Страница полузащищенная
Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Эта статья посвящена классическому аутистическому расстройству. Информацию о других состояниях, иногда называемых «аутизмом», см. В разделе « Аутизм» . Для журнала см. Аутизм (журнал) .

Аутизм
Мальчик складывает банки
Повторяющееся складывание или выстраивание предметов в ряд обычно связано с аутизмом.
СпециальностьКлиническая психология , психиатрия , педиатрия , медицина труда
СимптомыПроблемы с социальным взаимодействием , ограниченное общение , ограниченные интересы, повторяющееся поведение [1]
ОсложненияСоциальная изоляция, проблемы с занятостью, семейный стресс
Обычное началоК двум или трем годам [2] [3]
ПродолжительностьНа всю жизнь [2]
ПричиныГенетические факторы и факторы окружающей среды [4]
Диагностический методОсновано на поведении и истории развития [2]
Дифференциальная диагностикаРеактивное расстройство привязанности , умственная отсталость , шизофрения [5]
УходПоведенческая терапия , логопедия , психотропные препараты [6] [7] [8]
МедикаментАнтипсихотики , антидепрессанты , стимуляторы (сопутствующие симптомы) [9] [10] [11]
ПрогнозЧасто плохой [12]
Частота24,8 миллиона (2015) [13]

Аутизм - это нарушение развития, характеризующееся трудностями в социальном взаимодействии и общении, а также ограниченным и повторяющимся поведением. [3] Родители часто замечают симптомы в течение первых трех лет жизни своего ребенка. [1] [3] Эти признаки часто развиваются постепенно, хотя у некоторых аутичных детей наблюдается ухудшение их коммуникативных и социальных навыков после достижения основных этапов развития в нормальном темпе. [14]

Аутизм связан с сочетанием генетических факторов и факторов окружающей среды . [4] Факторы риска во время беременности включают определенные инфекции, такие как краснуха , токсины, включая вальпроевую кислоту , алкоголь, кокаин , пестициды , свинец , и загрязнение воздуха , задержку роста плода и аутоиммунные заболевания . [15] [16] [17] Споры вокруг других предполагаемых экологических причин ; например, гипотеза вакцины , которая была опровергнута. [18][19] Аутизм влияет на обработку информации в головном мозге и то, как нервные клетки и их синапсы соединяются и организуются; как это происходит, не совсем понятно. [20] Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (DSM-5), сочетаетсебе формы состояния, включая синдром Аспергера и расстройства развития не указано иное (PDD-NOS) в диагностике расстройства аутистического спектра (ASD). [3] [21]

Раннее поведенческое вмешательство или логопедия могут помочь аутичным детям приобрести навыки самообслуживания , социальные и коммуникативные навыки. [ нужен лучший источник ] [6] [7] Хотя известного лекарства не существует, [ нужен лучший источник ] [6] были случаи, когда дети добивались хороших результатов. [ нужен лучший источник ] [22] Некоторые взрослые аутисты не могут жить самостоятельно. [12] С развитием аутичной культуры одни люди ищут лекарство, а другие считают, что аутизм должен бытьпринимается как разница, которую нужно приспособить, а не лечить. [23]

По оценкам, по состоянию на 2015 год во всем мире аутизмом страдают 24,8 миллиона человек . [13] В 2000-х годах количество людей с аутизмом во всем мире оценивалось в 1-2 человека на 1000 человек. [24] В развитых странах около 1,5% детей имеют диагноз РАС по состоянию на 2017 г. [25] по сравнению с 0,7% в 2000 г. в США. [26] Это происходит в четыре-пять раз чаще у мужчин, чем у женщин. [26] Число людей, которым поставлен диагноз, резко увеличилось с 1960-х годов, что отчасти может быть связано с изменениями в диагностической практике. [24] Вопрос о том, выросли ли фактические ставки, не решен. [ нужен лучший источник ] [24]

Характеристики

Аутизм - это очень вариабельное расстройство нервного развития [27] , симптомы которого впервые появляются в младенчестве или детстве и обычно протекают неуклонно без ремиссии . [28] Аутичные люди могут иметь серьезные нарушения в некоторых отношениях, но средние или даже лучшие в других. [29] Явные симптомы постепенно проявляются после шести месяцев, проявляются к двум-трем годам [30] и, как правило, сохраняются в зрелом возрасте, хотя часто в более приглушенной форме. [31]Он отличается характерной триадой симптомов: нарушения социального взаимодействия, нарушения в общении и повторяющееся поведение. Другие аспекты, такие как атипичное питание, также распространены, но не являются существенными для диагностики. [32] Отдельные симптомы аутизма встречаются в общей популяции и, по-видимому, не связаны между собой, без резкой линии, отделяющей патологически тяжелые от общих черт. [33]

Социальное развитие

Социальный дефицит отличает аутизм и связанные с ним расстройства аутистического спектра (РАС; см. Классификацию ) от других нарушений развития. [31] Аутичные люди имеют социальные нарушения и часто лишены интуиции относительно других, которую многие люди принимают как должное. Отмеченный аутист Храм Грандин описал ее неспособность понять социальные связи в neurotypicals , или людей с типичным для развития нервной системы , как оставить ее чувство « как антрополог на Марсе». [34]

Необычное социальное развитие проявляется в раннем детстве. Младенцы с аутизмом меньше внимания уделяют социальным стимулам, реже улыбаются и смотрят на других, меньше реагируют на собственное имя. Аутичных детей ясельного возраста отличаются более наглядно от социальных норм ; например, у них меньше зрительного контакта и меньше очереди , и они не могут использовать простые движения, чтобы выразить себя, например, указывать на предметы. [35] От трех до пяти лет аутичные дети реже проявляют социальное понимание, спонтанно подходят к другим, имитируют эмоции и реагируют на них, общаются невербально и по очереди с другими. Однако они формируют вложенияих основным опекунам. [36] Большинство аутичных детей демонстрируют умеренно меньшую защищенность привязанности, чем нейротипичные дети, хотя эта разница исчезает у детей с более высоким умственным развитием или менее выраженными аутистическими чертами. [37] Дети старшего возраста и взрослые с РАС хуже справляются с тестами на распознавание лиц и эмоций [38], хотя отчасти это может быть связано с более низкой способностью определять собственные эмоции человека . [39]

Дети с высокофункциональным аутизмом испытывают более сильное и частое одиночество по сравнению со сверстниками, не страдающими аутизмом, несмотря на распространенное мнение, что аутичные дети предпочитают оставаться одни. Людям с аутизмом часто бывает трудно завязывать и поддерживать дружеские отношения. Для них качество дружбы, а не количество друзей, определяет, насколько одинокими они будут. Функциональная дружба, например, приглашения на вечеринки, может более сильно повлиять на качество жизни. [40]

Есть много анекдотических сообщений об агрессии и насилии у людей с РАС, но мало систематических исследований. Ограниченные данные позволяют предположить, что у детей с умственной отсталостью аутизм связан с агрессией, разрушением собственности и срывами. [41]

Коммуникация

Примерно от трети до половины аутичных людей не развивают достаточно естественной речи для удовлетворения своих повседневных потребностей в общении. [42] Различия в общении могут присутствовать с первого года жизни и могут включать отсроченное начало лепет , необычные жесты, снижение отзывчивости и голосовые паттерны, которые не синхронизируются с опекуном. Во втором и третьем году у аутичных детей реже и менее разнообразно бормочет, согласные, слова и словосочетания; их жесты реже объединяются со словами. Дети с аутизмом реже обращаются с просьбами или делятся опытом и с большей вероятностью будут просто повторять чужие слова ( эхолалия ) [43] [44] или обратные местоимения. [45] Совместное внимание , по-видимому, необходимо для функциональной речи, а дефицит совместного внимания, по-видимому, отличает младенцев с РАС. [21] Например, они могут смотреть на указывающую руку вместо объекта, на который указывает [35] [44], и они постоянно не могут указать на объекты, чтобы прокомментировать или поделиться опытом. [21] У аутичных детей могут быть трудности с играми с воображением и с превращением символов в язык. [43] [44]

В двух исследованиях высокофункциональные аутичные дети в возрасте 8–15 лет справлялись одинаково хорошо, а как взрослые - лучше, чем индивидуально подобранные контрольные элементы при выполнении основных языковых задач, включающих словарный запас и правописание. Обе группы аутистов показали худшие результаты, чем контрольные, в сложных языковых задачах, таких как образный язык, понимание и умозаключение. Поскольку люди часто изначально оцениваются по их базовым языковым навыкам, эти исследования показывают, что люди, разговаривающие с аутичными людьми, с большей вероятностью переоценивают то, что понимает их аудитория. [ нужен лучший источник ] [46]

Повторяющееся поведение

Мальчик с аутизмом, расставивший игрушки в ряд

Люди с аутизмом могут демонстрировать множество форм повторяющегося или ограниченного поведения, которое по пересмотренной шкале повторяющегося поведения (RBS-R) классифицируется следующим образом. [47]

  • Стереотипное поведение : повторяющиеся движения, такие как взмахи руками, перекатывание головы или раскачивание тела.
  • Компульсивное поведение : трудоемкое поведение, направленное на уменьшение беспокойства, которое человек чувствует вынужденным повторять неоднократно или в соответствии с жесткими правилами, такими как размещение предметов в определенном порядке, проверка вещей или мытье рук.
  • Сходство: сопротивление изменениям; например, настаивая на том, чтобы мебель нельзя было двигать, или отказываться от этого.
  • Ритуальное поведение : неизменный образ повседневной деятельности, например неизменное меню или ритуал одевания. Это тесно связано с одинаковостью, и независимая проверка предложила сочетание этих двух факторов. [47]
  • Ограниченные интересы: интересы или фиксации, ненормальные по тематике или интенсивности внимания, например, увлечение одной телевизионной программой, игрушкой или игрой.
  • Самоповреждение : такое поведение, как тыкание в глаза, выдергивание кожи , кусание рук и удары головой. [21]

Кажется, что ни одно повторяющееся или самоповреждающее поведение не является специфическим для аутизма, но аутизм, по-видимому, имеет повышенный характер возникновения и серьезность этого поведения. [48]

Другие симптомы

У аутичных людей могут быть симптомы, которые не зависят от диагноза, но могут повлиять на человека или семью. [32] По оценкам, от 0,5% до 10% людей с РАС демонстрируют необычные способности, начиная от отколовшихся навыков, таких как запоминание мелочей, до чрезвычайно редких талантов потрясающих ученых-аутистов . [49] Многие люди с РАС демонстрируют превосходные навыки восприятия и внимания по сравнению с населением в целом. [50] Сенсорные аномалии обнаруживаются у более чем 90% аутичных людей, и некоторые считают их основными особенностями, [51]хотя нет убедительных доказательств того, что сенсорные симптомы отличают аутизм от других нарушений развития. [52] Различия больше в отношении недостаточной реакции (например, при входе в предметы), чем в отношении чрезмерной реакции (например, стресс от громкого шума) или в поиске ощущений (например, ритмические движения). [53] По оценкам, 60–80% аутичных людей имеют двигательные признаки, в том числе плохой мышечный тонус , плохое планирование движения и ходьбу на пальцах ног ; [51] нарушения координации движений широко распространены при РАС и более выражены при собственно аутизме. [54]Необычное пищевое поведение встречается примерно у трех четвертей детей с РАС в той мере, в какой раньше это было диагностическим признаком. Селективность - наиболее распространенная проблема, хотя также встречаются ритуалы приема пищи и отказ от еды. [55]

Существуют предварительные доказательства того, что гендерная дисфория чаще встречается у аутичных людей. [56] [57]

Проблемы с желудочно-кишечным трактом - одно из наиболее часто ассоциированных заболеваний у аутичных людей. [58] Они связаны с более серьезными социальными нарушениями, раздражительностью, проблемами поведения и сна, языковыми нарушениями и изменениями настроения. [58] [59]

Родители детей с РАС подвержены более высокому уровню стресса . [35] Братья и сестры детей с РАС сообщают о большем восхищении и меньшем количестве конфликтов с затронутым братом или сестрой, чем братья и сестры здоровых детей, и были похожи на братьев и сестер детей с синдромом Дауна в этих аспектах отношений между братьями и сестрами. Однако они сообщили о более низком уровне близости и интимности, чем братья и сестры детей с синдромом Дауна; братья и сестры людей с РАС имеют больший риск плохого самочувствия и ухудшения отношений между братьями и сестрами во взрослом возрасте. [60]

Причины

Основная статья: Причины аутизма

Долгое время считалось, что на генетическом, когнитивном и нервном уровнях существует общая причина характерной триады симптомов аутизма. [61] Однако растет подозрение, что аутизм - это сложное расстройство, основные аспекты которого имеют разные причины, которые часто возникают одновременно. [61] [62]

Делеция (1), дупликация (2) и инверсия (3) - это хромосомные аномалии , которые связаны с аутизмом. [63]

Аутизм имеет прочную генетическую основу, хотя генетика аутизма сложна, и неясно, объясняется ли РАС в большей степени редкими мутациями с серьезными последствиями или редкими мультигенными взаимодействиями общих генетических вариантов. [64] [65] Сложность возникает из-за взаимодействий между множеством генов, окружающей среды и эпигенетических факторов, которые не изменяют секвенирование ДНК, но являются наследственными и влияют на экспрессию генов . [31] Многие гены были связаны с аутизмом благодаря секвенированию геномов пострадавших людей и их родителей. [66] Исследования близнецов показывают, что наследственностьсоставляет 0,7 для аутизма и достигает 0,9 для РАС, а братья и сестры людей с аутизмом примерно в 25 раз чаще страдают аутизмом, чем население в целом. [51] Однако большинство мутаций, повышающих риск аутизма, не идентифицировано. Как правило, аутизм не может быть связан с менделевской мутацией (единичного гена) или с аномалией одной хромосомы , и ни один из генетических синдромов, связанных с РАС, не может избирательно вызывать РАС. [64] Было обнаружено множество генов-кандидатов, с небольшими эффектами, присущими любому конкретному гену. [64] Большинство локусов индивидуально объясняют менее 1% случаев аутизма. [67]Большое количество аутичных людей с здоровыми членами семьи может быть результатом спонтанных структурных изменений - таких как делеции , дупликации или инверсии генетического материала во время мейоза . [68] [69] Следовательно, значительная часть случаев аутизма может быть связана с генетическими причинами, которые передаются по наследству, но не наследуются: то есть мутация, вызывающая аутизм, не присутствует в родительском геноме. [63] Аутизм может недооцениваться у женщин и девочек из-за предположения, что это в первую очередь мужское заболевание, [70] но генетические явления, такие как импринтинг иХ-сцепление способно повышать частоту и тяжесть состояний у мужчин, и были выдвинуты теории, объясняющие генетическую причину, по которой мужчины диагностируются чаще, такие как гипотеза импринтированного мозга и теория крайнего мужского мозга . [71] [72] [73]

Питание матери и воспаление в период до зачатия и беременности влияют на развитие нервной системы плода. Ограничение внутриутробного развития связано с РАС как у доношенных, так и у недоношенных детей. [16] Воспалительные и аутоиммунные заболевания матери могут повредить ткани плода, усугубив генетическую проблему или повредив нервную систему. [17]

Воздействие загрязнения воздуха во время беременности, особенно тяжелых металлов и твердых частиц, может увеличить риск аутизма. [74] [75] Факторы окружающей среды , которые, как утверждается, без доказательств способствуют развитию аутизма или усугубляют его, включают определенные продукты питания, инфекционные заболевания , растворители , ПХД , фталаты и фенолы, используемые в пластмассовых изделиях, пестициды , бромированные антипирены , алкоголь , курение, запрещенные лекарства , вакцины , [24] и пренатальный стресс. Некоторые, например вакцина MMR, полностью опровергнуты. [76] [77] [78] [79]

Родители могут впервые узнать о симптомах аутизма у своего ребенка примерно во время плановой вакцинации. Это привело к появлению неподтвержденных теорий, обвиняющих вакцину в «перегрузке» , консервант вакцины или вакцину MMR в возникновении аутизма. [80] Последняя теория была подтверждена финансируемым судебным разбирательством исследованием, которое с тех пор показало, что это «тщательно продуманное мошенничество». [81] Хотя этим теориям не хватает убедительных научных доказательств и они биологически неправдоподобны, [80] обеспокоенность родителей по поводу потенциальной связи вакцины с аутизмом привела к снижению показателей иммунизации детей , вспышкам ранее контролируемых детских болезнейв некоторых странах и предотвратимая смерть нескольких детей. [82] [83]

Механизм

Основная статья: Механизм аутизма

Симптомы аутизма возникают в результате связанных с созреванием изменений в различных системах мозга. Как возникает аутизм, не совсем понятно. Его механизм можно разделить на две области: патофизиология структур мозга и процессов, связанных с аутизмом, и нейропсихологические связи между структурами мозга и поведением. [84] Похоже, у поведения есть несколько патофизиологий. [33]

Есть свидетельства того, что могут быть вовлечены аномалии оси кишечник – мозг . [58] [59] [85] В обзоре 2015 года было высказано предположение, что нарушение регуляции иммунитета, воспаление желудочно-кишечного тракта , нарушение работы вегетативной нервной системы , изменения кишечной флоры и пищевые метаболиты могут вызывать нейровоспаление и дисфункцию мозга. [59] В обзоре 2016 года делается вывод о том, что аномалии кишечной нервной системы могут играть роль в неврологических расстройствах, таких как аутизм. Нервные связи и иммунная система - это путь, который может позволить заболеваниям, возникшим в кишечнике, распространиться на мозг. [85]

Несколько линий доказательств указывают на то, что синаптическая дисфункция является причиной аутизма. [20] Некоторые редкие мутации могут привести к аутизму из-за нарушения некоторых синаптических путей, например, связанных с клеточной адгезией . [86] Исследования замены генов на мышах предполагают, что симптомы аутизма тесно связаны с более поздними этапами развития, которые зависят от активности синапсов и от изменений, зависящих от активности. [87] Все известные тератогены (агенты, вызывающие врожденные дефекты ), связанные с риском аутизма, по-видимому, действуют в течение первых восьми недель с момента зачатия., и хотя это не исключает возможности того, что аутизм может возникнуть или затронут позже, есть веские доказательства того, что аутизм возникает на очень ранней стадии развития. [88]

Диагностика

Диагноз основывается на поведении, а не на причине или механизме. [33] [89] Согласно DSM-5 , аутизм характеризуется постоянным дефицитом социального общения и взаимодействия в различных контекстах, а также ограниченными повторяющимися моделями поведения, интересов или действий. Эти нарушения присутствуют в раннем детстве, обычно до трех лет, и приводят к клинически значимым функциональным нарушениям. [3] Примеры симптомов включают отсутствие социальной или эмоциональной взаимности, стереотипное и повторяющееся использование языка или идиосинкразии , а также постоянную озабоченность необычными объектами. Нарушение не должно быть лучше объяснено синдромом Ретта ,умственная отсталость или глобальная задержка развития. [3] МКБ-10 использует по существу то же определение. [28]

Доступны несколько диагностических инструментов. В исследованиях аутизма обычно используются два: пересмотренное интервью для диагностики аутизма (ADI-R) - это полуструктурированное интервью с родителями, а в « Графике наблюдения при диагностике аутизма» (ADOS) [90] используется наблюдение и взаимодействие с ребенком. Шкала оценки детского аутизма (CARS) широко используется в клинических условиях для оценки степени тяжести аутизма на основе наблюдения за детьми. [35] Также можно использовать диагностическое интервью для социальных и коммуникативных расстройств (DISCO). [91]

Педиатр обычно проводит предварительное расследование, принимая историю развития и физически изучения ребенка. Если это необходимо, диагностика и оценка проводятся с помощью специалистов по РАС, наблюдая и оценивая когнитивные, коммуникативные, семейные и другие факторы с использованием стандартных инструментов и с учетом любых сопутствующих заболеваний . [92] Детского нейропсихолога часто просят оценить поведение и когнитивные навыки, чтобы помочь диагностировать и рекомендовать образовательные мероприятия. [93] дифференциальная диагностика для ASD на данном этапе могли бы также рассмотреть интеллектуальную инвалидность , нарушения слухаи специфические языковые нарушения [92], такие как синдром Ландау-Клеффнера . [94] Наличие аутизма может затруднить диагностику сопутствующих психических расстройств, таких как депрессия . [95]

Клиническая генетическая оценка часто проводится после постановки диагноза РАС, особенно когда другие симптомы уже предполагают генетическую причину. [96] Хотя генетическая технология позволяет клиническим генетикам связывать примерно 40% случаев с генетическими причинами, [97] консенсусные рекомендации в США и Великобритании ограничиваются хромосомным тестом высокого разрешения и хрупкой Х -хромосомой . [96] Была предложена модель диагноза, основанная на первом генотипе , которая будет регулярно оценивать вариации числа копий генома. [98]По мере разработки новых генетических тестов возникнет ряд этических, юридических и социальных проблем. Коммерческая доступность тестов может предшествовать адекватному пониманию того, как использовать результаты тестов, учитывая сложность генетики аутизма. [99] Метаболические и нейровизуализационные тесты иногда полезны, но не являются рутинными. [96]

Иногда РАС можно диагностировать к 14 месяцам, хотя диагноз становится все более стабильным в течение первых трех лет жизни: например, годовалый ребенок, отвечающий диагностическим критериям РАС, с меньшей вероятностью, чем трехлетний, продолжит сделать это несколько лет спустя. [1] В Великобритании Национальный план по аутизму для детей рекомендует не более 30 недель от первого обращения до завершения диагностики и оценки, хотя на практике так быстро решаются немногие случаи. [92] Хотя симптомы аутизма и РАС проявляются в раннем детстве, их иногда упускают; годы спустя взрослые могут обратиться за диагностикой, чтобы помочь им или их друзьям и семье понять себя, помочь своим работодателям внести коррективы или, в некоторых местах, потребовать пособия на жизнь по инвалидности или других льгот.

Признаки аутизма у женщин труднее обнаружить. [ нужен лучший источник ] [100] Было показано, что аутичные женщины маскируются чаще, чем аутичные мужчины. [100] Маскировка может включать в себя выполнение стандартных выражений лица и зрительный контакт. [ необходим лучший источник ] [101] Заметный процент женщин с аутизмом может быть неправильно диагностирован, диагностирован после значительной задержки или вообще не диагностирован. [100]

И наоборот, стоимость скрининга и диагностики, а также проблема получения оплаты могут препятствовать или задерживать диагностику. [102] Особенно сложно диагностировать аутизм среди лиц с нарушениями зрения , отчасти потому, что некоторые из его диагностических критериев зависят от зрения, а отчасти потому, что симптомы аутизма пересекаются с симптомами обычных синдромов слепоты или слепоты . [103]

Классификация

Аутизм - одно из пяти распространенных расстройств развития (PDD), которые характеризуются широко распространенными аномалиями социальных взаимодействий и общения, а также сильно ограниченными интересами и очень повторяющимся поведением. [28] Эти симптомы не означают болезни, хрупкости или эмоционального расстройства. [31]

Из пяти форм PDD синдром Аспергера наиболее близок к аутизму по признакам и вероятным причинам; Синдром Ретта и детское дезинтегративное расстройство имеют несколько общих признаков с аутизмом, но могут иметь не связанные причины; PDD, если не указано иное (PDD-NOS; также называемый атипичным аутизмом ), диагностируется, когда не выполняются критерии для более специфического расстройства. [104] В отличие от аутизма, у людей с синдромом Аспергера нет существенной задержки в языковом развитии . [105] Терминология аутизма может сбивать с толку, поскольку аутизм, синдром Аспергера и PDD-NOS часто называют расстройствами аутистического спектра (ASD) [6]или иногда аутичные расстройства , [106] , тогда как аутизм сам по себе часто называют аутистическим расстройством , детским аутизмом , или детским аутизмом . В этой статье аутизм относится к классическому аутистическому расстройству; в клинической практике, однако, аутизм , РАС и PDD часто используются как взаимозаменяемые. [96] РАС, в свою очередь, является подмножеством более широкого фенотипа аутизма , который описывает людей, которые могут не иметь РАС, но имеют схожие с аутизмом черты , такие как избегание зрительного контакта. [107]

Исследованию причин препятствовали неспособность идентифицировать биологически значимые подгруппы среди аутичного населения [108] и традиционные границы между дисциплинами психиатрии , психологии , неврологии и педиатрии . [109] Новые технологии, такие как фМРТ и визуализация с тензором диффузии, могут помочь идентифицировать биологически релевантные фенотипы (наблюдаемые черты), которые можно увидеть при сканировании мозга , что поможет дальнейшим нейрогенетическим исследованиям аутизма; [110] одним из примеров является снижение активности вВеретенообразная часть мозга на лице , которая связана с нарушением восприятия людей по сравнению с объектами. [20] Было предложено классифицировать аутизм, используя как генетику, так и поведение. [111]

Спектр

Долгое время считалось, что аутизм охватывает широкий спектр : от людей с серьезными нарушениями (которые могут быть молчаливыми, с ограниченными возможностями развития и склонными к частым повторяющимся действиям, таким как взмахи руками и раскачиванием) до высокофункциональных людей, которые могут иметь активную, но явно странную социальные подходы, узконаправленные интересы и многословное, педантичное общение. [112] Поскольку спектр поведения является непрерывным, границы между диагностическими категориями обязательно несколько произвольны. [51]

Скрининг

Около половины родителей детей с РАС замечают необычное поведение своего ребенка к 18 месяцам, а около четырех пятых - к 24 месяцам. [1] Согласно статье, невыполнение любого из следующих этапов «является абсолютным показателем для продолжения дальнейших оценок. Задержка в направлении на такое тестирование может задержать раннюю диагностику и лечение и повлиять на долгосрочный результат». [32]

  • Нет реакции на имя (или взгляд в глаза ) к 6 месяцам. [113]
  • К 12 месяцам нет лепета .
  • Никаких жестов (указание, размахивание и т. Д.) До 12 месяцев.
  • К 16 месяцам слов нет.
  • К 24 месяцам не будет двухсловных (спонтанных, а не только эхолических ) фраз.
  • Утрата любого языка или социальных навыков в любом возрасте.

Профилактические Целевая группа Соединенных Штатов в 2016 году обнаружила , было неясно , если скрининг был полезным или вредным среди детей , у которых нет никакого беспокойства. [ неуравновешенный? - обсудить ] [114] Японская практика состоит в том, чтобы проверять всех детей на РАС в возрасте 18 и 24 месяцев, используя специальные формальные скрининговые тесты. Напротив, в Великобритании обследуются дети, чьи семьи или врачи распознают возможные признаки аутизма. Неизвестно, какой подход более эффективен. [20] Инструменты скрининга включают модифицированный контрольный список для выявления аутизма у детей раннего возраста.(M-CHAT), Анкета для раннего скрининга аутистических черт и опросник за первый год; Исходные данные о M-CHAT и его предшественнике, Контрольном списке для выявления аутизма у детей ясельного возраста (CHAT), о детях в возрасте 18–30 месяцев предполагают, что его лучше всего использовать в клинических условиях и что он имеет низкую чувствительность (много ложноотрицательных результатов), но хорошая специфичность (несколько ложных срабатываний). [1] Возможно, будет более точным предшествовать этим тестам широкополосный скринер, который не отличает РАС от других нарушений развития. [115] Инструменты скрининга, разработанные с учетом норм поведения в одной культуре, например зрительного контакта, могут не подходить для другой культуры. [116] Хотя генетический скринингпоскольку аутизм, как правило, все еще непрактичен, его можно рассматривать в некоторых случаях, например, у детей с неврологическими симптомами и дисморфическими особенностями . [117]

Профилактика

Хотя заражение краснухой во время беременности вызывает менее 1% случаев аутизма [118], вакцинация против краснухи может предотвратить многие из этих случаев. [119]

Управление

Основная статья: Лечение аутизма
Трехлетний ребенок с аутизмом указывает на рыбок в аквариуме в рамках эксперимента по влиянию интенсивной тренировки общего внимания на развитие речи. [120]

Основными целями лечения аутичных детей являются уменьшение связанных с ними дефицитов и семейных страданий, а также повышение качества жизни и функциональной независимости. В целом, более высокий IQ коррелирует с большей восприимчивостью к лечению и улучшенными результатами лечения. [121] [122] Нет лучшего лечения, и лечение, как правило, адаптируется к потребностям ребенка. [6] Семья и система образования являются основными ресурсами для лечения. [20] Услуги должны предоставляться аналитиками поведения , учителями специального образования , логопедами и лицензированными психологами.. Исследования вмешательств имеют методологические проблемы, которые не позволяют сделать окончательные выводы об эффективности . [123] Однако в последние годы развитие научно-обоснованных вмешательств продвинулось вперед. [121] Хотя многие психосоциальные вмешательства имеют некоторые положительные доказательства, позволяющие предположить, что какая-то форма лечения предпочтительнее, чем отсутствие лечения, методологическое качество систематических обзоров этих исследований в целом было низким, их клинические результаты в основном предварительные, а доказательств мало. для относительной эффективности вариантов лечения. [124] Интенсивное непрерывное специальное образованиепрограммы и поведенческая терапия в раннем возрасте могут помочь детям овладеть навыками самообслуживания, общения и работы [6] и часто улучшают функционирование и снижают тяжесть симптомов и неадаптивное поведение; [125] утверждения, что вмешательство в возрасте примерно трех лет имеет решающее значение, не обоснованы. [126] Хотя не было обнаружено, что лекарства помогают с основными симптомами, они могут использоваться для устранения сопутствующих симптомов, таких как раздражительность, невнимательность или повторяющиеся модели поведения. [9]

Образование

Часто используемые образовательные вмешательства включают прикладной анализ поведения (ABA), модели развития, структурированное обучение, речевую и языковую терапию , терапию социальных навыков , трудотерапию и когнитивно-поведенческие вмешательства у взрослых без умственной отсталости для уменьшения депрессии, тревожности и обсессивно-компульсивного расстройства. . [6] [127] Среди этих подходов вмешательства либо лечат аутичные особенности комплексно, либо фокусируют лечение на конкретной области дефицита. [121] Качество исследования раннего интенсивного поведенческого вмешательства (EIBI) - лечебной процедуры, включающей более тридцати часов в неделю структурированного типа ABA.то, что проводится с очень маленькими детьми, в настоящее время невелико, и необходимы более энергичные исследования с более крупными размерами выборки. [128] Две теоретические основы, описанные для вмешательства в раннем детстве, включают структурированные и натуралистические вмешательства ABA и социальные прагматические модели развития (DSP). [121] Одна стратегия вмешательства использует модель обучения родителей, которая учит родителей применять различные методы ABA и DSP, позволяя родителям самостоятельно распространять вмешательства. [121]Различные программы DSP были разработаны для явной доставки систем вмешательства через реализацию родителями дома. Несмотря на недавнюю разработку моделей обучения родителей, эти вмешательства продемонстрировали эффективность в многочисленных исследованиях, которые оцениваются как вероятный эффективный способ лечения. [121]

Воспроизвести медиа
Свод правил правительства Уэльса по предоставлению услуг по лечению аутизма.

Ранняя интенсивная терапия ABA продемонстрировала эффективность в улучшении коммуникативных и адаптивных функций у детей дошкольного возраста; [6] [129] это также хорошо известно для улучшения интеллектуальных способностей этой возрастной группы. [6] [125] [129] Точно так же вмешательство, осуществляемое учителем, которое использует более естественную форму ABA в сочетании с развивающим социальным прагматическим подходом, оказалось полезным в улучшении навыков социальной коммуникации у маленьких детей, хотя есть меньше доказательств в его лечении глобальных симптомов. [121]Нейропсихологические отчеты часто плохо передаются педагогам, что приводит к разрыву между тем, что в отчете рекомендуется, и тем, какое обучение предоставляется. [93] Неизвестно, приводят ли лечебные программы для детей к значительным улучшениям после того, как дети вырастут, [125], а ограниченное исследование эффективности программ проживания для взрослых показывает неоднозначные результаты. [130] Уместность включения детей с разной степенью тяжести расстройств аутистического спектра в группу общего образования является предметом текущих дебатов среди педагогов и исследователей. [131]

Медикамент

Лекарства могут использоваться для лечения симптомов РАС, которые мешают интегрировать ребенка в дом или школу, когда поведенческое лечение не помогает. [7] Их также можно использовать при проблемах со здоровьем, таких как СДВГ или тревожность . [7] Более чем половине американских детей с диагнозом РАС назначают психоактивные препараты или противосудорожные препараты , причем наиболее распространенными классами лекарств являются антидепрессанты , стимуляторы и антипсихотики . [10] [11] К атипичным антипсихотическим препаратам рисперидон и арипипразол относятся:FDA одобрено для лечения связанного с ним агрессивного и самоповреждающего поведения. [9] [31] [132] Однако их побочные эффекты необходимо сопоставлять с их потенциальной пользой, и люди с аутизмом могут реагировать нетипично. [9] Побочные эффекты, например, могут включать увеличение веса, усталость, слюнотечение и агрессию. [9] Антидепрессанты СИОЗС , такие как флуоксетин и флувоксамин , показали свою эффективность в снижении повторяющегося и ритуального поведения, в то время как стимулирующий препарат метилфенидат полезен для некоторых детей с сопутствующей невнимательностью или гиперактивностью. [6]Достоверных исследований эффективности или безопасности лекарств для подростков и взрослых с РАС мало. [ необходима медицинская цитата ] Нет известных лекарств, облегчающих основные симптомы аутизма, связанные с социальными и коммуникативными нарушениями. [ требуется медицинская цитата ] Эксперименты на мышах изменили или уменьшили некоторые симптомы, связанные с аутизмом, путем замены или модуляции функции генов, что предполагает возможность нацеливания терапии на конкретные редкие мутации, которые, как известно, вызывают аутизм. [ требуется медицинская цитата ]

Альтернативная медицина

Хотя доступно множество альтернативных методов лечения и вмешательств , научные исследования подтверждают лишь некоторые из них. [38] [ требуется медицинская ссылка ] Подходы к лечению практически не имеют эмпирической поддержки в контексте качества жизни , и многие программы сосредоточены на показателях успеха, которые не имеют прогностической достоверности и актуальности в реальном мире. [40] Некоторые альтернативные методы лечения могут подвергнуть ребенка риску. Предпочтение детей с аутизмом нетрадиционной пище может привести к уменьшению толщины кортикального слоя костей, причем эта цифра будет больше у тех, кто соблюдает диету без казеина , вследствие низкого потребления кальция и витамина D.; однако неоптимальное развитие костей при РАС также связано с недостатком физических упражнений и желудочно-кишечными расстройствами . [133] В 2005 году неудачная хелатотерапия убила пятилетнего ребенка с аутизмом. [134] [135] Хелатирование не рекомендуется людям с РАС, поскольку связанные с этим риски перевешивают любые потенциальные преимущества. [136] Другой альтернативной медициной, не имеющей доказательств, является терапия CEASE , смесь гомеопатии , добавок и «детоксикации вакцинами». [ требуется медицинская цитата ]

Несмотря на то, что она широко используется в качестве альтернативного лечения для людей с аутизмом, по состоянию на 2018 год нет убедительных доказательств, чтобы рекомендовать диету без глютена и казеина в качестве стандартного лечения. [137] [138] [139] В обзоре 2018 года сделан вывод, что это может быть терапевтическим вариантом для определенных групп детей с аутизмом, например, с известной пищевой непереносимостью или аллергией., или с маркерами пищевой непереносимости. Авторы проанализировали проспективные исследования, проведенные на сегодняшний день, в которых изучалась эффективность безглютеновой и без казеиновой диеты у детей с РАС (всего 4). Все они сравнивали диету без глютена и казеина с нормальной диетой с контрольной группой (2 двойных слепых рандомизированных контролируемых испытания, 1 двойное слепое перекрестное испытание, 1 одинарное слепое испытание). В двух исследованиях, продолжительность которых составляла 12 и 24 месяца, было выявлено значительное улучшение симптомов РАС (эффективность 50%). В двух других исследованиях, продолжительность которых составляла 3 месяца, значительного эффекта не наблюдалось. [137] Авторы пришли к выводу, что для улучшения симптомов РАС может потребоваться более длительная диета. [137]Другие проблемы, задокументированные в проведенных исследованиях, включают нарушения диеты, малый размер выборки, неоднородность участников и возможность эффекта плацебо . [139] [140] В подгруппе людей с чувствительностью к глютену имеются ограниченные данные, свидетельствующие о том, что безглютеновая диета может улучшить некоторые виды аутистического поведения. [141] [142] [143]

Результаты систематического обзора вмешательств, направленных на улучшение состояния здоровья взрослых аутистов, выявили новые доказательства в поддержку вмешательств, основанных на осознанности, для улучшения психического здоровья. Это включает снижение стресса, беспокойства, размышлений, гнева и агрессии. [127] Существуют предварительные доказательства того, что музыкальная терапия может улучшить социальное взаимодействие, вербальное общение и навыки невербального общения. [144] Было проведено раннее исследование, посвященное гипербарическому лечению детей с аутизмом. [145] Исследования петотерапии показали положительный эффект. [146]

Прогноз

Нет никакого известного лекарства. [6] [20] Степень симптомов может уменьшаться, иногда до такой степени, что люди теряют диагноз РАС; [22] иногда это происходит после интенсивного лечения, а иногда и нет. Неизвестно, как часто случается такой исход; [125] сообщают, что в неотобранных выборках частота составляет от 3% до 25%. [22] Большинство аутичных детей овладевают языком к пяти годам или младше, хотя некоторые из них развили коммуникативные навыки в более поздние годы. [147] Многим аутичным детям не хватает социальной поддержки , перспектив трудоустройства или самоопределения . [40]Хотя основные проблемы, как правило, сохраняются, симптомы часто становятся менее серьезными с возрастом. [31]

Немногие высококачественные исследования касаются долгосрочного прогноза . Некоторые взрослые демонстрируют умеренное улучшение коммуникативных навыков, но у некоторых снижается; ни одно исследование не фокусировалось на аутизме после среднего возраста. [148] Овладение языком до шести лет, IQ выше 50 и рыночные навыки - все это позволяет прогнозировать лучшие результаты; самостоятельная жизнь маловероятна при тяжелом аутизме. [149]

Многие аутичные люди сталкиваются со значительными препятствиями на пути к взрослой жизни. [150] По сравнению с остальным населением аутичные люди с большей вероятностью будут безработными и никогда не имели работы. Около половины 20-летних людей с аутизмом не работают. [151]

Эпидемиология

Основная статья: Эпидемиология аутизма
Отчеты о случаях аутизма на 1000 детей в США резко выросли с 1996 по 2007 год. Неизвестно, насколько, если таковые имеются, рост был вызван изменением показателей аутизма.

По состоянию на 2007 год, обзоры оценивают распространенность аутизма на уровне 1-2 на 1000 и около 6 на 1000 для РАС. [24] Исследование, проведенное в США в 2016 году, показало, что уровень аутизма составляет 25 на 1000 детей. [152] По данным на 2015 год , во всем мире аутизмом страдают около 24,8 миллиона человек , а синдромом Аспергера - еще 37,2 миллиона. [13] По оценкам NHS , в 2012 году общая распространенность аутизма среди взрослых в возрасте 18 лет и старше в Великобритании составила 1,1%. [153] Частота PDD-NOS оценивается в 3,7 на 1000, синдром Аспергера - примерно 0,6 на 1000, а детское дезинтегративное расстройство - 0,02 на 1000. [154]По оценкам CDC, в 2014 г. это 1 из 59 детей (1,7%), что больше по сравнению с 1 из каждых 68 детей (1,5%) в 2010 г. [155]

Количество зарегистрированных случаев аутизма резко возросло в 1990-х и начале 2000-х годов. Это увеличение в значительной степени связано с изменениями в диагностической практике, схемах направления к специалистам, доступностью услуг, возрастом на момент постановки диагноза и повышением осведомленности общественности [154] [156], хотя нельзя исключать неустановленные факторы риска окружающей среды. [19] Имеющиеся данные не исключают возможность увеличения истинной распространенности аутизма; [154] реальное увеличение предполагает направление большего внимания и финансирования на изменение факторов окружающей среды вместо того, чтобы продолжать сосредотачиваться на генетике. [157]

Мужчины подвержены более высокому риску РАС, чем женщины. Соотношение полов в среднем составляет 4,3: 1 и сильно изменяется из-за когнитивных нарушений: оно может быть близко к 2: 1 при умственной отсталости и более 5,5: 1 без нее. [24] Было исследовано несколько теорий о более высокой распространенности среди мужчин, но причина различия не подтверждена; [158] одна из теорий состоит в том, что женщинам недооценивают. [159]

Хотя данные не указывают на какой-либо отдельный фактор риска, связанный с беременностью, как причину аутизма, риск аутизма связан с пожилым возрастом любого из родителей, а также с диабетом, кровотечением и применением психиатрических препаратов у матери во время беременности. [158] [160] Риск выше у старших отцов, чем у старших матерей; Два возможных объяснения - это известное увеличение количества мутаций в более старых сперматозоидах и гипотеза о том, что мужчины вступают в брак позже, если они несут генетическую предрасположенность и проявляют некоторые признаки аутизма. [27] Большинство профессионалов считают, что раса, этническая принадлежность и социально-экономическое положение не влияют на возникновение аутизма. [161]

У детей с аутизмом часто встречается ряд других состояний. [20] Они включают:

  • Генетические нарушения . Около 10–15% случаев аутизма имеют идентифицируемое менделевское (одногенное) состояние, хромосомную аномалию или другой генетический синдром [162], а РАС связано с несколькими генетическими нарушениями. [163]
  • Умственная отсталость . Сообщается, что процент аутичных людей, которые также соответствуют критериям умственной отсталости, составляет от 25% до 70%, широкий разброс, иллюстрирующий сложность оценки интеллекта людей в спектре аутизма . [164] Для сравнения, для PDD-NOS связь с умственной отсталостью намного слабее, [165] и по определению диагноз Аспергера исключает умственную отсталость. [166]
  • Тревожные расстройства распространены среди детей с РАС; надежных данных нет, но исследования сообщают о распространенности от 11% до 84%. Многие тревожные расстройства имеют симптомы, которые лучше объяснить самим РАС, или их трудно отличить от симптомов РАС. [167]
  • Эпилепсия с вариациями риска эпилепсии в зависимости от возраста, когнитивного уровня и типа языкового расстройства . [168]
  • Некоторые метаболические нарушения , такие как фенилкетонурия , связаны с симптомами аутизма. [169]
  • Незначительные физические аномалии значительно увеличиваются у аутичного населения. [170]
  • Предварительные диагнозы . Хотя DSM-IV исключает одновременную диагностику многих других состояний наряду с аутизмом, часто присутствуют полные критерии синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ), синдрома Туретта и других этих состояний, и эти сопутствующие диагнозы все чаще принимаются. [ требуется медицинская цитата ]
  • Проблемы со сном затрагивают около двух третей людей с РАС в какой-то момент в детстве. Чаще всего к ним относятся симптомы бессонницы, такие как трудности с засыпанием, частые ночные пробуждения и ранние утренние пробуждения. Проблемы со сном связаны с трудным поведением и семейным стрессом и часто являются предметом клинического внимания помимо первичного диагноза РАС. [171]

История

Дополнительная информация: История синдрома Аспергера
Портрет Виктора из Авейрона , дикого ребенка, пойманного в 1798 году, у которого были возможные симптомы аутизма [172]

Несколько примеров аутистических симптомов и методов лечения были описаны задолго до того, как аутизм был назван. Застольные беседы из Мартина Лютера , составленный его NoteTaker, Mathesius, содержит историю 12-летнего мальчика , который , возможно, был серьезно аутизмом. [173] Самый ранний хорошо задокументированный случай аутизма - это случай Хью Блэра из Борга , как подробно описано в судебном деле 1747 года, когда его брат успешно подал прошение об аннулировании брака Блэра, чтобы получить наследство Блэра. [174] Дикий Мальчик Аверон , в диком ребенка , выловленной в 1798 году, показал некоторые признаки аутизма; студент-медик Жан Итарлечили его поведенческой программой, разработанной, чтобы помочь ему сформировать социальные привязанности и побудить к речи с помощью имитации. [172]

Новый латинский слово autismus (английский перевод аутизм ) был придуман швейцарский психиатр Ойген Блейлер в 1910 году , когда он был определяющим симптомы шизофрении . Он получил это слово от греческого слова autós (αὐτός, что означает «я») и использовал его для обозначения болезненного самолюбования, имея в виду «аутистическое отстранение пациента от своих фантазий, против которого любое влияние извне становится невыносимым беспокойством». . [175] Советский детский психиатр Груня Сухарева описала похожий синдром, который был опубликован на русском языке в 1925 году и на немецком языке в 1926 году. [176]

Клиническое развитие и диагнозы

Лео Каннер представил термин « ранний детский аутизм» в 1943 году.

Слово аутизм впервые приобрело современный смысл в 1938 году, когда Ханс Аспергер из Венской университетской больницы принял терминологию Блейлера аутичные психопаты в своей лекции на немецком языке о детской психологии . [177] Аспергер исследовал РАС, теперь известное как синдром Аспергера , хотя по разным причинам он не был широко признан как отдельный диагноз до 1981 года. [172] Лео Каннер из больницы Джона Хопкинса впервые использовал аутизм в его современном понимании на английском языке, когда он ввел ярлык ранний детский аутизмв отчете 1943 года об 11 детях с поразительным сходством в поведении. [45] Почти все характеристики, описанные в первой статье Каннера по этому вопросу, в частности, «аутистическое одиночество» и «настойчивое требование идентичности», по-прежнему считаются типичными для аутистического спектра расстройств. [62] Неизвестно, вывел ли Каннер этот термин независимо от Аспергера. [178]

Повторное использование Каннером аутизма привело к десятилетиям запутанной терминологии, такой как детская шизофрения , а акцент детской психиатрии на материнской депривации привел к неправильному пониманию аутизма как реакции младенца на « мать-холодильник ». С конца 1960-х годов аутизм выделился в отдельный синдром. [179]

Терминология и отличия от шизофрении

Еще в середине 1970-х было мало доказательств генетической роли аутизма; в то время как в 2007 году это считалось одним из наиболее наследственных психических заболеваний. [180] Хотя рост родительских организаций и дестигматизация детских РАС повлияли на то, как рассматривается РАС, [172] родители продолжают ощущать социальную стигму в ситуациях, когда аутичное поведение их ребенка воспринимается негативно, [181] и многие врачи первичного звена а медицинские специалисты выражают некоторые убеждения, согласующиеся с устаревшими исследованиями аутизма. [182]

DSM-III потребовалось до 1980 года, чтобы отличить аутизм от детской шизофрении. В 1987 году DSM-III-R предоставил контрольный список для диагностики аутизма. В мае 2013 года был выпущен DSM-5, обновляющий классификацию общих нарушений развития. Группировка расстройств, включая PDD-NOS, аутизм, синдром Аспергера, синдром Ретта и CDD, была удалена и заменена общим термином «расстройства аутистического спектра». Существуют две категории: нарушение социальной коммуникации и / или взаимодействия, а также ограниченное и / или повторяющееся поведение. [183]

Интернет помог аутичным людям обходить невербальные сигналы и эмоциональное общение, с которыми им трудно справиться, и дал им возможность формировать онлайн-сообщества и работать удаленно. [184] Социальные и культурные аспекты аутизма развивались: некоторые в сообществе ищут лекарство, в то время как другие считают, что аутизм - это просто другой способ существования . [23] [185]

Общество и культура

Основная статья: Социальные и культурные аспекты аутизма
Лента осведомленности об аутизме

Возникла аутичная культура, сопровождаемая движениями за права аутистов и нейроразнообразие . [186] [187] [188] События включают Всемирный день распространения информации аутизма , аутизм воскресенье , аутичный день Pride , Autreat и другие. [189] [190] [191] [192] Ученые-социологи изучают людей с аутизмом в надежде узнать больше об «аутизме как культуре, межкультурных сравнениях ... и исследованиях социальных движений». [193] Многие аутичные люди добились успеха в своих областях. [194] [195] [196]

Движение за права аутизма

Движение за права аутизма - это социальное движение в контексте прав инвалидов, которое подчеркивает концепцию нейроразнообразия , рассматривая спектр аутизма как результат естественных изменений в человеческом мозге, а не как расстройство, которое необходимо вылечить. [188] Движение за права аутизма выступает за более широкое принятие аутичного поведения; методы лечения, которые сосредоточены на навыках совладания, а не на имитации поведения людей без аутизма, а также на признании аутичного сообщества группой меньшинства . [197]Защитники прав аутизма или нейроразнообразия считают, что спектр аутизма является генетическим и его следует принимать как естественное выражение генома человека . Эта точка зрения отличается от крайних теорий о том, что аутизм вызывается факторами окружающей среды, такими как вакцины . [188] Распространенной критикой аутичных активистов является то, что большинство из них являются « высокофункциональными » или страдают синдромом Аспергера и не представляют взгляды « низкофункциональных » аутичных людей. [197]

Занятость

Около половины аутистов не имеют работы, а треть тех, кто имеет ученую степень, может быть безработной. [198] Среди аутистов, которые находят работу, большинство работают в защищенных условиях, работая за заработную плату ниже национального минимума. [199] В то время как работодатели высказывают озабоченность при приеме на работу по поводу производительности и контроля, опытные работодатели с аутистами дают положительные отзывы о памяти и внимании к деталям выше среднего, а также о высоком отношении к правилам и процедурам у аутичных сотрудников. [198] Большая часть экономического бремени аутизма вызвана снижением заработка на рынке труда. [200] Некоторые исследования также показывают снижение заработка среди родителей, которые заботятся о детях с аутизмом. [201] [202]

Рекомендации

  1. ^ а б в г д Ланда Р.Дж. (2008). «Диагностика расстройств аутистического спектра в первые 3 года жизни» . Nat Clin Pract Neurol . 4 (3): 138–147. DOI : 10.1038 / ncpneuro0731 . PMID  18253102 .
  2. ^ a b c "NIMH" Autism Spectrum Disorder . nimh.nih.gov . October 2016. Проверено 20 апреля 2017 г ..
  3. ^ a b c d e f Расстройство аутистического спектра, 299.00 (F84.0). В: Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, пятое издание . Американское Психиатрическое Издательство; 2013.
  4. ^ a b Честное P, Leboyer M (2012). «Факторы риска аутизма: гены, окружающая среда и взаимодействие генов и окружающей среды» . Диалоги в клинической неврологии . 14 (3): 281–292. DOI : 10.31887 / DCNS.2012.14.3 / pchaste . PMC 3513682 . PMID 23226953 .  
  5. ↑ Corcoran J, Walsh J (9 февраля 2006 г.). Клиническая оценка и диагностика в практике социальной работы . Издательство Оксфордского университета, Нью-Йорк. п. 72. ISBN 978-0-19-516830-3. LCCN  2005027740 . OCLC  466433183 .
  6. ^ Б с д е е г ч я J K Майерс С. М., Джонсон СР (ноябрь 2007 г.). «Ведение детей с расстройствами аутистического спектра» . Педиатрия . 120 (5): 1162–1182. DOI : 10.1542 / peds.2007-2362 . PMID 17967921 . 
  7. ^ a b c d Санчак К. Э., Томас Калифорния (декабрь 2016 г.). «Расстройство аутистического спектра: принципы первичной медицинской помощи». Американский семейный врач . 94 (12): 972–979. PMID 28075089 . 
  8. ^ Суходольский Д.Г., Блох MH, Панса К.Е., Reichow Б (ноябрь 2013 г. ). «Когнитивно-поведенческая терапия тревожности у детей с высокофункциональным аутизмом: метаанализ» . Педиатрия . 132 (5): e1341-50. DOI : 10.1542 / peds.2013-1193 . PMC 3813396 . PMID 24167175 .  
  9. ^ а б в г д Джи Н, Финдлинг Р.Л. (март 2015 г.). «Обновленная информация о фармакотерапии расстройства аутистического спектра у детей и подростков». Текущее мнение в психиатрии . 28 (2): 91–101. DOI : 10.1097 / YCO.0000000000000132 . PMID 25602248 . S2CID 206141453 .  
  10. ^ a b Освальд Д.П., Соненклар Н.А. (июнь 2007 г.). «Использование лекарств среди детей с расстройствами аутистического спектра». Журнал детской и подростковой психофармакологии . 17 (3): 348–355. DOI : 10,1089 / cap.2006.17303 . PMID 17630868 . 
  11. ^ a b Дойл CA, McDougle CJ (сентябрь 2012 г.). «Фармакологические методы лечения поведенческих симптомов, связанных с расстройствами аутистического спектра, на протяжении всей жизни» . Диалоги в клинической неврологии . 14 (3): 263–279. DOI : 10.31887 / DCNS.2012.14.3 / cdoyle . PMC 3513681 . PMID 23226952 .  
  12. ^ a b Steinhausen HC, Mohr Jensen C, Lauritsen MB (июнь 2016 г.). «Систематический обзор и метаанализ долгосрочных общих результатов расстройств аутистического спектра в подростковом и взрослом возрасте». Acta Psychiatrica Scandinavica . 133 (6): 445–452. DOI : 10.1111 / acps.12559 . PMID 26763353 . S2CID 12341774 .  
  13. ^ a b c Соавторы исследования ГББ 2015 по заболеваемости и распространенности заболеваний и травм (8 октября 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы, прожитые с инвалидностью для 310 заболеваний и травм, 1990–2015 гг .: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015» . Ланцет . 388 (10053): 1545–1602. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (16) 31678-6 . PMC 5055577 . PMID 27733282 .  
  14. ^ Stefanatos GA (2008). «Регресс расстройств аутистического спектра». Neuropsychol Ред . 18 (4): 305–319. DOI : 10.1007 / s11065-008-9073-у . PMID 18956241 . S2CID 34658024 .  
  15. ^ Ornoy А, Веинстеин-Fudim л, Ergaz Z (2015). «Пренатальные факторы, связанные с расстройством аутистического спектра (РАС)». Репродуктивная токсикология . 56 : 155–169. DOI : 10.1016 / j.reprotox.2015.05.007 . PMID 26021712 . 
  16. ^ a b Vohr BR, Poggi Davis E, Wanke CA, Krebs NF (2017). «Нейроразвитие: влияние питания и воспаления в период до зачатия и беременности в условиях ограниченных ресурсов» . Педиатрия (Обзор). 139 (Дополнение 1): S38 – S49. DOI : 10,1542 / peds.2016-2828F . PMID 28562247 . S2CID 28637473 .  
  17. ^ а б Самсам М., Ахангари Р., Насер С.А. (2014). «Патофизиология расстройств аутистического спектра: пересмотр желудочно-кишечного тракта и иммунного дисбаланса» . World J Gastroenterol (Обзор). 20 (29): 9942–9951. DOI : 10,3748 / wjg.v20.i29.9942 . PMC 4123375 . PMID 25110424 .  
  18. ^ Taylor LE, Swerdfeger AL, Eslick GD (июнь 2014). «Вакцины не связаны с аутизмом: основанный на фактах мета-анализ случай-контроль и когортных исследований». Вакцина . 32 (29): 3623–9. DOI : 10.1016 / j.vaccine.2014.04.085 . PMID 24814559 . 
  19. ^ а б Раттер М (2005). «Заболеваемость расстройствами аутистического спектра: изменения с течением времени и их значение». Acta Paediatr . 94 (1): 2–15. DOI : 10.1111 / j.1651-2227.2005.tb01779.x . PMID 15858952 . S2CID 79259285 .  
  20. ^ Б с д е е г Леви SE, Мэнделл DS, Schultz RT (2009). «Аутизм» . Ланцет . 374 (9701): 1627–1638. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (09) 61376-3 . PMC 2863325 . PMID 19819542 .  
  21. ^ а б в г Джонсон С. П., Майерс С. М. (2007). «Выявление и оценка детей с расстройствами аутистического спектра» . Педиатрия . 120 (5): 1183–1215. DOI : 10.1542 / peds.2007-2361 . PMID 17967920 . Архивировано из оригинала 8 февраля 2009 года. 
  22. ^ a b c Helt M, Kelley E, Kinsbourne M, Pandey J, Boorstein H, Herbert M, Fein D (декабрь 2008 г.). «Могут ли дети с аутизмом выздороветь? Если да, то как?» . Обзор нейропсихологии . 18 (4): 339–366. CiteSeerX 10.1.1.695.2995 . DOI : 10.1007 / s11065-008-9075-9 . PMID 19009353 . S2CID 4317267 .   
  23. ^ а б Сильверман С (2008). «Полевые исследования на другой планете: перспективы социальных наук о спектре аутизма». Биосообщества . 3 (3): 325–341. DOI : 10.1017 / S1745855208006236 . S2CID 145379758 . 
  24. ^ a b c d e f Newschaffer CJ, Croen LA, Daniels J, Giarelli E, Grether JK, Levy SE, Mandell DS, Miller LA, Pinto-Martin J, Reaven J, Reynolds AM, Rice CE, Schendel D, Windham GC (2007). «Эпидемиология расстройств аутистического спектра» . Ежегодный обзор общественного здравоохранения . 28 : 235–258. DOI : 10.1146 / annurev.publhealth.28.021406.144007 . PMID 17367287 . 
  25. ^ Lyall K, Croen L, Daniels J, Fallin MD, Ladd-Acosta C, Lee BK, Park BY, Snyder NW, Schendel D, Volk H, Windham GC, Newschaffer C (март 2017). «Меняющаяся эпидемиология расстройств аутистического спектра» . Ежегодный обзор общественного здравоохранения . 38 : 81–102. DOI : 10,1146 / annurev-publhealth-031816-044318 . PMC 6566093 . PMID 28068486 .  
  26. ^ a b «Данные и статистика ASD» . CDC.gov. Архивировано из оригинала 18 апреля 2014 года . Проверено 11 июля +2016 .
  27. ^ Б Geschwind DH (2008). «Аутизм: много генов, общие пути?» . Cell . 135 (3): 391-395. DOI : 10.1016 / j.cell.2008.10.016 . PMC 2756410 . PMID 18984147 .  
  28. ^ a b c «F84. Распространенные расстройства развития» . МКБ-10: Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем: десятая редакция . Всемирная организация здоровья. 2007. Архивировано из оригинального 21 апреля 2013 года . Проверено 10 октября 2009 года .
  29. ^ Пинель JP (2011). Биопсихология (8-е изд.). Бостон, Массачусетс: Пирсон. п. 235. ISBN 978-0-205-03099-6. OCLC  1085798897 .
  30. ^ Роджерс SJ (2009). «Что младенческие братья и сестры учат нас об аутизме в младенчестве?» . Autism Res . 2 (3): 125–137. DOI : 10.1002 / aur.81 . PMC 2791538 . PMID 19582867 .  
  31. ^ a b c d e f Rapin I, Tuchman RF (октябрь 2008 г.). «Аутизм: определение, нейробиология, скрининг, диагностика». Педиатрические клиники Северной Америки . 55 (5): 1129–1146, viii. DOI : 10.1016 / j.pcl.2008.07.005 . PMID 18929056 . 
  32. ^ a b c Филипек П.А., Аккардо П.Дж., Баранек Г.Т., Кук Э.Х., Доусон Дж., Гордон Б., Гравел Дж.С., Джонсон С.П., Каллен Р.Дж., Леви С.Е., Миншью, штат Нью-Джерси, Озонов С., Призант Б.М., Рапин I, Роджерс С.Дж., Стоун WL, Теплин S, Tuchman RF, Volkmar FR (1999). «Скрининг и диагностика расстройств аутистического спектра». J Autism Dev Disord . 29 (6): 439–484. DOI : 10,1023 / A: 1021943802493 . PMID 10638459 . S2CID 145113684 .   Этот документ представляет собой консенсус представителей девяти профессиональных и четырех родительских организаций в США.
  33. ^ а б в Лондон E (2007). «Роль нейробиолога в переосмыслении диагноза аутизма». Brain Pathol . 17 (4): 408–411. DOI : 10.1111 / j.1750-3639.2007.00103.x . PMID 17919126 . S2CID 24860348 .  
  34. Перейти ↑ Sacks O (1995). Антрополог на Марсе: семь парадоксальных историй . Нью-Йорк: Кнопф . ISBN 978-0-679-43785-7. LCCN  94026733 . OCLC  34359253 .
  35. ^ a b c d Volkmar FR, Paul R, Pelphrey KA, Rogers SJ, ред. (2014). Справочник по аутизму и распространенным расстройствам развития: Том второй: оценка, вмешательства и политика . 2 (4-е изд.). Хобокен, Нью-Джерси: John Wiley & Sons . п. 301. ISBN. 978-1-118-28220-5. LCCN  2013034363 . OCLC  946133861 . Дата обращения 1 марта 2019 .
  36. ^ Sigman M, Dijamco A, Gratier M, Rozga A (2004). «Раннее выявление основных недостатков аутизма». Обзоры исследований умственной отсталости и нарушений развития . 10 (4): 221–233. CiteSeerX 10.1.1.492.9930 . DOI : 10.1002 / mrdd.20046 . PMID 15666338 .  
  37. ^ Рутгерса AH, Bakermans-Краненбург MJ, ван Ijzendoorn MH, ван Berckelaer-Оннес И.А. (сентябрь 2004). «Аутизм и привязанность: метааналитический обзор». Журнал детской психологии и психиатрии и смежных дисциплин . 45 (6): 1123–1134. DOI : 10.1111 / j.1469-7610.2004.t01-1-00305.x . PMID 15257669 . 
  38. ^ a b Sigman M, Spence SJ, Wang AT (2006). «Аутизм с точки зрения развития и нейропсихологии». Ежегодный обзор клинической психологии . 2 : 327–355. DOI : 10.1146 / annurev.clinpsy.2.022305.095210 . PMID 17716073 . 
  39. Перейти ↑ Bird G, Cook R (июль 2013 г.). «Смешанные эмоции: вклад алекситимии в эмоциональные симптомы аутизма» . Трансляционная психиатрия . 3 (7): e285. DOI : 10.1038 / tp.2013.61 . PMC 3731793 . PMID 23880881 .  
  40. ^ a b c Берджесс А.Ф., Гутштейн С.Е. (2007). «Качество жизни людей с аутизмом: повышение стандартов оценки успешных результатов» (PDF) . Психическое здоровье детей и подростков . 12 (2): 80–86. DOI : 10.1111 / j.1475-3588.2006.00432.x . PMID 32811109 . Архивировано из оригинального (PDF) 3 декабря 2013 года . Проверено 24 ноября 2013 года .  
  41. ^ Мэтсон JL, Nebel-Schwalm M (ноябрь 2007). «Оценка вызывающего поведения у детей с расстройствами аутистического спектра: обзор». Исследование нарушений развития . 28 (6): 567–579. DOI : 10.1016 / j.ridd.2006.08.001 . PMID 16973329 . 
  42. ^ Noens I, ван Berckelaer-Оннес I, Verpoorten R, ван Duijn G (2006). «ComFor: прибор для индикации аугментативного общения у людей с аутизмом и умственной отсталостью» . J Интеллект Disabil Res . 50 (9): 621–632. DOI : 10.1111 / j.1365-2788.2006.00807.x . PMID 16901289 . 
  43. ^ а б Ланда Р. (2007). «Раннее развитие коммуникации и вмешательство для детей с аутизмом». Мент ретард Дев Disabil Res Rev . 13 (1): 16–25. DOI : 10.1002 / mrdd.20134 . PMID 17326115 . 
  44. ^ a b c Тагер-Флусберг H, Каронна E (2007). «Языковые расстройства: аутизм и другие распространенные расстройства развития» . Pediatr Clin North Am . 54 (3): 469–481. DOI : 10.1016 / j.pcl.2007.02.011 . PMID 17543905 . 
  45. ^ а б Каннер Л (1943). «Аутичные нарушения аффективного контакта». Nerv Child . 2 (4): 217–250. PMID 4880460 . Перепечатано в Kanner L (1968). «Аутичные нарушения аффективного контакта». Acta Paedopsychiatr . 35 (4): 100–136. PMID 4880460 . 
  46. ^ Williams DL, Goldstein G, Minshew NJ (2006). «Нейропсихологическое функционирование у детей с аутизмом: дополнительные доказательства нарушения сложной обработки информации» . Child Neuropsychol . 12 (4–5): 279–298. DOI : 10.1080 / 09297040600681190 . PMC 1803025 . PMID 16911973 .  
  47. ^ а б Лам К.С., Аман М.Г. (2007). «Пересмотренная шкала повторяющегося поведения: независимая проверка у людей с расстройствами аутистического спектра» . J Autism Dev Disord . 37 (5): 855–866. DOI : 10.1007 / s10803-006-0213-Z . PMID 17048092 . S2CID 41034513 .  
  48. ^ Bodfish JW, Симонс FJ, Паркер DE, Льюис MH (2000). «Разновидности повторяющегося поведения при аутизме: сравнение с умственной отсталостью». J Autism Dev Disord . 30 (3): 237–243. DOI : 10,1023 / A: 1005596502855 . PMID 11055459 . S2CID 16706630 .  
  49. ^ Treffert DA (2009). «Синдром саванта: необычное состояние. Синопсис: прошлое, настоящее, будущее» . Философские труды Королевского общества B . 364 (1522): 1351–1357. DOI : 10.1098 / rstb.2008.0326 . PMC 2677584 . PMID 19528017 . Краткое содержание - Медицинское общество Висконсина .  
  50. ^ Плейстед Грант K, Davis G (2009). «Восприятие и апперцепция при аутизме: отказ от обратного предположения» . Философские труды Королевского общества B . 364 (1522): 1393–1398. DOI : 10.1098 / rstb.2009.0001 . PMC 2677593 . PMID 19528022 .  
  51. ^ а б в г Geschwind DH (2009). «Успехи в аутизме» . Annu Rev Med . 60 : 367–380. DOI : 10.1146 / annurev.med.60.053107.121225 . PMC 3645857 . PMID 19630577 .  
  52. ^ Роджерс SJ, Ozonoff S (2005). «Аннотация: что мы знаем о сенсорной дисфункции при аутизме? Критический обзор эмпирических данных». J Детская психическая психиатрия . 46 (12): 1255–1268. DOI : 10.1111 / j.1469-7610.2005.01431.x . PMID 16313426 . 
  53. Перейти ↑ Ben-Sasson A, Hen L, Fluss R, Cermak SA, Engel-Yeger B, Gal E (2009). «Мета-анализ симптомов сенсорной модуляции у людей с расстройствами аутистического спектра». J Autism Dev Disord . 39 (1): 1–11. DOI : 10.1007 / s10803-008-0593-3 . PMID 18512135 . S2CID 5208889 .  
  54. ^ Fournier К.А., Хасс CJ, Найк SK, Lodha N, Cauraugh JH (2010). «Моторная координация при расстройствах аутистического спектра: синтез и метаанализ». J Autism Dev Disord . 40 (10): 1227–1240. DOI : 10.1007 / s10803-010-0981-3 . PMID 20195737 . S2CID 3469612 .  
  55. ^ Доминик KC, Дэвис NO, Lainhart J, Tager-Flusberg H, Folstein S (2007). «Атипичное поведение у детей с аутизмом и детей с нарушениями речи в анамнезе» . Res Dev Disabil . 28 (2): 145–162. DOI : 10.1016 / j.ridd.2006.02.003 . PMID 16581226 . 
  56. ^ Van Der Miesen AI, Херли H, De Vries AL (2016). «Гендерная дисфория и расстройство аутистического спектра: обзор повествования» . Международный обзор психиатрии . 28 (1): 70–80. DOI : 10.3109 / 09540261.2015.1111199 . PMID 26753812 . S2CID 20918937 .  
  57. ^ Glidden D, Боуман РГ, Джонс Б.А., Arcelus J (январь 2016). «Гендерная дисфория и расстройство аутистического спектра: систематический обзор литературы» . Обзоры сексуальной медицины . 4 (1): 3–14. DOI : 10.1016 / j.sxmr.2015.10.003 . PMID 27872002 . 
  58. ^ а б в Исраелян Н, Марголис К.Г. (2018). «Серотонин как связующее звено между осью кишечник-мозг-микробиом при расстройствах аутистического спектра» . Pharmacol Res (Обзор). 132 : 1–6. DOI : 10.1016 / j.phrs.2018.03.020 . PMC 6368356 . PMID 29614380 .  
  59. ^ a b c Василевская Дж, Клюковский М (2015). «Желудочно-кишечные симптомы и расстройство аутистического спектра: связи и риски - возможный новый синдром перекрытия» . Pediatric Health Med Ther (Обзор). 6 : 153–166. DOI : 10,2147 / PHMT.S85717 . PMC 5683266 . PMID 29388597 .  
  60. ^ Orsmond Г.И., Зельцер М. (2007). «Братья и сестры людей с расстройствами аутистического спектра на протяжении всей жизни» (PDF) . Обзоры исследований умственной отсталости и нарушений развития . 13 (4): 313–320. CiteSeerX 10.1.1.359.7273 . DOI : 10.1002 / mrdd.20171 . PMID 17979200 . Архивировано из оригинального (PDF) 30 мая 2013 года.   
  61. ^ a b Happé F, Рональд А (2008). «« Фракционная триада аутизма »: обзор данных поведенческих, генетических, когнитивных и нейронных исследований». Neuropsychol Ред . 18 (4): 287–304. DOI : 10.1007 / s11065-008-9076-8 . PMID 18956240 . S2CID 13928876 .  
  62. ^ a b Happé F, Рональд A, Пломин R (2006). «Пора отказаться от единственного объяснения аутизма» . Природа Неврологии . 9 (10): 1218–1220. DOI : 10.1038 / nn1770 . PMID 17001340 . 
  63. ^ a b Beaudet AL (май 2007). «Аутизм: очень наследственный, но не наследственный». Природная медицина . 13 (5): 534–536. DOI : 10.1038 / nm0507-534 . PMID 17479094 . S2CID 11673879 .  
  64. ^ a b c Abrahams BS, Geschwind DH (май 2008 г.). «Достижения генетики аутизма: на пороге новой нейробиологии» . Обзоры природы. Генетика . 9 (5): 341–355. DOI : 10.1038 / nrg2346 . PMC 2756414 . PMID 18414403 .  
  65. ^ Баксб JD (2009). «Множественные редкие варианты в этиологии расстройств аутистического спектра» . Диалоги в клинической неврологии . 11 (1): 35–43. DOI : 10.31887 / DCNS.2009.11.1 / jdbuxbaum . PMC 3181906 . PMID 19432386 .  
  66. ^ Сандерс SJ, He X, Willsey AJ и др. (Сентябрь 2015 г.). «Понимание геномной архитектуры и биологии расстройств аутистического спектра по 71 локусу риска» . Нейрон . 87 (6): 1215–1233. DOI : 10.1016 / j.neuron.2015.09.016 . PMC 4624267 . PMID 26402605 .  
  67. ^ Persico AM, Napolioni V (август 2013). «Генетика аутизма» . Поведенческие исследования мозга . 251 : 95–112. DOI : 10.1016 / j.bbr.2013.06.012 . PMID 23769996 . S2CID 15721666 .  
  68. ↑ Cook EH, Scherer SW (октябрь 2008 г.). «Вариации числа копий, связанные с нервно-психическими расстройствами» . Природа . 455 (7215): 919–923. Bibcode : 2008Natur.455..919C . DOI : 10,1038 / природа07458 . PMID 18923514 . S2CID 4377899 .  
  69. ^ Брандлер В.М., Антаки Д., Гуджрал М. и др. (Апрель 2016 г.). «Частота и сложность структурной мутации De Novo при аутизме» . Американский журнал генетики человека . 98 (4): 667–679. DOI : 10.1016 / j.ajhg.2016.02.018 . PMC 4833290 . PMID 27018473 .  
  70. ^ Тысячи аутичных девочек и женщин «не диагностируются» из-за гендерных предубеждений The Guardian
  71. ^ Креспи B, C Badcock (июнь 2008). «Психоз и аутизм как диаметральные нарушения социального мозга» (PDF) . Науки о поведении и мозге . 31 (3): 241–61, обсуждение 261–320. DOI : 10.1017 / S0140525X08004214 . PMID 18578904 .  
  72. Перейти ↑ Crespi B, Stead P, Elliot M (январь 2010). «Эволюция в здравоохранении и медицине Коллоквиум Саклера: Сравнительная геномика аутизма и шизофрении» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (Дополнение 1): 1736–41. Bibcode : 2010PNAS..107.1736C . DOI : 10.1073 / pnas.0906080106 . PMC 2868282 . PMID 19955444 .  
  73. ^ Baron-Cohen S, Knickmeyer RC, Бельмонт МК (ноябрь 2005). «Половые различия в мозге: значение для объяснения аутизма» (PDF) . Наука . 310 (5749): 819–23. Bibcode : 2005Sci ... 310..819B . DOI : 10.1126 / science.1115455 . PMID 16272115 . S2CID 44330420 .   
  74. ^ Lyall К, Шмидт RJ, Hertz-Picciotto I (апрель 2014). «Материнский образ жизни и факторы риска окружающей среды для расстройств аутистического спектра» . Международный журнал эпидемиологии . 43 (2): 443–464. DOI : 10.1093 / ije / dyt282 . PMC 3997376 . PMID 24518932 .  
  75. ^ Лам Дж, Саттон П., Калькбреннер А. и др. (2016). «Систематический обзор и метаанализ множества переносимых по воздуху загрязнителей и расстройств аутистического спектра» . PLOS ONE . 11 (9): e0161851. Bibcode : 2016PLoSO..1161851L . DOI : 10.1371 / journal.pone.0161851 . PMC 5031428 . PMID 27653281 .  
  76. Перейти ↑ Kinney DK, Munir KM, Crowley DJ, Miller AM (октябрь 2008 г.). «Пренатальный стресс и риск аутизма» . Неврология и биоповеденческие обзоры . 32 (8): 1519–1532. DOI : 10.1016 / j.neubiorev.2008.06.004 . PMC 2632594 . PMID 18598714 .  
  77. ↑ Hussain A, Ali S, Ahmed M, Hussain S (июль 2018 г.). «Движение против вакцинации: регресс в современной медицине» . Cureus . 10 (7): e2919. DOI : 10,7759 / cureus.2919 . PMC 6122668 . PMID 30186724 .  
  78. ^ Spencer JP, Trondsen Павловского RH, Thomas S (июнь 2017). «Неблагоприятные события вакцины: отделяя миф от реальности». Американский семейный врач . 95 (12): 786–794. PMID 28671426 . 
  79. ^ Ди Pietrantonj С, Риветти А, Маркион Р, Debalini М.Г., Demicheli V (апрель 2020). «Вакцины от кори, эпидемического паротита, краснухи и ветряной оспы у детей». Кокрановская база данных систематических обзоров . 4 : CD004407. DOI : 10.1002 / 14651858.cd004407.pub4 . PMC  7169657. PMID 32309885 . 
  80. ^ a b Gerber JS, Offit PA (2009). «Вакцины и аутизм: история смены гипотез» . Clin Infect Dis . 48 (4): 456–461. DOI : 10,1086 / 596476 . PMC 2908388 . PMID 19128068 .  
  81. ^ Godlee F, J Smith, Marcovitch H (2011). «Статья Уэйкфилда, связывающая вакцину MMR и аутизм, была мошенничеством» . BMJ . 342 : c7452. DOI : 10.1136 / bmj.c7452 . PMID 21209060 . S2CID 43640126 . Архивировано из оригинального 11 ноября 2013 года.  
  82. ^ Вакцины и аутизм:
    • Доджа А, Робертс В. (2006). «Иммунизация и аутизм: обзор литературы» . Может J Neurol Sci . 33 (4): 341–346. DOI : 10,1017 / s031716710000528x . PMID  17168158 .
    • Гербер Дж.С., Оффит ПА (2009). «Вакцины и аутизм: история смены гипотез» . Clin Infect Dis . 48 (4): 456–461. DOI : 10,1086 / 596476 . PMC  2908388 . PMID  19128068 .
    • Валовой L (2009). «Нарушенное доверие: уроки войн между вакциной и аутизмом» . PLOS Biol . 7 (5): e1000114. DOI : 10.1371 / journal.pbio.1000114 . PMC  2682483 . PMID  19478850 .
    • Пол Р. (2009). «Родители спрашивают: рискую ли я аутизмом, если сделаю вакцинацию своим детям?» . J Autism Dev Disord . 39 (6): 962–963. DOI : 10.1007 / s10803-009-0739-у . PMID  19363650 . S2CID  34467853 .
    • Польша GA, Якобсон RM (13 января 2011 г.). «Вековая борьба против антивакцинаций» . N Engl J Med . 364 (2): 97–99. DOI : 10.1056 / NEJMp1010594 . PMID  21226573 .
  83. ^ Макбрайен J, J Мерфи, Гилл D, Кронин М, О'Донован С, Cafferkey МТ (2003). «Вспышка кори в Дублине, 2000 г.». Педиатр. Заразить. Дис. Дж . 22 (7): 580–584. DOI : 10.1097 / 00006454-200307000-00002 . PMID 12867830 . 
  84. ^ Пенн HE (2006). «Нейробиологические корреляты аутизма: обзор последних исследований». Child Neuropsychol . 12 (1): 57–79. DOI : 10.1080 / 09297040500253546 . PMID 16484102 . S2CID 46119993 .  
  85. ^ a b Рао М., Гершон MD (сентябрь 2016 г.). «Кишечник и за его пределами: кишечная нервная система при неврологических расстройствах» . Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол (Обзор). 13 (9): 517–528. DOI : 10.1038 / nrgastro.2016.107 . PMC 5005185 . PMID 27435372 .  
  86. ^ Betancur С, Сакурай Т, Буксбаум JD (2009). «Возникающая роль путей адгезии синаптических клеток в патогенезе расстройств аутистического спектра» . Trends Neurosci . 32 (7): 402–412. DOI : 10.1016 / j.tins.2009.04.003 . PMID 19541375 . S2CID 8644511 .  
  87. Перейти ↑ Walsh CA, Morrow EM, Rubenstein JL (2008). «Аутизм и развитие мозга» . Cell . 135 (3): 396–400. DOI : 10.1016 / j.cell.2008.10.015 . PMC 2701104 . PMID 18984148 .  
  88. ^ Арндт TL, Stodgell CJ, Rodier PM (2005). «Тератология аутизма». Int J Dev Neurosci . 23 (2–3): 189–199. DOI : 10.1016 / j.ijdevneu.2004.11.001 . PMID 15749245 . S2CID 17797266 .  
  89. ^ Бэрд G, Кассы Н, Slonims В (2003). «Диагностика аутизма» . BMJ . 327 (7413): 488–493. DOI : 10.1136 / bmj.327.7413.488 . PMC 188387 . PMID 12946972 .  
  90. ↑ Gotham K, Risi S, Dawson G, Tager-Flusberg H, Joseph R, Carter A, Hepburn S, McMahon W, Rodier P, Hyman SL, Sigman M, Rogers S, Landa R, Spence MA, Osann K, Flodman P , Volkmar F, Hollander E, Buxbaum J, Pickles A, Lord C (июнь 2008 г.). «Репликация пересмотренных алгоритмов расписания диагностики аутизма (ADOS)» . Журнал Американской академии детской и подростковой психиатрии . 47 (6): 642–651. DOI : 10.1097 / CHI.0b013e31816bffb7 . PMC 3057666 . PMID 18434924 .  
  91. ^ Kan CC, Buitelaar JK, ван дер Гааг RJ (июнь 2008). «[Расстройства аутистического спектра у взрослых]». Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde . 152 (24): 1365–1369. PMID 18664213 . 
  92. ^ a b c Довер CJ, Le Couteur A (2007). «Как диагностировать аутизм» . Arch Dis Child . 92 (6): 540–545. DOI : 10.1136 / adc.2005.086280 . PMC 2066173 . PMID 17515625 .  
  93. ^ a b Канне С.М., Рэндольф Дж. К., Фермер Дж. Э. (2008). «Результаты диагностики и оценки: мост к академическому планированию для детей с расстройствами аутистического спектра» . Neuropsychol Ред . 18 (4): 367–384. DOI : 10.1007 / s11065-008-9072-Z . PMID 18855144 . S2CID 21108225 .  
  94. ^ Мантовани JF (2000). «Аутистический регресс и синдром Ландау – Клеффнера: прогресс или путаница?». Dev Med Child Neurol . 42 (5): 349–353. DOI : 10.1017 / S0012162200210621 . PMID 10855658 . 
  95. ^ Мэтсон JL, Нил D (2009). «Корморбидность: диагностика коморбидных психических состояний» . Psychiatr Times . 26 (4). Архивировано из оригинала 3 апреля 2013 года .
  96. ^ a b c d Caronna EB, Milunsky JM, Tager-Flusberg H (2008). «Расстройства аутистического спектра: клинические и исследовательские границы». Arch Dis Child . 93 (6): 518–523. DOI : 10.1136 / adc.2006.115337 . PMID 18305076 . S2CID 18761374 .  
  97. Перейти ↑ Schaefer GB, Mendelsohn NJ (2008). «Генетическая оценка для этиологической диагностики расстройств аутистического спектра» . Genet Med . 10 (1): 4–12. DOI : 10.1097 / GIM.0b013e31815efdd7 . PMID 18197051 . S2CID 4468548 . Краткое содержание - Медицинские новости сегодня (7 февраля 2008 г.).  
  98. ^ Ледбеттер DH (2008). «Цитогенетическая технология - генотип и фенотип». N Engl J Med . 359 (16): 1728–1730. DOI : 10.1056 / NEJMe0806570 . PMID 18784093 . 
  99. ^ McMahon WM, Батый BJ, Боткин J (2006). «Генетическое консультирование и этические вопросы при аутизме». Американский журнал медицинской генетики . 142С (1): 52–57. CiteSeerX 10.1.1.590.4821 . DOI : 10.1002 / ajmg.c.30082 . PMID 16419100 . S2CID 24093961 .   
  100. ^ a b c Schuck RK, Flores RE, Fung LK (июнь 2019 г.). «Краткий отчет: половые / гендерные различия в симптоматике и маскировке у взрослых с расстройством аутистического спектра» . Журнал аутизма и нарушений развития . 49 (6): 2597–2604. DOI : 10.1007 / s10803-019-03998-у . PMC 6753236 . PMID 30945091 .  
  101. ↑ Халл Л., Петридес К.В., Эллисон С., Смит П., Барон-Коэн С., Лай М.С., Мэнди В. (август 2017 г.). « » Надевая My Best Normal «: социальной маскирующими у взрослых с аутистического спектра условий» . Журнал аутизма и нарушений развития . 47 (8): 2519–2534. DOI : 10.1007 / s10803-017-3166-5 . PMC 5509825 . PMID 28527095 .  
  102. ^ Shattuck PT, Grosse SD (2007). «Вопросы диагностики и лечения расстройств аутистического спектра». Мент ретард Дев Disabil Res Rev . 13 (2): 129–135. DOI : 10.1002 / mrdd.20143 . PMID 17563895 . 
  103. Перейти ↑ Cass H (1998). «Нарушение зрения и аутизм: текущие вопросы и будущие исследования». Аутизм . 2 (2): 117–138. DOI : 10.1177 / 1362361398022002 . S2CID 146237979 . 
  104. ^ Volkmar FR, государственный M, Клин A (2009). «Аутизм и расстройства аутистического спектра: проблемы диагностики на ближайшее десятилетие». J Детская психическая психиатрия . 50 (1–2): 108–115. DOI : 10.1111 / j.1469-7610.2008.02010.x . PMID 19220594 . 
  105. ^ "Диагностические критерии для 299.00 аутистического расстройства" . Диагностическое и статистическое руководство психических расстройств: DSM-IV (4-е изд.). Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация. 2000. ISBN 978-0-89042-025-6. LCCN  00024852 . OCLC  768475353 . Архивировано из оригинального 29 октября 2013 года - через Центры по контролю и профилактике заболеваний.
  106. ↑ Freitag CM (январь 2007 г.). «Генетика аутистических расстройств и ее клиническая значимость: обзор литературы» . Молекулярная психиатрия . 12 (1): 2–22. DOI : 10.1038 / sj.mp.4001896 . PMID 17033636 . 
  107. Перейти ↑ Piven J, Palmer P, Jacobi D, Childress D, Arndt S (1997). «Более широкий фенотип аутизма: данные из семейно-исторического исследования семей с множественным аутизмом» . Am J Psychiatry . 154 (2): 185–190. DOI : 10,1176 / ajp.154.2.185 . PMID 9016266 . 
  108. ^ Altevogt BM, Hanson SL, Лешнер AI (2008). «Аутизм и окружающая среда: проблемы и возможности для исследования» . Педиатрия . 121 (6): 1225–1229. DOI : 10.1542 / peds.2007-3000 . PMID 18519493 . S2CID 24595814 . Архивировано из оригинала 15 января 2010 года.  
  109. Перейти ↑ Reiss AL (2009). «Нарушения развития у детей: академическая и клиническая точка соприкосновения психиатрии, неврологии, психологии и педиатрии» . J Детская психическая психиатрия . 50 (1–2): 87–98. DOI : 10.1111 / j.1469-7610.2008.02046.x . PMC 5756732 . PMID 19220592 .  
  110. ^ Пиггот Дж, Шириняны D, Shemmassian S, S Vazirian, Аларкон М (2009). «Нейросистемные подходы к нейрогенетике расстройств аутистического спектра». Неврология . 164 (1): 247–256. DOI : 10.1016 / j.neuroscience.2009.05.054 . PMID 19482063 . S2CID 207246176 .  
  111. ^ Стефан Д.А. (2008). «Распутывание аутизма» . Американский журнал генетики человека . 82 (1): 7–9. DOI : 10.1016 / j.ajhg.2007.12.003 . PMC 2253980 . PMID 18179879 .  
  112. ^ Хаппа F (1999). «Понимание достоинств и недостатков аутизма: почему успех интереснее неудачи» (PDF) . Психолог . 12 (11): 540–547. Архивировано из оригинального (PDF) 17 мая 2012 года.
  113. ^ «Тренинг по случаю аутизма, часть 1: внимательный взгляд - ключевые этапы развития» . CDC.gov. 18 августа 2016 . Дата обращения 5 августа 2019 .
  114. ^ Сия А.Л., Bibbins-Доминго К, Гроссман DC, Baumann LC, Дэвидсон кВт, Эбелл М, Гарсиа Ф., Гиллман М, Херцштейн Дж, Kemper А.Р., Кристы АГИ, Курта А.Е., Оуэнс ДК, Филлипс WR, Фипс М.Г., Пиньон М.П. (Февраль 2016). «Скрининг расстройств аутистического спектра у детей раннего возраста: Рекомендация рабочей группы США по профилактическим услугам» . JAMA . 315 (7): 691–696. DOI : 10,1001 / jama.2016.0018 . PMID 26881372 . 
  115. ↑ Wetherby AM, Brosnan-Maddox S, Peace V, Newton L (сентябрь 2008 г.). «Проверка контрольного списка для младенцев и малышей в качестве средства широкополосного скрининга расстройств аутистического спектра в возрасте от 9 до 24 месяцев» . Аутизм . 12 (5): 487–511. DOI : 10.1177 / 1362361308094501 . PMC 2663025 . PMID 18805944 .  
  116. Перейти ↑ Wallis KE, Pinto-Martin J (май 2008 г.). «Проблема скрининга расстройства аутистического спектра в культурно разнообразном обществе». Acta Paediatrica . 97 (5): 539–540. DOI : 10.1111 / j.1651-2227.2008.00720.x . PMID 18373717 . S2CID 39744269 .  
  117. ^ Lintas C, Persico AM (январь 2009). «Аутистические фенотипы и генетическое тестирование: современное состояние для клинических генетиков» . Журнал медицинской генетики . 46 (1): 1–8. DOI : 10.1136 / jmg.2008.060871 . PMC 2603481 . PMID 18728070 .  
  118. ^ Duchan E, Patel DR (2012). «Эпидемиология расстройств аутистического спектра». Педиатр. Clin. North Am . 59 (1): 27–43, ix – x. DOI : 10.1016 / j.pcl.2011.10.003 . PMID 22284791 . 
  119. ↑ Lambert N, Strebel P, Orenstein W, Icenogle J, Poland GA (7 января 2015 г.). «Краснуха» . Ланцет . 385 (9984): 2297–2307. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (14) 60539-0 . PMC 4514442 . PMID 25576992 .  
  120. Перейти ↑ Powell K (2004). «Открывая окно в аутичный мозг» . PLOS Biol . 2 (8): E267. DOI : 10.1371 / journal.pbio.0020267 . PMC 509312 . PMID 15314667 .  
  121. ^ a b c d e f g Смит Т., Иадарола С. (2 ноября 2015 г.). «Обновление базы данных по расстройствам аутистического спектра» . Журнал клинической детской и подростковой психологии . 44 (6): 897–922. DOI : 10.1080 / 15374416.2015.1077448 . PMID 26430947 . 
  122. ^ Eldevik S, Гастингс RP, Hughes JC, Jahr E, Eikeseth S, S Cross (май 2009). «Метаанализ раннего интенсивного поведенческого вмешательства для детей с аутизмом». Журнал клинической детской и подростковой психологии . 38 (3): 439–450. CiteSeerX 10.1.1.607.9620 . DOI : 10.1080 / 15374410902851739 . PMID 19437303 . S2CID 205873629 .   
  123. ^ Ospina МБ, Кребс Сейд J, Кларк В, Karkhaneh М, Хартлинг л, Tjosvold л, Вандермеер В, Смите В (2008). «Поведенческие и развивающие вмешательства при расстройстве аутистического спектра: клинический систематический обзор» . PLOS ONE . 3 (11): e3755. Bibcode : 2008PLoSO ... 3.3755O . DOI : 10.1371 / journal.pone.0003755 . PMC 2582449 . PMID 19015734 .  
  124. ^ Seida JK, Ospina MB, Karkhaneh M, L Хартлинг, Смит V, Кларк B (февраль 2009). «Систематические обзоры психосоциальных вмешательств при аутизме: общий обзор» . Медицина развития и детская неврология . 51 (2): 95–104. DOI : 10.1111 / j.1469-8749.2008.03211.x . PMID 19191842 . 
  125. ^ a b c d Роджерс SJ, Висмара LA (январь 2008 г.). «Доказательные комплексные методы лечения раннего аутизма» . Журнал клинической детской и подростковой психологии . 37 (1): 8–38. DOI : 10.1080 / 15374410701817808 . PMC 2943764 . PMID 18444052 .  
  126. ^ Howlin P, Magiati I, Чарман T (январь 2009). «Систематический обзор ранних интенсивных поведенческих вмешательств для детей с аутизмом». Американский журнал по интеллектуальным нарушениям и нарушениям развития . 114 (1): 23–41. DOI : 10.1352 / 2009.114: 23-41 . PMID 19143460 . 
  127. ^ а б Беневидес Т.В., Шор С.М., Андресен М.Л. и др. (Август 2020 г.). «Вмешательства для улучшения здоровья аутичных взрослых: систематический обзор» . Аутизм . 24 (6): 1345–1359. DOI : 10.1177 / 1362361320913664 . PMC 7787674 . PMID 32390461 . S2CID 218586379 .   
  128. ^ Reichow B, Юм K, Barton EE, Бойд Б. (май 2018). «Раннее интенсивное поведенческое вмешательство (EIBI) для маленьких детей с расстройствами аутистического спектра (РАС)» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 5 : CD009260. DOI : 10.1002 / 14651858.CD009260.pub3 . PMC 6494600 . PMID 29742275 .  
  129. ^ а б Eikeseth S (2009). «Результат комплексных психолого-педагогических мероприятий для маленьких детей с аутизмом». Res Dev Disabil . 30 (1): 158–178. CiteSeerX 10.1.1.615.3336 . DOI : 10.1016 / j.ridd.2008.02.003 . PMID 18385012 .  
  130. ^ Ван Bourgondien ME, Райхле NC, Schopler E (2003). «Влияние модельного подхода к лечению на взрослых с аутизмом». J Autism Dev Disord . 33 (2): 131–140. DOI : 10,1023 / A: 1022931224934 . PMID 12757352 . S2CID 30125359 .  
  131. ^ Simpson RL, де Бур-Отт SR, Smith-Майлс B (2003). «Включение учащихся с расстройствами аутистического спектра в общеобразовательные учреждения» . Темы по языковым расстройствам . 23 (2): 116–133. DOI : 10.1097 / 00011363-200304000-00005 . S2CID 143733343 . Архивировано из оригинального 14 июля 2011 года. 
  132. ^ Leskovec TJ, Rowles Б.М., Findling RL (2008). «Варианты фармакологического лечения расстройств аутистического спектра у детей и подростков». Гарвардский обзор психиатрии . 16 (2): 97–112. DOI : 10.1080 / 10673220802075852 . PMID 18415882 . S2CID 26112061 .  
  133. ^ Тая C, Runicles А.К., Уайтхаус AJ, Альварес GA (2019). «Характеристика взаимодействия между расстройством аутистического спектра и сопутствующими заболеваниями: комплексный обзор» . Фронтальная психиатрия (Обзор). 9 : 751. DOI : 10,3389 / fpsyt.2018.00751 . PMC 6354568 . PMID 30733689 .  
  134. Перейти ↑ Levy SE, Hyman SL (2008). «Дополнительные и альтернативные методы лечения детей с расстройствами аутистического спектра» . Детский психиатр Clin N Am (Обзор). 17 (4): 803–820, ix. DOI : 10.1016 / j.chc.2008.06.004 . PMC 2597185 . PMID 18775371 .  
  135. ^ Brown MJ, Willis T, Omalu B, Leiker R (2006). «Смертность в результате гипокальциемии после введения динатрия эдетата: 2003–2005 гг.» . Педиатрия . 118 (2): e534–36. DOI : 10.1542 / peds.2006-0858 . PMID 16882789 . S2CID 28656831 . Архивировано из оригинала 27 июля 2009 года.  
  136. ^ Джеймс S, Стивенсон SW, Silove N, Williams K (май 2015). Джеймс С. (ред.). «Хелатирование при расстройстве аутистического спектра (РАС)». Кокрановская база данных систематических обзоров (обзор) (5): CD010766. DOI : 10.1002 / 14651858.CD010766 . PMID 26106752 . 
  137. ^ Б с Gogou М, Kolios G (2018). «Являются ли терапевтические диеты новым дополнительным выбором в лечении расстройств аутистического спектра?». World J Pediatr (Обзор). 14 (3): 215–223. DOI : 10.1007 / s12519-018-0164-4 . PMID 29846886 . S2CID 44155118 .  Современные литературные данные свидетельствуют о том, что кетогенная диета и диета без казеина / глютена могут иметь свое собственное место в нашем резерве для терапевтического лечения определенных подгрупп детей с аутизмом. (...) Доступны дополнительные клинические исследования влияния безглютеновой / без казеиновой диеты на этих пациентов. Однако имеющиеся данные получены из исследований с небольшим размером выборки и все еще остаются противоречивыми. В целом, несмотря на обнадеживающие данные, однозначных доказательств до сих пор не существует. Согласно этой точке зрения, использование лечебных диет у детей с аутизмом должно быть ограничено определенными подгруппами, такими как дети с аутизмом и эпилепсией или специфическими врожденными нарушениями метаболизма (кетогенная диета) , дети с известной пищевой непереносимостью / аллергией или даже дети, получающие пищу. маркеры непереносимости (безглютеновая и казеиновая диета ). Их выполнение всегда должно проводиться под руководством практикующих врачей.
  138. ^ Marí-Bauset S, Zazpe I, Мари-Sanchis А, Llopis-Гонсалес А, Моралес-Суарес-Варела M (декабрь 2014). «Доказательства безглютеновой и без казеиновой диеты при расстройствах аутистического спектра: систематический обзор». J Child Neurol . 29 (12): 1718–1727. DOI : 10.1177 / 0883073814531330 . hdl : 10171/37087 . PMID 24789114 . S2CID 19874518 .  
  139. ^ a b Millward C, Ferriter M, Calver S, Connell-Jones G (апрель 2008 г.). Ферритер М (ред.). «Диеты без глютена и казеина при расстройстве аутистического спектра» . Кокрановская база данных систематических обзоров (2): CD003498. DOI : 10.1002 / 14651858.CD003498.pub3 . PMC 4164915 . PMID 18425890 . Книвсберг 2002 «мониторинг соблюдения диеты не проводился» (...) «несколько сообщений о детях,« крадущихся едой »от братьев, сестер или одноклассников»  
  140. ^ Хайман С.Л., Стюарт П.А., Фоли Дж. И др. (2016). «Безглютеновая / без казеиновая диета: двойное слепое испытание на детях с аутизмом». J Autism Dev Disord . 46 (1): 205–220. DOI : 10.1007 / s10803-015-2564-9 . PMID 26343026 . S2CID 12884691 . 20 естественных проблем, когда родители сообщили, что дети по ошибке употребляли продукты, содержащие глютен или казеин.  
  141. ^ Буи Т (2013). «Взаимосвязь аутизма и глютена». Clin Ther (Обзор). 35 (5): 578–583. DOI : 10.1016 / j.clinthera.2013.04.011 . PMID 23688532 . В настоящее время исследований, направленных на лечение симптомов аутизма с помощью диеты, было недостаточно для поддержки общего введения безглютеновой или другой диеты для всех детей с аутизмом. Может быть подгруппа пациентов, которым могла бы помочь безглютеновая диета, но симптомы или профиль тестирования этих кандидатов остаются неясными. 
  142. Перейти ↑ Volta U, Caio G, De Giorgio R, Henriksen C, Skodje G, Lundin KE (июнь 2015 г.). «Чувствительность к глютену без целиакии: незавершенная работа в спектре заболеваний, связанных с пшеницей». Лучшая практика Res Clin Gastroenterol . 29 (3): 477–491. DOI : 10.1016 / j.bpg.2015.04.006 . PMID 26060112 . Предполагается, что расстройства аутистического спектра (РАС) связаны с NCGS [47, 48]. Примечательно, что диета без глютена и казеина может иметь положительный эффект в улучшении гиперактивности и спутанности сознания у некоторых пациентов с РАС. Эта очень захватывающая связь между NCGS и ASD заслуживает дальнейшего изучения, прежде чем можно будет сделать твердые выводы. 
  143. ^ San Mauro I, Garicano E, Колладо L, Ciudad MJ (декабрь 2014). "¿Es el клейковина el gran agentte etiopatogenico de enfermedad en el siglo XXI?" [Является ли глютен великим этиопатогенным возбудителем болезней в XXI веке?]. Nutr Hosp (на испанском). 30 (6): 1203–1210. DOI : 10.3305 / nh.2014.30.6.7866 . PMID 25433099 . 
  144. ^ Geretsegger M, Elefant C, Mössler KA, Gold C (июнь 2014). «Музыкальная терапия для людей с расстройством аутистического спектра» (PDF) . Кокрановская база данных систематических обзоров (6): CD004381. DOI : 10.1002 / 14651858.CD004381.pub3 . PMC 6956617 . PMID 24936966 .   
  145. ^ Уоррен З., Винстра-Вандервил Дж, Стоун В. и др. (Апрель 2011 г.). Терапия для детей с расстройствами аутистического спектра (отчет). п. 8. PMID 21834171 . Гипербарическая терапия, при которой кислород вводится в специальные камеры, которые поддерживают более высокое давление воздуха, показала возможные эффекты при других хронических неврологических состояниях, а также была предварительно исследована при РАС. 
  146. ^ Rumayor CB, Thrasher AM (ноябрь 2017). «Размышления о недавних исследованиях вмешательств с использованием животных в вооруженных силах и за ее пределами». Текущие отчеты психиатрии . 19 (12): 110. DOI : 10.1007 / s11920-017-0861-г . PMID 29177710 . S2CID 207338873 .  
  147. ^ Пикетт Е, Пуллара О, Огрейди J, Гордон В (2009). «Приобретение речи у пожилых невербальных людей с аутизмом: обзор особенностей, методов и прогнозов». Cogn Behav Neurol . 22 (1): 1–21. DOI : 10.1097 / WNN.0b013e318190d185 . PMID 19372766 . S2CID 20196166 .  
  148. ^ Зельцер М., Shattuck P, Abbeduto L, Гринберг JS (2004). «Траектория развития подростков и взрослых с аутизмом». Мент ретард Дев Disabil Res Rev . 10 (4): 234–247. DOI : 10.1002 / mrdd.20038 . PMID 15666341 . 
  149. ^ Тидмарш L, Volkmar FR (2003). «Диагностика и эпидемиология расстройств аутистического спектра» . Может J Психиатрия . 48 (8): 517–525. DOI : 10.1177 / 070674370304800803 . PMID 14574827 . S2CID 38070709 .  
  150. ^ Hendricks DR, Wehman P (24 марта 2009). «Переход от школы к взрослой жизни для молодежи с расстройствами аутистического спектра: обзор и рекомендации». Сосредоточьтесь на аутизме и других нарушениях развития . 24 (2): 77–88. DOI : 10.1177 / 1088357608329827 . S2CID 14636906 . 
  151. ^ «Результаты трудоустройства молодых людей с аутизмом» . webcache.googleusercontent.com . Проверено 11 марта 2019 .
  152. ^ «Отчет: Уровень аутизма увеличивается до 1 из 40 детей» . WebMD . Проверено 26 сентября 2019 года .
  153. ^ Бруга Т., Купер С.А., Макманус С. и др. (31 января 2012 г.). «Оценка распространенности состояний аутистического спектра у взрослых: расширение Обзора психиатрической заболеваемости взрослых 2007 г.» (PDF) . Информационный центр здравоохранения и социальной защиты . Национальная служба здравоохранения Великобритании. Архивировано из оригинального (PDF) 30 декабря 2014 года . Проверено 29 декабря 2014 .
  154. ^ a b c Fombonne E (2009). «Эпидемиология общих нарушений развития» . Pediatr Res . 65 (6): 591–598. DOI : 10,1203 / PDR.0b013e31819e7203 . PMID 19218885 . 
  155. ^ "Данные и статистика расстройств аутистического спектра | CDC" . Центры по контролю и профилактике заболеваний . 15 ноября 2018 . Проверено 7 марта 2019 .
  156. Перейти ↑ Wing L, Potter D (2002). «Эпидемиология расстройств аутистического спектра: растет ли распространенность?». Обзоры исследований умственной отсталости и нарушений развития . 8 (3): 151–61. DOI : 10.1002 / mrdd.10029 . PMID 12216059 . 
  157. ^ Szpir M (июль 2006). «Поиск истоков аутизма: спектр новых исследований» . Перспективы гигиены окружающей среды . 114 (7): A412-8. DOI : 10.1289 / ehp.114-A412 . PMC 1513312 . PMID 16835042 .  
  158. ^ a b Chaste P, Leboyer M (сентябрь 2012 г.). «Факторы риска аутизма: гены, окружающая среда и взаимодействие генов и окружающей среды» . Диалоги в клинической неврологии . 14 (3): 281–92. DOI : 10.31887 / DCNS.2012.14.3 / pchaste . PMC 3513682 . PMID 23226953 .  
  159. ^ Schaafsma С.М., Pfaff DW (август 2014). «Этиологии, лежащие в основе половых различий в расстройствах аутистического спектра». Границы нейроэндокринологии . 35 (3): 255–71. DOI : 10.1016 / j.yfrne.2014.03.006 . PMID 24705124 . S2CID 7636860 .  
  160. Перейти ↑ Gardener H, Spiegelman D, Buka SL (2009). «Пренатальные факторы риска аутизма: комплексный метаанализ» . Br J Psychiatry . 195 (1): 7–14. DOI : 10.1192 / bjp.bp.108.051672 . PMC 3712619 . PMID 19567888 .  
  161. ^ Bertoglio K, Hendren RL (2009). «Новые разработки в аутизме». Psychiatr Clin North Am . 32 (1): 1–14. DOI : 10.1016 / j.psc.2008.10.004 . PMID 19248913 . 
  162. ^ Folstein С.Е., Розен-Sheidley В (2001). «Генетика аутизма: сложная этиология гетерогенного расстройства». Природа Обзоры Генетики . 2 (12): 943–955. DOI : 10.1038 / 35103559 . PMID 11733747 . S2CID 9331084 .  
  163. ^ Zafeiriou DI, Вервери A, Vargiami E (2007). «Детский аутизм и сопутствующие заболевания». Brain Dev . 29 (5): 257–272. DOI : 10.1016 / j.braindev.2006.09.003 . PMID 17084999 . S2CID 16386209 .  
  164. ^ Dawson M, L Моттрон, Gernsbacher MA (2008). «Обучение при аутизме» (PDF) . В Бирне JH, Roediger HL (ред.). Обучение и память: исчерпывающий справочник . 2 . Эльзевир . С. 759–772. DOI : 10.1016 / B978-012370509-9.00152-2 . ISBN  978-0-12-370504-4. OCLC  775005136 . Архивировано 3 марта 2012 года из оригинального (PDF) . Проверено 26 июля 2008 года .
  165. ^ Чакрабарти S, Fombonne Е (2001). «Распространенные нарушения развития у детей дошкольного возраста» . JAMA . 285 (24): 3093–3099. DOI : 10,1001 / jama.285.24.3093 . PMID 11427137 . 
  166. ^ DSM-IV-TR Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам. Четвертая редакция текста . Американская психиатрическая ассоциация, Вашингтон, округ Колумбия; 2000. с. 80.
  167. ^ Белый SW, Освальд D, Ollendick Т, Scahill л (2009). «Беспокойство у детей и подростков с расстройствами аутистического спектра» . Clin Psychol Rev . 29 (3): 216–229. DOI : 10.1016 / j.cpr.2009.01.003 . PMC 2692135 . PMID 19223098 .  
  168. ^ Спенс SJ, Schneider MT (2009). «Роль эпилепсии и эпилептиформных ЭЭГ в расстройствах аутистического спектра» . Pediatr Res . 65 (6): 599–606. DOI : 10,1203 / PDR.0b013e31819e7168 . PMC 2692092 . PMID 19454962 .  
  169. ^ Манци B, Loizzo AL, Giana G, Curatolo P (2008). «Аутизм и нарушения обмена веществ». J Child Neurol . 23 (3): 307–314. DOI : 10.1177 / 0883073807308698 . PMID 18079313 . S2CID 30809774 .  
  170. ^ Ozgen HM, Hop JW, Нох JJ, Бимер FA, ван Энгеланд H (2010). «Незначительные физические аномалии при аутизме: метаанализ» . Мол Психиатрия . 15 (3): 300–307. DOI : 10.1038 / mp.2008.75 . PMID 18626481 . 
  171. ^ Richdale А.Л., Шрек К.А. (2009). «Проблемы со сном при расстройствах аутистического спектра: распространенность, природа и возможные биопсихосоциальные этиологии». Sleep Med Rev . 13 (6): 403–411. DOI : 10.1016 / j.smrv.2009.02.003 . PMID 19398354 . 
  172. ^ а б в г Вольф S (2004). «История аутизма». Eur Детская подростковая психиатрия . 13 (4): 201–208. DOI : 10.1007 / s00787-004-0363-5 . PMID 15365889 . S2CID 6106042 .  
  173. Перейти ↑ Wing L (1997). «История представлений об аутизме: легенды, мифы и реальность». Аутизм . 1 (1): 13–23. DOI : 10.1177 / 1362361397011004 . S2CID 145210370 . 
  174. Перейти ↑ Houston RA, Frith U (2000). Аутизм в истории: случай Хью Блэра из Борга . Оксфорд: Джон Уайли и сыновья . ISBN 978-0-631-22089-3. LCCN  00036033 . OCLC  231866075 .
  175. Перейти ↑ Kuhn R (2004). «Концепции психопатологии Евгения Блейлера». Историческая психиатрия . 15 (3): 361–366. DOI : 10.1177 / 0957154X04044603 . PMID 15386868 . S2CID 5317716 .   Цитата является переводом оригинала Блейлера 1910 года.
  176. ^ Manouilenko I, Bejerot S (2015). «Сухарева - до Аспергера и Каннера» . Nordic Journal of Psychiatry (Report) (опубликовано 31 марта 2015 г.). 69 (6): 1761–1764. DOI : 10.3109 / 08039488.2015.1005022 . ISSN 1502-4725 . PMID 25826582 . S2CID 207473133 .   
  177. ^ Аспергер H (1938). «Психически ненормальный вид» [Психически ненормальный ребенок]. Wien Klin Wochenschr (на немецком языке). 51 : 1314–1317.
  178. Перейти ↑ Lyons V, Fitzgerald M (2007). «Аспергер (1906–1980) и Каннер (1894–1981), два пионера аутизма». J Autism Dev Disord . 37 (10): 2022–2023. DOI : 10.1007 / s10803-007-0383-3 . PMID 17922179 . S2CID 38130758 .  
  179. ^ Fombonne E (2003). «Современные взгляды на аутизм» . Может J Психиатрия . 48 (8): 503–505. DOI : 10.1177 / 070674370304800801 . PMID 14574825 . S2CID 8868418 .  
  180. ^ Генетическая эпидемиология расстройств аутистического спектра. В: Volkmar FR. Аутизм и распространенные нарушения развития . 2-е изд. Издательство Кембриджского университета; 2007. ISBN 978-0-521-54957-8 . п. 157–178. 
  181. ^ Chambres P, Auxiette C, Vansingle C, S Gil (2008). «Отношение взрослых к поведению шестилетнего мальчика с аутизмом» . J Autism Dev Disord . 38 (7): 1320–1327. DOI : 10.1007 / s10803-007-0519-5 . PMID 18297387 . S2CID 19769173 .  
  182. ^ Heidgerken AD, Geffken G, Моди A, Frakey L (2005). «Обзор знаний об аутизме в медицинских учреждениях». J Autism Dev Disord . 35 (3): 323–330. DOI : 10.1007 / s10803-005-3298-х . PMID 16119473 . S2CID 2015723 .  
  183. ^ Baker JP (сентябрь 2013). «Аутизм в 70 лет - стирая границы» (PDF) . Медицинский журнал Новой Англии . 369 (12): 1089–1091. DOI : 10.1056 / NEJMp1306380 . PMID 24047057 . S2CID 44613078 .   
  184. ^ Бивер C (2007). «Интернет устраняет социальные барьеры для людей с аутизмом» . New Scientist (2610): 26–27. Архивировано из оригинального 20 октября 2012 года.
  185. ↑ Harmon A (20 декабря 2004 г.). «Как насчет того, чтобы не« вылечить »нас, - умоляют некоторые аутисты» . Нью-Йорк Таймс . Архивировано из оригинального 11 мая 2013 года .
  186. ↑ Shapiro J (26 июня 2006 г.). «Движение аутизма требует принятия, а не лечения» . NPR . Проверено 10 ноября 2015 года .
  187. ^ Триведи Б. "Аутист и горд этим" . Новый ученый . Проверено 10 ноября 2015 года .
  188. ^ a b c Соломон А (25 мая 2008 г.). «Движение за права аутизма» . Нью-Йорк . Архивировано 27 мая 2008 года . Проверено 27 мая 2008 года .
  189. ^ «Всемирный день распространения информации об аутизме, 2 апреля» . Организация Объединенных Наций . Проверено 17 ноября 2015 года .
  190. ^ Баском J (18 июня 2015 года). «День гордости аутистов 2015: Послание аутичному сообществу» . Проверено 18 ноября 2015 года .
  191. ^ "Аутизм воскресенье - дома" . Аутизм в воскресенье . 2010. Архивировано из оригинала 3 марта 2010 года . Проверено 17 ноября 2015 года .
  192. ^ "Об Autreat" . Autreat.com. 2013 . Проверено 17 ноября 2015 года .
  193. Перейти ↑ Silverman C (2008). «Полевые исследования на другой планете: перспективы социальных наук в области аутистического спектра». Биосообщества . 3 (3): 325–341. DOI : 10.1017 / S1745855208006236 . ISSN 1745-8552 . S2CID 145379758 .  
  194. ^ «American RadioWorks: фастфуд и права животных - убейте их добротой» . Американские общественные СМИ . п. 1 . Проверено 17 ноября 2015 года .
  195. ↑ Page T (20 августа 2007 г.). «Параллельная игра» . Житель Нью-Йорка . Проверено 17 ноября 2015 года .
  196. ^ «Известные люди с расстройством аутистического спектра: аутичные знаменитости (список)» . Психическое здоровье ежедневно . 19 сентября 2015 . Проверено 18 ноября 2015 года .
  197. ^ a b Jaarsma P, Welin S (март 2012 г.). «Аутизм как естественная человеческая вариация: размышления о требованиях движения за нейроразнообразие» . Анализ здравоохранения . 20 (1): 20–30. DOI : 10.1007 / s10728-011-0169-9 . PMID 21311979 . S2CID 18618887 .  
  198. ^ a b Ohl A, Грайс Шефф M, Small S, Nguyen J, Paskor K, Zanjirian A (2017). «Предикторы статуса занятости среди взрослых с расстройством аутистического спектра» (PDF) . Работа . 56 (2): 345–355. DOI : 10,3233 / WOR-172492 . PMID 28211841 . S2CID 3749575 .   
  199. ^ DePillis L (12 февраля 2016). «Людям с ограниченными возможностями разрешается работать за гроши в час, но, может быть, ненамного дольше» . Вашингтон Пост . Проверено 31 декабря 2018 года .
  200. Перейти ↑ Ganz ML (2007). «Распределение на протяжении всей жизни дополнительных социальных издержек аутизма» . Arch Pediatr Adolesc Med . 161 (4): 343–349. DOI : 10,1001 / archpedi.161.4.343 . PMID 17404130 . Краткое резюме - Гарвардская школа общественного здравоохранения (25 апреля 2006 г.). 
  201. ^ Монтес G, Холтермен JS (2008). «Ассоциация детских расстройств аутистического спектра и потери семейного дохода» . Педиатрия . 121 (4): e821–26. DOI : 10.1542 / peds.2007-1594 . PMID 18381511 . S2CID 55179 . Архивировано из оригинала 4 марта 2010 года.  
  202. ^ Монтес G, Холтермен JS (2008). «Проблемы ухода за детьми и занятость среди семей с детьми дошкольного возраста с аутизмом в США» . Педиатрия . 122 (1): e202–08. DOI : 10.1542 / peds.2007-3037 . PMID 18595965 . S2CID 22686553 . Архивировано из оригинала 6 декабря 2009 года.  

внешняя ссылка

Библиотечные ресурсы об
аутизме
  • Ресурсы в вашей библиотеке
  • Ресурсы в других библиотеках
  • Аутизм в Керли
Классификация
D
  • МКБ - 10 : F84.0
  • МКБ - 9-CM : 299.00
  • OMIM : 209850
  • MeSH : D001321
  • ЗаболеванияDB : 1142
Внешние ресурсы
  • MedlinePlus : 001526
  • eMedicine : med / 3202 ped / 180
  • Пациент Великобритания : аутизм
  • GeneReviews : обзор аутизма