаков и симптомов; они называются продромальной или преддементной фазой заболевания. [20] Эти ранние признаки могут появиться за 15 и более лет до развития деменции. [20] Самыми ранними признаками являются запор и головокружение в результате вегетативной дисфункции , гипосмия (снижение обоняния), зрительные галлюцинации и RBD. [21] RBD может появиться на годы или десятилетия раньше других симптомов. [7] Потеря памяти не всегда является ранним симптомом. [22]

Симптомы можно разделить на основные, основные и поддерживающие. [1] Деменция является важным признаком и должна присутствовать для диагностики, в то время как основные и поддерживающие признаки являются дополнительными доказательствами в поддержку диагноза (см. Диагностические критерии ниже ). [23]

Основная функция [ править ]

Диагноз деменции ставится после того, как когнитивное снижение прогрессирует до такой степени, что мешает нормальной повседневной деятельности, социальным или профессиональным функциям. [23] Хотя деменция является важным признаком ДЛБ, она не всегда проявляется на ранней стадии и с большей вероятностью проявляется по мере прогрессирования состояния. [23] [24]

Основные функции [ править ]

Хотя конкретные симптомы могут различаться, основными характеристиками ДЛБ являются колеблющиеся когнитивные способности, бдительность или внимание; Расстройство поведения во сне в фазе быстрого сна; один или несколько основных признаков паркинсонизма, вызванного не лекарствами или инсультом; и повторяющиеся зрительные галлюцинации. [1]

Четвертый консенсусный отчет Консорциума DLB за 2017 год определил, что эти особенности являются ключевыми, на основании наличия высококачественных доказательств, указывающих, что они очень специфичны для данного состояния. [23]

Неустойчивое познание, бдительность или внимание [ править ]

Помимо потери памяти, тремя наиболее распространенными когнитивными симптомами ДЛБ являются нарушение внимания , исполнительной функции и зрительно-пространственной функции . [25] Эти нарушения проявляются на ранней стадии заболевания. [23] Лица с DLB могут легко отвлекаться, им трудно сосредоточиться на задачах [26], или они могут казаться «подобными делирию», «отстраняться» или находиться в состояниях измененного сознания [23] [27] с периоды замешательства, волнения или бессвязной речи. [28] У них может быть неорганизованная речь, и их способность организовывать свои мысли может меняться в течение дня. [5] [23]Управляющая функция описывает контроль внимания и поведения, память и когнитивную гибкость, которые помогают решать проблемы и планировать. [29] Проблемы с исполнительной функцией проявляются в деятельности, требующей планирования и организации. [8] Дефицит может проявляться в снижении производительности труда, неспособности следить за разговорами, трудностях с одновременным выполнением нескольких задач или ошибками при вождении, такими как неправильное определение расстояния или потерянность. [30] Человек с DLB может испытывать расстройства бодрствования или сна (в дополнение к расстройству поведения во время быстрого сна), которые могут быть серьезными. [7] Эти расстройства включают дневную сонливость, сонливость или сонливость более двух часов в день, бессонницу., периодические движения конечностями , синдром беспокойных ног и апноэ во сне . [7]

Расстройство быстрого сна [ править ]

Расстройство быстрого сна
и деменция с тельцами Леви
«Расстройство поведения во сне REM (RBD) было изучено более тщательно в корреляции с DLB и теперь считается ключевым признаком ... В основном, деменция при наличии RBD, подтвержденного полисомнограммой, предполагает возможное DLB».

    —Б. Тоуси (2017), Диагностика и лечение когнитивных и поведенческих изменений при деменции с тельцами Леви . [31]

Расстройство поведения во время быстрого сна (RBD) - это парасомния, при которой люди теряют паралич мышц (атония), который является нормальным во время сна с быстрым движением глаз (REM) , и, следовательно, разыгрывают свои сны или совершают другие аномальные движения или вокализации. [32] Около 80% пациентов с DLB имеют RBD. [33] Аномальное поведение во сне может начаться до того, как наблюдается снижение когнитивных функций, [23] и может появиться за десятилетия до появления каких-либо других симптомов, часто как первое клиническое указание на ДЛБ и ранний признак синуклеинопатии. [34] При вскрытии от 94 до 98% лиц с полисомнографией.-подтвержденные RBD имеют синуклеинопатию - чаще всего DLB или болезнь Паркинсона [35] [36] примерно в равных пропорциях. [37] Более чем у трех из четырех людей с RBD диагностируется нейродегенеративное состояние в течение десяти лет, [38] но дополнительные нейродегенеративные диагнозы могут появиться в течение 50 лет после постановки диагноза RBD. [36] RBD может со временем ослабнуть. [23]

Люди с RBD могут не осознавать, что они исполняют свои мечты. [39] Поведение RBD может включать крик, крик, смех, плач, неразборчивую речь, ненасильственные удары руками или более жестокие удары руками, ногами, удушьем или царапинами. [40] [41] Сообщаемое поведение разыгрывания сновидений часто бывает насильственным, [42] и связано с темой преследования или нападения. [35] Люди с RBD могут упасть с кровати или поранить себя или своих партнеров по постели, [23] [35] [41], что может вызвать синяки, переломы или субдуральные гематомы . [43]Поскольку люди с большей вероятностью будут вспоминать или сообщать о насильственных снах и поведении и обращаться к специалисту в случае травмы, систематическая ошибка отзыва или отбора может объяснить распространенность насилия, о которой сообщается в RBD. [44]

Паркинсонизм [ править ]

Паркинсонизм - это клинический синдром, характеризующийся замедлением движений, ригидностью, постуральной нестабильностью и тремором ; [45] [46] он обнаружен при DLB и многих других состояниях, таких как болезнь Паркинсона, деменция при болезни Паркинсона и другие. [46] Паркинсонизм встречается более чем у 85% людей с ДЛБ, которые могут иметь одну или несколько из этих основных особенностей [23], хотя тремор в покое встречается реже. [47]

Двигательные симптомы могут включать шаркающую походку , проблемы с равновесием, падения , пустое выражение лица, ограниченный диапазон выражения лица, а также низкий уровень громкости речи или слабый голос . [2] Двигательные симптомы могут проявляться по-разному, но обычно они симметричны и проявляются с обеих сторон тела. [48] Может присутствовать только один из основных симптомов паркинсонизма [1], и симптомы могут быть менее серьезными, чем у людей с болезнью Паркинсона. [49]

Визуальные галлюцинации [ править ]

До 80% людей с ДЛБ имеют зрительные галлюцинации, как правило, в начале болезни. [23] [50] Они повторяются и часто; может быть живописным, проработанным и детализированным; [51] и обычно включают оживленное восприятие животных или людей, в том числе детей и членов семьи. [5] Примеры зрительных галлюцинаций «варьируются от« маленьких людей », которые обычно ходят по дому,« призраков »умерших родителей, которые тихо сидят у кровати, до« велосипедов », свисающих с деревьев на заднем дворе». [52]

Эти галлюцинации иногда могут вызывать страх, хотя их содержание обычно нейтрально. [5] В некоторых случаях, люди с DLB может иметь представление о том , что галлюцинации не являются реальными. [53] У людей с более нарушенным познанием галлюцинации могут стать более сложными, и они могут меньше осознавать, что их галлюцинации ненастоящие. [54] Визуальные искажения или иллюзии также распространены при ДЛБ, но отличаются от зрительных галлюцинаций. В то время как зрительные галлюцинации возникают при отсутствии реальных стимулов, зрительные иллюзии возникают при неправильном восприятии реальных стимулов; [54] например, человек с DLB может неправильно интерпретировать торшер за человека. [5]

Вспомогательные функции [ править ]

Поддерживающие функции DLB имеют меньшую диагностическую ценность, но они предоставляют доказательства для диагноза. [23] Поддерживающие функции могут присутствовать в начале прогрессирования и сохраняться с течением времени; они распространены, но не специфичны для диагноза. Вспомогательные функции: [1]

  • выраженная чувствительность к нейролептикам (нейролептикам); [1]
  • выраженная дизавтономия (вегетативная дисфункция), при которой вегетативная нервная система не работает должным образом; [1]
  • галлюцинации в органах чувств, кроме зрения [1] ( слух , осязание , вкус и запах ); [55]
  • гиперсомния (чрезмерная сонливость); [1]
  • гипосмия (снижение обоняния); [1]
  • ложные убеждения и заблуждения, организованные вокруг общей темы; [1]
  • постуральная нестабильность , потеря сознания и частые падения; [1] [27]
  • апатия, беспокойство или депрессия. [1] [27]
Люди с DLB очень чувствительны к нейролептикам , таким как галоперидол , [25] , которые несут повышенный риск заболеваемости и смертности в DLB. [9] [56] [57]

Частично из-за потери клеток, высвобождающих нейромедиатор дофамин , у людей с ДЛБ может быть злокачественный нейролептический синдром , ухудшение когнитивных функций или бдительности или необратимое обострение паркинсонизма, включая тяжелую ригидность [42] и дизавтономию от использования нейролептиков. [57]

Дизавтономия (вегетативная дисфункция) возникает, когда патология Леви поражает периферическую вегетативную нервную систему (нервы, которые обслуживают такие органы, как кишечник, сердце и мочевыводящие пути). [19] Первые признаки вегетативной дисфункции часто незаметны. [44] Симптомы включают проблемы с артериальным давлением, такие как ортостатическая гипотензия (головокружение после вставания) и гипертензия в положении лежа на спине ; [58] запор, [59] проблемы с мочеиспусканием, [60] и сексуальная дисфункция ; [61] потеря или снижение способности обоняния; [44] [62] и чрезмерное потоотделение , слюнотечение илислюноотделение и проблемы с глотанием ( дисфагия ). [62] [63]

Отложения альфа-синуклеина могут поражать сердечную мышцу и кровеносные сосуды. [64] «Дегенерация сердечных симпатических нервов является невропатологической особенностью» деменции с тельцами Леви, согласно Yamada et al. [65] Почти все люди с синуклеинопатией имеют сердечно-сосудистую дисфункцию, хотя большинство из них протекает бессимптомно. [66] От 50 до 60% людей с DLB имеют ортостатическую гипотензию из-за снижения кровотока, что может привести к головокружению, слабости и нечеткости зрения. [64]

Отложения альфа-синуклеина, от жевания до дефекации , влияют на все функции желудочно-кишечного тракта. [67] [68] Почти все люди с DLB имеют дисфункцию верхних отделов желудочно-кишечного тракта (например, гастропарез , задержку опорожнения желудка) или дисфункцию нижних отделов желудочно-кишечного тракта (например, запор и увеличенное время прохождения стула). [68] Люди с деменцией с тельцами Леви почти всегда испытывают тошноту, задержку желудка или вздутие живота из-за задержки опорожнения желудка. [68] Проблемы с желудочно-кишечным трактом могут влиять на всасывание лекарств. [67] Запор может появиться за десять лет до постановки диагноза, [69]и является одним из наиболее распространенных симптомов у людей с деменцией с тельцами Леви. [67] Дисфагия протекает легче, чем при других синуклеинопатиях, и проявляется позже. [70] Проблемы с мочеиспусканием ( задержка мочи , пробуждение ночью для мочеиспускания , учащенное мочеиспускание и позывы к мочеиспусканию , чрезмерная или недостаточная активность мочевого пузыря) обычно появляются позже и могут быть легкими или умеренными. [71] Сексуальная дисфункция обычно возникает на ранних стадиях синуклеинопатий и может включать эректильную дисфункцию и трудности с достижением оргазма или эякуляции . [61]

Среди других поддерживающих свойств психиатрические симптомы часто присутствуют, когда человек впервые обращается к врачу, и с большей вероятностью, по сравнению с БА, вызывают большее нарушение. [72] Около одной трети людей с ДЛБ страдают депрессией, и у них также часто бывает тревога. [10] Беспокойство ведет к повышенному риску падений [73], а апатия может привести к меньшему социальному взаимодействию. [2]

Возбуждение , поведенческие расстройства [74] и бред обычно появляются позже в ходе болезни. [5] Заблуждения могут иметь параноидальный характер и включать такие темы, как взлом дома, неверность [5] или брошенность. [55] Люди с DLB, которые потеряли вещи, могут иметь заблуждение относительно кражи. [5] Может возникнуть заблуждение Капгра , при котором человек с DLB теряет информацию о лице супруга, опекуна или партнера [75] и убежден, что их заменил самозванец. [5] Галлюцинации в других модальностях иногда присутствуют, но встречаются реже. [55]

Расстройства сна (нарушенные циклы сна, апноэ во сне и возбуждение от расстройства периодических движений конечностей) часто встречаются при ДЛБ и могут приводить к гиперсомнии. [76] Потеря обоняния может возникнуть за несколько лет до появления других симптомов. [21]

Причины [ править ]

Ленты диаграмма из аполипопротеина Е . Варианты этого белка влияют на риск развития ДЛБ. [77]

Как и при других синуклеинопатиях [78], точная причина ДЛБ неизвестна. [79] Синуклеинопатии обычно вызываются взаимодействием генетических факторов и факторов окружающей среды. [78] Большинство людей с DLB не затронуты членами семьи, хотя иногда DLB проходит в семье. [4] наследуемость из DLB считается около 30% (то есть около 70% от признаков , связанных с DLB не наследуются). [80]

Генетические факторы риска ДЛБ, болезни Альцгеймера (БА), болезни Паркинсона и деменции частично совпадают . [77] [81] Ген APOE имеет три общих варианта. Один, APOE ε4, является фактором риска DLB и болезни Альцгеймера, тогда как APOE ε2 может защищать от обоих. [77] [82] Мутации в GBA , гене лизосомального фермента, связаны как с DLB, так и с болезнью Паркинсона. [83] В редких случаях мутации в SNCA , гене альфа-синуклеина или LRRK2, ген фермента киназы, может вызывать любой из DLB, болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона или деменцию при болезни Паркинсона. [77] Это предполагает, что в основе всех четырех заболеваний может лежать некоторая общая генетическая патология. [77]

Наибольший риск развития ДЛБ возникает у лиц старше 50 лет. Расстройство поведения во сне в фазе быстрого сна или болезнь Паркинсона повышает риск развития ДЛБ. Риск развития ДЛБ не был связан с какими-либо конкретными факторами образа жизни. [2] Факторы риска быстрого превращения RBD в синуклеинопатию включают нарушения цветового зрения или способности обоняния, легкие когнитивные нарушения и аномальные дофаминергические изображения. [84]

Патофизиология [ править ]

На этой микрофотографии показан коричневый иммуноокрашенный альфа-синуклеин в тельцах Леви (большие скопления) и нейриты Леви (нитевидные структуры) в неокортикальной ткани человека, умершего от болезни с тельцами Леви.

DLB характеризуется развитием аномальных скоплений белка альфа-синуклеина в пораженных нейронах головного мозга, известных как тельца Леви и нейриты Леви. [77] Когда эти комки белка образуются, нейроны функционируют менее оптимально и в конечном итоге умирают. [18] Потеря нейронов в DLB приводит к серьезной дисфункции дофамина [85] и выраженной холинергической патологии; [86] другие нейротрансмиттеры могут быть затронуты, но о них известно меньше. [87] Повреждение мозга широко распространено и затрагивает многие сферы функционирования. [18] [a] Потеря ацетилхолинаСчитается, что продуцирующие нейроны являются причиной дегенерации памяти и обучения, в то время как гибель нейронов, продуцирующих дофамин, по-видимому, отвечает за дегенерацию поведения, познания, настроения, движения, мотивации и сна. [2] Степень повреждения нейронов с тельцами Леви является ключевым фактором, определяющим деменцию при расстройствах с тельцами Леви. [89] [90]

Точные механизмы, влияющие на DLB, не совсем понятны и вызывают некоторые разногласия. [91] Роль отложений альфа-синуклеина неясна, потому что у людей без признаков ДЛБ при вскрытии была обнаружена развитая патология альфа-синуклеина. [77] Связь между Леви патологии и распространенной гибели клеток является спорным. [91] Неизвестно, распространяется ли патология между клетками или по другой схеме. [92] Механизмы, которые способствуют гибели клеток, то, как болезнь распространяется через мозг, и время когнитивного снижения - все это плохо изучено. [91] Не существует модели, учитывающей конкретные затронутые нейроны и области мозга. [91]

Вскрытие исследования и амилоидные исследования визуализации с использованием Pittsburgh соединения В (PIB) [93] показывают , что тау - белок патологию и амилоидные бляшки , [94] , которые являются отличительными чертами AD, [95] также распространен в DLB [96] и более распространенный , чем в Деменция при болезни Паркинсона. [97] амилоид-бета (A & beta ; ) отложения найдены в тауопатиях -neurodegenerative заболеваний характеризуются нейрофибриллярными клубками в гиперфосфорилированном тау - белке [95] [98] [99]- но механизм, лежащий в основе деменции, часто бывает смешанным, и Aβ также является фактором DLB. [100]

Предлагаемая патофизиология RBD вовлекает нейроны в ретикулярную формацию, которые регулируют быстрый сон. RBD может появиться на десятилетия раньше, чем другие симптомы деменции с тельцами Леви, потому что эти клетки поражаются раньше, прежде чем распространяться на другие области мозга. [40]

Диагноз [ править ]

Деменция с тельцами Леви может быть окончательно диагностирована только после смерти с помощью вскрытия мозга (или, в редких семейных случаях, с помощью генетического теста) [2], поэтому диагноз живых считается вероятным или возможным . [23] Диагностика ДЛБ может быть сложной задачей из-за широкого спектра симптомов с разной степенью тяжести у каждого человека. [3] ДЛБ часто неправильно диагностируют [101] или на ранних стадиях путают с болезнью Альцгеймера. [102] Каждый третий диагноз DLB может быть пропущен. [103]Другой усложняющий фактор - то, что DLB может возникать вместе с AD; вскрытие показывает, что у большинства людей с ДЛБ в мозгу есть некоторый уровень изменений, связанных с БА, что способствует широкому разнообразию симптомов и диагностическим трудностям. [3] [104] [105] Несмотря на сложность постановки диагноза, своевременный диагноз важен из-за серьезных рисков чувствительности к нейролептикам и необходимости информировать как человека с DLB, так и лиц, ухаживающих за ним, о побочных эффектах этих лекарств. [56] [106] Лечение ДЛБ сложно по сравнению со многими другими нейродегенеративными заболеваниями, поэтому точный диагноз важен. [17]

Критерии [ править ]

Четвертый консенсусный отчет 2017 года установил диагностические критерии для вероятного и возможного DLB, признавая достижения в обнаружении со времени более ранней версии Третьего консенсуса (2005) [107] . [b] Критерии 2017 года основаны на основных, основных и поддерживающих клинических характеристиках, а также диагностических биомаркерах . [1]

Существенный признак - слабоумие; для диагноза DLB он должен быть достаточно значительным, чтобы мешать социальному или профессиональному функционированию. [23]

Четыре основных клинических признака (описанных в разделе « Признаки и симптомы » ) - это колебания когнитивных функций , зрительные галлюцинации, расстройство поведения во сне в фазе быстрого сна и признаки паркинсонизма. Поддерживающие клинические признаки: выраженная чувствительность к нейролептикам; выраженная вегетативная дисфункция; невизуальные галлюцинации; гиперсомния; снижение способности обоняния; ложные убеждения и заблуждения, организованные вокруг общей темы; нестабильность осанки, потеря сознания и частые падения; и апатия, беспокойство или депрессия. [1] [27]

Например, позитронно-эмиссионная томография с использованием PiB помогает в диагностике DLB. [23] [93]

Прямые биомаркеры для диагностики ДЛБ, поддающиеся лабораторному измерению, не известны, но несколько косвенных методов могут предоставить дополнительные доказательства для диагностики. [23] Индикативными диагностическими биомаркерами являются: снижение захвата переносчика дофамина в базальных ганглиях, показанное на изображениях ПЭТ или ОФЭКТ ; низкое поглощение 123 йода - метаиодобензилгуанидин ( 123 I-MIBG), показанное на сцинтиграфии миокарда ; потеря атонии во время быстрого сна подтверждается полисомнографией. Поддерживающие диагностические биомаркеры (из исследований с помощью ПЭТ, ОФЭКТ, КТ или МРТ головного мозга илиЭЭГ- мониторинг): отсутствие повреждений медиальной височной доли ; снижение затылочной активности; и заметная медленноволновая активность. [23]

Вероятный DLB может быть диагностирован при наличии деменции и по крайней мере двух основных признаков или при наличии одного основного признака и, по крайней мере, одного индикативного биомаркера. Возможный DLB может быть диагностирован при деменции и наличии только одного основного признака или, если основные признаки отсутствуют, то присутствует по крайней мере один индикативный биомаркер. [23] [109]

DLB отличается от деменции при болезни Паркинсона временными рамками, в течение которых симптомы деменции появляются относительно симптомов паркинсонизма . ДЛБ диагностируется, когда когнитивные симптомы начинаются раньше или одновременно с моторными симптомами паркинсонизма. Деменция при болезни Паркинсона может быть диагнозом, если болезнь Паркинсона хорошо установлена ​​до ее развития (начало деменции наступает более чем через год после появления симптомов паркинсонизма). [110]

DLB внесен в Пятое издание Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам ( DSM-5 ) как серьезное или легкое нейрокогнитивное расстройство с тельцами Леви. [77] Различия между диагностическими критериями DSM и DLB Consortium заключаются в следующем: 1) DSM не включает низкий уровень поглощения переносчика дофамина в качестве вспомогательной функции, и 2) биомаркерам в DSM присваивается нечеткий диагностический вес. [63] Деменции с тельцами Леви классифицируются Всемирной организацией здравоохранения в ее МКБ-10 , Международной статистической классификации болезней и проблем , связанных со здоровьем , в главе VI, как болезни нервной системы, код 31.8. [111]

Клинический анамнез и тестирование [ править ]

Диагностические тесты могут использоваться, чтобы установить некоторые особенности состояния и отличить их от симптомов других состояний. Диагностика может включать сбор анамнеза человека , физический осмотр, оценку неврологической функции, тестирование для исключения состояний, которые могут вызывать похожие симптомы, визуализацию мозга, нейропсихологическое тестирование для оценки когнитивной функции, [2] [112] исследования сна или миокардиальные исследования. сцинтиграфия. [23] Лабораторные исследования могут исключить другие состояния, которые могут вызывать аналогичные симптомы, такие как нарушение функции щитовидной железы , сифилис , ВИЧ или дефицит витаминов, которые могут вызывать симптомы, похожие на деменцию. [112][113]

Скрининговые тесты на деменцию - это краткий экзамен на психическое состояние и Монреальский когнитивный тест . [25] Для тестов на внимание можно использовать размах цифр , последовательные семерки и пространственный размах для простого скрининга, а субтест пересмотренного цифрового символа по шкале интеллекта взрослых Векслера может выявить дефекты внимания, характерные для DLB. [114] батареи Фронтальная Оценка , испытание Stroop и Wisconsin Card тест сортировки используются для оценки исполнительных функций, и есть много других инструментов скрининга доступны. [115]

Взрослый подключен к проводам от датчиков для полисомнографии

При подозрении на ДЛБ, когда единственными признаками являются паркинсонизм и деменция, ПЭТ или ОФЭКТ-изображения могут показать снижение активности переносчика дофамина. Диагноз DLB может быть оправдан, если можно исключить другие состояния с пониженным захватом переносчика дофамина. [23]

RBD диагностируется либо путем записи исследования сна, либо, если исследования сна невозможно провести, на основании истории болезни и утвержденных анкет. [23] [43] [c] У людей с деменцией и в анамнезе RBD вероятный диагноз DLB может быть оправдан (даже без других основных характеристик или биомаркеров) на основании исследования сна, показывающего быстрый сон без атонии, потому что это так высокая предсказуемость. [23] Состояния, подобные RBD, такие как тяжелое апноэ во сне и расстройство периодических движений конечностей, должны быть исключены. [23] Незамедлительная оценка и лечение RBD показаны при наличии в анамнезе случаев насилия или травм, так как это может увеличить вероятность в будущем разыгрывания насильственных снов. [41]Лица с RBD могут быть не в состоянии предоставить историю поведения разыгрывания сновидений, поэтому также консультируются с партнерами по постели. [23] [44] REM сна Поведение Расстройство Single-Вопросительный экран предлагает Диагностическую чувствительность и специфичность при отсутствии полисомнографического с одним вопросом: [43] «Вы когда - нибудь говорили, или подозреваемые себя, что вы , кажется,«разыгрывают ваши сны во сне (например, удары кулаками, взмахи руками в воздухе, беговые движения и т. д.)? " [116] Поскольку у некоторых людей с DLB нет RBD, нормальные результаты исследования сна не могут исключить DLB. [117]

Начиная с 2001 года, 123 иода - metaiodobenzylguanidine ( 123 I-MIBG) инфаркт сцинтиграфия используется диагностический в Восточной Азии ( в основном Япония), но не в Соединенных Штатах. [31] [118] [119] МИБГ поглощается симпатическими нервными окончаниями, такие как те , которые иннервируют сердце, и помечен для сцинтиграфии с радиоактивным 123 йодом. [119] Вегетативная дисфункция, возникающая в результате повреждения нервов в сердце у пациентов с DLB, связана с более низким сердечным поглощением 123 I-MIBG. [119]

Не существует генетического теста, чтобы определить, разовьется ли у человека DLB [2] [23], и, согласно Ассоциации деменции с тельцами Леви , генетическое тестирование обычно не рекомендуется, потому что существуют лишь редкие случаи наследственного DLB. [120]

Дифференциальный [ править ]

Многие нейродегенеративные состояния имеют общие когнитивные и двигательные симптомы с деменцией с тельцами Леви. Дифференциальный диагноз включает в себя болезнь Альцгеймера; такие синуклеинопатии, как деменция при болезни Паркинсона, болезнь Паркинсона и множественная системная атрофия; сосудистая деменция; и прогрессирующий надъядерный паралич , кортикобазальная дегенерация и кортикобазальный синдром . [5]

Симптомы ДЛБ легко спутать с делирием [121] или, реже, с психозом; [102] были предложены продромальные подтипы ДЛБ с дебютом делирия и ДЛБ с психиатрическим началом. [20] Неправильное ведение делирия вызывает особую озабоченность из-за риска для людей с ДЛБ, связанного с антипсихотическими препаратами. [121] У людей с необъяснимым делирием необходимо тщательное обследование на признаки DLB. [122] ПЭТ или ОФЭКТ-изображения, показывающие снижение поглощения переносчика дофамина, могут помочь отличить ДЛБ от делирия. [121]

Патология Леви поражает периферическую вегетативную нервную систему; вегетативная дисфункция реже наблюдается при AD, лобно-височной или сосудистой деменции, поэтому ее наличие может помочь дифференцировать их. [123] МРТ почти всегда выявляет аномалии в мозге людей с сосудистой деменцией, которые могут начаться внезапно. [124]

Болезнь Альцгеймера [ править ]

DLB отличается от AD даже в продромальной фазе. [21] Нарушение кратковременной памяти наблюдается на ранних стадиях БА и является заметной особенностью, в то время как колебания внимания случаются редко; Нарушение DLB чаще всего сначала рассматривается как колебание когнитивных функций. [125] В отличие от БА, при которой гиппокамп является одной из первых пораженных структур мозга, а эпизодическая потеря памяти, связанная с кодированием воспоминаний , обычно является самым ранним симптомом, нарушение памяти происходит позже при ДЛБ. [30] [126] Люди с амнестическими легкими когнитивными нарушениями(при котором потеря памяти является основным симптомом) может прогрессировать до БА, тогда как пациенты с неамнестическими легкими когнитивными нарушениями (которые имеют более выраженные нарушения в речевой, зрительно-пространственной и исполнительной областях) с большей вероятностью будут прогрессировать в сторону ДЛБ. [127] Потеря памяти при DLB имеет иное прогрессирование, чем AD, потому что лобные структуры вовлекаются раньше, а позже вовлекаются височно-теменные структуры головного мозга. [126] Вербальная память не страдает так сильно, как при АД. [128]

В то время как 74% людей с подтвержденным аутопсией DLB имели недостатки в планировании и организации, они обнаруживаются только у 45% людей с AD. [129] Дефицит визуально-пространственной обработки присутствует у большинства людей с DLB, [56] и проявляется раньше и более выражен, чем при AD. [130] Галлюцинации обычно возникают на ранних стадиях ДЛБ, [5] реже встречаются в начале БА, но обычно возникают позже в БА. [75] Патология AD часто встречается в DLB, поэтому тестирование спинномозговой жидкости (CSF) на Aβ и тау-белок, которое часто используется для выявления AD, не полезно для дифференциации AD и DLB. [48]

Визуализация ПЭТ или ОФЭКТ может использоваться для обнаружения пониженного поглощения переносчика дофамина и отличия AD от DLB. [48] [131] Тяжелая атрофия гиппокампа более типична для БА, чем для ДЛБ. [132] До развития деменции (в фазе легкого когнитивного нарушения) МРТ показывает нормальный объем гиппокампа. После развития деменции МРТ показывает большую атрофию у людей с БА и более медленное уменьшение объема со временем у людей с ДЛБ, чем у людей с БА. [25] По сравнению с людьми с AD, сканирование мозга с помощью FDG-PET у людей с DLB часто показывает признак поясной извилины . [25]

В Восточной Азии, особенно в Японии, 123 I-MIBG используется в дифференциальной диагностике DLB и AD, поскольку снижение маркировки сердечных нервов наблюдается только при заболеваниях с тельцами Леви. [102] [119] Другие индикативные и поддерживающие биомаркеры полезны для различения DLB и AD (сохранение структур медиальной височной доли, снижение затылочной активности и медленноволновой активности ЭЭГ). [23]

Синуклеинопатии [ править ]

Деменция с тельцами Леви и деменция при болезни Паркинсона клинически похожи после того, как деменция возникает при болезни Паркинсона. [133] Бред при деменции при болезни Паркинсона встречается реже, чем при DLB, [134] и люди с болезнью Паркинсона, как правило, меньше подвержены зрительным галлюцинациям, чем люди с DLB. [75] При ДЛБ частота тремора в покое ниже, чем при болезни Паркинсона, а признаки паркинсонизма при ДЛБ более симметричны. [33] При множественной системной атрофии вегетативная дисфункция проявляется раньше и является более серьезной [30] и сопровождается нескоординированными движениями, в то время как зрительные галлюцинации и колебания когнитивных функций встречаются реже, чем при ДЛБ. [135] Затрудненное мочеиспускание - один из самых ранних симптомов множественной системной атрофии, который часто бывает тяжелым. [60]

Лобно-височное слабоумие [ править ]

Кортикобазальный синдром, кортикобазальная дегенерация и прогрессирующий надъядерный паралич - это лобно-височная деменция [136] с признаками паркинсонизма и нарушения когнитивных функций. Подобно DLB, визуализация может показать снижение поглощения переносчика дофамина. Кортикобазальный синдром и дегенерация, а также прогрессирующий надъядерный паралич обычно отличаются от ДЛБ с помощью анамнеза и обследования. Двигательные движения при кортикобазальном синдроме асимметричны. В наиболее распространенных вариантах прогрессирующего надъядерного паралича наблюдаются различия в позе, взгляде и выражении лица, а падение назад более распространено по сравнению с ДЛБ. Визуальные галлюцинации и колебания познания необычны при кортикобазальной дегенерации и прогрессирующем надъядерном параличе. [136]

Управление [ править ]

Для облегчения симптомов предлагается паллиативная помощь , но нет лекарств, которые могли бы замедлить, остановить или улучшить неумолимое прогрессирование болезни. [137] [138] Никакие лекарства от DLB не одобрены Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США по состоянию на 2020 год, [139] хотя донепезил лицензирован в Японии и на Филиппинах для лечения DLB. [140] По состоянию на 2020 год было проведено мало исследований по лучшему лечению немоторных симптомов, таких как нарушения сна и вегетативная дисфункция; Большая часть информации о лечении вегетативной дисфункции при ДЛБ основана на исследованиях людей с болезнью Паркинсона. [141]

Лечение может быть сложным из-за необходимости сбалансировать лечение различных симптомов: когнитивную дисфункцию, нейропсихиатрические особенности, нарушения, связанные с двигательной системой , и другие немоторные симптомы. [142] У людей с ДЛБ наблюдаются очень разные симптомы, которые со временем меняются, и лечение одного симптома может ухудшить другой; неоптимальный уход может быть результатом отсутствия или координации между врачами, занимающимися лечением различных симптомов. [141] Приветствуется междисциплинарный подход, выходящий за рамки ранней и точной диагностики и включающий обучение и поддержку лиц, осуществляющих уход. [9] [143]

Лекарства [ править ]

Антипсихотическая чувствительность
«Наиболее сложное решение в управлении DLB связано с использованием антипсихотических препаратов ... Пациенты с DLB особенно подвержены риску заболеваемости и смертности от антипсихотических препаратов».

    —BP Boot (2015), Комплексное лечение деменции с помощью тельцов Леви [57]

Фармакологическое лечение ДЛБ является сложным из-за побочных эффектов лекарств [40] и широкого спектра симптомов, требующих лечения (когнитивные, моторные, психоневрологические, вегетативные и нарушения сна). [9] [17] Антихолинергические и дофаминергические агенты могут иметь побочные эффекты или приводить к психозу у людей с DLB, [9] и лекарство, которое воздействует на одну функцию, может ухудшить другую. [144] Например, ингибиторы ацетилхолинэстеразы (AChEI) при когнитивных симптомах могут приводить к осложнениям при дисавтономии; лечение двигательных симптомов агонистами дофаминаможет ухудшить психоневрологические симптомы; лечение галлюцинаций и психозов нейролептиками может ухудшить другие симптомы или привести к потенциально смертельной реакции. [142]

Особая осторожность требуется при использовании антипсихотических препаратов у людей с DLB из-за их чувствительности к этим агентам. [145] Тяжелые и опасные для жизни реакции возникают почти у половины людей с ДЛБ [10] [56] и могут быть смертельными после однократного приема. [57] Антипсихотические препараты, блокирующие рецепторы дофамина D2 , используются только с большой осторожностью. [55] Согласно Boot (2013), «отказ от нейролептиков часто является лучшим способом действий». [146] Люди с деменцией с тельцами Леви, принимающие нейролептики, подвержены риску развития злокачественного нейролептического синдрома, опасного для жизни заболевания. [42] Нет никаких доказательств, подтверждающих использование нейролептиков для лечения деменции с тельцами Леви [10], и они несут дополнительный риск инсульта при применении у пожилых людей с деменцией. [76]

Лекарства (включая трициклические антидепрессанты и средства от недержания мочи ) с холинолитическими свойствами, проникающие через гематоэнцефалический барьер, могут вызвать потерю памяти. [147] антигистаминный препарат дифенгидрамин ( Benadryl ), лекарства сна , такие как золпидем , [147] и бензодиазепины может ухудшить путаницы [148] или психоневрологические симптомы. [149] Некоторые общие анестетики.может вызывать спутанность сознания или бред при пробуждении у людей с деменцией с тельцами Леви и может привести к необратимому снижению. [2]

Когнитивные симптомы [ править ]

Имеются убедительные доказательства использования AChEI для лечения когнитивных проблем; Эти лекарства включают ривастигмин и донепезил . [3] [6] Оба являются препаратами первой линии в Великобритании. [6] Даже когда AChEI не приводят к улучшению когнитивных симптомов, люди, принимающие их, могут иметь меньшее ухудшение в целом [6], хотя могут быть неблагоприятные желудочно-кишечные эффекты. [150] Использование этих препаратов продемонстрировало снижение нагрузки на лиц, осуществляющих уход, и улучшение повседневной активности человека с DLB. [6] AChEI следует начинать осторожно, так как они могут усугубить вегетативную дисфункцию или нарушения сна.[151] Имеется меньше доказательств эффективности мемантина при DLB [6], но он может использоваться отдельно или с AChEI из-за его низкого профиля побочных эффектов. [9] Следует избегать приема антихолинергических препаратов, поскольку они ухудшают когнитивные симптомы. [150]

Имеются смешанные данные о применении стимуляторов, таких как метилфенидат и декстроамфетамин, для улучшения дневной активности ; Хотя ухудшение психоневрологических симптомов не является обычным явлением, они могут повышать риск психоза. [152] Модафинил и armodafinil могут быть эффективными для дневной сонливости. [153]

Двигательные симптомы [ править ]

Двигательные симптомы при DLB несколько меньше реагируют на лекарства, используемые для лечения болезни Паркинсона, такие как леводопа , и эти лекарства могут усиливать психоневрологические симптомы. [9] [47] Почти у каждого третьего человека с DLB развиваются психотические симптомы от левадопы. [47] Если такие лекарства необходимы при двигательных симптомах, осторожное введение с медленным увеличением до минимально возможной дозы может помочь избежать психоза. [9]

Психоневрологические симптомы [ править ]

Психоневрологические симптомы ДЛБ (агрессия, тревога, апатия, бред, депрессия и галлюцинации) не всегда требуют лечения. [10] Первой линией защиты от зрительных галлюцинаций является сокращение употребления дофаминергических препаратов, которые могут ухудшить галлюцинации. [150] При появлении новых психоневрологических симптомов анализируется использование лекарств (таких как холинолитики, трициклические антидепрессанты, бензодиазепины и опиоиды ), которые могут способствовать возникновению этих симптомов. [154]

Среди AChEI ривастигмин, донепезил и галантамин могут помочь уменьшить психоневрологические симптомы [10] и улучшить частоту и тяжесть галлюцинаций на менее тяжелых стадиях ДЛБ. [52] Хотя было показано, что он эффективен при болезни Паркинсона, существует ограниченное количество доказательств использования клозапина для лечения зрительных галлюцинаций при DLB, и его использование требует регулярного мониторинга крови. [150] Кветиапин относительно безопасен [9] и хорошо переносится при психозах и возбуждении при DLB, но доказательств его эффективности мало. [155]

Апатию можно лечить с помощью AChEI, они также могут уменьшить галлюцинации, бред, беспокойство и возбуждение. [9] Большинство лекарств для лечения тревожности и депрессии не были должным образом исследованы на предмет ДЛБ. [10] Антидепрессанты могут влиять на сон и ухудшать RBD. [7] [10] [73] Миртазапин и СИОЗС могут использоваться для лечения депрессии в зависимости от того, насколько хорошо они переносятся, и руководствуясь общими рекомендациями по применению антидепрессантов при деменции. [9] Антидепрессанты с холинолитическими свойствами могут ухудшать галлюцинации и бред. [76] Люди с синдромом Капгра могут не переносить AChEI. [55]

Нарушения сна [ править ]

Повреждения, связанные с воспроизведением сновидений, являются приоритетом лечения. [41] RBD можно лечить мелатонином или клоназепамом . [156] Лекарства для сна тщательно оцениваются для каждого человека, поскольку они несут повышенный риск падений, повышенную дневную сонливость и ухудшение когнитивных функций. [7] Мелатонин может быть более полезным для предотвращения травм, [157] и предлагает более безопасную альтернативу, поскольку клоназепам может вызывать ухудшение когнитивных функций [9] и усугублять апноэ во сне. [157] Некоторым людям полезен мемантин. [7] Модафинил можно использовать при гиперсомнии, но никакие испытания не подтверждают его использование при ДЛБ. [76]Миртазапин можно использовать при гиперсомнии, но он может усугубить RBD. [76] Антидепрессанты (СИОЗС, SNRIs , трициклические и ИМАО ), AChEIs, бета - блокаторы , кофеин , и трамадол может ухудшить RBD. [157]

Вегетативные симптомы [ править ]

Снижение дозировки дофаминергических или атипичных антипсихотических препаратов может потребоваться при ортостатической гипотензии, а лекарства от высокого артериального давления иногда можно отменить. [76] Когда немедикаментозные методы лечения ортостатической гипотензии исчерпаны, можно использовать флудрокортизон , дроксидопа или мидодрин , [158] но эти препараты не были специально изучены для лечения ДЛБ по состоянию на 2020 год. [67] Задержка опорожнения желудка может усугубиться. допаминергическими препаратами, а запор может усугубляться опиатами и холинолитиками. [67] Мускариновые антагонистыпри мочевых симптомах может ухудшить когнитивные нарушения у людей с деменцией с тельцами Леви. [67]

Другое [ править ]

Нет высококачественных доказательств немедикаментозного лечения ДЛБ [9] [67], но было показано, что некоторые вмешательства эффективны для устранения аналогичных симптомов, которые возникают при других формах деменции. [159] Например, организованные занятия, музыкальная терапия , физическая активность и трудотерапия могут помочь при психозе или возбуждении, в то время как упражнения и тренировка походки могут помочь при двигательных симптомах. [159] Когнитивно-поведенческую терапию можно попробовать при депрессии или галлюцинациях, хотя доказательств ее использования при ДЛБ нет. [160] Реплики могут использоваться для восстановления памяти. [30]

Первые шаги в борьбе с нарушениями сна - это оценка использования лекарств, влияющих на сон, и просвещение по вопросам гигиены сна . [7] Частота и тяжесть RBD могут быть уменьшены путем лечения апноэ во сне, если оно присутствует. [156]

При вегетативной дисфункции могут быть полезны несколько немедикаментозных стратегий. Изменения в диете включают отказ от еды с высоким содержанием жиров [67] и сладких продуктов, частое и меньшее употребление пищи [161], прогулки после еды и увеличение количества жидкости или пищевых волокон для лечения запоров. [67] Смягчители стула и упражнения также помогают при запоре. [67] Избыточному потоотделению можно помочь, отказавшись от алкоголя и острой пищи, а также используя хлопковое постельное белье и свободную одежду. [67]

Физические упражнения в положении сидя или лежа, а также упражнения в бассейне могут помочь поддерживать форму. [162] Компрессионные чулки и приподнятие изголовья кровати также могут помочь, а для уменьшения ортостатической гипотензии можно попытаться увеличить потребление жидкости или поваренной соли . [67] Для того, чтобы уменьшить риск переломов у лиц , подверженного риску падений, плотности костной ткани скрининга и тестирования уровня витамина D используется, [163] и воспитатели получают образование на важности предотвращения падений . [164] Физиотерапиябыло показано, что он полезен при деменции при болезни Паркинсона, но по состоянию на 2020 год нет доказательств в пользу физиотерапии у людей с ДЛБ. [47]

Уход [ править ]

Дополнительная информация: Уход за людьми с деменцией

Рекомендуется научить лиц, осуществляющих уход, управлять психоневрологическими симптомами (такими как возбуждение и психоз). [163] Из-за нейропсихиатрических симптомов, связанных с ДЛБ, требования, предъявляемые к лицам, осуществляющим уход , выше, чем при БА, [144] но обучение лиц, осуществляющих уход, не изучено так тщательно, как при БА или болезни Паркинсона. [9] Предрасполагающими факторами к бремени попечителя в DLB являются эмоциональные колебания , [144] психоз, агрессия, агитации, так и в ночное время поведения , такие как парасомнии, [121] , что приведет к потере независимости раньше , чем в AD. [165]Воспитатели могут испытывать депрессию и истощение, и им может потребоваться поддержка других людей. [166] Другие члены семьи, которые не участвуют в повседневной заботе, могут не замечать изменчивое поведение или осознавать стресс, который испытывает опекун, и конфликт может возникнуть, если члены семьи не поддерживают их. [2] Обучение лиц, осуществляющих уход, снижает не только страдания лица, осуществляющего уход, но и симптомы у человека с деменцией. [159]

Визуальные галлюцинации, связанные с ДЛБ, создают особую нагрузку на лиц, осуществляющих уход. [167] Обучение воспитателей тому, как отвлечь или сменить тему при столкновении с галлюцинациями, более эффективно, чем споры о реальности галлюцинаций. [168] [169] Стратегии преодоления могут помочь, и их стоит попробовать, даже если нет доказательств их эффективности. [170] Эти стратегии включают в себя то, что человек с DLB отводит взгляд или смотрит на что-то еще, сосредотачивается или пытается прикоснуться к галлюцинации, ждать, пока она уйдет сама по себе, и говорить с другими о визуализации. [171]Бред и галлюцинации можно уменьшить, увеличив освещение вечером и убедившись, что ночью нет света, когда человек с DLB спит. [168]

С повышенным риском побочных эффектов от нейролептиков для людей с DLB, образованные лица, осуществляющие уход, могут выступать в качестве защитников человека с DLB. [172] Если требуется обследование или лечение в отделении неотложной помощи, лицо, осуществляющее уход, может объяснить риски, связанные с применением нейролептиков, для людей с ДЛБ. [42] Обучение попечителей, бдительное ожидание , определение источников боли и усиление социального взаимодействия могут помочь минимизировать возбуждение. [74] Люди с деменцией могут быть не в состоянии сообщить, что они испытывают боль, и боль является обычным триггером возбуждения. [173] Имеются браслеты с медицинскими предупреждениями или уведомления о чувствительности к лекарствам, которые могут спасти жизни. [174] Если есть риск падения, можно провести оценку безопасности дома . [9] Поручни и стулья для душа помогут избежать падений. [175]

Людей и их опекунов можно проконсультировать о необходимости повышения безопасности спальни при симптомах RBD. [176] Связанных со сном травм в результате падения или выпрыгивания с кровати можно избежать, снизив высоту кровати, [7] поместив матрас рядом с кроватью, чтобы смягчить удар при падении, и убрав острые предметы вокруг кровать. [7] Острые поверхности возле кровати можно покрыть мягкой подкладкой, системы сигнализации могут помочь при лунатизме, а партнерам по постели может быть безопаснее спать в другой комнате. [176] Согласно Сент-Луису и Боэву, огнестрельное оружие должно быть заперто, вне спальни. [176]

Способность к вождению может быть нарушена на ранней стадии DLB из-за зрительных галлюцинаций, проблем с движением, связанных с паркинсонизмом, и колебаний когнитивных способностей, и в какой-то момент водить машину становится небезопасно. [177] Способность управлять автомобилем оценивается в рамках руководства, и члены семьи обычно определяют, когда лишаются водительских прав. [177] [175]

Прогноз [ править ]

Прогноз для DLB не был хорошо изучен; ранние исследования имели методологические ограничения, такие как небольшой размер выборки и систематическая ошибка отбора . [178] По сравнению с AD, DLB обычно приводит к более высокой инвалидности, более низкой продолжительности жизни и снижению качества жизни с повышенными расходами на лечение. [179] Депрессия, апатия и зрительные галлюцинации способствуют снижению качества жизни. [180] Снижение может быть более быстрым, когда серьезные зрительно-пространственные нарушения проявляются на ранней стадии развития деменции с тельцами Леви, [181] когда ген APOEприсутствует или когда также присутствует AD или его биомаркеры. [182] Тяжесть ортостатической гипотензии также предсказывает худший прогноз. [183]

По сравнению с AD, который лучше изучен, память сохраняется дольше, а беглость речи может быть потеряна быстрее. [182] Нейропсихиатрических симптомов при DLB больше, чем при AD, и они могут проявиться раньше, поэтому у пациентов с DLB может быть менее благоприятный прогноз с более быстрым снижением когнитивных функций, большим количеством госпитализаций и более низкой продолжительностью жизни. [184] [178] Повышенная частота госпитализаций по сравнению с AD чаще всего связана с галлюцинациями и спутанностью сознания, за которыми следуют падения и инфекция. [185]

Ожидаемую продолжительность жизни трудно предсказать, и данные исследований ограничены. [166] Выживаемость может быть определена с момента начала заболевания или с момента постановки диагноза. [186] В обзоре 2017 года была обнаружена выживаемость с момента начала заболевания от 5,5 до 7,7 лет, выживаемость с момента постановки диагноза от 1,9 до 6,3 года и более короткое время выживания после постановки диагноза, чем при AD. Разница в выживаемости между AD и DLB может быть связана с тем, что DLB сложнее диагностировать и может быть диагностирован позже в ходе заболевания. [186] В США Национальный институт неврологических расстройств и инсульта , пишет , что люди с DLB обычно живой 8 лет после постановки диагноза, примерно такой же , как AD, [4]хотя некоторые люди с деменцией с тельцами Леви живут по 20 лет. [2] Более короткая продолжительность жизни более вероятна, если на ранней стадии присутствуют зрительные галлюцинации, аномальная походка и изменчивые познавательные способности. [166] На поздней стадии болезни люди могут быть не в состоянии заботиться о себе. [18] Падения, вызванные многими факторами, включая паркинсонизм, дизавтономию и слабость, увеличивают заболеваемость и смертность . [47] Аспирационная пневмония , осложнение дисфагии, возникающее в результате дизавтономии, обычно вызывает смерть у людей с деменцией с тельцами Леви. [70] После пневмонии, сердечно-сосудистых заболеваний и сепсиса.являются частыми причинами смерти. [144]

Эпидемиология [ править ]

Деменции с тельцами Леви в группе являются второй наиболее распространенной формой нейродегенеративной деменции после БА по состоянию на 2020 год. [141] Сам ДЛБ является одним из трех наиболее распространенных типов деменции, наряду с БА и сосудистой деменцией. [2] [187] [d]

Диагностические критерии DLB до 2017 года были весьма специфичны, но не очень чувствительны , [188] , так что более чем в половине случаев были пропущены исторически. [165] Деменция с тельцами Леви была недооценена по состоянию на 2020 год, [101] и данных о ее эпидемиологии мало . [133] заболеваемость и распространенность из DLB не известны точно, но оценки увеличиваются с лучшим распознаванием состояния , так как 2017. [189]

Около 0,4% людей старше 65 лет страдают от DLB [8], и от 1 до 4 на 1000 человек заболевают этим заболеванием каждый год. [190] [191] Симптомы обычно появляются в возрасте от 50 до 80 лет [8] ( медиана 76 [3] ), и нередко их диагностируют до 65 лет. [133] Считается, что DLB быть немного более распространенным у мужчин, чем у женщин, [3] но обзор 2014 года поставил под сомнение эту точку зрения и сказал, что гендерное распределение было неясным. [192] По оценкам, от 10 до 15% диагностированных деменций относятся к типу тела Леви, но по оценкам они достигают 23% [133]для тех, кто участвует в клинических исследованиях. [144]

Французское исследование показало, что заболеваемость среди людей 65 лет и старше почти в четыре раза выше, чем в исследовании в США (32 США против 112 во Франции на 100000 человеко-лет), но исследование в США могло исключить людей только с легким паркинсонизмом или без него, в то время как Французское исследование выявило паркинсонизм. [133] Ни в одном из исследований не проводилась систематическая оценка RBD, поэтому в обоих исследованиях DLB, возможно, недооценивали. [133] Покровное исследование в Японии показало, что распространенность среди лиц 65 лет и старше составляет 0,53%, а испанское исследование показало аналогичные результаты. [193]

История [ править ]

Фредерик Леви (1885–1950) был первым, кто обнаружил аномальные белковые отложения в начале 1900-х годов. [194] [195] В 1912 году, изучая болезнь Паркинсона ( возбуждающий паралич ), [196] он описал находки этих включений в блуждающем нерве , базальном ядре Мейнерта и других областях мозга. [144] [197] Он опубликовал книгу «Исследование мышечного тонуса и движений». Включая «Систематические исследования клиники, физиологии, патологии и патогенеза возбудимого паралича» в 1923 году, и за исключением одной краткой статьи год спустя, он никогда больше не упоминал о его открытиях. [198]

В 1961 году Окадзаки и др. опубликовал отчет о диффузных включениях типа Леви, связанных с деменцией, в двух вскрытых случаях. [194] [199] Деменция с тельцами Леви была полностью описана в случае вскрытия тела японским психиатром и невропатологом Кендзи Косакой в 1976 году. [200] [201] Косака впервые предложил термин болезнь с тельцами Леви четыре года спустя, основываясь на 20 вскрытых случаях. . [31] [199] DLB считалось редким , пока не стало легче диагностировать в 1980 - е годы после открытия альфа-синуклеина иммунным окрашиванием , которые выделены тельца Леви в посмертном мозге. [194] Kosaka et al. описали еще тридцать четыре случая в 1984 году, которые были упомянуты вместе с четырьмя случаями в Великобритании Гиббом и соавт. в 1987 году в журнале Brain , привлекая внимание западного мира к японской работе. [202] Год спустя Burkhardt et al. опубликовал первое общее описание диффузной болезни с тельцами Леви. [203]

В 1990-х годах японские, британские и американские исследователи обнаружили, что ДЛБ является распространенной формой деменции, но, тем не менее, не существовало диагностических рекомендаций, и каждая группа использовала разную терминологию. [204] Различные группы исследователей начали понимать, что для продвижения исследований необходим совместный подход. [205] Консорциум DLB был создан, а в 1996 году, термин деменция с тельцами Леви была согласована [79] и первые критерии диагностики DLB были разработаны. [31]

Два открытия 1997 года подчеркнули важность включений тельцов Леви в нейродегенеративных процессах: мутация в гене SNCA , кодирующем белок альфа-синуклеин, была обнаружена у родственников с болезнью Паркинсона, а тельца Леви и нейриты оказались иммунореактивными в отношении альфа-синуклеина. [206] Таким образом, была установлена ​​агрегация альфа-синуклеина как основной строительный блок синуклеинопатий. [206]

Между 1995 и 2005 годами Консорциум DLB выпустил три консенсусных отчета по DLB. [207] DLB был включен в четвертую редакцию текста DSM ( DSM-IV-TR , опубликовано в 2000 г.) в разделе «Деменция, вызванная другими общими заболеваниями». В 2010-х годах стала проявляться возможность генетической основы. [80] Четвертый консенсусный отчет был выпущен в 2017 году, в нем повышен диагностический вес сцинтиграфии миокарда RBD и 123 I-MIBG . [104]

Общество и культура [ править ]

Основная статья: слабоумие с тельцами Леви § Общество и культура
Его вдова сказала, что у Робина Уильямса (показанного в 2011 году) во время вскрытия было обнаружено диффузное тельце Леви. [208] [209] [210]

Британский писатель и поэт Мервин Пик умер в 1968 году, и в исследовании 2003 года, опубликованном в JAMA Neurology, ему посмертно был поставлен диагноз ДЛБ . [211] Основываясь на признаках в его работе и письмах о прогрессирующем ухудшении, колеблющемся когнитивном снижении, ухудшении зрительно-пространственной функции, снижении концентрации внимания, а также зрительных галлюцинациях и иллюзиях, это может быть самый ранний известный случай, когда было обнаружено, что DLB был вероятным причина смерти. [211]

Во время самоубийства 11 августа 2014 года у Робина Уильямса , американского актера и комика, была диагностирована болезнь Паркинсона. [208] По словам его вдовы, Уильямс страдал от депрессии, беспокойства и нарастающей паранойи. [209] Его вдова сказала, что его вскрытие показало диффузное заболевание с тельцами Леви, [208] [209] [210], в то время как вскрытие использовало термин диффузное слабоумие с тельцами Леви . [212] Деннис Диксон, представитель Ассоциации деменции с тельцами Леви, разъяснил различие, заявив, что диффузную деменцию с тельцами Леви чаще называют диффузной болезнью с тельцами Леви.и относится к основному заболеванию. [212] Согласно Диксону, «тельца Леви обычно имеют ограниченное распространение, но в DLB тельца Леви широко распространены по всему мозгу, как это было в случае с Робином Уильямсом». [212] Ян Г. МакКейт , профессор и исследователь деменции с тельцами Леви, прокомментировал, что симптомы Уильямса и результаты вскрытия были объяснены DLB. [213]

Направления исследований [ править ]

Выявление продромальных биомаркеров ДЛБ позволит начать лечение раньше, [214] улучшит возможность выбора субъектов и измерения эффективности в клинических испытаниях [215], а также поможет семьям и врачам планировать ранние вмешательства и осознавать потенциальные неблагоприятные эффекты от использование нейролептиков. [216] Критерии были предложены в 2020 году, чтобы помочь исследователям лучше распознавать DLB в преддементной фазе. [20] [217] Было предложено три синдрома продромального DLB: 1) легкое когнитивное нарушение с тельцами Леви (MCI-LB); 2) ДЛБ с дебютом делирия; и 3) ДЛБ с психиатрическим началом. [20] Три ранних синдрома могут частично совпадать. [218]По состоянию на 2020 год позиция группы диагностических исследований DLB заключается в том, что критерии для MCI-LB могут быть рекомендованы, но по-прежнему сложно отличить DLB с дебютом делирия и психическим заболеванием без лучших биомаркеров. [218] Диагноз DLB ставится с использованием критериев Консорциума DLB, но исследование образцов кожи от 18 человек с DLB в 2017 году показало, что все они имели отложения фосфорилированного альфа-синуклеина, в то время как ни один из контролей не имел , [219] предполагая, что образцы кожи являются потенциальным биомаркером. [220] Другими исследуемыми потенциальными биомаркерами являются количественная электроэнцефалография , визуализирующие исследования структур головного мозга и показатели спинномозговой жидкости. [221]

Когнитивная тренировка , глубокая стимуляция мозга и транскраниальная стимуляция постоянным током изучались больше при болезни Паркинсона и Альцгеймера, чем при деменции с тельцами Леви, и все они являются потенциальными методами лечения ДЛБ. [214] По состоянию на 2019 год, клинические испытания нескольких препаратов продолжаются. Испытания антипсихотического препарата пимавансерина для пациентов с DLB продолжаются [10], но он имеет риск побочных эффектов со стороны сердца и повышенной смертности. [28] Противосудорожное средство зонисамид одобрено в Японии для лечения болезни Паркинсона и проходит клинические испытания для лечения симптомов паркинсонизма при ДЛБ. [28]

Стратегии будущего вмешательства включают изменение течения заболевания с помощью иммунотерапии , генной терапии и терапии стволовыми клетками , а также снижение накопления бета-амилоида или альфа-синуклеина. Терапия, изучаемая по состоянию на 2019 год, направлена ​​на снижение уровня альфа-синуклеина в мозге (с фармацевтическими препаратами амброксол , NPT200-11 и E2027 ) или на использование иммунотерапии для уменьшения широко распространенного нейровоспаления, вызванного отложениями альфа-синуклеина. [214] [222]

Заметки [ править ]

  1. ^ a b Затронутые участки мозга и функции: [18]
    • кора головного мозга  - мысль, восприятие и язык;
    • лимбическая кора  - эмоции и поведение;
    • гиппокамп  - память;
    • средний мозг и базальные ганглии  - движение;
    • ствол мозга  - сон, бдительность и вегетативная дисфункция;
    • обонятельная кора  - запах.
    Также страдают гипоталамус , спинной мозг и периферическая нервная система - вегетативная дисфункция. [88]
  2. ^ Европейская федерация неврологических обществ - Европейское неврологическое общество и Британская ассоциация психофармакологии также имеют диагностические руководства, но они не были разработаны специально для DLB, поэтому рекомендации Консорциума DLB являются наиболее широко используемыми и цитируемыми. [108]
  3. ^ Анкеты, такие как Опросник для скрининга расстройств быстрого сна (RBDSQ), Опросники для быстрого сна - Гонконг (RBD-HK), Опросник сна Майо (MSQ), Инсбрукский перечень расстройств поведения во время быстрого сна и REM-сон Экран с одним вопросом о поведенческом расстройстве хорошо подтвержден. [41]
  4. ^ Kosaka (2017) пишет: «Деменция с тельцами Леви (DLB) сейчас хорошо известна как вторая по частоте деменция после болезни Альцгеймера (AD). Известно, что AD из всех типов деменции составляет около 50%, DLB около 20% и сосудистая деменция (ВД) около 15%. Таким образом, AD, DLB и VD теперь считаются тремя основными видами деменции ». [187] В NINDS (2020) говорится, что деменция с тельцами Леви «является одной из наиболее частых причин деменции после болезни Альцгеймера и сосудистых заболеваний». [2] Херши (2019) говорит: «ДЛБ занимает третье место среди всех нейродегенеративных заболеваний после болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона». [3]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p McKeith, Boeve & Dickson 2017 , Таблица 1, стр. 90.
  2. ^ Б с д е е г ч я J к л м п «деменция тела Леви: Надежда на основе исследований» . Национальный институт неврологических расстройств и инсульта . Национальные институты здоровья США. 10 января 2020 . Проверено 18 марта 2020 года .
  3. ^ Б с д е е г Hershey & Coleman-Jackson 2019 , с. 309.
  4. ^ a b c d e f "Деменция с информационной страницей тельцов Леви" . Национальный институт неврологических расстройств и инсульта. 27 марта 2019 . Проверено 18 марта 2020 года .
  5. ^ a b c d e f g h i j k Gomperts 2016 , p. 437.
  6. ^ Б с д е е Тейлора, McKeith & Ожог 2020 , с. "Когнитивные нарушения".
  7. ^ a b c d e f g h i j Taylor, McKeith & Burn 2020 , sec. «Нарушения сна».
  8. ^ а б в г Левин и др. 2016 , стр. 62.
  9. ^ a b c d e f g h i j k l m n o McKeith, Boeve & Dickson 2017 , sec. «Клинический менеджмент», стр. 93–95.
  10. ^ a b c d e f g h i Taylor, McKeith & Burn 2020 , sec. «Психоневрологические симптомы».
  11. ^ Загрузка 2015 , сек. "Вступление".
  12. ^ Weil et al. 2017 , Аннотация.
  13. ^ Тейлор, McKeith & Ожог 2020 , Abstract.
  14. ^ Левин и др. 2016 , стр. 61.
  15. ^ Goedert, Jakes & Spillantini 2017 , стр. S56.
  16. ^ Армстронг 2019 , стр. 128.
  17. ^ a b c Boot 2015 , Аннотация.
  18. ^ a b c d e "Что такое деменция с тельцами Леви?" . Национальный институт старения . Национальные институты здоровья США. 27 июня 2018 . Проверено 18 марта 2020 года .
  19. ^ Б Косака 2017 , Orimo S, глава 9, стр. 111-12.
  20. ^ a b c d e МакКейт, Ферман и Томас 2020 , стр. 743.
  21. ^ a b c Донахи, О'Брайен и Томас, 2015 , стр. 264–65.
  22. ^ McKeith, Фарман & Thomas 2020 , стр. 745.
  23. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa McKeith, Boeve & Dickson 2017 , sec. «Сводка изменений», стр. 88–92.
  24. ^ St Louis & Boeve 2017 , стр. 1727.
  25. ^ a b c d e Hershey & Coleman-Jackson 2019 , стр. 310.
  26. ^ Karantzoulis & Гальвин 2011 , стр. 1584.
  27. ^ a b c d Weil et al. 2017 , Таблица 1.
  28. ^ a b c Hershey & Coleman-Jackson 2019 , стр. 314.
  29. Перейти ↑ Diamond 2013 .
  30. ^ a b c d Gomperts 2016 , стр. 436.
  31. ^ a b c d Tousi 2017 , сек. "Вступление".
  32. ^ St Louis & Boeve 2017 , стр. 1724.
  33. ^ a b Сент-Луис, Boeve & Boeve 2017 , стр. 651.
  34. ^ Сент - Луис, Boeve & Boeve 2017 , стр. 645, 651.
  35. ^ a b c Boot 2015 , сек. «Расстройство поведения во сне при быстром движении глаз».
  36. ^ a b St Louis & Boeve 2017 , стр. 1729 г.
  37. ^ Arnaldi et al. 2017 , стр. 87.
  38. ^ Армстронг 2019 , стр. 133.
  39. ^ Arnaldi et al. 2017 , стр. 92.
  40. ^ a b c Уокер и др. 2015 , стр. 1690.
  41. ^ a b c d e Сент-Луис, Boeve & Boeve 2017 , стр. 647.
  42. ^ a b c d Gomperts 2016 , стр. 438.
  43. ^ a b c St Louis & Boeve 2017 , стр. 1728 г.
  44. ^ a b c d Сент-Луис, Boeve & Boeve 2017 , стр. 646.
  45. ^ Aminoff, Greenberg & Simon 2005 , стр. 241-45.
  46. ^ а б Огава и др. 2018. С. 145–55.
  47. ^ a b c d e Тейлор, McKeith & Burn 2020 , сек. «Двигательные симптомы».
  48. ^ a b c Gomperts 2016 , стр. 447.
  49. ^ Tousi 2017 , сек. «Паркинсонизм».
  50. ^ Хансен и др. 2019 , стр. 635.
  51. ^ Burghaus et al. 2012. С. 149–51.
  52. ^ a b Hershey & Coleman-Jackson 2019 , стр. 313.
  53. ^ Burghaus et al. 2012. С. 152–53.
  54. ^ а б Пеццоли и др. 2017 , с. "Вступление".
  55. ^ a b c d e Tousi 2017 , сек. «Галлюцинации и бред».
  56. ^ а б в г Уокер и др. 2015 , стр. 1685.
  57. ^ a b c d Boot 2015 , сек. «Галлюцинации и бред».
  58. ^ Palma & Kaufmann 2018 , стр. 373-77.
  59. ^ Пальма и Кауфманн 2018 , стр. 381.
  60. ^ a b Palma & Kaufmann 2018 , стр. 382.
  61. ^ a b Palma & Kaufmann 2018 , стр. 384.
  62. ^ a b Tousi 2017 , рисунок 1.
  63. ^ а б Уокер и др. 2015 , стр. 1686.
  64. ^ a b Palma & Kaufmann 2018 , стр. 373–74.
  65. ↑ Kosaka 2017 , Yamada M, Глава 12, стр. 157.
  66. ^ Пальма и Кауфманн 2018 , стр. 373.
  67. ^ a b c d e f g h i j k l Тейлор, McKeith & Burn 2020 , сек. «Вегетативная дисфункция».
  68. ^ a b c Пальма и Кауфманн, 2018 , стр. 378–82.
  69. ^ Цвейг & Гальвин 2014 .
  70. ^ a b Palma & Kaufmann 2018 , стр. 378.
  71. ^ Palma & Kaufmann 2018 , стр. 382-84.
  72. ^ Karantzoulis & Гальвин 2011 , стр. 1585.
  73. ^ а б Tousi 2017 , сек. «Беспокойство и депрессия».
  74. ^ a b Boot 2015 , сек. «Агитация и поведенческие расстройства».
  75. ^ а б в Burghaus et al. 2012 , стр. 153.
  76. ^ Б с д е е Уокер и др. 2015 , стр. 1692.
  77. ^ Б с д е е г ч Walker и др. 2015 , стр. 1684.
  78. ^ а б Арнальди и др. 2017 , стр. 89.
  79. ^ а б Тахами Монфаред и др. 2019 , стр. 290.
  80. ^ a b Weil et al. 2017 , с. «Генетика».
  81. ^ Хансен и др. 2019 , стр. 637.
  82. ^ Berge et al. 2014. С. 1227–31.
  83. ^ Хансен и др. 2019 , стр. 645.
  84. ^ Arnaldi et al. 2017 , стр. 82.
  85. ↑ Kosaka, 2017 , College L, Глава 11, стр. 141–42.
  86. ^ Gomperts 2016 г. , стр. 449.
  87. ↑ Kosaka 2017 , Taylor JP, Глава 13, стр. 23–24.
  88. ^ Косака 2017 , Orimo S, глава 9, стр. 113.
  89. ^ Хансен и др. 2019 , стр. 636.
  90. ^ Siderowf et al. 2018 , стр. 529.
  91. ^ a b c d Weil et al. 2017 , с. "Вступление".
  92. ^ Weil et al. 2017 , с. «Не прионоподобное распространение?».
  93. ^ а б Хансен и др. 2019 , стр. 639.
  94. ^ Siderowf et al. 2018 , стр. 531.
  95. ^ a b Villemagne et al. 2018. С. 225–36.
  96. ^ Hershey & Coleman-Jackson 2019 , стр. 310-11.
  97. ^ Хансен и др. 2019 , стр. 644.
  98. ^ Goedert & Spillantini 2017 .
  99. ^ Burghaus et al. 2012 , стр. 149.
  100. ^ Уокер и др. 2015. С. 1684–87.
  101. ^ a b Ямада, Komatsu & Nakamura 2020 , стр. 2.
  102. ^ a b c Tousi 2017 , Аннотация.
  103. ^ Армстронг 2019 , стр. 130.
  104. ^ a b McKeith, Boeve & Dickson 2017 , Аннотация, стр. 88.
  105. ^ McKeith, Boeve & Dickson 2017 , сек. «Патология», с. 95.
  106. ^ Gomperts 2016 г. , стр. 457-58.
  107. ^ McKeith, Dickson & Lowe 2005 , стр. 1863-72.
  108. ^ Тахами Монфаред и др. 2019 , стр. 294.
  109. ^ Walker, Stefanis & Attems 2019 , стр. 467-74.
  110. ^ McKeith, Boeve & Dickson 2017 , сек. «Направления будущего», стр. 95–96.
  111. ^ «Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-е издание: Глава VI: Заболевания нервной системы» . Всемирная организация здравоохранения . 2010 . Проверено 7 августа 2020 года .
  112. ^ a b «Диагностика деменции» . Национальный институт старения . Национальные институты здоровья США. 17 мая 2017 года . Проверено 6 апреля 2018 года .
  113. ^ Haider & Dulebohn 2018 .
  114. ↑ Kosaka 2017 , Mori E, Глава 6, стр. 74.
  115. Перейти ↑ Kosaka 2017 , Mori E, Chapter 6, pp. 75–76.
  116. ^ Tousi 2017 , сек. «Расстройство поведения во сне во сне».
  117. ^ McKeith, Фарман & Thomas 2020 , стр. 747.
  118. ↑ Kosaka 2017 , Yamada M, Глава 12, стр. 162.
  119. ^ а б в г Чанг и Ким 2015 , стр. 55–66.
  120. ^ "Краткие сведения по уходу: генетика" (PDF) . Ассоциация деменции с тельцами Леви . 2015. Архивировано из оригинального (PDF) 21 апреля 2018 года . Проверено 20 апреля 2018 года .
  121. ^ а б в г Мюллер и др. 2017 , стр. 392.
  122. ^ McKeith, Фарман & Thomas 2020 , стр. 749.
  123. ^ Косака 2017 , Orimo S, глава 9, стр. 12.
  124. ^ «Сосудистые вклады в когнитивные нарушения и деменцию» . Национальный институт старения . Национальные институты здоровья США. 31 декабря 2017 . Проверено 12 апреля 2018 года .
  125. ^ Gomperts 2016 г. , стр. 436-37.
  126. ^ a b Karantzoulis & Galvin 2011 , стр. 1582–87.
  127. ^ Тахами Монфаред и др. 2019. С. 292–93.
  128. ^ Karantzoulis & Гальвин 2011 , стр. 1582.
  129. ^ Уокер и др. 2015. С. 1686–87.
  130. ^ Karantzoulis & Гальвин 2011 , стр. 1583-84.
  131. ^ Siderowf et al. 2018 , стр. 528.
  132. ^ Gomperts 2016 г. , стр. 444.
  133. ^ Б с д е е Уокер и др. 2015 , стр. 1683.
  134. ^ Gomperts 2016 г. , стр. 442.
  135. ^ Gomperts 2016 г. , стр. 448.
  136. ^ Б Gomperts 2016 г. , стр. 447-48.
  137. ^ Тахами Монфаред и др. 2019 , стр. 296.
  138. ↑ Ямада, Комацу и Накамура 2020 , стр. 7.
  139. ^ Panza et al. 2020 , стр. 2.
  140. ^ Hershey & Coleman-Jackson 2019 , стр. 317.
  141. ^ a b c Тейлор, McKeith & Burn 2020 , сек. "Вступление".
  142. ^ а б Тахами Монфаред и др. 2019 , стр. 298.
  143. ^ Тейлор, McKeith & Ожог 2020 , с. «Выводы и направления на будущее».
  144. ^ Б с д е е Lin & Truong 2019 , стр. 144-50.
  145. ^ «Использование нейролептиков ... сопряжено с риском смерти ... и их следует по возможности избегать, учитывая повышенный риск серьезной реакции чувствительности». McKeith et al. 1992 , стр. 673–74. Как указано в McKeith, Boeve & Dickson 2017 , sec. «Клинический менеджмент», стр. 93–95.
  146. ^ Boot et al. 2013 , стр. 746.
  147. ^ a b Gomperts 2016, Таблица 4-6, стр. 457.
  148. ^ Gomperts 2016 г. , стр. 458.
  149. ^ Boot et al. 2013 , стр. 749.
  150. ^ а б в г Уокер и др. 2015 , стр. 1691.
  151. ^ Загрузка 2015 , сек. «Когнитивные симптомы».
  152. ^ Boot et al. 2013 , стр. 756.
  153. ^ Загрузка 2015 , сек. «Симптомы сна».
  154. ^ Hershey & Coleman-Jackson 2019 , стр. 315.
  155. ^ Уокер и др. 2015. С. 1691–92.
  156. ^ a b St Louis & Boeve 2017 , стр. 1731.
  157. ^ a b c Сент-Луис, Boeve & Boeve 2017 , стр. 653.
  158. ^ Palma & Kaufmann 2018 , стр. 375-77.
  159. ^ a b c Коннорс, Quinto & McKeith 2017 , сек. «Обсуждение».
  160. ^ Уокер и др. 2015. С. 1692–93.
  161. ^ Palma & Kaufmann 2018 , стр. 374-75.
  162. ^ Пальма и Кауфманн 2018 , стр. 375.
  163. ^ а б Тахами Монфаред и др. 2019 , стр. 297.
  164. ^ Загрузка 2015 , сек. «Симптомы движения».
  165. ^ a b Vann Jones & O'Brien 2014 , сек. "Вступление".
  166. ^ а б в Мюллер и др. 2017 , стр. 393.
  167. ^ Ченг 2017 , стр. 64.
  168. ^ a b Boot et al. 2013 , стр. 745.
  169. ^ «Краткое описание ухода: поведенческие симптомы» (PDF) . Ассоциация деменции с тельцами Леви . 2015. Архивировано из оригинального (PDF) 21 апреля 2018 года . Проверено 20 апреля 2018 года .
  170. ^ Burghaus et al. 2012 , стр. 156.
  171. ^ Burghaus et al. 2012 , стр. 152.
  172. ^ "Краткое описание ухода: лекарства при деменции с тельцами Леви" (PDF) . Ассоциация деменции с тельцами Леви . 2015. Архивировано из оригинального (PDF) 21 апреля 2018 года . Проверено 20 апреля 2018 года .
  173. ^ Boot et al. 2013 , стр. 748.
  174. ^ Boot et al. 2013 , стр. 759.
  175. ^ a b Boot et al. 2013 , стр. 758.
  176. ^ a b c St Louis & Boeve 2017 , стр. 1730.
  177. ^ a b «Уход за LBD на ранней стадии» . Ассоциация деменции с тельцами Леви . Архивировано из оригинального 21 апреля 2018 года . Проверено 20 апреля 2018 года .
  178. ^ а б Мюллер и др. 2017 , стр. 390.
  179. ^ Тахами Монфаред и др. 2019. С. 298–300.
  180. ^ Мюллер и др. 2017. С. 392–93.
  181. ^ Уокер и др. 2015 , стр. 1687.
  182. ^ а б Мюллер и др. 2017 , стр. 391.
  183. ^ Загрузка 2015 , сек. "Постуральная гипотензия".
  184. ^ Тахами Монфаред и др. 2019 , стр. 300.
  185. ^ Тахами Монфаред и др. 2019 , стр. 299.
  186. ^ а б Мюллер и др. 2017. С. 393–94.
  187. ^ а б Косака 2017 , стр. v.
  188. ^ Gomperts 2016 г. , стр. 440.
  189. Перейти ↑ Kosaka 2017 , Asada T, Chapter 2, pp. 11–12.
  190. ^ Hogan, Fiest & Roberts 2016 , стр. S83-95.
  191. Перейти ↑ Kosaka 2017 , Asada T, Chapter 2, p. 17.
  192. ^ Ванн Джонс и О'Брайен 2014 , сек. «Гендерные различия» (встречается дважды).
  193. Перейти ↑ Kosaka 2017 , Asada T, Chapter 2, p. 16.
  194. ^ a b c Gomperts 2016 , стр. 435.
  195. ^ Косака 2014 , стр. 301-06.
  196. ^ Энгельгардт 2017 , стр. 751-53.
  197. ^ Льюи 1912 , стр. 920-33. Как указано в Goedert, Jakes & Spillantini 2017 , p. S52.
  198. ^ Энгельгардт & Gomes 2017 , стр. 198-201.
  199. ^ a b Kosaka 2017 , Kosaka K, Глава 1, стр. 4.
  200. ^ Arnaoutoglou, O'Brien & Underwood 2019 , стр. 103-12.
  201. ^ Kosaka et al. 1976 , стр. 221–33.
  202. ↑ Kosaka 2017 , McKeith IG, Глава 5, стр. 60.
  203. ↑ Kosaka 2017 , McKeith IG, Глава 5, стр. 60–61.
  204. ↑ Kosaka 2017 , McKeith IG, Глава 5, стр. 63.
  205. ^ McKeith 2006 , стр. 417-23.
  206. ^ a b Goedert et al. 2013 , стр. 13.
  207. ↑ Kosaka 2017 , McKeith IG, Глава 5, стр. 64–67.
  208. ^ а б в Галлман 2015 .
  209. ^ а б в Уильямс 2016 .
  210. ^ а б Роббинс 2016 .
  211. ^ а б Сахлас 2003 , стр. 889–92.
  212. ^ a b c «LBDA разъясняет отчет о вскрытии комика Робина Уильямса» . Ассоциация деменции с тельцами Леви . 10 ноября, 2014. Архивировано из оригинального 12 августа 2020 года . Проверено 19 апреля 2018 года .
  213. ^ McKeith 2015 .
  214. ^ a b c Velayudhan et al. 2017 , стр. 68.
  215. ^ Siderowf et al. 2018. С. 528–29, 533.
  216. ^ McKeith, Фарман & Thomas 2020 , стр. 744, 748.
  217. ↑ Ямада, Комацу и Накамура 2020 , стр. 1.
  218. ^ а б МакКейт, Ферман и Томас 2020 , стр. 751.
  219. ^ Hershey & Coleman-Jackson 2019 , стр. 311.
  220. ↑ Ямада, Комацу и Накамура 2020 , стр. 8.
  221. ^ McKeith, Фарман & Thomas 2020 , стр. 747-48.
  222. ^ Hershey & Coleman-Jackson 2019 , стр. 316-17.

Процитированные работы [ править ]

  • Аминофф MJ, Гринберг Д.А., Саймон Р.П. (2005). «Глава 7: Двигательные расстройства». Клиническая неврология (6-е изд.). Ланге: McGraw-Hill Medical. С. 241–45. ISBN 978-0-07-142360-1.
  • Армстронг MJ (февраль 2019). "Деменции с тельцами Леви". Континуум (Миннеап Минн) (Обзор). 25 (1): 128–46. DOI : 10,1212 / CON.0000000000000685 . PMID  30707190 . S2CID  73423732 .
  • Арнаутоглу Н.А., О'Брайен Дж. Т., Андервуд Б. Р. (февраль 2019 г.). «Деменция с тельцами Леви - от научных знаний до клинических представлений» . Nat Rev Neurol . 15 (2): 103–12. DOI : 10.1038 / s41582-018-0107-7 . PMID  30559465 . S2CID  56176586 . В 1976 году Кенджи Косака и его коллеги описали первый посмертный случай пресенильного слабоумия с патологией «телец Леви», а в 1984 году Косака ввел термин «диффузная болезнь с тельцами Леви».
  • Арнальди Д., Антелми Е., Сент-Луис Е.К., Postuma RB, Арнульф I (декабрь 2017 г.). «Идиопатическое расстройство поведения во сне в фазе быстрого сна и нейродегенеративный риск: говорить или не говорить пациенту? Как минимизировать риск?». Sleep Med Rev (Обзор). 36 : 82–95. DOI : 10.1016 / j.smrv.2016.11.002 . PMID  28082168 .
  • Берге Г., Сандо С.Б., Ронгве А., Арсланд Д., Уайт Л.Р. (ноябрь 2014 г.). «Генотип аполипопротеина E ε2 задерживает начало деменции с тельцами Леви в норвежской когорте» . J. Neurol. Нейрохирургия. Психиатрия . 85 (11): 1227–31. DOI : 10.1136 / jnnp-2013-307228 . PMC  4215279 . PMID  24639435 .
  • Загрузочный БП (2015 г.). «Комплексное лечение деменции с тельцами Леви» . Alzheimers Res Ther (Обзор). 7 (1): 45. DOI : 10,1186 / s13195-015-0128-г . PMC  4448151 . PMID  26029267 .
  • Boot BP, McDade EM, McGinnis SM, Boeve BF (декабрь 2013 г.). «Лечение деменции с тельцами Леви» . Варианты лечения Curr Neurol (Обзор). 15 (6): 738–64. DOI : 10.1007 / s11940-013-0261-6 . PMC  3913181 . PMID  24222315 .
  • Burghaus L, Eggers C, Timmermann L, Fink GR, Diederich NJ (февраль 2012 г.). «Галлюцинации при нейродегенеративных заболеваниях» . CNS Neurosci Ther (Обзор). 18 (2): 149–59. DOI : 10.1111 / j.1755-5949.2011.00247.x . PMC  6493408 . PMID  21592320 .
  • Cheng ST (август 2017 г.). «Бремя лиц, ухаживающих за деменцией: обновление исследования и критический анализ» . Curr Psychiatry Rep (Обзор). 19 (9): 64. DOI : 10.1007 / s11920-017-0818-2 . PMC  5550537 . PMID  28795386 .
  • Чунг Э.Дж., Ким СДЖ. (Май 2015 г.). «(123) I-Metaiodobenzylguanidine сцинтиграфия миокарда при расстройствах, связанных с тельцами Леви: обзор литературы» . J Mov Disord (Обзор). 8 (2): 55–66. DOI : 10,14802 / jmd.15015 . PMC  4460541 . PMID  26090077 .
  • Коннорс М.Х., Куинто Л., МакКейт И.Г. и др. (Ноябрь 2017 г.). «Немедикаментозные вмешательства при деменции с тельцами Леви: систематический обзор» . Psychol Med (Обзор). 48 (11): 1749–58. DOI : 10.1017 / S0033291717003257 . PMC  6088773 . PMID  29143692 .
  • Бриллиант А (2013). «Исполнительные функции» . Ежегодный обзор психологии . 64 : 135–68. DOI : 10.1146 / annurev-psycho-113011-143750 . PMC  4084861 . PMID  23020641 . По общему мнению, существует три основных ФВ: торможение [тормозящий контроль, включая самоконтроль (поведенческое торможение) и контроль интерференции (избирательное внимание и когнитивное торможение)], рабочая память (WM) и когнитивная гибкость (также называемая смещением установки. , умственная гибкость или смена умственных установок и тесно связанные с творчеством) На их основе строятся EF высшего порядка, такие как рассуждение, решение проблем и планирование.
  • Donaghy PC, O'Brien JT, Thomas AJ (январь 2015 г.). «Продромальная деменция с тельцами Леви». Psychol Med (Обзор). 45 (2): 259–68. DOI : 10.1017 / S0033291714000816 . PMID  25066469 . S2CID  21628548 .
  • Энгельхардт Э (октябрь 2017 г.). «Лафора и Третиакофф: название тел включения, обнаруженных Леви» . Arq Neuropsiquiatr (Историческая статья). 75 (10): 751–53. DOI : 10.1590 / 0004-282X20170116 . PMID  29166468 .
  • Энгельгардт Э, Гомес М (2017). «Леви и его тела включения: открытие и отвержение» . Dement Neuropsychol . 11 (2): 198–201. DOI : 10.1590 / 1980-57642016dn11-020012 . PMC  5710688 . PMID  29213511 .
  • Gallman S (4 ноября 2015 г.). «Вдова Робина Уильямса говорит:« Депрессия не убила моего мужа » . CNN . Архивировано 4 ноября 2015 года . Проверено 6 апреля 2018 года .
  • Годерт М., Джейкс Р., Спиллантини М.Г. (2017). «Синуклеинопатии: двадцать лет спустя» . Дж. Паркинсона Дис (Обзор). 7 (s1): S51 – S71. DOI : 10,3233 / JPD-179005 . PMC  5345650 . PMID  28282814 .
  • Goedert M, Spillantini MG, Del Tredici K, Braak H (январь 2013 г.). «100 лет патологии Леви». Nat Rev Neurol (Практическое руководство). 9 (1): 13–24. DOI : 10.1038 / nrneurol.2012.242 . PMID  23183883 . S2CID  12590215 .
  • Goedert M, Spillantini MG (май 2017 г.). «Размножение агрегатов тау» . Молекулярный мозг . 10 (1): 18. DOI : 10,1186 / s13041-017-0298-7 . PMC  5450399 . PMID  28558799 .
  • Гомперт С.Н. (апрель 2016 г.). «Деменции с тельцами Леви: деменция с тельцами Леви и деменция при болезни Паркинсона» . Континуум (Миннеап Минн) (Обзор). 22 (2 Деменция): 435–63. DOI : 10,1212 / CON.0000000000000309 . PMC  5390937 . PMID  27042903 .
  • Хайдер А., Дулебон СК (2018). «Деменция, тельце Леви» . StatPearls Publishing . PMID  29494048 .
  • Hansen D, Ling H, Lashley T., Holton JL, Warner TT (декабрь 2019 г.). «Обзор: Клинические, невропатологические и генетические особенности деменции с тельцами Леви» . Neuropathol. Прил. Neurobiol. (Рассмотрение). 45 (7): 635–54. DOI : 10.1111 / nan.12554 . PMID  30977926 .
  • Херши Л.А., Коулман-Джексон Р. (апрель 2019 г.). «Фармакологическое лечение деменции с помощью доделий Леви» . Лекарства от старения (обзор). 36 (4): 309–19. DOI : 10.1007 / s40266-018-00636-7 . PMC  6435621 . PMID  30680679 .
  • Хоган Д.Б., Фиест К.М., Робертс Д.И. и др. (Апрель 2016 г.). «Распространенность и частота деменции с тельцами Леви: систематический обзор» . Может J Neurol Sci (Обзор). 43 (Дополнение 1): S83–95. DOI : 10.1017 / cjn.2016.2 . PMID  27307129 .
  • Каранцулис С., Галвин Дж. Э. (ноябрь 2011 г.). «Отличие болезни Альцгеймера от других основных форм деменции» . Эксперт Rev Neurother (Обзор). 11 (11): 1579–91. DOI : 10,1586 / ern.11.155 . PMC  3225285 . PMID  22014137 .
  • Косака К. , изд. (2017). Деменция с тельцами Леви: клинические и биологические аспекты (1-е изд.). Спрингер: Япония. DOI : 10.1007 / 978-4-431-55948-1 . ISBN 978-4-431-55948-1.
  • Косака К. (2014). «Болезнь с тельцами Леви и слабоумие с тельцами Леви» . Proc Jpn Acad Ser B Phys Biol Sci (Исторический обзор). 90 (8): 301–06. Bibcode : 2014PJAB ... 90..301K . DOI : 10,2183 / pjab.90.301 . PMC  4275567 . PMID  25311140 .
  • Косака К., Оянаги С., Мацусита М., Хори А. (1976). «Предстарческое слабоумие с изменениями тельцов Альцгеймера, Пика и Леви». Acta Neuropathol . 36 (3): 221–33. DOI : 10.1007 / bf00685366 . PMID  188300 . S2CID  162001 .
  • Левин Дж., Курц А., Арцбергер Т., Гизе А., Хёглингер ГУ (февраль 2016 г.). «Дифференциальный диагноз и лечение атипичного паркинсонизма» . Dtsch Arztebl Int (Обзор). 113 (5): 61–69. DOI : 10,3238 / arztebl.2016.0061 . PMC  4782269 . PMID  26900156 .
  • Леви Ф (1912). «Волнующий паралич». В Lewandowsky M, Abelsdorff G (ред.). I. Pathologische Anatomie In Handbuch der Neurologie . 3 . Springer Verlag, Берлин. С. 920–33.
  • Лин Ю.В., Чыонг Д. (апрель 2019 г.). «Диффузная болезнь телец Леви». J. Neurol. Sci. (Рассмотрение). 399 : 144–50. DOI : 10.1016 / j.jns.2019.02.021 . PMID  30807982 . S2CID  72335064 .
  • МакКейт И.Г. (2006). «Консенсусные рекомендации по клинической и патологической диагностике деменции с тельцами Леви (DLB): отчет Консорциума о международном семинаре DLB». J. Alzheimers Dis . 9 (3 Suppl): 417–23. DOI : 10,3233 / JAD-2006-9S347 . PMID  16914880 .
  • McKeith IG (6 ноября 2015 г.). «У Робина Уильямса было слабоумие с тельцами Леви - так что это такое и почему его затмила болезнь Альцгеймера?» . Разговор . Архивировано 4 ноября 2016 года . Проверено 6 апреля 2018 года .
  • МакКейт И.Г., Бов Б.Ф., Диксон Д.В. и др. (Июль 2017 г.). «Диагностика и лечение деменции с тельцами Леви: Четвертый консенсусный отчет Консорциума DLB» . Неврология (Обзор). 89 (1): 88–100. DOI : 10,1212 / WNL.0000000000004058 . PMC  5496518 . PMID  28592453 .
  • МакКейт И.Г., Диксон Д.В., Лоу Дж. И др. (Декабрь 2005 г.). «Диагностика и лечение деменции с тельцами Леви: Третий отчет Консорциума DLB» . Неврология (Обзор). 65 (12): 1863–72. DOI : 10.1212 / 01.wnl.0000187889.17253.b1 . PMID  16237129 . S2CID  14354793 .
  • МакКейт И.Г., Фэйрберн А., Перри Р., Томпсон П., Перри Е. (сентябрь 1992 г.). «Нейролептическая чувствительность у пациентов со старческой деменцией с тельцами Леви» . BMJ . 305 (6855): 673–74. DOI : 10.1136 / bmj.305.6855.673 . PMC  1882909 . PMID  1356550 . Может возникнуть тяжелая и часто фатальная нейролептическая чувствительность [такая как] ... преувеличенные побочные реакции на стандартные дозы ... [и] развитие или ухудшение экстрапирамидных особенностей ... или острое и тяжелое физическое ухудшение "
  • МакКейт И.Г., Ферман Т.Дж., Томас А.Дж. и др. (Апрель 2020 г.). «Критерии исследования для диагностики продромальной деменции с тельцами Леви» . Неврология (Обзор). 94 (17): 743–55. DOI : 10,1212 / WNL.0000000000009323 . PMC  7274845 . PMID  32241955 .
  • Мюллер С., Баллард С., Корбетт А., Арсланд Д. (май 2017 г.). «Прогноз деменции с тельцами Леви» (PDF) . Ланцет Нейрол (Обзор). 16 (5): 390–98. DOI : 10.1016 / S1474-4422 (17) 30074-1 . PMID  28342649 . S2CID  37835962 .
  • Огава Т., Фуджи С., Куя К., Китао С.И., Шинохара Ю., Ишибаши М., Танабэ Ю. (сентябрь 2018 г.). «Роль нейровизуализации в дифференциации болезни Паркинсона и связанных с ней заболеваний» . Йонаго Акта Мед (Обзор). 61 (3): 145–55. DOI : 10.33160 / yam.2018.09.001 . PMC  6158357 . PMID  30275744 . Синдромы паркинсонизма - это группа двигательных расстройств, характеризующихся классическими двигательными симптомами, такими как тремор, брадикинезия и ригидность. Чаще всего они возникают из-за первичного нейродегенеративного заболевания, приводящего к потере дофаминергических нервных окончаний вдоль нигростриатального пути, аналогично идиопатическим PD, MSA, PSP, CBD и DLB.
  • Пальма Дж. А., Кауфманн Х (март 2018 г.). «Лечение вегетативной дисфункции при болезни Паркинсона и других синуклеинопатиях» . Mov Disord (Обзор). 33 (3): 372–90. DOI : 10.1002 / mds.27344 . PMC  5844369 . PMID  29508455 .
  • Panza F, Lozupone M, Watling M, Imbimbo BP (октябрь 2020 г.). «Фармакологическое лечение деменции с тельцами Леви с акцентом на зонизамид для лечения паркинсонизма». Мнение эксперта Pharmacother : 1–13. DOI : 10.1080 / 14656566.2020.1828350 . PMID  33021110 .
  • Pezzoli S, Cagnin A, Bandmann O, Venneri A (июль 2017 г.). «Структурная и функциональная нейровизуализация зрительных галлюцинаций при болезни с тельцами Леви: систематический обзор литературы» . Brain Sci (Обзор). 7 (12): 84. DOI : 10,3390 / brainsci7070084 . PMC  5532597 . PMID  28714891 .
  • Роббинс Р. (30 сентября 2016 г.). «Как слабоумие с тельцами Леви охватило Робина Уильямса» . Scientific American . Проверено 9 апреля 2018 года .
  • Сахлас DJ (июнь 2003 г.). «Деменция с тельцами Леви и нейроповеденческое снижение Мервина Пика» . Arch Neurol (Историческая статья). 60 (6): 889–92. DOI : 10,1001 / archneur.60.6.889 . PMID  12810496 .
  • Siderowf A, Aarsland D, Mollenhauer B, Goldman JG, Ravina B (апрель 2018 г.). «Биомаркеры когнитивных нарушений при расстройствах с тельцами Леви: статус и актуальность для клинических испытаний». Mov Disord (Обзор). 33 (4): 528–36. DOI : 10.1002 / mds.27355 . PMID  29624752 . S2CID  4634411 .
  • Сент-Луис EK, Boeve AR, Boeve BF (май 2017 г.). «Расстройство быстрого сна при болезни Паркинсона и других синуклеинопатиях». Mov Disord (Обзор). 32 (5): 645–58. DOI : 10.1002 / mds.27018 . PMID  28513079 . S2CID  46881921 .
  • Сент-Луис EK, Boeve BF (ноябрь 2017 г.). «Расстройство поведения во сне во сне: диагностика, клинические последствия и направления на будущее» . Mayo Clin Proc (Обзор). 92 (11): 1723–36. DOI : 10.1016 / j.mayocp.2017.09.007 . PMC  6095693 . PMID  29101940 .
  • Тахами Монфаред А.А., Мейер Дж., Перри Р., Джо Д. (декабрь 2019 г.). «Бремя болезни и длительное лечение деменции с тельцами Леви: обзор литературы» . Neurol Ther (Обзор). 8 (2): 289–305. DOI : 10.1007 / s40120-019-00154-7 . PMC  6858913 . PMID  31512165 .
  • Тейлор Дж. П., МакКейт И. Г., Бёрн Д. Д. и др. (Февраль 2020 г.). «Новые данные о лечении деменции с тельцами Леви» . Ланцет Нейрол (Обзор). 19 (2): 157–69. DOI : 10.1016 / S1474-4422 (19) 30153-X . PMC  7017451 . PMID  31519472 .
  • Tousi B (октябрь 2017 г.). «Диагностика и лечение когнитивных и поведенческих изменений при деменции с тельцами Леви». Варианты лечения Curr Neurol (Обзор). 19 (11): 42. DOI : 10.1007 / s11940-017-0478-х . PMID  28990131 . S2CID  25850109 .
  • Ванн Джонс С.А., О'Брайен Дж. Т. (март 2014 г.). «Распространенность и частота деменции с тельцами Леви: систематический обзор населения и клинических исследований». Psychol Med (Обзор). 44 (4): 673–83. DOI : 10.1017 / S0033291713000494 . PMID  23521899 .
  • Velayudhan L, Ffytche D, Ballard C, Aarsland D (сентябрь 2017 г.). «Новые терапевтические стратегии при деменции с тельцами Леви». Curr Neurol Neurosci Rep (Обзор). 17 (9): 68. DOI : 10.1007 / s11910-017-0778-2 . PMID  28741230 . S2CID  3739100 .
  • Villemagne VL, Doré V, Burnham SC, Masters CL, Rowe CC (апрель 2018). «Визуализация тау и амилоид-β протеинопатий при болезни Альцгеймера и других состояниях». Nat Rev Neurol (Обзор). 14 (4): 225–36. DOI : 10.1038 / nrneurol.2018.9 . PMID  29449700 . S2CID  4365310 .
  • Walker Z, Possin KL, Boeve BF, Aarsland D (октябрь 2015 г.). «Деменции с тельцами Леви» . Ланцет (Обзор). 386 (10004): 1683–97. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (15) 00462-6 . PMC  5792067 . PMID  26595642 .
  • Уокер Л., Стефанис Л., Аттемс Дж. (Сентябрь 2019 г.). «Клинические и невропатологические различия между болезнью Паркинсона, деменцией при болезни Паркинсона и деменцией с тельцами Леви - текущие проблемы и направления на будущее» . J. Neurochem. (Рассмотрение). 150 (5): 467–74. DOI : 10.1111 / jnc.14698 . PMID  30892688 .
  • Weil RS, Lashley TL, Bras J, Schrag AE, Schott JM (2017). «Современные концепции и противоречия в патогенезе деменции при болезни Паркинсона и деменции с тельцами Леви» . F1000Res (Обзор). 6 : 1604. DOI : 10,12688 / f1000research.11725.1 . PMC  5580419 . PMID  28928962 .
  • Уильямс СС (сентябрь 2016 г.). «Террорист в мозгу моего мужа» . Неврология . 87 (13): 1308–11. DOI : 10,1212 / WNL.0000000000003162 . PMID  27672165 .
  • Ямада М., Комацу Дж., Накамура К. и др. (Январь 2020 г.). «Диагностические критерии деменции с тельцами Леви: обновления и направления на будущее» . J Mov Disord (Обзор). 13 (1): 1–10. DOI : 10,14802 / jmd.19052 . PMC  6987529 . PMID  31694357 .
  • Цвейг YR, Галвин JE (2014). «Деменция с тельцами Леви: влияние на пациентов и лиц, осуществляющих уход» . Alzheimers Res Ther (Обзор). 6 (2): 21. DOI : 10,1186 / alzrt251 . PMC  4054937 . PMID  25031635 .

Внешние ссылки [ править ]

  • Адамс Б.Д. (16 января 2013 г.). «Деменция с тельцами Леви в отделении неотложной помощи» . Последипломный медицинский журнал .
  • McKeith IG (10 октября 2017 г.). Обновленные диагностические критерии и лечение деменции с тельцами Леви (видео). Форум ALZForum организован совместно с Ассоциацией деменции с тельцами Леви . Проверено 8 апреля 2018 года .
  • «Неотложная помощь при психозах» (PDF) . Ассоциация деменции с тельцами Леви . Проверено 27 апреля 2018 года .
Классификация
D
  • МКБ - 11 : 8A22 / 6D82
  • МКБ - 10 : G31.8
  • МКБ - 9-СМ : 331,82
  • MeSH : D020961