Голландская гипотеза обеспечивает одно из нескольких биологически правдоподобных объяснений патогенеза хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) , прогрессирующего заболевания, которое, как известно , этиологически связано с такими воздействиями окружающей среды, как табачный дым . [1]
Голландская гипотеза была первоначально предложена Диком Ори и его командой в 1961 году в Гронингенском университете . [2] [3] По мнению Ори, «бронхит и астма могут быть обнаружены у одного пациента в одном и том же возрасте, но, как правило, наблюдается плавное развитие от бронхита в молодости до более астматической картины у взрослых, которая, в свою очередь, перерастает в бронхит пожилых пациентов». [4] Позднее коллега, профессор К. Флетчер, назвал это предположение голландской гипотезой. [2] В частности, такие клинические характеристики, как аллергия и гиперреактивность бронхов , которые обычно наблюдаются у людей, страдающих астмой , рассматривались как вероятные детерминанты опасного для жизни заболевания ХОБЛ (в Нидерландах был принят термин «хроническое неспецифическое заболевание легких»). как общий термин для астмы и ХОБЛ). [ нужна цитата ]
Более поздние исследования в области молекулярной биологии показывают, что патогенез астмы и ХОБЛ может иметь перекрывающиеся пути, включающие врожденную биологическую восприимчивость в сочетании с факторами окружающей среды, которые могут вызывать различные заболевания. Исследования генетических ассоциаций , выявившие одни и те же полиморфизмы у людей с астмой и ХОБЛ, подтверждают мнение о том, что эти два заболевания имеют некоторые общие биологические характеристики; вовлеченные гены включают ADAM33 , CCL5 и IL17F . [5]
Несмотря на клинические дебаты, [6] [7] голландская гипотеза остается одним из четырех основных правдоподобных объяснений, которые могут помочь объяснить сложный патогенез ХОБЛ, другие — это гипотеза протеазы -антипротеазы (включающая сверхэкспрессию альфа-1-антитрипсина и, как следствие, альфа-1-протеиназу). дефицит), британская гипотеза (относительно предполагаемой этиологической роли острых бронхиальных инфекций) и гипотеза аутоиммунитета . [1]