Экзорфины - это экзогенные опиоидные пептиды , отличные от эндорфинов или эндогенных опиоидных пептидов.
Exorphins включают опиоидные пептиды , пищевые как клейковина exorphin и микробные опиоидные пептиды и любой другой опиоидный пептид , внешнего к хосту , которые имеют метаболический эффективность для этого хоста. [1] Экзорфины могут быть преобразованы из растений и животных, а также из молочных продуктов и некоторых овощей, таких как шпинат и соя. [2]
Экзорфины могут высвобождаться для многих различных видов белков и, таким образом, могут быть выделены из различных источников, таких как растительные белки или ферменты пищеварительной системы животных. Изучение экзорфинов как биоактивных пептидов может стать источником открытий для новых видов продуктов питания и лекарств для лечения и профилактики заболеваний, связанных с накоплением экзорфинов. [3]
Связь и лечение аутизма
Эффективных методов лечения аутизма по- прежнему мало. Согласно теории экзорфина аутизма, повышение уровня экзорфина связано с симптомами аутизма. Основываясь на этой концепции, в экспериментах была предпринята попытка уменьшить симптомы аутизма за счет использования большого количества протеазы для расщепления экзорфинов до их усвоения. Эксперименты также пытались усилить и использовать ферменты, существующие в кишечнике, для расщепления экзорфинов аналогичным образом, поскольку производство экзорфинов в кишечнике неизбежно. [4]
Связь с шизофренией
Экзорфины могут вызывать различные симптомы шизофрении, если мутация происходит в нескольких выбранных локусах. Генетическая мутация в одном из этих локусов может привести к увеличению абсорбции экзорфинов через рецептор-опосредованный эндоцитоз . Другая возможность, связанная с этими конкретными локусами, заключается в том, что катаболизация экзорфинов может быть нарушена, что позволяет экзорфину сохраняться в организме. Это приведет к тому, что экзорфины попадут в капилляр мозга, преодолеют гематоэнцефалический барьер и окажут негативное воздействие на мозг. Это не означает, что экзорфин обязательно вызовет шизофрению, поскольку восприимчивость к заболеванию зависит от генетической структуры человека. [5] Однако, увеличивая вероятность попадания экзорфинов в мозг, это также увеличивает вероятность проявления у человека симптомов шизофрении.
Рекомендации
- ^ Pruimboom L де Punder K (ноябрь 2015). «Опиоидные эффекты экзорфинов глютена: бессимптомная целиакия» . Журнал здоровья, населения и питания . 33 (1): 24. DOI : 10,1186 / s41043-015-0032-у . PMC 5025969 . PMID 26825414 .
- ^ Тещемахер Х (01.06.2003). «Лиганды опиоидных рецепторов, полученные из пищевых белков». Текущий фармацевтический дизайн . 9 (16): 1331–44. DOI : 10,2174 / 1381612033454856 . PMID 12769741 .
- ^ Йошикава М (2013). «Глава 214: Экзорфины». В Кастин А.Ю. (ред.). Справочник по биологически активным пептидам (2-е изд.). Академическая пресса. С. 1570–1576. ISBN 978-0-12-385096-6.
- ^ Бруднак М.А., Римланд Б., Керри Р.Э., Дейли М., Тейлор Р., Стейтон Б. и др. (Май 2002 г.). «Ферментная терапия расстройств аутистического спектра - стоит ли еще раз взглянуть?». Медицинские гипотезы . 58 (5): 422–8. DOI : 10,1054 / mehy.2001.1513 . PMID 12056881 .
- ^ Дохан ФК (1 января 1988 г.). «Генетическая гипотеза идиопатической шизофрении: ее экзорфиновая связь» . Бюллетень по шизофрении . 14 (4): 489–94. DOI : 10.1093 / schbul / 14.4.489 . PMID 2851166 .