Из Википедии, свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
См. Также: семейство коактиваторов p300-CBP
EP300
Протеин EP300 PDB 1f81.png
Доступные конструкции
PDBОртолог поиск: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB

1L3E , 1P4Q , 2K8F , 2MH0 , 2MZD , 3BIY , 3I3J , 3IO2 , 3P57 , 3T92 , 4BHW , 4PZR , 4PZS , 4PZT , 5BT3

Идентификаторы
ПсевдонимыEP300 , KAT3B, RSTS2, p300, E1A-связывающий белок p300, MKHK2
Внешние идентификаторыOMIM : 602700 MGI : 1276116 HomoloGene : 1094 GeneCards : EP300
Расположение гена ( человек )
Хромосома 22 (человек)
Chr.Хромосома 22 (человека) [1]
Хромосома 22 (человек)
Геномное расположение EP300
Геномное расположение EP300
Группа22q13.2Начинать41 092 592 п.н. [1]
Конец41 180 077 п.н. [1]
Расположение гена ( Мышь )
Хромосома 15 (мышь)
Chr.Хромосома 15 (мышь) [2]
Хромосома 15 (мышь)
Группа15 | 15 E1Начинать81 585 351 п.н. [2]
Конец81 652 077 п.н. [2]
Паттерн экспрессии РНК


Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция• РНК - полимеразы II , активирующий фактор транскрипции связывания
• связывающий белок С-конец
• транскрипционный фактор связывания
• GO: 0001104 транскрипции coregulator активность
• связывание иона металла
• трансферазной активности, перенос ацильных групп
• трансферазной активности
• бета-катенин связывания
• пре-мРНК интронного связывания
• РНК - полимеразы II , фактора транскрипции связывания
• иона цинка связывания
• хроматина связывания
• повреждения связывания ДНК
• GO: связывание белка 0001948
• ацетилтрансферазы активности
• Связывание ДНК
• GO: 0001077, GO: 0001212, GO: 0001213, GO: 0001211, GO: 0001205 Активность ДНК-связывающего активатора транскрипции, специфично
для РНК-полимеразы II • Коактиватор транскрипции GO: 0001105
• Связывание с p53
• Связывание с рецептором ядерного гормона
• андрогенный рецептор связывание
• хроматина связывания ДНК
• гистонацетилтрансферазы активности
• лизина N-ацетилтрансфераза активности, действующей на ацетиле - фосфате в качестве донора
• активации фактора транскрипции связывания
• пептида N-ацетилтрансферазы
• пептида-лизин-N-ацетилтрансфераза активности
• Белок propionyltransferase активность
• STAT белок семейства связывания
• butyryltransferase активность пептида
• crotonyltransferase активность гистона
• гистона butyryltransferase активность
• ГО: 0000980 РНК - полимеразы II цис-регуляторную последовательность ДНК-связывающий конкретного региона
Сотовый компонент• ядро клетки
• комплекс гистонацетилтрансферазы
• комплекс регулятора транскрипции
• нуклеоплазма
• цитоплазма
• цитозоль
• хромосома
Биологический процесс• сомитогенез
• ритмический процесс
• транскрипция с промотора РНК-полимеразы II
• ацетилирование гистона H2B
• морфогенез органов животных
• клеточный цикл
• дифференцировка B-клеток
• апоптотический процесс
• регуляция транскрипции, ДНК-шаблон
• развитие легких
• N-концевое ацетилирование пептидил-лизина
• образование тромбоцитов
• стимулирующий сигнальный путь лектинового рецептора С-типа
• транскрипция, ДНК-шаблон
• позитивная регуляция транскрипции, ДНК-шаблон
• развитие сердца
• регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II в ответ на гипоксию
• вирусный процесс GO: 0022415
• ацетилирование белка
• сигнальный путь Notch
• клеточный ответ на УФ
• стабилизация белка
• позитивная регуляция активности специфичного для последовательности ДНК связывающего фактора транскрипции
• негативная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II
• развитие нервной системы
• регуляция аутофагии
• регуляция сигнального пути рецептора андрогенов
• позитивная регуляция связывания белков
• позитивная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II, участвующего в развернутом белковом ответе
• дифференцировка жировых клеток
• позитивная регуляция вирусной транскрипции хозяином
• развитие мегакариоцитов
• внутренний апоптотический сигнальный путь в ответ на повреждение ДНК медиатором класса p53
• ацетилирование аминокислот внутреннего белка
• регуляция клеточного цикла
• регуляция деацетилирования тубулина
• положительная регуляция экспрессии гена
• ацетилирование гистона H4
• регуляция клеточного ответа на тепло
• транскрипционная эксцизионная репарация нуклеотидов
• развитие ткани скелетных мышц
• положительная регуляция выработки интерферона I типа
• ответ на эстроген
• ответ на гипоксию
• регуляция передачи сигнала медиатором класса p53
• внутреннее ацетилирование пептидил-лизина
• сборка комплекса бета-катенин-TCF
• реакция на повреждение ДНК, передача сигнала с помощью медиатора класса p53, что приводит к остановке клеточного цикла
• дифференцировка пенистых клеток из макрофагов
• циркадный ритм
• деубиквитинирование белка
• положительная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II
• дестабилизация белка
• регуляция дифференцировки мегакариоцитов
• ацетилирование гистонов
• положительное регуляция экспрессии генов, эпигенетическое
• пептидил-лизин пропионилирования
• пептидил-лизин crotonylation
• пептидил-лизин butyrylation
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

2033 г.

328572

Ансамбль

ENSG00000100393

ENSMUSG00000055024

UniProt

Q09472

B2RWS6

RefSeq (мРНК)

NM_001429
NM_001362843

NM_177821

RefSeq (белок)

NP_001420
NP_001349772

NP_808489

Расположение (UCSC)Chr 22: 41.09 - 41.18 МбChr 15: 81.59 - 81.65 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Гистонацетилтрансфераза р300 также известная как р300 HAT или Е1А-ассоциированного белок p300 (где Е1 = аденовирус ранней области 1А ) , также известный как EP300 или р300 представляет собой фермент , который, в организме человека, кодируется EP300 геном . [5] Он действует как гистонацетилтрансфераза, которая регулирует транскрипцию генов посредством ремоделирования хроматина , позволяя гистоновым белкам менее плотно оборачивать ДНК. Этот фермент играет важную роль в регулировании роста и деления клеток., побуждая клетки созревать и принимать на себя специализированные функции (дифференцироваться), и предотвращая рост раковых опухолей. Белок p300 имеет решающее значение для нормального развития до и после рождения .

Ген EP300 расположен на длинном (q) плече 22 хромосомы человека в положении 13.2. Этот ген кодирует аденовирусный E1A- ассоциированный клеточный белок-коактиватор транскрипции p300.

EP300 тесно связан с другим геном, связывающим белком CREB , который обнаружен на хромосоме 16 человека .

Функция [ править ]

p300 HAT действует как гистонацетилтрансфераза [6], которая регулирует транскрипцию посредством ремоделирования хроматина и играет важную роль в процессах пролиферации и дифференцировки клеток. Он опосредует регуляцию гена цАМФ, специфически связываясь с фосфорилированным белком CREB .

p300 HAT содержит бромодомен, который участвует в передаче сигналов IL6. [7] : 3.1

Этот ген также был идентифицирован как соактиватор HIF1A (индуцируемый гипоксией фактор 1 альфа) и, таким образом, играет роль в стимуляции индуцированных гипоксией генов, таких как VEGF . [8]

Механизм [ править ]

Белок p300 выполняет свою функцию активации транскрипции путем связывания с факторами транскрипции и аппаратом транскрипции. На основании этой функции p300 называется коактиватором транскрипции . Взаимодействие p300 с факторами транскрипции регулируется одним или несколькими доменами p300: доменом взаимодействия ядерного рецептора (RID), доменом KIX ( домен взаимодействия CREB и MYB ), участками цистеина / гистидина (TAZ1 / CH1 и TAZ2 / CH3) и интерферонсвязывающий домен ответа (IBiD). Последние четыре области, KIX, TAZ1, TAZ2 и Ibid р300, каждый связывают плотно к последовательности , охватывающей оба трансактивации домены 9aaTADs фактора транскрипции р53. [9]

Клиническое значение [ править ]

Мутации в гене EP300 ответственны за небольшой процент случаев синдрома Рубинштейна-Тайби . Эти мутации приводят к потере одной копии гена в каждой клетке, что снижает количество белка p300 вдвое. Некоторые мутации приводят к образованию очень короткой нефункциональной версии белка p300, в то время как другие не позволяют одной копии гена вообще создавать какой-либо белок. Хотя исследователи не знают, как уменьшение количества белка p300 приводит к специфическим особенностям синдрома Рубинштейна-Тайби, очевидно, что потеря одной копии гена EP300 нарушает нормальное развитие.

Хромосомные перестройки с участием хромосомы 22 редко были связаны с определенными типами рака . Эти перестройки, называемые транслокациями , нарушают область 22 хромосомы, содержащую ген EP300. Например, исследователи обнаружили транслокацию между хромосомами 8 и 22 у нескольких людей с раком клеток крови, называемым острым миелоидным лейкозом (ОМЛ). Другая транслокация, затрагивающая хромосомы 11 и 22, была обнаружена у небольшого числа людей, прошедших курс лечения рака. Это хромосомное изменение связано с развитием ОМЛ после химиотерапии других форм рака.

Мутации в гене EP300 были идентифицированы при нескольких других типах рака. Эти мутации являются соматическими, что означает, что они приобретаются в течение жизни человека и присутствуют только в определенных клетках. Соматические мутации в гене EP300 были обнаружены в небольшом количестве солидных опухолей, включая рак толстой и прямой кишки , желудка , груди и поджелудочной железы . Исследования показывают, что мутации EP300 также могут играть роль в развитии некоторых видов рака простаты., и может помочь предсказать, увеличатся ли эти опухоли в размерах или распространятся на другие части тела. В раковых клетках мутации EP300 не позволяют гену продуцировать какой-либо функциональный белок. Без p300 клетки не могут эффективно сдерживать рост и деление, что может привести к образованию раковых опухолей.

Взаимодействия [ править ]

EP300 может взаимодействовать с:

  • BCL3 , [10]
  • BRCA1 , [11] [12]
  • CDX2 , [13]
  • CEBPB , [14]
  • CITED1 , [15]
  • CITED2 , [16] [17] [18] [19]
  • DDX5 , [20]
  • DTX1 , [21]
  • EID1 , [22] [23]
  • ELK1 , [24]
  • ESR1 , [11] [25] [26]
  • FEN1 , [27]
  • GPS2 , [28]
  • HIF1A , [29] [30]
  • HNF1A , [31]
  • ГНРПУ , [32]
  • ING4 , [33]
  • ING5 , [33]
  • IRF2 , [34]
  • LEF1 , [35]
  • MAF , [36]
  • MAML1 , [37] [38]
  • MEF2C , [39]
  • MEF2D , [40] [41]
  • MYBL2 , [42]
  • Mdm2 , [43]
  • MyoD , [39] [44]
  • MEF2A , [45]
  • NCOA6 , [46]
  • NFATC2 , [47]
  • НПАС2 , [48]
  • P53 , [43] [49] [50] [51] [52]
  • PAX6 , [13]
  • PCNA , [53]
  • PROX1 , [36]
  • ПТМА , [54]
  • PPARA , [55] [56]
  • PPARG , [25] [57]
  • РОРА , [44]
  • РЕЛА , [58] [59]
  • SMAD1 , [60] [61]
  • SMAD2 , [62] [63]
  • SMAD7 , [64]
  • СНиП1 , [65]
  • SS18 , [66]
  • STAT3 , [61]
  • STAT6 , [67]
  • TAL1 , [68]
  • TCF3 , [69]
  • TFAP2A , [17]
  • ТГС1 , [70]
  • TRERF1 , [71]
  • TSG101 , [72]
  • THRA , [45]
  • TWIST1 , [73]
  • YY1 , [74] [75] и
  • Zif268 . [76]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000100393 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000055024 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Eckner R, Ивен ME, Ньюсом D, Gerdes M, DeCaprio JA, Лоуренс JB, Ливингстон DM (апрель 1994). «Молекулярное клонирование и функциональный анализ аденовируса E1A-ассоциированного белка 300 кДа (p300) выявляет белок со свойствами транскрипционного адаптера» . Genes Dev . 8 (8): 869–84. DOI : 10,1101 / gad.8.8.869 . PMID 7523245 . 
  6. ↑ Огрызко В.В., Шильц Р.Л., Русанова В., Ховард Б.Х., Накатани Ю. (1996). «Коактиваторы транскрипции p300 и CBP представляют собой гистоновые ацетилтрансферазы» . Cell . 87 (5): 953–9. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (00) 82001-2 . PMID 8945521 . 
  7. ^ Ntranos A, Касачия P (июнь 2016). «Бромодомены: перевод слов ацетилирования лизина в повреждение и восстановление миелина» . Письма неврологии . 625 : 4–10. DOI : 10.1016 / j.neulet.2015.10.015 . PMC 4841751 . PMID 26472704 .  
  8. ^ «Энтрез Джин: EP300» .
  9. ^ Teufel DP, Freund SM, Bycroft M, Fersht AR (апрель 2007). «Четыре домена р300 каждый прочно связываются с последовательностью, охватывающей оба субдомена трансактивации р53» . PNAS . 104 (17): 7009–7014. Bibcode : 2007PNAS..104.7009T . DOI : 10.1073 / pnas.0702010104 . PMC 1855428 . PMID 17438265 .  ; Пискачек С., Грегор М., Неметова М., Грабнер М., Коварик П., Пискачек М. (июнь 2007 г.). «Домен трансактивации девяти аминокислот: возможности установления и прогнозирования» . Геномика . 89 (6): 756–68. DOI : 10.1016 / j.ygeno.2007.02.003 . PMID 17467953 . 
  10. ^ Na SY, Choi JE, Ким HJ, Jhun BH, Ли YC, Ли JW (октябрь 1999). «Bcl3, белок IkappaB, стимулирует активирующую трансактивацию белка-1 и клеточную пролиферацию» . J. Biol. Chem . 274 (40): 28491–6. DOI : 10.1074 / jbc.274.40.28491 . PMID 10497212 . 
  11. ^ a b Fan S, Ma YX, Wang C, Yuan RQ, Meng Q, Wang JA, Erdos M, Goldberg ID, Webb P, Kushner PJ, Pestell RG, Rosen EM (январь 2002 г.). «p300 Модулирует ингибирование BRCA1 активности рецептора эстрогена». Cancer Res . 62 (1): 141–51. PMID 11782371 . 
  12. ^ Пао ГМ, Janknecht R, Ruffner Н, Хантер Т, И. М. Верма (февраль 2000 г.). «CBP / p300 взаимодействует и функционирует как транскрипционные коактиваторы BRCA1» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 97 (3): 1020–5. Bibcode : 2000PNAS ... 97.1020P . DOI : 10.1073 / pnas.97.3.1020 . PMC 15508 . PMID 10655477 .  
  13. ^ a b Хуссейн М.А., Хабенер Дж. Ф. (октябрь 1999 г.). «Активация транскрипции гена глюкагона, опосредованная синергетическим взаимодействием pax-6 и cdx-2 с коактиватором p300» . J. Biol. Chem . 274 (41): 28950–7. DOI : 10.1074 / jbc.274.41.28950 . PMID 10506141 . 
  14. ^ Норка S, Haenig В, Klempnauer КН (ноябрь 1997 года). «Взаимодействие и функциональное сотрудничество p300 и C / EBPbeta» . Мол. Клетка. Биол . 17 (11): 6609–17. DOI : 10.1128 / mcb.17.11.6609 . PMC 232514 . PMID 9343424 .  
  15. ^ Яхата Т де Caestecker МП, Lechleider RJ, Andriole S, Roberts AB, Isselbacher KJ, Сиодой T (март 2000 г.). «Не связывающийся с ДНК трансактиватор MSG1 связывается с коактиваторами p300 / CBP, усиливая их функциональную связь с факторами транскрипции Smad» . J. Biol. Chem . 275 (12): 8825–34. DOI : 10.1074 / jbc.275.12.8825 . PMID 10722728 . 
  16. ↑ Bhattacharya S, Michels CL, Leung MK, Arany ZP, Kung AL, Livingston DM (январь 1999 г.). «Функциональная роль p35srj, нового связывающего белка p300 / CBP, во время трансактивации HIF-1» . Genes Dev . 13 (1): 64–75. DOI : 10.1101 / gad.13.1.64 . PMC 316375 . PMID 9887100 .  
  17. ^ a b Bragança J, Eloranta JJ, Bamforth SD, Ibbitt JC, Hurst HC, Bhattacharya S (май 2003 г.). «Физические и функциональные взаимодействия между факторами транскрипции AP-2, p300 / CREB-связывающим белком и CITED2» . J. Biol. Chem . 278 (18): 16021–9. DOI : 10.1074 / jbc.M208144200 . PMID 12586840 . 
  18. ↑ Bragança J, Swingler T, Marques FI, Jones T, Eloranta JJ, Hurst HC, Shioda T, Bhattacharya S (март 2002 г.). «Человеческий CREB-связывающий белок / трансактиватор, взаимодействующий с p300 с ED-богатым хвостом (CITED) 4, новый член семейства CITED, функционирует как коактиватор для фактора транскрипции AP-2» . J. Biol. Chem . 277 (10): 8559–65. DOI : 10.1074 / jbc.M110850200 . PMID 11744733 . 
  19. Перейти ↑ Glenn DJ, Maurer RA (декабрь 1999). «MRG1 связывается с LIM-доменом Lhx2 и может действовать как коактиватор для стимуляции экспрессии гена альфа-субъединицы гликопротеинового гормона» . J. Biol. Chem . 274 (51): 36159–67. DOI : 10.1074 / jbc.274.51.36159 . PMID 10593900 . 
  20. ^ Rossow KL, Janknecht R (январь 2003). «Синергизм между хеликазой РНК p68 и коактиваторами транскрипции CBP и p300» . Онкоген . 22 (1): 151–6. DOI : 10.1038 / sj.onc.1206067 . PMID 12527917 . 
  21. ^ Ямамото N, S Ямамото, Инагаки Ж, Kawaichi М, Fukamizu А, Kishi Н, Мацуно К, Накамура К, Weinmaster G, Okano Н, Nakafuku М (ноябрь 2001 г.). «Роль Deltex-1 в качестве регулятора транскрипции ниже рецептора Notch» . J. Biol. Chem . 276 (48): 45031–40. DOI : 10.1074 / jbc.M105245200 . PMID 11564735 . 
  22. ↑ Miyake S, Sellers WR, Safran M, Li X, Zhao W, Grossman SR, Gan J, DeCaprio JA, Adams PD, Kaelin WG (декабрь 2000 г.). «Клетки разлагают новый ингибитор дифференцировки с E1A-подобными свойствами при выходе из клеточного цикла» . Мол. Клетка. Биол . 20 (23): 8889–902. DOI : 10.1128 / mcb.20.23.8889-8902.2000 . PMC 86544 . PMID 11073989 .  
  23. ^ Маклеллан WR, Сяо G, Абдельлатиф M, Schneider MD (декабрь 2000). «Новый белок, связывающий Rb и p300, ингибирует трансактивацию MyoD» . Мол. Клетка. Биол . 20 (23): 8903–15. DOI : 10.1128 / mcb.20.23.8903-8915.2000 . PMC 86545 . PMID 11073990 .  
  24. ↑ Li QJ, Yang SH, Maeda Y, Sladek FM, Sharrocks AD, Martins-Green M (январь 2003 г.). «Зависимая от фосфорилирования MAP-киназы активация Elk-1 приводит к активации соактиватора p300» . EMBO J . 22 (2): 281–91. DOI : 10,1093 / emboj / cdg028 . PMC 140103 . PMID 12514134 .  
  25. ^ a b Fajas L, Egler V, Reiter R, Hansen J, Kristiansen K, Debril MB, Miard S, Auwerx J (декабрь 2002 г.). «Комплекс ретинобластома-гистондеацетилаза 3 ингибирует PPARgamma и дифференцировку адипоцитов» . Dev. Cell . 3 (6): 903–10. DOI : 10.1016 / s1534-5807 (02) 00360-X . PMID 12479814 . 
  26. ^ Кан Ю.К., Guermah M, Юань CX, Редер RG (март 2002). «Коактиваторный комплекс TRAP / медиатор напрямую взаимодействует с альфа- и бета-рецепторами эстрогена через субъединицу TRAP220 и напрямую усиливает функцию рецептора эстрогена in vitro» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 99 (5): 2642–7. Bibcode : 2002PNAS ... 99.2642K . DOI : 10.1073 / pnas.261715899 . PMC 122401 . PMID 11867769 .  
  27. ↑ Hasan S, Stucki M, Hassa PO, Imhof R, Gehrig P, Hunziker P, Hübscher U, Hottiger MO (июнь 2001 г.). «Регулирование активности эндонуклеазы-1 лоскута человека путем ацетилирования через транскрипционный коактиватор p300» . Мол. Cell . 7 (6): 1221–31. DOI : 10.1016 / s1097-2765 (01) 00272-6 . PMID 11430825 . 
  28. ^ Peng YC, Breiding DE Свердруп F, Richard J, Androphy EJ (июль 2000). «AMF-1 / Gps2 связывает p300 и усиливает его взаимодействие с белками папилломавируса E2» . J. Virol . 74 (13): 5872–9. DOI : 10.1128 / jvi.74.13.5872-5879.2000 . PMC 112082 . PMID 10846067 .  
  29. Перейти ↑ Lando D, Peet DJ, Whelan DA, Gorman JJ, Whitelaw ML (февраль 2002 г.). «Гидроксилирование аспарагина домена трансактивации HIF - гипоксический переключатель». Наука . 295 (5556): 858–61. Bibcode : 2002Sci ... 295..858L . DOI : 10.1126 / science.1068592 . PMID 11823643 . S2CID 24045310 .  
  30. ↑ Freedman SJ, Sun ZY, Poy F, Kung AL, Livingston DM, Wagner G, Eck MJ (апрель 2002 г.). «Структурная основа для набора CBP / p300 с помощью гипоксии-индуцируемого фактора-1 альфа» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 99 (8): 5367–72. Bibcode : 2002PNAS ... 99.5367F . DOI : 10.1073 / pnas.082117899 . PMC 122775 . PMID 11959990 .  
  31. ^ Ban N, Ямада Y, Someya Y, Мияваки K, Ихары Y, Хосокава M, Toyokuni S, Цуда K, Seino Y (май 2002). «Ядерный фактор гепатоцитов-1альфа привлекает коактиватор транскрипции p300 на промоторе гена GLUT2» . Диабет . 51 (5): 1409–18. DOI : 10.2337 / diabetes.51.5.1409 . PMID 11978637 . 
  32. ^ Martens JH, Verlaan M, Kalkhoven E, Dorsman JC, Zantema A (апрель 2002). «Элементы области прикрепления каркаса / матрикса взаимодействуют с комплексом фактора прикрепления А p300-каркаса и связываются ацетилированными нуклеосомами» . Мол. Клетка. Биол . 22 (8): 2598–606. DOI : 10.1128 / mcb.22.8.2598-2606.2002 . PMC 133732 . PMID 11909954 .  
  33. ^ a b Шисеки М., Нагашима М., Педе Р. М., Китахама-Шисеки М., Миура К., Окамура С., Оноги Х, Хигашимото И., Аппелла Е., Йокота Дж., Харрис С. К. (май 2003 г.). «p29ING4 и p28ING5 связываются с p53 и p300 и усиливают активность p53». Cancer Res . 63 (10): 2373–8. PMID 12750254 . 
  34. ^ Masumi A, Ozato K (июнь 2001). «Коактиватор p300 ацетилирует регуляторный фактор-2 интерферона в клетках U937 после обработки сложным эфиром форбола» . J. Biol. Chem . 276 (24): 20973–80. DOI : 10.1074 / jbc.M101707200 . PMID 11304541 . 
  35. ^ Хехт A, Stemmler MP (февраль 2003). «Идентификация промотор-специфичного домена активации транскрипции на С-конце эффекторного белка Wnt Т-клеточного фактора 4» . J. Biol. Chem . 278 (6): 3776–85. DOI : 10.1074 / jbc.M210081200 . PMID 12446687 . 
  36. ^ a b Чен Кью, Доухан Д.Х., Лян Д., Мур Д.Д., Овербек, штат Пенсильвания (июль 2002 г.). «Совместная активация CREB-связывающего белка / p300 экспрессии гена кристаллина» . J. Biol. Chem . 277 (27): 24081–9. DOI : 10.1074 / jbc.M201821200 . PMID 11943779 . 
  37. ^ Wallberg А.Е., Педерсен K, Lendahl U, Редер RG (ноябрь 2002). «p300 и PCAF действуют совместно, опосредуя активацию транскрипции из хроматиновых матриц посредством вырезания внутриклеточных доменов in vitro» . Мол. Клетка. Биол . 22 (22): 7812–9. DOI : 10.1128 / mcb.22.22.7812-7819.2002 . PMC 134732 . PMID 12391150 .  
  38. ^ Фрайер CJ, Lamar E, Turbachova I, Кинтнер C, Джонс К. (июнь 2002). «Mastermind опосредует специфичную для хроматина транскрипцию и оборот энхансерного комплекса Notch» . Genes Dev . 16 (11): 1397–411. DOI : 10,1101 / gad.991602 . PMC 186317 . PMID 12050117 .  
  39. ^ a b Сарторелли В., Хуанг Дж., Хамамори Ю., Кедес Л. (февраль 1997 г.). «Молекулярные механизмы миогенной коактивации с помощью p300: прямое взаимодействие с доменом активации MyoD и с MADS-боксом MEF2C» . Мол. Клетка. Биол . 17 (2): 1010–26. DOI : 10.1128 / mcb.17.2.1010 . PMC 231826 . PMID 9001254 .  
  40. ↑ Youn HD, Grozinger CM, Liu JO (июль 2000 г.). «Кальций регулирует репрессию транскрипции фактора усиления миоцитов 2 гистондеацетилазой 4» . J. Biol. Chem . 275 (29): 22563–7. DOI : 10.1074 / jbc.C000304200 . PMID 10825153 . 
  41. ↑ Youn HD, Лю Джо (июль 2000 г.). «Cabin1 подавляет MEF2-зависимую экспрессию Nur77 и апоптоз Т-клеток, контролируя ассоциацию гистондеацетилаз и ацетилаз с MEF2» . Иммунитет . 13 (1): 85–94. DOI : 10.1016 / s1074-7613 (00) 00010-8 . PMID 10933397 . 
  42. ↑ Johnson LR, Johnson TK, Desler M, Lustre TA, Nowling T, Lewis RE, Rizzino A (февраль 2002 г.). «Влияние B-Myb на транскрипцию гена: фосфорилированная активность и ацетилирование с помощью p300» . J. Biol. Chem . 277 (6): 4088–97. DOI : 10.1074 / jbc.M105112200 . PMID 11733503 . 
  43. ^ a b Гроссман С. Р., Перес М., Кунг А. Л., Джозеф М., Мансур К., Сяо З. X, Кумар С., Хоули П. М., Ливингстон Д. М. (октябрь 1998 г.). «Комплексы p300 / MDM2 участвуют в опосредованной MDM2 деградации p53» . Мол. Cell . 2 (4): 405–15. DOI : 10.1016 / s1097-2765 (00) 80140-9 . PMID 9809062 . 
  44. ^ Б Lau P, P Бейли, Dowhan DH, Мускат GE (январь 1999). «Экзогенная экспрессия доминантно-негативного вектора RORalpha1 в мышечных клетках нарушает дифференцировку: RORalpha1 напрямую взаимодействует с p300 и myoD» . Nucleic Acids Res . 27 (2): 411–20. DOI : 10.1093 / NAR / 27.2.411 . PMC 148194 . PMID 9862959 .  
  45. ↑ a b Де Лука А., Северино А., Де Паолис П., Коттон Дж., Де Лука Л., Де Фалько М., Порселлини А., Вольпе М., Кондорелли Г. (февраль 2003 г.). «p300 / cAMP-ответный элемент-связывающий-белок ('CREB') - связывающий белок (CBP) модулирует взаимодействие между фактором усиления миоцитов 2A (MEF2A) и рецептором тироидного гормона-ретиноидным X рецептором» . Биохим. Дж . 369 (Pt 3): 477–84. DOI : 10.1042 / BJ20020057 . PMC 1223100 . PMID 12371907 .  
  46. ↑ Ko L, Cardona GR, Chin WW (май 2000 г.). «Белок, связывающий рецептор тироидного гормона, белок, содержащий мотив LXXLL, функционирует как общий коактиватор» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 97 (11): 6212–7. Bibcode : 2000PNAS ... 97.6212K . DOI : 10.1073 / pnas.97.11.6212 . PMC 18584 . PMID 10823961 .  
  47. Перейти ↑ García-Rodríguez C, Rao A (июнь 1998 г.). «Ядерный фактор активированных Т-клеток (NFAT) -зависимая трансактивация, регулируемая коактиваторами p300 / CREB-связывающий белок (CBP)» . J. Exp. Med . 187 (12): 2031–6. DOI : 10,1084 / jem.187.12.2031 . PMC 2212364 . PMID 9625762 .  
  48. ^ Curtis AM, Seo SB, Westgate EJ, Rudic RD, Smyth EM, Chakravarti D, FitzGerald GA, McNamara P (февраль 2004 г.). «Гистон-ацетилтрансфераза-зависимое ремоделирование хроматина и сосудистые часы» . J. Biol. Chem . 279 (8): 7091–7. DOI : 10.1074 / jbc.M311973200 . PMID 14645221 . 
  49. ^ Avantaggiati М.Л., В.Огрызко В, Гарднер К, Джордано А, Левин А.С., Келли К (1997). «Рекрутирование p300 / CBP в p53-зависимых сигнальных путях» . Cell . 89 (7): 1175–84. DOI : 10.1016 / s0092-8674 (00) 80304-9 . PMID 9215639 . S2CID 14375605 .  
  50. ↑ An W, Kim J, Roeder RG (июнь 2004 г.). «Упорядоченные кооперативные функции PRMT1, p300 и CARM1 в активации транскрипции с помощью p53» . Cell . 117 (6): 735–48. DOI : 10.1016 / j.cell.2004.05.009 . PMID 15186775 . 
  51. ^ Pastorcic M, Das HK (ноябрь 2000). «Регулирование транскрипции гена пресенилина-1 человека с помощью факторов транскрипции ets и протоонкогена p53» . J. Biol. Chem . 275 (45): 34938–45. DOI : 10.1074 / jbc.M005411200 . PMID 10942770 . 
  52. ^ Livengood JA, Scoggin KE, Van Orden K, McBryant SJ, Edayathumangalam RS, Лейборн PJ, Ниборг JK (март 2002). «Транскрипционная активность p53 опосредуется через SRC1-взаимодействующий домен CBP / p300» . J. Biol. Chem . 277 (11): 9054–61. DOI : 10.1074 / jbc.M108870200 . PMID 11782467 . 
  53. Перейти ↑ Hasan S, Hassa PO, Imhof R, Hottiger MO (март 2001 г.). «Коактиватор транскрипции p300 связывает PCNA и может играть роль в синтезе репарации ДНК». Природа . 410 (6826): 387–91. Bibcode : 2001Natur.410..387H . DOI : 10.1038 / 35066610 . PMID 11268218 . S2CID 2129847 .  
  54. Перейти ↑ Subramanian C, Hasan S, Rowe M, Hottiger M, Orre R, Robertson ES (май 2002 г.). «Ядерный антиген 3C вируса Эпштейна-Барр и протимозин альфа взаимодействуют с коактиватором транскрипции p300 в доменах CH1 и CH3 / HAT и взаимодействуют в регуляции транскрипции и ацетилирования гистонов» . J. Virol . 76 (10): 4699–708. DOI : 10.1128 / jvi.76.10.4699-4708.2002 . PMC 136123 . PMID 11967287 .  
  55. ^ Доуэль P, Ишмаэль JE, Аврам D, Петерсон VJ, Nevrivy DJ, Leid M (декабрь 1997). «p300 действует как коактиватор для рецептора альфа, активируемого пролифератором пероксисом» . J. Biol. Chem . 272 (52): 33435–43. DOI : 10.1074 / jbc.272.52.33435 . PMID 9407140 . 
  56. ^ Dowell P, Ишмаэль JE, Аврам D, Петерсон VJ, Nevrivy диджей, Leid М (май 1999). «Идентификация корепрессора ядерного рецептора как альфа-взаимодействующего белка, активируемого пролифератором пероксисом» . J. Biol. Chem . 274 (22): 15901–7. DOI : 10.1074 / jbc.274.22.15901 . PMID 10336495 . 
  57. ^ Kodera Y, Takeyama K, Мурояма A, M Suzawa, Masuhiro Y, Kato S (октябрь 2000). «Тип-лиганд-специфические взаимодействия гамма-рецептора, активируемого пролифератором пероксисом, с транскрипционными коактиваторами» . J. Biol. Chem . 275 (43): 33201–4. DOI : 10.1074 / jbc.C000517200 . PMID 10944516 . 
  58. ^ Кирнан R, Brès В, Нг RW, Coudart МП, Эль Messaoudi S, Sardet С, Джин DY, Эмилиани S, Benkirane М (январь 2003). «Постактивационное отключение NF-каппа B-зависимой транскрипции регулируется ацетилированием p65» . J. Biol. Chem . 278 (4): 2758–66. DOI : 10.1074 / jbc.M209572200 . PMID 12419806 . 
  59. ^ Герритсен ME, Williams AJ, Neish А.С., Мур S, Ши Y, Collins T (апрель 1997). «CREB-связывающий белок / p300 являются коактиваторами транскрипции p65» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 94 (7): 2927–32. Bibcode : 1997PNAS ... 94.2927G . DOI : 10.1073 / pnas.94.7.2927 . PMC 20299 . PMID 9096323 .  
  60. ^ Pearson KL, Hunter T, Janknecht R (декабрь 1999). «Активация Smad1-опосредованной транскрипции с помощью p300 / CBP». Биохим. Биофиз. Acta . 1489 (2–3): 354–64. DOI : 10.1016 / S0167-4781 (99) 00166-9 . PMID 10673036 . 
  61. ^ a b Накашима К., Янагисава М., Аракава Н., Кимура Н., Хисацунэ Т., Кавабата М., Миядзоно К., Тага Т. (апрель 1999 г.). «Синергетическая передача сигналов в мозге плода с помощью комплекса STAT3-Smad1, соединенного мостиком p300». Наука . 284 (5413): 479–82. Bibcode : 1999Sci ... 284..479N . DOI : 10.1126 / science.284.5413.479 . PMID 10205054 . 
  62. ^ Уоттон D, Lo RS, Ли S, Massagué J (апрель 1999). «Транскрипционный корепрессор Smad» . Cell . 97 (1): 29–39. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (00) 80712-6 . PMID 10199400 . 
  63. ^ Pessah М, Prunier С, Марэ Дж, Ферран Н, Мазар А, Лаллеман Ж, Готье JM, Atfi А (май 2001 г.). «c-Jun взаимодействует с корепрессорным TG-взаимодействующим фактором (TGIF) для подавления транскрипционной активности Smad2» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 98 (11): 6198–203. Bibcode : 2001PNAS ... 98.6198P . DOI : 10.1073 / pnas.101579798 . PMC 33445 . PMID 11371641 .  
  64. ^ Gronroos Е, Хеллман U, Heldin СН, Эрикссон J (сентябрь 2002 г.). «Контроль стабильности Smad7 путем конкуренции между ацетилированием и убиквитинированием» . Мол. Cell . 10 (3): 483–93. DOI : 10.1016 / s1097-2765 (02) 00639-1 . PMID 12408818 . 
  65. ↑ Kim RH, Wang D, Tsang M, Martin J, Huff C, de Caestecker MP, Parks WT, Meng X, Lechleider RJ, Wang T, Roberts AB (июль 2000 г.). «Новый белок, взаимодействующий с ядром smad, SNIP1, подавляет p300-зависимую трансдукцию сигнала TGF-beta» . Genes Dev . 14 (13): 1605–16. doi : 10.1101 / gad.14.13.1605 (неактивный 2021-01-10). PMC 316742 . PMID 10887155 .  CS1 maint: DOI inactive as of January 2021 (link)
  66. ^ Ид JE, кунг AL, Скалли R, Ливингстон DM (сентябрь 2000). «p300 взаимодействует с ядерным протоонкопротеином SYT как часть активного контроля клеточной адгезии» . Cell . 102 (6): 839–48. DOI : 10.1016 / s0092-8674 (00) 00072-6 . PMID 11030627 . 
  67. ↑ McDonald C, Reich NC (июль 1999 г.). «Сотрудничество транскрипционных коактиваторов CBP и p300 со Stat6». J. Interferon Cytokine Res . 19 (7): 711–22. DOI : 10,1089 / 107999099313550 . PMID 10454341 . 
  68. Перейти ↑ Huang S, Qiu Y, Stein RW, Brandt SJ (сентябрь 1999 г.). «p300 действует как транскрипционный коактиватор для онкобелка TAL1 / SCL» . Онкоген . 18 (35): 4958–67. DOI : 10.1038 / sj.onc.1202889 . PMID 10490830 . 
  69. ^ Bradney C, M Hjelmeland, Komatsu Y, Yoshida M, Yao TP, Чжуан Y (январь 2003). «Регулирование активности E2A с помощью гистоновых ацетилтрансфераз в развитии B-лимфоцитов» . J. Biol. Chem . 278 (4): 2370–6. DOI : 10.1074 / jbc.M211464200 . PMID 12435739 . 
  70. ^ Мишра Р, Qi С, Ю С, Шах SH, Као WQ, Рао МС, Thimmapaya В, Чжу Y, Редди Дж.К. (май 2002 г.). «Взаимодействие PIMT с коактиваторами транскрипции CBP, p300 и дифференциальная роль PBP в регуляции транскрипции» . J. Biol. Chem . 277 (22): 20011–9. DOI : 10.1074 / jbc.M201739200 . PMID 11912212 . 
  71. ^ Жизар F, Lavallée B, Dewitte F, Hum DW (сентябрь 2001). «Новый белок цинкового пальца TReP-132 взаимодействует с CBP / p300 для регулирования экспрессии гена CYP11A1 человека» . J. Biol. Chem . 276 (36): 33881–92. DOI : 10.1074 / jbc.M100113200 . PMID 11349124 . 
  72. ↑ Sun Z, Pan J, Hope WX, Cohen SN, Balk SP (август 1999). «Белок гена восприимчивости опухоли 101 подавляет трансактивацию рецептора андрогенов и взаимодействует с p300». Рак . 86 (4): 689–96. DOI : 10.1002 / (sici) 1097-0142 (19990815) 86: 4 <689 :: aid-cncr19> 3.0.co; 2-стр . PMID 10440698 . 
  73. ^ Hamamori Y, Sartorelli В, В.Огрызко В, Puri PL, В Г, Ван JY, Накатаните Y, КЕДЕС L (февраль 1999 г.). «Регулирование гистоновых ацетилтрансфераз p300 и PCAF с помощью скручивания белка bHLH и аденовирусного онкопротеина E1A» . Cell . 96 (3): 405–13. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (00) 80553-X . PMID 10025406 . 
  74. ^ Яо Ю.Л., Ян WM, Seto E (сентябрь 2001). «Регулирование фактора транскрипции YY1 путем ацетилирования и деацетилирования» . Мол. Клетка. Биол . 21 (17): 5979–91. DOI : 10.1128 / mcb.21.17.5979-5991.2001 . PMC 87316 . PMID 11486036 .  
  75. ^ Ли JS, Гальвин К.М., см RH, Eckner R, Ливингстон D, E Моран, Ши Y (май 1995). «Ослабление репрессии транскрипции YY1 аденовирусом E1A опосредовано E1A-ассоциированным белком p300» . Genes Dev . 9 (10): 1188–98. DOI : 10,1101 / gad.9.10.1188 . PMID 7758944 . 
  76. ^ Сильвермэн Е.С., Du J, Williams AJ, Wadgaonkar R, Дрейзн JM, Коллинз Т (ноябрь 1998 года). «ЦАМФ-элемент-элемент-связывающий-белок-связывающий белок (СВР) и p300 являются транскрипционными коактиваторами фактора-1 раннего ответа на рост (Egr-1)» . Биохим. Дж . 336 (1): 183–9. DOI : 10.1042 / bj3360183 . PMC 1219856 . PMID 9806899 .  

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Кондорелли Г., Джордано А. (1998). «Синергетическая роль E1A-связывающих белков и тканеспецифических факторов транскрипции в дифференцировке». J. Cell. Биохим . 67 (4): 423–31. DOI : 10.1002 / (SICI) 1097-4644 (19971215) 67: 4 <423 :: AID-JCB1> 3.0.CO; 2-U . PMID  9383702 .
  • Марчелло А., Зоппе М., Джакка М. (2002). «Множественные способы регуляции транскрипции трансактиватором HIV-1 Tat». IUBMB Life . 51 (3): 175–81. DOI : 10.1080 / 152165401753544241 . PMID  11547919 . S2CID  10931640 .
  • Кино Т, Павлакис Г.Н. (2004). «Молекулы-партнеры вспомогательного белка Vpr вируса иммунодефицита человека 1 типа» . ДНК Cell Biol . 23 (4): 193–205. DOI : 10,1089 / 104454904773819789 . PMID  15142377 .
  • Отт М., Дорр А., Хетцер-Эггер С., Кельке К., Шнольцер М., Хенкляйн П., Коул П., Чжоу М.М., Вердин Е. (2004). «Ацетилирование Tat: регуляторный переключатель между ранней и поздней фазами элонгации транскрипции ВИЧ». Новартис найден. Symp . Симпозиумы Фонда Новартис. 259 : 182–93, обсуждение 193–6, 223–5. DOI : 10.1002 / 0470862637.ch13 . ISBN 978-0-470-86263-6. PMID  15171254 .
  • Ле Рузик Э, Бенишу С (2006). «Белок Vpr из ВИЧ-1: различные роли в жизненном цикле вируса» . Ретровирология . 2 : 11. DOI : 10,1186 / 1742-4690-2-11 . PMC  554975 . PMID  15725353 .

Внешние ссылки [ править ]

  • GeneReviews / NCBI / NIH / UW запись о синдроме Рубинштейна-Тайби
  • GeneCard
  • EP300 + белок, + человек по медицинским предметным рубрикам Национальной медицинской библиотеки США (MeSH)
  • NURSA C54
  • FactorBook P300

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в общественном достоянии .