Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлен с E-cadherin )
Перейти к навигации Перейти к поиску
CDH1
PBB Protein CDH1 image.jpg
Доступные конструкции
PDBОртолог поиск: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB

1O6S , 2O72 , 2OMT , 2OMU , 2OMV , 2OMX , 2OMY , 2OMZ , 3FF7 , 3FF8 , 3L6X , 3L6Y , 4ZT1 , 4ZTE

Идентификаторы
ПсевдонимыCDH1 , Arc-1, CD324, CDHE, ECAD, LCAM, UVO, кадгерин 1, BCDS1
Внешние идентификаторыOMIM : 192090 MGI : 88354 HomoloGene : 20917 GeneCards : CDH1
Расположение гена ( человек )
Хромосома 16 (человек)
Chr.Хромосома 16 (человека) [1]
Хромосома 16 (человек)
Геномное расположение CDH1
Геномное расположение CDH1
Группа16q22.1Начинать68 737 292 п.н. [1]
Конец68 835 537 п.н. [1]
Расположение гена ( Мышь )
Хромосома 8 (мышь)
Chr.Хромосома 8 (мышь) [2]
Хромосома 8 (мышь)
Группа8 D3 | 8 53,18 смНачинать106 603 351 п.н. [2]
Конец106 670 246 п.н. [2]
Паттерн экспрессии РНК


Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция• ион кальция связывание
• ГО: связывание 0001948 белка
• анкиринового связывания
• гамма-катенина связывания
• беты-катенин связывание
• GTPase активирующего белка связывания
• иона металла связывание
• молекул клеточной адгезии связывания
• кадгерин связывание
• связывания идентичного белковых
• цитоскелета белка связывания
• белка гомодимеризационная активность
Сотовый компонент• комплекс апикального соединения
• сеть транс-Гольджи
• внеклеточная область
• перинуклеарная область цитоплазмы
• кортикальный актиновый цитоскелет
• аппарат Гольджи
• ламеллиподиум
• цитоплазматическая сторона плазматической мембраны
• эндосома
• боковая плазматическая мембрана
• комплекс катенина
• актиновый цитоскелет
• комплекс флотилина
• мембрана
• внеклеточная экзосома
• неотъемлемый компонент мембраны
• соединение клеток
• цитоплазма
• клеточная мембрана
• поверхность клетки
• постсинапс
• глутаматергический синапс
Биологический процесс• негативная регуляция межклеточной адгезии
• позитивная регуляция транскрипции, ДНК-шаблон
• клеточный ответ на ион лития
• клеточная адгезия
• организация внеклеточного матрикса
• ответ на лекарство
• клеточный ответ на индол-3-метанол
• разборка внеклеточного матрикса
• сборка синапсов
• развитие гипофиза
• реакция на токсическое вещество
• реакция на органическое вещество
• развитие проекции нейронов
• организация спаечных соединений
• гомофильная клеточная адгезия через молекулы адгезии плазматической мембраны
• проникновение бактерии в клетку-хозяин
• локализация белка на плазматической мембране
• клеточно-клеточная адгезия
• клеточный морфогенез
• сборка межклеточного соединения
• регуляция экспрессии генов
• кальций-зависимая межклеточная адгезия через плазму молекулы клеточной адгезии к мембране
• негативная регуляция миграции клеток
• позитивная регуляция импорта белка в ядро
• межклеточная адгезия, опосредованная кадгерином
• регуляция катаболического процесса протеина в постсинапсе, модулирование синаптической передачи
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

999

12550

Ансамбль

ENSG00000039068

ENSMUSG00000000303

UniProt

P12830

P09803

RefSeq (мРНК)

NM_004360
NM_001317184
NM_001317185
NM_001317186

NM_009864

RefSeq (белок)

NP_001304113
NP_001304114
NP_001304115
NP_004351

NP_033994

Расположение (UCSC)Chr 16: 68,74 - 68,84 МбChr 8: 106,6 - 106,67 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Кадгерин-1 (не следует путать с активатором белка APC / C CDH1 ) , также известный как CAM 120/80 или эпителиальный кадгерин (Е-кадгерина) или uvomorulin является белком , который в организме человека кодируется CDH1 гена . [5] CDH1 также был обозначен как CD324 ( кластер дифференцировки 324). Это ген-супрессор опухоли . [6] [7]

Функция [ править ]

Кадгерин-1 является классическим членом суперсемейства кадгеринов . Кодируемый белок представляет собой кальций-зависимый гликопротеин межклеточной адгезии, состоящий из пяти внеклеточных повторов кадгерина, трансмембранного участка и высококонсервативного цитоплазматического хвоста . Мутации в этом гене коррелируют с раком желудка, груди, толстой кишки, щитовидной железы и яичников. Считается, что потеря функции способствует прогрессированию рака за счет увеличения пролиферации, инвазии и / или метастазирования. Эктодомен этого белка обеспечивает адгезию бактерий к клеткам млекопитающих, а цитоплазматический домен необходим для интернализации. Идентифицированные варианты транскриптов возникают в результате мутации консенсусных сайтов сплайсинга. [8]

Е-кадгерин ( эпителиальный ) - наиболее хорошо изученный член семейства кадгеринов . Он состоит из 5 повторов кадгерина (EC1 ~ EC5) во внеклеточном домене, одного трансмембранного домена и внутриклеточного домена, который связывает p120-катенин и бета-катенин . Внутриклеточный домен содержит высоко- фосфорилированный область жизненно важное значение для связывания бета-катенин , и, следовательно, функция Е-кадгерина. [ необходима цитата ] Бета-катенин также может связываться с альфа-катенином. Альфа-катенин участвует в регуляции актина-содержащие филаменты цитоскелета. В эпителиальных клетках межклеточные соединения, содержащие E-кадгерин, часто прилегают к актин-содержащим филаментам цитоскелета .

E-кадгерин сначала экспрессируется на 2-клеточной стадии развития млекопитающих и фосфорилируется на 8-клеточной стадии, где он вызывает уплотнение. [ необходима цитата ] Во взрослых тканях E-кадгерин экспрессируется в эпителиальных тканях, где он постоянно регенерируется с 5-часовым периодом полураспада на поверхности клетки. [ необходима цитата ] Межклеточные взаимодействия, опосредованные E-cadherin, имеют решающее значение для образования бластул у многих животных. [9]

Клиническое значение [ править ]

Иммуногистохимия для E-кадгерина при инвазивной лобулярной карциноме, показывающая потерю экспрессии в инвазивных опухолевых клетках (белая стрелка).

Потеря функции или экспрессии E-кадгерина вовлечена в прогрессирование рака и метастазирование . [10] [11] Подавление E-кадгерина снижает силу клеточной адгезии в ткани, что приводит к увеличению клеточной подвижности. Это, в свою очередь, может позволить раковым клеткам пересечь базальную мембрану и проникнуть в окружающие ткани. [11] E-кадгерин также используется патологами для диагностики различных видов рака груди. По сравнению с инвазивной карциномой протоков , при иммуногистохимическом исследовании экспрессия E-кадгерина заметно снижена или отсутствует в подавляющем большинстве инвазивных долевых карцином .[12]

Взаимодействия [ править ]

CDH1 (ген) взаимодействует с

  • CBLL1 , [13]
  • CDC27 , [14]
  • CDON , [15]
  • CDH3 , [16]
  • C-Met , [17]
  • CTNND1 , [18] [19] [20]
  • CTNNB1 , [15] [21] [22] [23]
  • CTNNA1 [24] [25] [26] [27]
  • FOXM1 , [28]
  • HDAC1 , [29]
  • HDAC2 , [29]
  • IQGAP1 , [30]
  • FYN , [31]
  • NEDD9 , [32]
  • Плакоглобин , [21] [33] [34] [35]
  • Винкулин , [21] [36]
  • PTPmu ( PTPRM ) [37] [38]
  • PTPrho ( PTPRT ) [39]

Рак [ править ]

Метастаз [ править ]

Переходы между эпителиальным и мезенхимальным состояниями играют важную роль в эмбриональном развитии и метастазировании рака. Изменения уровня E-кадгерина при EMT ( эпителиально-мезенхимальный переход ) и MET ( мезенхимально-эпителиальный переход ). E-кадгерин действует как супрессор инвазии и классический ген-супрессор опухоли при преинвазивной дольковой карциноме молочной железы. [40]

ЕМТ [ править ]

E-cadherin - это решающий тип межклеточной адгезии, который удерживает эпителиальные клетки вместе. E-кадгерин может изолировать β-катенин на клеточной мембране цитоплазматическим хвостом E-кадгерина. Потеря экспрессии E-кадгерина приводит к высвобождению β-катенина в цитоплазму. Высвобожденные молекулы β-катенина могут мигрировать в ядро ​​и запускать экспрессию факторов транскрипции, индуцирующих ЕМТ. Вместе с другими механизмами, такими как конститутивная активация RTK, потеря E-кадгерина может привести раковые клетки к мезенхимальному состоянию и метастазировать. E-кадгерин - важный переключатель в EMT. [40]

MET [ править ]

Раковые клетки мезенхимального состояния мигрируют в новые места и могут подвергаться МЕТ в определенных благоприятных микросредах. Например, раковые клетки могут распознавать особенности дифференцированных эпителиальных клеток в новых участках и повышать экспрессию E-кадгерина. Эти раковые клетки могут снова образовывать межклеточные спайки и возвращаться в эпителиальное состояние. [40]

Примеры [ править ]

  • Унаследованные инактивирующие мутации в CDH1 связаны с наследственным диффузным раком желудка . Люди с этим заболеванием имеют до 70% пожизненного риска развития диффузной карциномы желудка, а женщины с мутациями CDH1 имеют до 60% пожизненного риска развития лобулярного рака молочной железы. [41]
  • Инактивация CDH1 (сопровождающаяся потерей аллеля дикого типа) в 56% долевых карцином молочной железы. [42] [43]
  • Инактивация CDH1 в 50% случаев диффузного рака желудка. [44]
  • Полная потеря экспрессии белка E-кадгерина в 84% долевых карцином молочной железы. [45]

Генетический и эпигенетический контроль [ править ]

Было обнаружено, что некоторые белки, такие как SNAI1 / SNAIL, [46] [47] ZFHX1B / SIP1, [48] SNAI2 / SLUG, [49] [50] TWIST1 [51] и DeltaEF1 [52] , подавляют экспрессию E-кадгерина. Когда экспрессия этих факторов транскрипции изменяется, репрессоры транскрипции E-кадгерина сверхэкспрессируются в опухолевых клетках. [46] [47] [48] [49] [51] [52] Другая группа генов, таких как AML1, p300 и HNF3, [53] может усиливать экспрессию E-кадгерина. [54]

Чтобы изучить эпигенетическую регуляцию E-кадгерина, M Lombaerts et al. провели исследование экспрессии генома на 27 линиях клеток молочной железы человека. Их результаты выявили два основных кластера, которые имеют фибробластический или эпителиальный фенотип соответственно. При внимательном рассмотрении кластеры, показывающие фенотипы фибробластов, имеют только частичное или полное метилирование промотора CDH1, тогда как кластеры с эпителиальными фенотипами имеют как линии клеток дикого типа, так и линии клеток с мутантным статусом CDH1. Авторы также обнаружили, что EMT может происходить в клеточных линиях рака груди с гиперметилированием промотора CDH1, но в линиях клеток рака груди с мутационной инактивацией CDH1 EMT не может произойти. Это противоречит гипотезе о том, что потеря E-кадгерина является начальной или основной причиной EMT. В заключении,результаты показывают, что «инактивация транскрипции E-кадгерина является эпи-феноменом и частью всей программы с гораздо более серьезными последствиями, чем потеря экспрессии E-кадгерина в отдельности».[54]

Другие исследования также показывают, что эпигенетическая регуляция экспрессии E-кадгерина происходит во время метастазирования. Паттерны метилирования E-cadherin 5 'CpG-островка нестабильны. Во время метастатического прогрессирования многих случаев эпителиальных опухолей наблюдается временная потеря E-кадгерина, а гетерогенная потеря экспрессии E-кадгерина является результатом гетерогенного паттерна метилирования промоторной области E-кадгерина. [55]

См. Также [ править ]

  • Кластер дифференциации

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000039068 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000000303 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. Перейти ↑ Huntsman DG, Caldas C (март 1999 г.). «Отнесение1 гена E-кадгерина (CDH1) к хромосоме 16q22.1 с помощью радиационного гибридного картирования». Цитогенетика и клеточная генетика . 83 (1–2): 82–3. DOI : 10.1159 / 000015134 . PMID 9925936 . S2CID 39971762 .  
  6. ^ Semb H, Christofori G (декабрь 1998). «Опухоль-супрессорная функция Е-кадгерина» . Американский журнал генетики человека . 63 (6): 1588–93. DOI : 10.1086 / 302173 . PMC 1377629 . PMID 9837810 .  
  7. ^ Wong AS, Gumbiner BM (июнь 2003). «Независимый от адгезии механизм подавления инвазии опухолевых клеток E-кадгерином» . Журнал клеточной биологии . 161 (6): 1191–203. DOI : 10,1083 / jcb.200212033 . PMC 2173007 . PMID 12810698 .  
  8. ^ «Энтрез Ген: CDH1 кадгерин 1, тип 1, E-кадгерин (эпителиальный)» .
  9. ^ Флеминга Т.П., Papenbrock Т, Фесенко Я, Хаузен Р, Шет В (август 2000 г.). «Сборка плотных контактов во время раннего развития позвоночных». Семинары по клеточной биологии и биологии развития . 11 (4): 291–9. DOI : 10,1006 / scdb.2000.0179 . PMID 10966863 . 
  10. ^ Beavon IR (август 2000). «Комплекс E-кадгерин-катенин в метастазах опухоли: структура, функция и регуляция». Европейский журнал рака . 36 (13 Спец. №): 1607–20. DOI : 10.1016 / S0959-8049 (00) 00158-1 . PMID 10959047 . 
  11. ^ a b Вайнберг, Роберт (2006). Биология рака . Наука о гирляндах. С. 864 стр. ISBN 9780815340782.
  12. ^ Розен, Патология груди П. Розена, 3-е изд., 2009 г., стр. 704. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.
  13. ^ Фуджита Y, Krause G, Scheffner М, Zechner Д, Ледди ОН, Бехренс Дж, Sommer Т, Birchmeier Вт (март 2002 г.). «Hakai, c-Cbl-подобный белок, убиквитинат и индуцирует эндоцитоз комплекса E-кадгерина». Природа клеточной биологии . 4 (3): 222–31. DOI : 10.1038 / ncb758 . PMID 11836526 . S2CID 40423770 .  
  14. ^ Vodermaier HC, Gieffers C, Maurer-Stroh S, Eisenhaber F, Петерс JM (сентябрь 2003). «Субъединицы TPR комплекса, способствующего анафазе, опосредуют связывание с белком-активатором CDH1». Текущая биология . 13 (17): 1459–68. DOI : 10.1016 / S0960-9822 (03) 00581-5 . PMID 12956947 . S2CID 5942532 .  
  15. ^ a b Канг Дж. С., Фейнлейб Дж. Л., Нокс С., Кеттерингем М. А., Краусс Р. С. (апрель 2003 г.). «Промиогенные члены семейств Ig и кадгеринов связываются, чтобы положительно регулировать дифференцировку» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 100 (7): 3989–94. Bibcode : 2003PNAS..100.3989K . DOI : 10.1073 / pnas.0736565100 . PMC 153035 . PMID 12634428 .  
  16. ^ Klingelhöfer Дж, Трояновский РБ, Laur О.Ю., Трояновский S (август 2000 г.). «Амино-концевой домен классических кадгеринов определяет специфичность адгезивных взаимодействий». Журнал клеточной науки . 113 (16): 2829–36. PMID 10910767 . 
  17. Перейти ↑ Davies G, Jiang WG, Mason MD (апрель 2001 г.). «HGF / SF модифицирует взаимодействие между своим рецептором c-Met и комплексом E-кадгерин / катенин в клетках рака простаты». Международный журнал молекулярной медицины . 7 (4): 385–8. DOI : 10.3892 / ijmm.7.4.385 . PMID 11254878 . 
  18. Перейти ↑ Daniel JM, Reynolds AB (сентябрь 1995 г.). «Субстрат тирозинкиназы p120cas связывается непосредственно с E-кадгерином, но не с белком аденоматозного полипоза coli или альфа-катенином» . Молекулярная и клеточная биология . 15 (9): 4819–24. DOI : 10.1128 / mcb.15.9.4819 . PMC 230726 . PMID 7651399 .  
  19. ^ Иретон Р.К., Дэвис М.А., ван Хенгель Дж., Маринер Д.Д., Барнс К., Торесон М.А. и др. (Ноябрь 2002 г.). «Новая роль катенина p120 в функции E-кадгерина» . Журнал клеточной биологии . 159 (3): 465–76. DOI : 10,1083 / jcb.200205115 . PMC 2173073 . PMID 12427869 .  
  20. ^ Bonne S, Gilbert B, Hatzfeld M, Chen X, зеленый KJ, ван Рой F (апрель 2003). «Определение десмосомных взаимодействий плакофилина-3» . Журнал клеточной биологии . 161 (2): 403–16. DOI : 10,1083 / jcb.200303036 . PMC 2172904 . PMID 12707304 .  
  21. ^ a b c Hazan RB, Norton L (апрель 1998 г.). «Рецептор эпидермального фактора роста модулирует взаимодействие E-кадгерина с актиновым цитоскелетом» . Журнал биологической химии . 273 (15): 9078–84. DOI : 10.1074 / jbc.273.15.9078 . PMID 9535896 . 
  22. ^ Kučerová Д, Е Sloncová, Tuhácková Z, Vojtechová М, Sovová В (декабрь 2001 г.). «Экспрессия и взаимодействие различных катенинов в клетках колоректальной карциномы». Международный журнал молекулярной медицины . 8 (6): 695–8. DOI : 10.3892 / ijmm.8.6.695 . PMID 11712088 . 
  23. ↑ Oyama T, Kanai Y, Ochiai A, Akimoto S, Oda T, Yanagihara K, Nagafuchi A, Tsukita S, Shibamoto S, Ito F (декабрь 1994). «Усеченный бета-катенин нарушает взаимодействие между E-кадгерином и альфа-катенином: причина потери межклеточной адгезии в линиях раковых клеток человека». Исследования рака . 54 (23): 6282–7. PMID 7954478 . 
  24. ^ Такахаши К, Suzuki К, Tsukatani Y (июль 1997 года). «Индукция фосфорилирования тирозина и ассоциации бета-катенина с рецептором EGF при триптическом переваривании покоящихся клеток при слиянии» . Онкоген . 15 (1): 71–8. DOI : 10.1038 / sj.onc.1201160 . PMID 9233779 . 
  25. ^ Kinch MS, Кларк GJ, Der CJ, Burridge K (июль 1995). «Фосфорилирование тирозина регулирует адгезию ras-трансформированного эпителия молочной железы» . Журнал клеточной биологии . 130 (2): 461–71. DOI : 10,1083 / jcb.130.2.461 . PMC 2199929 . PMID 7542250 .  
  26. Перейти ↑ Navarro P, Lozano E, Cano A (август 1993). «Экспрессия E- или P-кадгерина недостаточна для изменения морфологии и онкогенного поведения клеток карциномы веретена мыши. Возможное участие плакоглобина». Журнал клеточной науки . 105 (4): 923–34. PMID 8227214 . 
  27. ^ Шмайсер K, Гранд RJ (апрель 1999). «Судьба E- и P-кадгерина на ранних стадиях апоптоза» . Смерть и дифференциация клеток . 6 (4): 377–86. DOI : 10.1038 / sj.cdd.4400504 . PMID 10381631 . 
  28. ^ Laoukili J, Alvarez-Fernandez M, Stahl M, Medema RH (сентябрь 2008). «FoxM1 деградирует на выходе из митоза Cdh1-зависимым образом» . Клеточный цикл . 7 (17): 2720–6. DOI : 10.4161 / cc.7.17.6580 . PMID 18758239 . 
  29. ↑ a b Yoon YM, Baek KH, Jeong SJ, Shin HJ, Ha GH, Jeon AH, Hwang SG, Chun JS, Lee CW (сентябрь 2004 г.). «Белки митотических контрольных точек, содержащие повторы WD, действуют как репрессоры транскрипции во время интерфазы». Письма FEBS . 575 (1–3): 23–9. DOI : 10.1016 / j.febslet.2004.07.089 . PMID 15388328 . S2CID 21762011 .  
  30. ↑ Li Z, Kim SH, Higgins JM, Brenner MB, Sacks DB (декабрь 1999 г.). «IQGAP1 и кальмодулин модулируют функцию E-кадгерина» . Журнал биологической химии . 274 (53): 37885–92. DOI : 10.1074 / jbc.274.53.37885 . PMID 10608854 . 
  31. ^ Пьедра J, Миравет S, Кастаньо J, Palmer HG, Heisterkamp N, Гарсиа де Herreros A, Duñach M (апрель 2003). «Связанные с катенином p120 Fer и Fyn тирозинкиназы регулируют фосфорилирование бета-катенина Tyr-142 и взаимодействие бета-катенин-альфа-катенин» . Молекулярная и клеточная биология . 23 (7): 2287–97. DOI : 10.1128 / MCB.23.7.2287-2297.2003 . PMC 150740 . PMID 12640114 .  
  32. ^ Nourry С, Максумовым л, Пан М, Х Лем, Ван Т (май 2004 г.). «Прямое взаимодействие между Smad3, APC10, CDH1 и HEF1 в протеасомной деградации HEF1» . BMC Cell Biology . 5 (1): 20. DOI : 10,1186 / 1471-2121-5-20 . PMC 420458 . PMID 15144564 .  
  33. ^ Шибата Т, Гото М, Очиаи А, Hirohashi S (август 1994 г.). «Ассоциация плакоглобина с APC, продуктом гена-супрессора опухоли, и ее регулирование путем фосфорилирования тирозина». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 203 (1): 519–22. DOI : 10.1006 / bbrc.1994.2213 . PMID 8074697 . 
  34. ^ Hinck L, Näthke IS, Papkoff J, Nelson WJ (июнь 1994). «Динамика образования комплекса кадгерин / катенин: новые белковые взаимодействия и пути сборки комплекса» . Журнал клеточной биологии . 125 (6): 1327–40. DOI : 10,1083 / jcb.125.6.1327 . PMC 2290923 . PMID 8207061 .  
  35. Перейти ↑ Knudsen KA, Wheelock MJ (август 1992). «Плакоглобин или гомолог массой 83 кДа, отличный от бета-катенина, взаимодействует с E-кадгерином и N-кадгерином» . Журнал клеточной биологии . 118 (3): 671–9. DOI : 10,1083 / jcb.118.3.671 . PMC 2289540 . PMID 1639850 .  
  36. ^ Хазан RB, Кан L, S Roe, Borgen PI, Rimm DL (декабрь 1997). «Винкулин связан с адгезионным комплексом Е-кадгерин» . Журнал биологической химии . 272 (51): 32448–53. DOI : 10.1074 / jbc.272.51.32448 . PMID 9405455 . 
  37. ^ Brady-Kalnay С.М., Rimm DL, Тонкс NK (август 1995). «Рецепторный белок тирозинфосфатазы PTPmu ассоциирует с кадгеринами и катенинами in vivo» . Журнал клеточной биологии . 130 (4): 977–86. DOI : 10,1083 / jcb.130.4.977 . PMC 2199947 . PMID 7642713 .  
  38. ^ Brady-Калнай С.М., Mourton Т, Никсон ДП, Pietz GE, Кинч М, Н Чен, Брекенбери R, Rimm DL, Дель Веккио Р.Л., Тонкс НК (апрель 1998 г.). «Динамическое взаимодействие PTPmu с несколькими кадгеринами in vivo» . Журнал клеточной биологии . 141 (1): 287–96. DOI : 10.1083 / jcb.141.1.287 . PMC 2132733 . PMID 9531566 .  
  39. ^ Besco JA, Хуфт ван Huijsduijnen R, Frostholm A, Роттер A (октябрь 2006). «Внутриклеточные субстраты мозга, обогащенные рецептором протеина тирозинфосфатазы rho (RPTPrho / PTPRT)». Исследование мозга . 1116 (1): 50–7. DOI : 10.1016 / j.brainres.2006.07.122 . PMID 16973135 . S2CID 23343123 .  
  40. ^ a b c Поляк К., Вайнберг Р.А. (апрель 2009 г.). «Переходы между эпителиальным и мезенхимальным состояниями: приобретение признаков злокачественных и стволовых клеток». Обзоры природы. Рак . 9 (4): 265–73. DOI : 10.1038 / nrc2620 . PMID 19262571 . S2CID 3336730 .  
  41. ^ van der Post RS, Vogelaar IP, Carneiro F, Guilford P, Huntsman D, Hoogerbrugge N, et al. (Июнь 2015 г.). «Наследственный диффузный рак желудка: обновленные клинические рекомендации с акцентом на носителей мутации CDH1 в зародышевой линии» . Журнал медицинской генетики . 52 (6): 361–74. DOI : 10.1136 / jmedgenet-2015-103094 . PMC 4453626 . PMID 25979631 .  
  42. ^ Berx G, Cleton-Jansen AM, Нолле F, де Леу WJ, ван де Vijver M, Cornelisse C, ван Рой F (декабрь 1995 года). «E-кадгерин представляет собой ген супрессора опухоли / инвазии, мутировавший при дольчатом раке молочной железы человека» . Журнал EMBO . 14 (24): 6107–15. DOI : 10.1002 / j.1460-2075.1995.tb00301.x . PMC 394735 . PMID 8557030 .  
  43. ^ Berx G, Cleton-Jansen AM, Струмане K, де Леу WJ, Нолле F, ван Рой F, Cornelisse C (ноябрь 1996). «E-кадгерин инактивируется при большинстве инвазивных дольковых опухолей молочной железы человека путем усечения мутаций во внеклеточном домене». Онкоген . 13 (9): 1919–25. PMID 8934538 . 
  44. ↑ Becker KF, Atkinson MJ, Reich U, Becker I, Nekarda H, Siewert JR, Höfler H (июль 1994). «Мутации гена E-кадгерина дают ключ к разгадке диффузного типа карциномы желудка». Исследования рака . 54 (14): 3845–52. PMID 8033105 . 
  45. ^ Де Лиу WJ, Berx G, Vos CB, Peterse JL, Van de Vijver MJ, Litvinov S и др. (Декабрь 1997 г.). «Одновременная потеря E-кадгерина и катенинов при инвазивном лобулярном раке молочной железы и лобулярной карциноме in situ». Журнал патологии . 183 (4): 404–11. DOI : 10.1002 / (SICI) 1096-9896 (199712) 183: 4 <404 :: AID-PATH1148> 3.0.CO; 2-9 . PMID 9496256 . 
  46. ^ a b Batlle E, Sancho E, Francí C, Domínguez D, Monfar M, Baulida J, García De Herreros A (февраль 2000 г.). «Улитка фактора транскрипции является репрессором экспрессии гена E-кадгерина в эпителиальных опухолевых клетках». Природа клеточной биологии . 2 (2): 84–9. DOI : 10.1038 / 35000034 . PMID 10655587 . S2CID 23809509 .  
  47. ^ a b Кано А, Перес-Морено М.А., Родриго I, Локасио А, Бланко М.Дж., дель Баррио М.Г., Портильо Ф., Нието, Массачусетс (февраль 2000 г.). «Фактор транскрипции улитки контролирует эпителиально-мезенхимальные переходы, подавляя экспрессию E-кадгерина». Природа клеточной биологии . 2 (2): 76–83. DOI : 10.1038 / 35000025 . hdl : 10261/32314 . PMID 10655586 . S2CID 28329186 .  
  48. ^ a b Comijn J, Berx G, Vermassen P, Verschueren K, van Grunsven L, Bruyneel E, et al. (Июнь 2001 г.). «Двуручный E-бокс-связывающий белок цинкового пальца SIP1 подавляет E-кадгерин и вызывает инвазию». Молекулярная клетка . 7 (6): 1267–78. DOI : 10.1016 / S1097-2765 (01) 00260-X . PMID 11430829 . 
  49. ^ a b Хаджра К.М., Чен Д.Й., Фирон ER (март 2002 г.). «Белок цинковых пальцев SLUG подавляет Е-кадгерин при раке груди». Исследования рака . 62 (6): 1613–8. PMID 11912130 . 
  50. ^ De Craene B, Gilbert B, C Плита, Брюнель E, F ван Рой, Berx G (июль 2005). «Улитка фактора транскрипции индуцирует инвазию опухолевых клеток посредством модуляции программы дифференцировки эпителиальных клеток» . Исследования рака . 65 (14): 6237–44. DOI : 10.1158 / 0008-5472.CAN-04-3545 . PMID 16024625 . 
  51. ^ a b Ян Дж., Мани С.А., Донахер Дж. Л., Рамасвами С., Ициксон Р. А., Ком С., Савагнер П., Гительман И., Ричардсон А., Вайнберг Р. А. (июнь 2004 г.). «Твист, главный регулятор морфогенеза, играет важную роль в метастазировании опухолей». Cell . 117 (7): 927–39. DOI : 10.1016 / j.cell.2004.06.006 . PMID 15210113 . S2CID 16181905 .  
  52. ^ а б Эгер А, Айгнер К., Сондреггер С., Дампир Б., Элер С., Шрайбер М., Берк G, Кано А, Бьюг Х, Фойснер Р. (март 2005 г.). «DeltaEF1 является репрессором транскрипции E-кадгерина и регулирует пластичность эпителия в клетках рака груди» . Онкоген . 24 (14): 2375–85. DOI : 10.1038 / sj.onc.1208429 . PMID 15674322 . 
  53. ^ Лю Ю.Н., Ли WW, Ван CY, Chao TH, Chen Y, Chen JH (декабрь 2005). «Регуляторные механизмы, контролирующие экспрессию гена E-кадгерина человека» . Онкоген . 24 (56): 8277–90. DOI : 10.1038 / sj.onc.1208991 . PMID 16116478 . 
  54. ^ a b Lombaerts M, van Wezel T, Philippo K, Dierssen JW, Zimmerman RM, Oosting J, van Eijk R, Eilers PH, van de Water B, Cornelisse CJ, Cleton-Jansen AM (март 2006 г.). «Подавление транскрипции E-кадгерина метилированием промотора, но не мутацией, связано с переходом эпителия в мезенхиму в клеточных линиях рака молочной железы» . Британский журнал рака . 94 (5): 661–71. DOI : 10.1038 / sj.bjc.6602996 . PMC 2361216 . PMID 16495925 .  
  55. ↑ Graff JR, Gabrielson E, Fujii H , Baylin SB, Herman JG (январь 2000 г.). «Паттерны метилирования E-cadherin 5 'CpG-островка нестабильны и отражают динамическую, гетерогенную потерю экспрессии E-cadherin во время метастатической прогрессии» . Журнал биологической химии . 275 (4): 2727–32. DOI : 10.1074 / jbc.275.4.2727 . PMID 10644736 . 

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Berx G, Becker KF, Höfler H, van Roy F (1998). «Мутации гена Е-кадгерина человека (CDH1)» . Мутация человека . 12 (4): 226–37. DOI : 10.1002 / (SICI) 1098-1004 (1998) 12: 4 <226 :: AID-HUMU2> 3.0.CO; 2-D . PMID  9744472 .
  • Wijnhoven BP, Dinjens WN, Pignatelli M (август 2000 г.). «Комплекс клеточной адгезии E-кадгерин-катенин и рак человека» . Британский журнал хирургии . 87 (8): 992–1005. DOI : 10.1046 / j.1365-2168.2000.01513.x . hdl : 1765/56571 . PMID  10931041 . S2CID  3083613 .
  • Beavon IR (август 2000 г.). «Комплекс E-кадгерин-катенин в метастазах опухоли: структура, функция и регуляция». Европейский журнал рака . 36 (13 Спец. №): 1607–20. DOI : 10.1016 / S0959-8049 (00) 00158-1 . PMID  10959047 .
  • Wilson PD (апрель 2001 г.). «Полицистин: новые аспекты структуры, функции и регуляции». Журнал Американского общества нефрологов . 12 (4): 834–45. PMID  11274246 .
  • Чун Ю.С., Линдор Н.М., Смирк Т.С., Петерсен Б.Т., Бургарт Л.Дж., Гилфорд П.Дж., Донохью Дж.Х. (июль 2001 г.). «Мутации гена E-кадгерина зародышевой линии: показана ли профилактическая тотальная гастрэктомия?». Рак . 92 (1): 181–7. DOI : 10.1002 / 1097-0142 (20010701) 92: 1 <181 :: АИД-CNCR1307> 3.0.CO; 2-J . PMID  11443625 .
  • Хазан РБ, Цяо Р., Керен Р., Бадано И., Суяма К. (апрель 2004 г.). «Кадгериновый переключатель в прогрессии опухоли». Летопись Нью-Йоркской академии наук . 1014 (1): 155–63. Bibcode : 2004NYASA1014..155H . DOI : 10.1196 / annals.1294.016 . PMID  15153430 . S2CID  37486403 .
  • Брайант Д.М., Стоу Д.Л. (август 2004 г.). «Тонкости торговли электронным кадгерином». Тенденции в клеточной биологии . 14 (8): 427–34. DOI : 10.1016 / j.tcb.2004.07.007 . PMID  15308209 .
  • Ван HD, Рен Дж, Чжан Л. (ноябрь 2004 г.). «Мутация зародышевой линии CDH1 при наследственной карциноме желудка» . Всемирный журнал гастроэнтерологии . 10 (21): 3088–93. DOI : 10,3748 / wjg.v10.i21.3088 . PMC  4611247 . PMID  15457549 .
  • Рейнольдс А.Б., Карнахан Р.Х. (декабрь 2004 г.). «Регулирование стабильности и оборота кадгерина с помощью p120ctn: последствия для болезней и рака». Семинары по клеточной биологии и биологии развития . 15 (6): 657–63. DOI : 10.1016 / j.semcdb.2004.09.003 . PMID  15561585 .
  • Моран С.Дж., Джойс М., МакАнена О.Дж. (апрель 2005 г.). «CDH1-ассоциированный рак желудка: отчет семьи и обзор литературы». Европейский журнал хирургической онкологии . 31 (3): 259–64. DOI : 10.1016 / j.ejso.2004.12.010 . PMID  15780560 .
  • Георголиос А., Батистату А., Манолопулос Л., Харалабопулос К. (март 2006 г.). «Роль и паттерны экспрессии E-кадгерина в плоскоклеточной карциноме головы и шеи (HNSCC)». Журнал экспериментальных и клинических исследований рака . 25 (1): 5–14. PMID  16761612 .
  • Рено-Янг М., Галлин В.Дж. (октябрь 2002 г.). «В первом внеклеточном домене E-кадгерина для адгезии необходимы гетерофильные взаимодействия, но не консервативный мотив His-Ala-Val» . Журнал биологической химии . 277 (42): 39609–16. DOI : 10.1074 / jbc.M201256200 . PMID  12154084 .

Внешние ссылки [ править ]

  • CDH1 + белок, + человек по медицинским предметным рубрикам Национальной медицинской библиотеки США (MeSH)
  • GeneReviews / NCBI / NIH / UW запись о наследственном диффузном раке желудка
  • Расположение генома человека CDH1 и страница сведений о гене CDH1 в браузере генома UCSC .

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в общественном достоянии .