• зачаток участвует в легких разветвленностях • образование почки конечности • рост органа • полукруглый морфогенез канала • эмбриональная шаблон спецификация • бутон удлинение участвует в легких разветвленностях • положительное регулирование канонического Wnt сигнального пути • мышечных клетки судьба обязательства • секреция разрыва • положительной регуляции Ras трансдукция белкового сигнала • положительная регуляция пролиферации уротелиальных клеток • регуляция ветвления, участвующего в морфогенезе слюнных желез, посредством передачи сигналов мезенхимально-эпителиального происхождения • развитие конечностей • дифференцировка радиальных глиальных клеток • морфогенез женских гениталий • развитие мезонефроса • одонтогенез дентинсодержащего зуба • образование зачатка предстательной железы • негативная регуляция остановки клеточного цикла • ремоделирование кровеносных сосудов • регуляция секреции слюны • ангиогенез • установление митотической ориентации веретена • позитивная регуляция Каскад ERK1 и ERK2 • эмбриональный морфогенез пищеварительного тракта • морфогенез органов животных • морфогенез волосяных фолликулов • развитие метанефроса • развитие легочного мешочка • развитие эпителия легких • положительная регуляция сигнального пути Notch • негативная регуляция пролиферации клеток • удлинение ветвей, участвующих в морфогенезе слюнных желез • ветвление, участвующее в морфогенезе слюнных желез • позитивная регуляция пролиферации белых жировых клеток • морфогенез бронхиол • морфогенез конечностей • морфогенез кровеносных сосудов • легкое развитие • развитие тимуса • положительное регулирование пролиферации фибробластов • отрицательная регуляция дифференцировки клеток • каскад ERK1 и ERK2 • позитивная регуляция миграции эпителиальных клеток • позитивная регуляция митотического клеточного цикла • развитие селезенки • дифференцировка гладкомышечных клеток • позитивная регуляция транскрипции, ДНК-шаблон • позитивная регуляция сигнального пути Wnt • Хардериан развитие железы • локализация белка на поверхности клетки • развитие дыхательной системы • развитие эпидермиса • положительная регуляция фосфорилирования пептидил-тирозина • морфогенез метанефроса • развитие поджелудочной железы • формирование зачатка молочной железы • положительный хемотаксис • передача сигналов мезенхимально-эпителиальными клетками, участвующая в развитии легких • положительная регуляция пролиферации клеток волосяных фолликулов • развитие слезной железы • положительная регуляция каскада MAPK • дифференцировка клеток • положительная регуляция пролиферации кератиноцитов • положительная регуляция активности АТФазы • положительная регуляция пролиферации эпителиальных клеток, участвующих в заживлении ран • дифференцировка эпителиальных клеток • индукция органов • положительная регуляция пролиферации эпителиальных клеток • морфогенез эпидермиса • заживление ран • пролиферация эпителиальных клеток • регуляция сигнального пути рецептора активина • позитивная регуляция репликации ДНК • хемотаксис • морфогенез эмбриональных гениталий • развитие слюнных желез • позитивная регуляция миграции кератиноцитов • реакция на липополисахарид • развитие щитовидной железы • пролиферация кератиноцитов • слияние полукружных каналов • активация активности MAPK • спецификация молочной железы • миграция эпителиальных клеток • дифференцировка белых жировых клеток • регуляция экспрессии генов • развитие альвеол легких • морфогенез ветвления эпителиальной трубки • эмбриональное развитие пищеварительного тракта • спецификация проксимальной / дистальной оси легких • сигнальный путь рецептора фактора роста фибробластов в молочных железах спецификация железы • реорганизация актинового цитоскелета • позитивная регуляция сигнального пути рецептора фактора роста эндотелия сосудов • развитие гипофиза • ответ на эстрадиол • секреция эпителиальными клетками легких, участвующими в росте легких • дифференцировка мезенхимальных клеток, участвующих в развитии легких • морфогенез легких • ответ на органические циклические соединения • поддержание популяции соматических стволовых клеток • регенерация ткани • образование отических пузырьков • пролиферация эпителиальных клеток, участвующих в морфогенезе слюнных желез • передача сигналов клетка-клетка • морфогенез мужских гениталий • положительная регуляция репарации ДНК • морфогенез слюнных желез • каскад MAPK • развитие глаз по типу камеры эмбриона • индукция положительного хемотаксиса • пролиферация уротелиальных клеток • образование органов животных • сигнальный путь рецептора фактора роста фибробластов • регуляция сглаженного сигнального пути • определение левой / правой симметрии • морфогенез внутреннего уха • позитивная регуляция пролиферации клеток • образование подчелюстных слюнных желез • тип II дифференцировка пневмоцитов • негативная регуляция внешнего апоптотического сигнального пути в отсутствие лиганда • развитие пищеварительного тракта • регуляция пролиферации эпителиальных клеток • эпителиальные трубки ветвления участвует в морфогенезе легких • положительного регулирование пролиферации лимфоцитов • положительная регуляция транскрипции с РНК - полимеразу II промотора • фосфатидилинозитол фосфорилирования • фосфатидилинозитолы-3-фосфат биосинтетических процессы • пептидил-фосфорилирования тирозина • регуляция активности рецепторов • положительное регулирования белка передача сигналов киназы B • положительная регуляция перехода G1 / S митотического клеточного цикла
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
Разновидность
Человек
Мышь
Entrez
2255
14165
Ансамбль
ENSG00000070193
ENSMUSG00000021732
UniProt
O15520
O35565
RefSeq (мРНК)
NM_004465
NM_008002
RefSeq (белок)
NP_004456
NP_032028
Расположение (UCSC)
Chr 5: 44,3 - 44,39 Мб
н / д
PubMed поиск
[2]
[3]
Викиданные
Просмотр / редактирование человека
Просмотр / редактирование мыши
Фактор роста фибробластов 10 представляет собой белок , который у человека кодируется Fgf10 гена . [4] [5]
СОДЕРЖАНИЕ
1 Функция
2 Клиническое значение
3 Исследования на животных
4 ссылки
5 Дальнейшее чтение
6 Внешние ссылки
Функция [ править ]
Белок, кодируемый этим геном, является членом семейства факторов роста фибробластов (FGF). Члены семейства FGF обладают широкой митогенной активностью и активностью выживания клеток и участвуют во множестве биологических процессов, включая эмбриональное развитие, рост клеток, морфогенез , восстановление тканей, рост опухоли и инвазию. Фактор роста фибробластов 10 представляет собой паракринную сигнальную молекулу, которая первой обнаруживается в зачатке конечности и в развитии органогенеза. FGF10 запускает развитие конечностей и участвует в ответвлении морфогенеза во многих органах, таких как легкие, кожа, ухо и слюнные железы. Во время развития конечностей Tbx4 / Tbx5 стимулируют продукцию FGF10 в латеральной пластинке мезодермы.где он будет создавать эпителиально-мезенхимальный сигнал FGF с FGF8. Эта петля положительной обратной связи увеличит количество мезенхимы, что приведет к выпуклости. Впоследствии FGF10 будет вызывать образование апикального эктодермального гребня (AER), где будут формироваться ступни и руки. Развитие легких использует ту же эпителиально-мезенхимальную передачу сигналов от FGF10 в мезенхиме передней кишки с FGFR2 в эпителии передней кишки. Передача сигналов FGF10 необходима для ветвления эпителия. Следовательно, все ветвящиеся морфогенные органы, такие как легкие, кожа, ухо и слюнные железы, нуждаются в постоянной экспрессии FGF10. Этот белок проявляет митогенную активность в отношении ороговевших клеток эпидермиса, но практически не проявляет активности в отношении фибробластов., который аналогичен биологической активности FGF7 . [5]
Клиническое значение [ править ]
Нонсенс-мутации также могут возникать при отсутствии FGF10, такие как LADD и синдром ALSG. Тем не менее, из-за передачи сигналов FGF10 могут возникать осложнения, такие как рак поджелудочной железы и груди. Хотя этот ген также считается основным фактором в процессе заживления ран. [5]
Исследования на животных [ править ]
Мыши с нокаутом FGF10 умирают сразу после рождения. После вскрытия у мышей не было обнаружено развивающихся органов, таких как легкие, слюнные железы, почки или окончательные конечности. Исследования гомолога мышей показали, что этот ген необходим для эмбрионального эпидермального морфогенеза, включая развитие мозга, морфогенез легких и инициацию образования зачатков конечностей. [6]
Ссылки [ править ]
^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000070193 - Ensembl , май 2017 г.
^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Эмото Н, Tagashira S, Маттеи М.Г., Ямасаки М, G Хашимото, Кацумат Т, Т Negoro, Nakatsuka М, Бирнбаум Д, Coulier Ж, Иты Н (сентябрь 1997). «Структура и экспрессия фактора роста фибробластов человека-10» . Журнал биологической химии . 272 (37): 23191–4. DOI : 10.1074 / jbc.272.37.23191 . PMID 9287324 .
^ a b c «Ген Энтреза: фактор роста фибробластов FGF10 10» .
^ Ито Н, Н Охты (2014). «Fgf10: паракринная сигнальная молекула в развитии, болезнях и регенеративной медицине». Современная молекулярная медицина . 14 (4): 504–9. DOI : 10.2174 / 1566524014666140414204829 . PMID 24730525 .
Дальнейшее чтение [ править ]
Игараши М., Финч П. В., Ааронсон С. А. (май 1998 г.). «Характеристика рекомбинантного фактора роста фибробластов человека (FGF) -10 показывает функциональное сходство с фактором роста кератиноцитов (FGF-7)» . Журнал биологической химии . 273 (21): 13230–5. DOI : 10.1074 / jbc.273.21.13230 . PMID 9582367 .
Секин К., Охучи Х., Фудзивара М., Ямасаки М., Йошизава Т., Сато Т., Ягишита Н., Мацуи Д., Кога И., Ито Н., Като С. (январь 1999 г.). «Fgf10 необходим для формирования конечностей и легких». Генетика природы . 21 (1): 138–41. DOI : 10,1038 / 5096 . PMID 9916808 . S2CID 7296564 .
Хименес П.А., Рэмпи М.А. (февраль 1999 г.). «Фактор роста кератиноцитов-2 ускоряет заживление послеоперационных ран». Журнал хирургических исследований . 81 (2): 238–42. DOI : 10,1006 / jsre.1998.5501 . PMID 9927546 .
Ропике Ф., Гири Д., Кваби-Аддо Б., Шмидт К., Иттманн М. (сентябрь 2000 г.). «FGF-10 экспрессируется на низких уровнях в простате человека». Простата . 44 (4): 334–8. DOI : 10.1002 / 1097-0045 (20000901) 44: 4 <334 :: АИД-PROS11> 3.0.CO; 2-Г . PMID 10951499 .
Марчезе С., Фелиси А., Виско В., Лукания Дж., Игараши М., Пикардо М., Фрати Л., Торриси М. Р. (апрель 2001 г.). «Фактор роста фибробластов 10 индуцирует пролиферацию и дифференциацию первичных культивированных кератиноцитов человека». Журнал следственной дерматологии . 116 (4): 623–8. DOI : 10,1046 / j.0022-202x.2001.01280.x . PMID 11286634 .
Багай С., Рубио Е., Ченг Дж. Ф., Сладкий Р., Томас Р., Фукс Е., Грейди Р., Митчелл М., Бассук Дж. А. (июнь 2002 г.). «Фактор роста фибробластов-10 - митоген для уротелиальных клеток» . Журнал биологической химии . 277 (26): 23828–37. DOI : 10.1074 / jbc.M201658200 . PMID 11923311 .
Ех Б.К., Игараши М., Елисеенкова А.В., Плотников А.Н., Шер И., Рон Д., Ааронсон С.А., Мохаммади М. (март 2003 г.). «Структурная основа, с помощью которой альтернативный сплайсинг придает специфичность рецепторам фактора роста фибробластов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 100 (5): 2266–71. DOI : 10.1073 / pnas.0436500100 . PMC 151329 . PMID 12591959 .
Упадхьяй Д., Лекуона Е., Комеллас А., Камп Д. В., Снайдер Д. И. (июнь 2003 г.). «Фактор роста фибробластов-10 активирует Na, K-АТФазу через путь MAPK» . Письма FEBS . 545 (2–3): 173–6. DOI : 10.1016 / S0014-5793 (03) 00527-1 . PMID 12804770 . S2CID 40221645 .
Извольский К.И., Чжун Л., Вей Л., Ю К., Нугент М.А., Кардосо В.В. (октябрь 2003 г.). «Гепарансульфаты, экспрессируемые в дистальных отделах легких, необходимы для связывания Fgf10 с эпителием и для разветвления дыхательных путей». Американский журнал физиологии. Клеточная и молекулярная физиология легких . 285 (4): L838-46. DOI : 10,1152 / ajplung.00081.2003 . PMID 12818887 .
Томлинсон, округ Колумбия, Гриндли Дж. К., Томсон А. А. (апрель 2004 г.). «Регулирование экспрессии гена Fgf10 в простате: идентификация трансформирующего фактора роста-бета1 и промоторных элементов» . Эндокринология . 145 (4): 1988–95. DOI : 10.1210 / en.2003-0842 . PMID 14726452 .
Упадхьяй Д., Бундесманн М., Пандури В., Корреа-Мейер Э., Камп Д.В. (июль 2004 г.). «Фактор роста фибробластов-10 ослабляет H2O2-индуцированное повреждение ДНК альвеолярных эпителиальных клеток: роль активации MAPK и репарации ДНК». Американский журнал респираторной клетки и молекулярной биологии . 31 (1): 107–13. DOI : 10,1165 / rcmb.2003-0064OC . PMID 14975937 .
Теодору В., Бур М., Вайгельт Б., Йонкерс Дж., Ван дер Валк М., Хилкенс Дж. (Август 2004 г.). «Fgf10 представляет собой онкоген, активированный инсерционным мутагенезом MMTV в опухолях молочной железы мышей и сверхэкспрессируемый в подмножестве карцином молочной железы человека» . Онкоген . 23 (36): 6047–55. DOI : 10.1038 / sj.onc.1207816 . PMID 15208658 .
Ибрахими О.А., Йе Б.К., Елисеенкова А.В., Чжан Ф., Олсен С.К., Игараши М., Ааронсон С.А., Линхардт Р.Дж., Мохаммади М. (январь 2005 г.). «Анализ мутаций фактора роста фибробластов (FGF) и патогенных мутаций рецептора FGF (FGFR) предоставляет прямые доказательства симметричной двухконцевой модели димеризации FGFR» . Молекулярная и клеточная биология . 25 (2): 671–84. DOI : 10.1128 / MCB.25.2.671-684.2005 . PMC 543411 . PMID 15632068 .
Entesarian M, Matsson H, Klar J, Bergendal B, Olson L, Arakaki R, Hayashi Y, Ohuchi H, Falahat B, Bolstad AI, Jonsson R, Wahren-Herlenius M, Dahl N. (февраль 2005 г.). «Мутации в гене, кодирующем фактор роста фибробластов 10, связаны с аплазией слезных и слюнных желез». Генетика природы . 37 (2): 125–7. DOI : 10.1038 / ng1507 . PMID 15654336 . S2CID 36863833 .
Ковач Д., Фальчи М., Кардинали Дж., Раффа С., Кардуччи М., Кота С., Амантеа А., Торриси М. Р., Пикардо М. (февраль 2005 г.). «Иммуногистохимический анализ экспрессии фактора роста кератиноцитов и фактора роста фибробластов 10 при псориазе». Экспериментальная дерматология . 14 (2): 130–7. DOI : 10.1111 / j.0906-6705.2005.00261.x . PMID 15679583 . S2CID 36797243 .
Йе Ф, Дювилье Б., Шарфманн Р. (февраль 2005 г.). «Факторы роста фибробластов 7 и 10 экспрессируются в мезенхиме поджелудочной железы эмбриона человека и способствуют пролиферации эмбриональных эпителиальных клеток поджелудочной железы» . Диабетология . 48 (2): 277–81. DOI : 10.1007 / s00125-004-1638-6 . PMID 15690149 .
Beer HD, Bittner M, Niklaus G, Munding C, Max N, Goppelt A, Werner S (август 2005 г.). «Белок, связывающий фактор роста фибробластов, является новым партнером по взаимодействию с FGF-7, FGF-10 и FGF-22 и регулирует активность FGF: значение для восстановления эпителия» . Онкоген . 24 (34): 5269–77. DOI : 10.1038 / sj.onc.1208560 . PMID 15806171 .
Внешние ссылки [ править ]
Запись OMIM на аплазию слезных и слюнных желез
vтеPDB галерея
1nun : Анализ кристаллической структуры комплекса FGF10-FGFR2b
vтеФакторы роста
Фибробласт
Лиганды рецептора FGF :
FGF1 / FGF2 / FGF5
FGF3 / FGF4 / FGF6
KGF
FGF7 / FGF10 / FGF22
FGF8 / FGF17 / FGF18
FGF9 / FGF16 / FGF20
Факторы, гомологичные FGF:
FGF11 (FHF3)
FGF12 (FHF1)
FGF13 (FHF2)
FGF14 (FHF4)
гормоноподобный: FGF15 / 19
FGF15
FGF19
FGF21
FGF23
EGF-подобный домен
TGFα
EGF
HB-EGF
Путь TGFβ
TGFβ
TGFβ1
TGFβ2
TGFβ3
Семейство инсулина / IGF / релаксина
Инсулин и инсулиноподобный фактор роста
IGF1
IGF2
Пептидные гормоны семейства релаксинов
INSL3
INSL4
INSL5
INSL6
Релаксин
1
2
3
Тромбоцитарный
PDGFA
PDGFB
PDGFC
PDGFD
Сосудистый эндотелиальный
VEGF-A
VEGF-B
VEGF-C
VEGF-D
PGF
Другой
Нерв
Гепатоцит
vте Модуляторы рецепторов факторов роста
Ангиопоэтин
Агонисты: Ангиопоэтин 1
Ангиопоэтин 4
Антагонисты: Ангиопоэтин 2.
Ангиопоэтин 3
Ингибиторы киназ : Алтиратиниб
CE-245677
Ребастиниб
Антитела: Эвинакумаб (против ангиопоэтина 3).
Несвакумаб (против ангиопоэтина 2)
CNTF
Агонисты: Аксокин
CNTF
Дапиклермин
EGF (ErbB)
EGF (ErbB1 / HER1)
Агонисты : Амфирегулин
Бетацеллулин
EGF (урогастрон)
Эпиген
Эпирегулин
Гепарин-связывающий EGF-подобный фактор роста (HB-EGF)