Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
EIF4E
Белок EIF4E PDB 1ej1.png
Доступные конструкции
PDBОртолог поиск: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB

1IPB , 1IPC , 1WKW , 2GPQ , 2V8W , 2V8X , 2V8Y , 2W97 , 3AM7 , 3TF2 , 3U7X , 4AZA , 4BEA , 4DT6 , 4DUM , 4TPW , 4TQB , 4TQC , 4UED , 5ABI

Идентификаторы
ПсевдонимыEIF4E , фактор инициации трансляции эукариот 4E, AUTS19, CBP, EIF4E1, EIF4EL1, EIF4F, eIF-4E
Внешние идентификаторыOMIM : 133440 MGI : 95305 HomoloGene : 123817 GeneCards : eIF4E
Расположение гена ( человек )
Хромосома 4 (человек)
Chr.Хромосома 4 (человека) [1]
Хромосома 4 (человек)
Геномное расположение EIF4E
Геномное расположение EIF4E
Группа4q23Начинать98 871 684 п.н. [1]
Конец98 930 637 п.н. [1]
Расположение гена ( Мышь )
Chr.Хромосома 3 (мышь) [2]
Группа3 G3 | 3 64,3 смНачинать138 526 179 п.н. [2]
Конец138 559 696 п.н. [2]
Паттерн экспрессии РНК




Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция• перевод фактор инициации активности
• эукариотический фактор инициации 4G связывания
• GO: связывание белка 0001948
• связывание фермента
• РНК колпачок связывания
• подавляя связывания фактора транскрипции
• связывания РНК - 7-метилгуанозин колпачок
• связывания РНК
• Регулятор перевод активности
Сотовый компонент• цитоплазма
• chromatoid тела
• RISC - комплекс
• Р-тела
• мРНК Колпачок связывающего комплекс
• перинуклеарной области цитоплазмы
• Stress гранула
• эукариот фактор инициация трансляции 4F комплекс
• внеклеточный экзос
• цитозоль
• цитоплазматическая рибонуклеопротеиновая гранула
• макромолекулярный комплекс
• postsynapse
• глутаматергические синапсы
• постсинаптический цитозоль
Биологический процесс• укорочение хвоста поли (А) мРНК с транскрибированной ядерной транскрипцией
• негативная регуляция трансляции
• негативная регуляция дифференцировки нейронов
• развитие легких
• фаза G1
• позитивная регуляция митотического клеточного цикла
• поведенческий ответ страха
• экспорт мРНК из ядра
• поддержание популяции стволовых клеток
• инициация трансляции
• Вирусный процесс GO: 0022415
• регуляция трансляции
• экспорт РНК из ядра
• биосинтез белка
• негативная регуляция аутофагии
• клеточный ответ на стимул дексаметазона
• G1 / S переход митотического клеточного цикла
• регуляция трансляции в постсинапсе, модуляция синаптической передачи
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

1977 г.

13684

Ансамбль

ENSG00000151247

ENSMUSG00000028156

UniProt

P06730

P63073

RefSeq (мРНК)

NM_001130678
NM_001130679
NM_001968
NM_001331017

NM_007917
NM_001313980

RefSeq (белок)

NP_001124150
NP_001124151
NP_001317946
NP_001959

NP_001300909
NP_031943

Расположение (UCSC)Chr 4: 98,87 - 98,93 МбChr 3: 138,53 - 138,56 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши
EIF4E с 7MetGTP
4EBP (красный) связан с альфа-спиралями (голубой) eIF4E.

Эукариотического фактора инициации трансляции 4Е , также известный как eIF4E , является белком , который в организме человека кодируется eIF4E гена . [5] [6]

Структура и функции [ править ]

Большинство эукариотических клеточных мРНК заблокированы на своих 5'-концах с 7-метил- гуанозин кэп структуры, m7GpppX (где Х представляет собой любой нуклеотид). Эта структура участвует в нескольких клеточных процессах, включая повышенную эффективность трансляции, сплайсинг, стабильность мРНК и ядерный экспорт РНК. eIF4E представляет собой фактор инициации трансляции эукариот, участвующий в направлении рибосом к кэп-структуре мРНК. Это 24-кД поли пептид , который существует как в качестве свободной формы и в рамках eIF4F предварительно комплекс инициации. [7]Почти все клеточные мРНК требуют eIF4E для трансляции в белок. Полипептид eIF4E является ограничивающим скорость компонентом эукариотического аппарата трансляции и участвует в стадии связывания мРНК-рибосомы в синтезе эукариотического белка.

Остальные субъединицы eIF4F представляют собой полипептид 47 кДа, названный eIF4A , [8] , который обладает АТФазы и РНК геликазы деятельности, а также строительные леса полипептид 220 кД, eIF4G . [9] [10] [11]

Некоторые вирусы разрезают eIF4G таким образом, что сайт связывания eIF4E удаляется, и вирус может транслировать свои белки без eIF4E. Также некоторые клеточные белки, наиболее известные из которых - белки теплового шока, не нуждаются в eIF4E для трансляции. И вирусы, и клеточные белки достигают этого посредством внутреннего сайта входа в рибосому в РНК.

Регламент [ править ]

Поскольку eIF4E представляет собой фактор инициации, который относительно невелик, eIF4E является потенциальной мишенью для контроля транскрипции. [12] Регуляция eIF4E может быть достигнута с помощью трех различных механизмов: транскрипции, фосфорилирования и ингибирующих белков. [13]

а. Регулирование eIF4E посредством экспрессии генов

Механизмы, ответственные за регуляцию транскрипции eIF4E, до конца не изучены. Однако в нескольких сообщениях предполагается корреляция между уровнями myc и уровнями мРНК eIF4E во время клеточного цикла. [14] Основа этой взаимосвязи была дополнительно установлена ​​путем характеристики двух сайтов связывания myc (CACGTG E box-повторов) в промоторной области гена eIF4E. [15] Этот мотив последовательности является общим с другими мишенями in vivo для myc, и мутации в E-бокс-повторах eIF4E инактивировали промоторную область, тем самым снижая его экспрессию.

б. Регулирование eIF4E путем фосфорилирования

Стимулы, такие как гормоны, факторы роста и митогены, которые способствуют пролиферации клеток, также увеличивают скорость трансляции за счет фосфорилирования eIF4E. [16] Хотя скорости фосфорилирования и трансляции eIF4E не всегда коррелируют, согласованные паттерны фосфорилирования eIF4E наблюдаются на протяжении всего клеточного цикла; где низкое фосфорилирование наблюдается во время фазы G 0 и M, а высокое фосфорилирование наблюдается во время фазы G 1 и S. [17] Это доказательство дополнительно подтверждается кристаллической структурой eIF4E, которая предполагает, что фосфорилирование серинового остатка 209 может увеличивать сродство eIF4E к кэпированной мРНК.

c. Регулирование eIF4E ингибирующими белками

Сборка комплекса eIF4F ингибируется белками, известными как eIF4E-связывающие белки (4E-BP), которые представляют собой небольшие термостойкие белки, которые блокируют cap-зависимую трансляцию. [13] Нефосфорилированные 4E-BP сильно взаимодействуют с eIF4E, предотвращая трансляцию; тогда как фосфорилированные 4E-BP слабо связываются с eIF4E и, таким образом, не мешают процессу трансляции. [18] Кроме того, связывание 4E-BP ингибирует фосфорилирование Ser209 на eIF4E. [19]

Роль eIF4E при раке [ править ]

Роль eIF4E в развитии рака была установлена ​​после того, как Lazaris-Karatzas et al. сделали открытие, что сверхэкспрессия eIF4E вызывает онкогенную трансформацию фибробластов. [20] С момента этого первоначального наблюдения многочисленные группы обобщили эти результаты на различных клеточных линиях. [21] В результате активность eIF4E влияет на несколько видов рака, включая рак груди, легких и простаты. Фактически, профилирование транскрипции метастатических опухолей человека выявило отчетливую метаболическую сигнатуру, в которой известно, что eIF4E постоянно повышается. [22]

FMRP подавляет трансляцию через привязку EIF4E [ править ]

Белок умственной отсталости Fragile X ( FMR1 ) регулирует трансляцию специфических мРНК через связывание с eIF4E. FMRP действует путем связывания CYFIP1 , который напрямую связывает eIF4e в домене, который структурно подобен доменам, обнаруженным в 4E-BP, включая EIF4EBP3, EIF4EBP1 и EIF4EBP2. Комплекс FMRP / CYFIP1 связывается таким образом, чтобы предотвратить взаимодействие eIF4E-eIF4G, которое необходимо для осуществления трансляции . Взаимодействие FMRP / CYFIP1 / eIF4E усиливается присутствием мРНК (ей). В частности, BC1 РНК обеспечивает оптимальное взаимодействие между FMRP и CYFIP1. [23] РНК-BC1 - нетранслируемый дендритныймРНК, которая связывает FMRP, чтобы обеспечить его связь с конкретной целевой мРНК. BC1 может регулировать взаимодействия FMRP и мРНК в синапсе (ах) посредством рекрутирования FMRP на соответствующую мРНК. [24]

Кроме того, FMRP может рекрутировать CYFIP1 на специфические мРНК для подавления трансляции. Ингибитор трансляции FMRP-CYFIP1 регулируется путем стимуляции нейрона (ов). Повышенная синаптическая стимуляция привела к диссоциации eIF4E и CYFIP1, что позволило инициировать трансляцию. [23]

Взаимодействия [ править ]

Было показано, что EIF4E взаимодействует с:

  • EIF4A1 , [25] [26]
  • EIF4EBP1 , [25] [26] [27] [28] [29] [30] [31] [32] [33] [34] [35] [36] [37]]
  • EIF4EBP2 , [28] [38]
  • EIF4EBP3 , [39] [40]
  • EIF4ENIF1 , [41]
  • EIF4G1 , [26] [28] [33] [42] [43] и
  • EIF4G2 . [44]

См. Также [ править ]

  • Факторы инициации эукариот
  • Фактор инициации эукариот 4F (eIF4F)

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000151247 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000028156 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. Перейти ↑ Pelletier J, Brook JD, Housman DE (август 1991). «Присвоение двух генов фактора инициации трансляции-4E (EIF4EL1 и EIF4EL2) хромосомам 4 и 20 человека». Геномика . 10 (4): 1079–82. DOI : 10.1016 / 0888-7543 (91) 90203-Q . PMID 1916814 . 
  6. ^ Джонс Р. Макдональд М.Е., Бранд Дж, Altherr М.Р., Луи Д., Шмидт Е. В. (май 1997 г.). «Отнесение гена человека, кодирующего фактор инициации эукариот 4E (EIF4E) к области q21-25 на хромосоме 4». Соматическая клетка и молекулярная генетика . 23 (3): 221–223. DOI : 10.1007 / BF02721373 . PMID 9330633 . S2CID 10683455 .  
  7. ^ Sonenberg N, Рупрехт К.М., Хехт С.М., Shatkin AJ (сентябрь 1979). «Cap-связывающий белок эукариотической мРНК: очистка аффинной хроматографией на сефарозе m7GDP» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 76 (9): 4345–9. DOI : 10.1073 / pnas.76.9.4345 . PMC 411571 . PMID 291969 .  
  8. Перейти ↑ Hutchins AP, Roberts GR, Lloyd CW, Doonan JH (2004). «Взаимодействие in vivo между CDKA и eIF4A: возможный механизм, связывающий трансляцию и пролиферацию клеток» . FEBS Lett . 556 (1–3): 91–4. DOI : 10.1016 / S0014-5793 (03) 01382-6 . PMID 14706832 . S2CID 35343626 .  
  9. ^ Се AC, Руджеро D (11 августа 2010). «Нацеливание на фактор инициации трансляции эукариот 4E (eIF4E) при раке» . Клинические исследования рака . 16 (20): 4914–4920. DOI : 10.1158 / 1078-0432.CCR-10-0433 . PMC 7539621 . PMID 20702611 .  
  10. ^ Rychlik W, Domier LL, Гарднер PR, Hellmann GM, Роудс RE (февраль 1987). «Аминокислотная последовательность кэп-связывающего белка мРНК из тканей человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 84 (4): 945–9. DOI : 10.1073 / pnas.84.4.945 . PMC 304336 . PMID 3469651 .  
  11. ^ "Энтрез Ген: eIF4E фактор инициации эукариотической трансляции 4E" .
  12. ^ Дункан, R .; Милберн, Южная Каролина; Херши, JW (1987-01-05). «Регулируемое фосфорилирование и низкое содержание фактора инициации клеток HeLa eIF-4F предполагают роль в контроле трансляции. Воздействие теплового шока на eIF-4F». Журнал биологической химии . 262 (1): 380–388. ISSN 0021-9258 . PMID 3793730 .  
  13. ^ a b Рихтер, Джоэл Д .; Зоненберг, Наум (2005-02-03). «Регулирование кэп-зависимой трансляции с помощью ингибирующих белков eIF4E». Природа . 433 (7025): 477–480. DOI : 10,1038 / природа03205 . ISSN 1476-4687 . PMID 15690031 . S2CID 4347657 .   
  14. ^ Розенвальд, И.Б .; Роадс, DB; Калланан, LD; Isselbacher, KJ; Шмидт, EV (1993-07-01). «Повышенная экспрессия факторов инициации трансляции эукариот eIF-4E и eIF-2 alpha в ответ на индукцию роста c-myc» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 90 (13): 6175–6178. DOI : 10.1073 / pnas.90.13.6175 . ISSN 0027-8424 . PMC 46890 . PMID 8327497 .   
  15. ^ Джонс, RM; Branda, J .; Джонстон, штат Калифорния; Полименис, М .; Gadd, M .; Рустги, А .; Callanan, L .; Шмидт, Е.В. (сентябрь 1996 г.). «Существенный E-бокс в промоторе гена, кодирующего кэп-связывающий белок мРНК (эукариотический фактор инициации 4E), является мишенью для активации c-myc» . Молекулярная и клеточная биология . 16 (9): 4754–4764. DOI : 10.1128 / mcb.16.9.4754 . ISSN 0270-7306 . PMC 231476 . PMID 8756633 .   
  16. ^ Морли, SJ; Трау, Дж. А. (25 июня 1990 г.). «Дифференциальная стимуляция фосфорилирования факторов инициации eIF-4F, eIF-4B, ​​eIF-3 и рибосомного белка S6 с помощью сложных эфиров инсулина и форбола». Журнал биологической химии . 265 (18): 10611–10616. ISSN 0021-9258 . PMID 2191953 .  
  17. ^ Бонно, AM; Зоненберг, Н. (1987-08-15). «Участие 24-кДа связывающего кэп белка в регуляции синтеза белка в митозе». Журнал биологической химии . 262 (23): 11134–11139. ISSN 0021-9258 . PMID 3038908 .  
  18. ^ Питер, Даниил; Игрежа, Катия; Вебер, Рамона; Вольболд, Лара; Вейлер, Катрин; Эбертч, Линда; Weichenrieder, Оливер; Изаурральде, Элиза (19 марта 2015 г.). «Молекулярная архитектура ингибиторов трансляции 4E-BP, связанных с eIF4E» . Молекулярная клетка . 57 (6): 1074–1087. DOI : 10.1016 / j.molcel.2015.01.017 . ISSN 1097-4164 . PMID 25702871 .  
  19. ^ Whalen, SG; Gingras, AC; Amankwa, L .; Mader, S .; Брантон, ЧП; Aebersold, R .; Зоненберг, Н. (1996-05-17). «Фосфорилирование eIF-4E на серине 209 протеинкиназой C ингибируется репрессорами трансляции, 4E-связывающими белками» . Журнал биологической химии . 271 (20): 11831–11837. DOI : 10.1074 / jbc.271.20.11831 . ISSN 0021-9258 . PMID 8662663 .  
  20. ^ Lazaris-Karatzas, A .; Montine, KS; Зоненберг, Н. (1990-06-07). «Злокачественная трансформация субъединицей эукариотического фактора инициации, которая связывается с мРНК 5 'cap». Природа . 345 (6275): 544–547. DOI : 10.1038 / 345544a0 . ISSN 0028-0836 . PMID 2348862 . S2CID 4366949 .   
  21. ^ Пеллетье, Джерри; Графф, Джереми; Руджеро, Давиде; Зоненберг, Наум (15 января 2015 г.). «НАПРАВЛЕНИЕ НА КОМПЛЕКС ИНИЦИАЦИИ ПЕРЕВОДА eIF4F: КРИТИЧЕСКАЯ СЛОЖНОСТЬ РАЗВИТИЯ РАКА» . Исследования рака . 75 (2): 250–263. DOI : 10.1158 / 0008-5472.CAN-14-2789 . ISSN 0008-5472 . PMC 4299928 . PMID 25593033 .   
  22. ^ Рамасвами, Шридхар; Росс, Кен Н .; Lander, Eric S .; Голуб, Тодд Р. (январь 2003 г.). «Молекулярная подпись метастазов в первичных солидных опухолях». Генетика природы . 33 (1): 49–54. DOI : 10.1038 / ng1060 . ISSN 1546-1718 . PMID 12469122 . S2CID 12059602 .   
  23. ^ a b Napoli I, Mercaldo V, Boyl PP, Eleuteri B, Zalfa F, De Rubeis S, Di Marino D, Mohr E, Massimi M, Falconi M, Witke W, Costa-Mattioli M, Sonenberg N, Achsel T, Bagni C (сентябрь 2008 г.). «Белок синдрома ломкой X репрессирует зависимую от активности трансляцию через CYFIP1, новый 4E-BP». Cell . 134 (6): 1042–1054. DOI : 10.1016 / j.cell.2008.07.031 . PMID 18805096 . S2CID 14123165 .  
  24. ^ Zalfa F Гиорги M, Primerano B, Moro A, Di Penta A, S Reis, Oostra B, C Баньи (февраль 2003). «Белок FMRP синдрома ломкой Х-хромосомы связывается с РНК BC1 и регулирует трансляцию специфических мРНК в синапсах». Cell . 112 (3): 317–27. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (03) 00079-5 . PMID 12581522 . S2CID 14892764 .  
  25. ^ а б Юинг Р.М., Чу П., Элизма Ф., Ли Х., Тейлор П., Клими С., Макбрум-Цераевски Л., Робинсон, доктор медицины, О'Коннор Л., Ли М., Тейлор Р., Дхарси М., Хо Й, Хейлбут А., Мур L, Zhang S, Ornatsky O, Bukhman YV, Ethier M, Sheng Y, Vasilescu J, Abu-Farha M, Lambert JP, Duewel HS, Stewart II, Kuehl B, Hogue K, Colwill K, Gladwish K, Muskat B, Kinach Р., Адамс С.Л., Моран М.Ф., Морин Г.Б., Топалоглоу Т., Фигейз Д. (2007). «Крупномасштабное картирование белок-белковых взаимодействий человека с помощью масс-спектрометрии» . Мол. Syst. Биол . 3 : 89. DOI : 10.1038 / msb4100134 . PMC 1847948 . PMID 17353931 .  
  26. ^ a b c Коннолли Е., Браунштейн С., Форменти С., Шнайдер Р. Дж. (май 2006 г.). «Гипоксия подавляет синтез белка через 4E-BP1 и путь киназы фактора элонгации 2, контролируемый mTOR и не связанный в клетках рака груди» . Мол. Клетка. Биол . 26 (10): 3955–65. DOI : 10.1128 / MCB.26.10.3955-3965.2006 . PMC 1489005 . PMID 16648488 .  
  27. ^ Руала ДФ, Венкатесан К, Хао Т, Hirozane-Kishikawa Т, Dricot А, Ли Н, Беррис Г.Ф., Джиббонс ФО, Дрезе М, Ayivi-Guedehoussou Н, Klitgord Н, Саймон С, Boxem М, Мильштейн S, Розенберг J, Голдберг Д.С., Чжан Л.В., Вонг С.Л., Франклин Г., Ли С., Альбала Дж. С., Лим Дж., Фраугтон С., Лламосас Э, Чевик С., Бекс С., Ламеш П., Сикорски Р.С., Ванденхаут Дж., Зогби Х.Й., Смоляр А., Босак С. , Sequerra R, Doucette-Stamm L, Cusick ME, Hill DE, Roth FP, Vidal M (октябрь 2005 г.). «К карте протеомного масштаба сети взаимодействия белка и белка человека». Природа . 437 (7062): 1173–8. DOI : 10,1038 / природа04209 . PMID 16189514 . S2CID 4427026 .  
  28. ^ a b c Mader S, Lee H, Pause A, Sonenberg N (сентябрь 1995 г.). «Фактор инициации трансляции eIF-4E связывается с общим мотивом, общим для фактора трансляции eIF-4 gamma и репрессоров трансляции 4E-связывающих белков» . Мол. Клетка. Биол . 15 (9): 4990–7. DOI : 10,1128 / MCB.15.9.4990 . PMC 230746 . PMID 7651417 .  
  29. ↑ Rao RD, Mladek AC, Lamont JD, Goble JM, Erlichman C, James CD, Sarkaria JN (октябрь 2005 г.). «Нарушение параллельных и сходящихся сигнальных путей способствует синергетическому противоопухолевому эффекту одновременного ингибирования mTOR и EGFR в клетках GBM» . Неоплазия . 7 (10): 921–9. DOI : 10.1593 / neo.05361 . PMC 1502028 . PMID 16242075 .  
  30. ^ Эгучи S, Токунаг C, Hidayat S, Oshiro N, Yoshino K, Kikkawa U, Йонезав K (июля 2006). «Различные роли мотивов TOS и RAIP белка регулятора трансляции 4E-BP1 в ассоциации с хищником и фосфорилированием mTOR в регуляции размера клеток» . Гены клеток . 11 (7): 757–66. DOI : 10.1111 / j.1365-2443.2006.00977.x . PMID 16824195 . S2CID 30113895 .  
  31. Перейти ↑ Yang D, Brunn GJ, Lawrence JC (июнь 1999). «Мутационный анализ сайтов регулятора трансляции, PHAS-I, которые избирательно фосфорилируются mTOR» . FEBS Lett . 453 (3): 387–90. DOI : 10.1016 / s0014-5793 (99) 00762-0 . PMID 10405182 . S2CID 5023204 .  
  32. Перейти ↑ Patel J, McLeod LE, Vries RG, Flynn A, Wang X, Proud CG (июнь 2002 г.). «Клеточные стрессы глубоко подавляют синтез белка и модулируют состояния фосфорилирования множества факторов трансляции». Евро. J. Biochem . 269 (12): 3076–85. DOI : 10.1046 / j.1432-1033.2002.02992.x . PMID 12071973 . 
  33. ^ a b Кумар В., Сабатини Д., Пандей П., Гинграс А.С., Маджумдер П.К., Кумар М., Юань З.М., Кармайкл Г., Вайксельбаум Р., Соненберг Н., Куфе Д., Харбанда С. (апрель 2000 г.). «Регулирование рапамицина и FKBP-мишени 1 / млекопитающих-мишеней рапамицина и кэп-зависимая инициация трансляции протеин-тирозинкиназой c-Abl» . J. Biol. Chem . 275 (15): 10779–87. DOI : 10.1074 / jbc.275.15.10779 . PMID 10753870 . 
  34. Перейти ↑ Kumar V, Pandey P, Sabatini D, Kumar M, Majumder PK, Bharti A, Carmichael G, Kufe D, Kharbanda S (март 2000 г.). «Функциональное взаимодействие между RAFT1 / FRAP / mTOR и протеинкиназой cdelta в регуляции кэп-зависимой инициации трансляции» . EMBO J . 19 (5): 1087–97. DOI : 10.1093 / emboj / 19.5.1087 . PMC 305647 . PMID 10698949 .  
  35. ^ Жингра AC, Gygi SP, Raught B, Polakiewicz RD, Abraham RT, Хоекстра MF, Aebersold R, Sonenberg N (июнь 1999). «Регулирование фосфорилирования 4E-BP1: новый двухступенчатый механизм» . Genes Dev . 13 (11): 1422–37. DOI : 10.1101 / gad.13.11.1422 . PMC 316780 . PMID 10364159 .  
  36. ^ Шен Х, Tomoo К, Учияма S, Кобаяши Y, Ишида Т (октябрь 2001 г.). «Структурное и термодинамическое поведение фактора инициации эукариот 4E в супрамолекулярном образовании с 4E-связывающим белком 1 и аналогом кэпа мРНК, изученное спектроскопическими методами» . Chem. Pharm. Бык . 49 (10): 1299–303. DOI : 10,1248 / cpb.49.1299 . PMID 11605658 . 
  37. ^ Adegoke О.А., Шевалье S, Мораиш JA, Gougeon R, Кимбалл С.Р., Джефферсон Л.С., Крыло СС, Marliss ЕВ (январь 2009 г.). «Клещи с питанием от еды стимулируют клеточные механизмы анаболизма мышечных белков и регулируют утилизацию глюкозы у нормальных мужчин» . Являюсь. J. Physiol. Эндокринол. Метаб . 296 (1): E105–13. DOI : 10,1152 / ajpendo.90752.2008 . PMC 2636991 . PMID 18957614 .  
  38. ^ Пауза А, Belsham GJ, Жингра AC, Donze O, Lin TA Лоуренс JC, Sonenberg N (октябрь 1994). «Инсулинозависимая стимуляция синтеза белка путем фосфорилирования регулятора функции 5'-кэпа». Природа . 371 (6500): 762–7. DOI : 10.1038 / 371762a0 . PMID 7935836 . S2CID 4360955 .  
  39. ^ Kleijn M, Шепер GC, Wilson ML, Тройник AR, Гордый CG (декабрь 2002). «Локализация и регуляция eIF4E-связывающего белка 4E-BP3». FEBS Lett . 532 (3): 319–23. DOI : 10.1016 / s0014-5793 (02) 03694-3 . PMID 12482586 . S2CID 24527449 .  
  40. ^ Пулен F, Жингра AC, Olsen H, S Шевалье, Sonenberg N (май 1998). «4E-BP3, новый член семейства белков, связывающих фактор инициации эукариот, 4E» . J. Biol. Chem . 273 (22): 14002–7. DOI : 10.1074 / jbc.273.22.14002 . PMID 9593750 . 
  41. ^ Dostie Дж, Ferraiuolo М, Пауза А, Адам С.А., Sonenberg Н (июнь 2000 г.). «Новый челночный белок, 4E-T, опосредует ядерный импорт мРНК 5 'cap-связывающего белка, eIF4E» . EMBO J . 19 (12): 3142–56. DOI : 10.1093 / emboj / 19.12.3142 . PMC 203362 . PMID 10856257 .  
  42. ^ Варах TC, Jefferson LS, Kimball SR (декабрь 1999). «Аминокислотная стимуляция инициации трансляции в скелетных мышцах крысы». Являюсь. J. Physiol . 277 (6 Pt 1): E1077–86. DOI : 10.1152 / ajpendo.1999.277.6.E1077 . PMID 10600798 . 
  43. ^ Харрис TE, Chi A, Shabanowitz J, Hunt DF, Роудс RE, Лоуренс JC (апрель 2006). «mTOR-зависимая стимуляция ассоциации eIF4G и eIF3 инсулином» . EMBO J . 25 (8): 1659–68. DOI : 10.1038 / sj.emboj.7601047 . PMC 1440840 . PMID 16541103 .  
  44. ^ Гради А, Imataka Н, Svitkin Ю.В., ПЗУ Е, Raught В, Морино S, Sonenberg N (январь 1998). «Новый функциональный фактор инициации трансляции человеческих эукариот 4G» . Мол. Клетка. Биол . 18 (1): 334–42. DOI : 10.1128 / mcb.18.1.334 . PMC 121501 . PMID 9418880 .  

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Джайн С., Хури FR, Шин Д.М. (2004). «Профилактика рака головы и шеи: современное состояние и перспективы». Актуальные проблемы рака . 28 (5): 265–86. DOI : 10.1016 / j.currproblcancer.2004.05.003 . PMID  15375804 .
  • Кулькович Б., Тописирович И., Борден К.Л. (2007). «Контроль экспрессии генов посредством регулонов РНК: роль фактора инициации трансляции эукариот eIF4E» . Клеточный цикл . 6 (1): 65–9. DOI : 10.4161 / cc.6.1.3688 . PMID  17245113 .
  • Малис Н., Маккарти Дж. Э. (2010). «Инициирование перевода: можно ожидать вариаций в механизме». Клеточные и молекулярные науки о жизни . 68 (6): 991–1003. DOI : 10.1007 / s00018-010-0588-z . PMID  21076851 . S2CID  31720000 .

Внешние ссылки [ править ]

  • Cap-зависимая инициация трансляции от Nature Reviews Microbiology . Хорошее изображение и обзор функции факторов инициирования.

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , которая находится в свободном доступе .