Из Википедии, свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Фактор роста фибробластов 10 представляет собой белок , который у человека кодируется Fgf10 гена . [4] [5]

Функция [ править ]

Белок, кодируемый этим геном, является членом семейства факторов роста фибробластов (FGF). Члены семейства FGF обладают широкой митогенной активностью и активностью выживания клеток и участвуют во множестве биологических процессов, включая эмбриональное развитие, рост клеток, морфогенез , восстановление тканей, рост опухоли и инвазию. Фактор роста фибробластов 10 представляет собой паракринную сигнальную молекулу, которая первой обнаруживается в зачатке конечности и в развитии органогенеза. FGF10 запускает развитие конечностей и участвует в ответвлении морфогенеза во многих органах, таких как легкие, кожа, ухо и слюнные железы. Во время развития конечностей Tbx4 / Tbx5 стимулируют продукцию FGF10 в латеральной пластинке мезодермы.где он будет создавать эпителиально-мезенхимальный сигнал FGF с FGF8. Эта петля положительной обратной связи увеличит количество мезенхимы, что приведет к выпуклости. Впоследствии FGF10 будет вызывать образование апикального эктодермального гребня (AER), где будут формироваться ступни и руки. Развитие легких использует ту же эпителиально-мезенхимальную передачу сигналов от FGF10 в мезенхиме передней кишки с FGFR2 в эпителии передней кишки. Передача сигналов FGF10 необходима для ветвления эпителия. Следовательно, все ветвящиеся морфогенные органы, такие как легкие, кожа, ухо и слюнные железы, нуждаются в постоянной экспрессии FGF10. Этот белок проявляет митогенную активность в отношении ороговевших клеток эпидермиса, но практически не проявляет активности в отношении фибробластов., который аналогичен биологической активности FGF7 . [5]

Клиническое значение [ править ]

Нонсенс-мутации также могут возникать при отсутствии FGF10, такие как LADD и синдром ALSG. Тем не менее, из-за передачи сигналов FGF10 могут возникать осложнения, такие как рак поджелудочной железы и груди. Хотя этот ген также считается основным фактором в процессе заживления ран. [5]

Исследования на животных [ править ]

Мыши с нокаутом FGF10 умирают сразу после рождения. После вскрытия у мышей не было обнаружено развивающихся органов, таких как легкие, слюнные железы, почки или окончательные конечности. Исследования гомолога мышей показали, что этот ген необходим для эмбрионального эпидермального морфогенеза, включая развитие мозга, морфогенез легких и инициацию образования зачатков конечностей. [6]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000070193 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  3. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ Эмото Н, Tagashira S, Маттеи М.Г., Ямасаки М, G Хашимото, Кацумат Т, Т Negoro, Nakatsuka М, Бирнбаум Д, Coulier Ж, Иты Н (сентябрь 1997). «Структура и экспрессия фактора роста фибробластов человека-10» . Журнал биологической химии . 272 (37): 23191–4. DOI : 10.1074 / jbc.272.37.23191 . PMID 9287324 . 
  5. ^ a b c «Ген Энтреза: фактор роста фибробластов FGF10 10» .
  6. ^ Ито Н, Н Охты (2014). «Fgf10: паракринная сигнальная молекула в развитии, болезнях и регенеративной медицине». Современная молекулярная медицина . 14 (4): 504–9. DOI : 10.2174 / 1566524014666140414204829 . PMID 24730525 . 

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Игараши М., Финч П. В., Ааронсон С. А. (май 1998 г.). «Характеристика рекомбинантного фактора роста фибробластов человека (FGF) -10 показывает функциональное сходство с фактором роста кератиноцитов (FGF-7)» . Журнал биологической химии . 273 (21): 13230–5. DOI : 10.1074 / jbc.273.21.13230 . PMID  9582367 .
  • Секин К., Охучи Х., Фудзивара М., Ямасаки М., Йошизава Т., Сато Т., Ягишита Н., Мацуи Д., Кога И., Ито Н., Като С. (январь 1999 г.). «Fgf10 необходим для формирования конечностей и легких». Генетика природы . 21 (1): 138–41. DOI : 10,1038 / 5096 . PMID  9916808 . S2CID  7296564 .
  • Хименес П.А., Рэмпи М.А. (февраль 1999 г.). «Фактор роста кератиноцитов-2 ускоряет заживление послеоперационных ран». Журнал хирургических исследований . 81 (2): 238–42. DOI : 10,1006 / jsre.1998.5501 . PMID  9927546 .
  • Ропике Ф., Гири Д., Кваби-Аддо Б., Шмидт К., Иттманн М. (сентябрь 2000 г.). «FGF-10 экспрессируется на низких уровнях в простате человека». Простата . 44 (4): 334–8. DOI : 10.1002 / 1097-0045 (20000901) 44: 4 <334 :: АИД-PROS11> 3.0.CO; 2-Г . PMID  10951499 .
  • Марчезе С., Фелиси А., Виско В., Лукания Дж., Игараши М., Пикардо М., Фрати Л., Торриси М. Р. (апрель 2001 г.). «Фактор роста фибробластов 10 индуцирует пролиферацию и дифференциацию первичных культивированных кератиноцитов человека». Журнал следственной дерматологии . 116 (4): 623–8. DOI : 10,1046 / j.0022-202x.2001.01280.x . PMID  11286634 .
  • Багай С., Рубио Е., Ченг Дж. Ф., Сладкий Р., Томас Р., Фукс Е., Грейди Р., Митчелл М., Бассук Дж. А. (июнь 2002 г.). «Фактор роста фибробластов-10 - митоген для уротелиальных клеток» . Журнал биологической химии . 277 (26): 23828–37. DOI : 10.1074 / jbc.M201658200 . PMID  11923311 .
  • Ех Б.К., Игараши М., Елисеенкова А.В., Плотников А.Н., Шер И., Рон Д., Ааронсон С.А., Мохаммади М. (март 2003 г.). «Структурная основа, с помощью которой альтернативный сплайсинг придает специфичность рецепторам фактора роста фибробластов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 100 (5): 2266–71. DOI : 10.1073 / pnas.0436500100 . PMC  151329 . PMID  12591959 .
  • Упадхьяй Д., Лекуона Е., Комеллас А., Камп Д. В., Снайдер Д. И. (июнь 2003 г.). «Фактор роста фибробластов-10 активирует Na, K-АТФазу через путь MAPK» . Письма FEBS . 545 (2–3): 173–6. DOI : 10.1016 / S0014-5793 (03) 00527-1 . PMID  12804770 . S2CID  40221645 .
  • Извольский К.И., Чжун Л., Вей Л., Ю К., Нугент М.А., Кардосо В.В. (октябрь 2003 г.). «Гепарансульфаты, экспрессируемые в дистальных отделах легких, необходимы для связывания Fgf10 с эпителием и для разветвления дыхательных путей». Американский журнал физиологии. Клеточная и молекулярная физиология легких . 285 (4): L838-46. DOI : 10,1152 / ajplung.00081.2003 . PMID  12818887 .
  • Томлинсон, округ Колумбия, Гриндли Дж. К., Томсон А. А. (апрель 2004 г.). «Регулирование экспрессии гена Fgf10 в простате: идентификация трансформирующего фактора роста-бета1 и промоторных элементов» . Эндокринология . 145 (4): 1988–95. DOI : 10.1210 / en.2003-0842 . PMID  14726452 .
  • Упадхьяй Д., Бундесманн М., Пандури В., Корреа-Мейер Э., Камп Д.В. (июль 2004 г.). «Фактор роста фибробластов-10 ослабляет H2O2-индуцированное повреждение ДНК альвеолярных эпителиальных клеток: роль активации MAPK и репарации ДНК». Американский журнал респираторной клетки и молекулярной биологии . 31 (1): 107–13. DOI : 10,1165 / rcmb.2003-0064OC . PMID  14975937 .
  • Теодору В., Бур М., Вайгельт Б., Йонкерс Дж., Ван дер Валк М., Хилкенс Дж. (Август 2004 г.). «Fgf10 представляет собой онкоген, активированный инсерционным мутагенезом MMTV в опухолях молочной железы мышей и сверхэкспрессируемый в подмножестве карцином молочной железы человека» . Онкоген . 23 (36): 6047–55. DOI : 10.1038 / sj.onc.1207816 . PMID  15208658 .
  • Ибрахими О.А., Йе Б.К., Елисеенкова А.В., Чжан Ф., Олсен С.К., Игараши М., Ааронсон С.А., Линхардт Р.Дж., Мохаммади М. (январь 2005 г.). «Анализ мутаций фактора роста фибробластов (FGF) и патогенных мутаций рецептора FGF (FGFR) предоставляет прямые доказательства симметричной двухконцевой модели димеризации FGFR» . Молекулярная и клеточная биология . 25 (2): 671–84. DOI : 10.1128 / MCB.25.2.671-684.2005 . PMC  543411 . PMID  15632068 .
  • Entesarian M, Matsson H, Klar J, Bergendal B, Olson L, Arakaki R, Hayashi Y, Ohuchi H, Falahat B, Bolstad AI, Jonsson R, Wahren-Herlenius M, Dahl N. (февраль 2005 г.). «Мутации в гене, кодирующем фактор роста фибробластов 10, связаны с аплазией слезных и слюнных желез». Генетика природы . 37 (2): 125–7. DOI : 10.1038 / ng1507 . PMID  15654336 . S2CID  36863833 .
  • Ковач Д., Фальчи М., Кардинали Дж., Раффа С., Кардуччи М., Кота С., Амантеа А., Торриси М. Р., Пикардо М. (февраль 2005 г.). «Иммуногистохимический анализ экспрессии фактора роста кератиноцитов и фактора роста фибробластов 10 при псориазе». Экспериментальная дерматология . 14 (2): 130–7. DOI : 10.1111 / j.0906-6705.2005.00261.x . PMID  15679583 . S2CID  36797243 .
  • Йе Ф, Дювилье Б., Шарфманн Р. (февраль 2005 г.). «Факторы роста фибробластов 7 и 10 экспрессируются в мезенхиме поджелудочной железы эмбриона человека и способствуют пролиферации эмбриональных эпителиальных клеток поджелудочной железы» . Диабетология . 48 (2): 277–81. DOI : 10.1007 / s00125-004-1638-6 . PMID  15690149 .
  • Beer HD, Bittner M, Niklaus G, Munding C, Max N, Goppelt A, Werner S (август 2005 г.). «Белок, связывающий фактор роста фибробластов, является новым партнером по взаимодействию с FGF-7, FGF-10 и FGF-22 и регулирует активность FGF: значение для восстановления эпителия» . Онкоген . 24 (34): 5269–77. DOI : 10.1038 / sj.onc.1208560 . PMID  15806171 .

Внешние ссылки [ править ]

  • Запись OMIM на аплазию слезных и слюнных желез