Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Субъединица эпсилон ДНК pol III
Идентификаторы
ОрганизмEscherichia coli
(ул. К-12, субстрат MG1655)
СимволdnaQ
Entrez946441
RefSeq (Prot)NP_414751.1
UniProtP03007
Прочие данные
Номер ЕС2.7.7.7
Хромосомагеном: 0,24 - 0,24 Мб
Ищи
СтруктурыШвейцарская модель
ДоменыИнтерПро

dnaQ - это ген, кодирующий субъединицу ε ДНК-полимеразы III в Escherichia coli . [1] Субъединица ε является одним из трех основных белков в комплексе ДНК-полимеразы. Он функционирует как «→ 5» ДНК 3 направлено Корректирование экзонуклеазы , которая удаляет неправильно включены основыпроцессе репликации. [2] dnaQ также может называться mutD . [3]

Биологическая роль [ править ]

Миссенс-мутации в гене dnaQ приводят к индукции механизма репарации ДНК SOS . Мутация незаменимой аминокислоты в каталитическом центре субъединицы ε приводит к полной потере функции. [4]

Сверхэкспрессия субъединицы ε снижает частоту мутаций под воздействием УФ-излучения, доказывая, что субъединица эпсилон играет важную роль в редактировании ДНК и предотвращении инициации репарации ДНК SOS. [5]

Субъединица ε также оказывает некоторое влияние на скорость роста E. coli. Молчание гена dnaQ коррелирует со значительным снижением роста. [6]

Взаимодействия [ править ]

Субъединица ε стабилизируется субъединицей θ в полном полимеразном комплексе. [7]

Ген кодирует два функциональных домена: N-конец продукта гена связывает θ-субъединицу и выполняет функцию экзонуклеазы, а C-конец связывает α-субъединицу, ответственную за активность полимеразы. [8]

Был идентифицирован Q-линкерный пептид из 22 остатков, который связывает субъединицу α с субъединицей ε, обеспечивая гибкость, которая отличает комплекс α: ε от других более ограниченных многодоменных полимераз для проверки. [9] [10]

Существует взаимодействие между миссенс-супрессорной тРНК глицина, кодируемой геном mutA , что коррелирует со значительным увеличением скорости мутаций в клетках, экспрессирующих этот ген. Незаряженная тРНК MutA обладает комплементарностью области на 5'-конце мРНК dnaQ . Это позволяет ему действовать как антисмысловая мРНК, которая управляет деградацией транскрипта dnaQ и, таким образом, снижает количество субъединицы и увеличивает частоту мутаций. [11] Недавно было высказано предположение, что тРНК управляет заменой основных остатков глутамата глицином, что приводит к аберрантным субъединицам ε и приводит к увеличению количества мутаций. Исследования с бактериофагом Т4 и E. coli с дефектным dnaQгены свидетельствуют о том, что тРНК mutA может не иметь никакого эффекта на транскрипцию гена dnaQ , но может влиять на трансляцию продукта гена. [12]

Связанные последовательности [ править ]

Последовательности были обнаружены у других организмов, которые кодируют генные продукты с аналогичной функцией dnaQ :

У Mycobaterium tuberculosis ген dnaE1 кодирует домен полимеразы и гистидинол-фосфатазы (PHP), который выполняет 3 '→ 5' экзонуклеазу и функцию корректуры. [13]

TREX1 , основная 3 '→ 5' экзонуклеаза у людей, первоначально была названа ДНКазой III, потому что она демонстрировала гомологию последовательности с dnaQ в E. coli и с эукариотической ДНК-полимеразой epsilon, а также обладала биохимическими характеристиками, которые связаны с возможностью проверки ДНК. [14] Он отвечает за метаболизм как одноцепочечной ДНК (оцДНК), так и двухцепочечной ДНК (дцДНК) с несовпадающими 3'-концами и управляется эндогенными ретроэлементами . [15]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Scheuermann R, S Tam, бургеры PM, Lu C, Echols H (декабрь 1983). «Идентификация эпсилон-субъединицы голофермента ДНК-полимеразы III Escherichia coli в качестве продукта гена dnaQ: субъединица преданности репликации ДНК» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 80 (23): 7085–9. DOI : 10.1073 / pnas.80.23.7085 . PMC  389997 . PMID  6359162 .
  2. ^ Scheuermann RH, Echols H (декабрь 1984). «Отдельная экзонуклеаза редактирования для репликации ДНК: эпсилон-субъединица холофермента ДНК-полимеразы III Escherichia coli» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 81 (24): 7747–51. DOI : 10.1073 / pnas.81.24.7747 . PMC 392229 . PMID 6393125 .  
  3. Перейти ↑ Kornberg A, Baker T (2005). Репликация ДНК (2-е изд.). Калифорния: Научные книги университета. п. 499. ISBN 1-891389-44-0.
  4. ^ Гаутама S, Kalidindi R, Хумаюн MZ (июль 2012). «Индукция SOS и мутагенез с помощью миссенс-аллелей dnaQ в клетках дикого типа» . Мутационные исследования . 735 (1–2): 46–50. DOI : 10.1016 / j.mrfmmm.2012.05.004 . PMC 3389301 . PMID 22677460 .  
  5. ^ Jończyk P, Fijalkowska I, Ciesla Z (декабрь 1988). «Избыточное производство эпсилон-субъединицы ДНК-полимеразы III противодействует мутагенному SOS-ответу Escherichia coli» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 85 (23): 9124–7. DOI : 10.1073 / pnas.85.23.9124 . PMC 282676 . PMID 3057500 .  
  6. ^ Stefan A, Reggiani L, Cianchetta S, Radeghieri A, Гонсалес вара у Родригес, Hochkoeppler A (июль 2003). «Выключение гена, кодирующего эпсилон-субъединицу ДНК-полимеразы III, замедляет скорость роста популяций Escherichia coli» . Письма FEBS . 546 (2–3): 295–9. DOI : 10.1016 / S0014-5793 (03) 00604-5 . PMID 12832057 . 
  7. ^ Taft-Benz SA, Schaaper RM (май 2004). «Тета-субъединица ДНК-полимеразы III Escherichia coli: роль в стабилизации эпсилон-корректирующей субъединицы» . Журнал бактериологии . 186 (9): 2774–80. DOI : 10.1128 / JB.186.9.2774-2780.2004 . PMC 387820 . PMID 15090519 .  
  8. ^ Taft-Benz SA, Schaaper RM (май 1999). «С-концевой домен dnaQ содержит сайт связывания полимеразы» . Журнал бактериологии . 181 (9): 2963–5. PMC 93745 . PMID 10217794 .  
  9. ^ Одзава K, S Jergic, Парк AY, Dixon NE, Оттинг G (сентябрь 2008). «Корректирующая экзонуклеазная субъединица эпсилон ДНК-полимеразы III Escherichia coli связана с альфа-субъединицей полимеразы через гибкий линкер» . Исследования нуклеиновых кислот . 36 (15): 5074–82. DOI : 10.1093 / NAR / gkn489 . PMC 2528190 . PMID 18663010 .  
  10. ↑ Одзава К., Хоран Н.П., Робинсон А., Яги Х., Хилл Ф.Р., Джергич С., Сюй З.К., Лоша К.В., Ли Н., Техей М., Окли А.Дж., Оттинг Г., Хубер Т., Диксон Н.Э. (май 2013 г.). «Корректирующая экзонуклеаза на привязи: комплекс между субъединицами α, эпсилон, θ и β ДНК-полимеразы E. coli показывает очень гибкое расположение проверочного домена» . Исследования нуклеиновых кислот . 41 (10): 5354–67. DOI : 10.1093 / NAR / gkt162 . PMC 3664792 . PMID 23580545 .  
  11. ^ Dorazi, Роберт (7 декабря 2003). «Могут ли тРНК действовать как антисмысловые РНК? Случай mutA и dnaQ». J. Theor. Биол . 225 (3): 383–388. DOI : 10.1016 / S0022-5193 (03) 00268-6 .
  12. ^ Аль Мамун, Абу Амар М .; Гаутам, Сатьендра; Хумаюн, М. Зафри (1 ноября 2006 г.). «Гипермутагенез в клетках mutA опосредуется неправильным переводом полимеразы и сопровождается коллапсом репликационной вилки» . Мол. Micro . 62 (6): 1752–1763. DOI : 10.1111 / j.1365-2958.2006.05490.x .
  13. ↑ Du Toit A (6 мая 2015 г.). «Древний микобактериальный корректор». Обзоры природы микробиологии . 13 (329). DOI : 10.1038 / nrmicro3493 .
  14. ^ Гесс М, Р Robins, Навен TJ, Pappin ди - джей, Sgouros Дж, Линдаль Т (июль 1999 г.). «Фермент редактирования ДНК человека, гомологичный белку Escherichia coli DnaQ / MutD» . Журнал EMBO . 18 (13): 3868–75. DOI : 10.1093 / emboj / 18.13.3868 . PMC 1171463 . PMID 10393201 .  
  15. ^ Консорциум Unitprot. «TREX1 - экзонуклеаза 1 трехпрайм-репарации» . UniprotKB . Дата обращения 9 ноября 2015 .

Внешние ссылки [ править ]

  • белок dnaQ +, + E + coli по медицинским предметным рубрикам Национальной медицинской библиотеки США (MeSH)