Основной фактор роста фибробластов

FGF2

Доступные конструкции

Ортолог поиск: PDBe RCSB

Список идентификационных кодов PDB
1BAS , 1BFB , 1BFC , 1BFF , 1BFG , 1BLA , 1BLD , 1CVS , 1EV2 , 1FGA , 1FQ9 , 1II4 , 1IIL , 2BFH , 2FGF , 2M49 , 4FGF , 4OEE , 4OEF , 4OEG

Идентификаторы

Псевдонимы

FGF2 , BFGF, FGF-2, FGFB, HBGF-2, фактор роста фибробластов 2

Внешние идентификаторы

OMIM : 134920 MGI : 95516 HomoloGene : 1521 GeneCards : FGF2

Расположение гена ( человек )

Chr.	Хромосома 4 (человек) ^[1]

Группа	4q28.1	Начинать	122 826 708 б.п. ^[1]
Группа	4q28.1	Конец	122 898 236 п.н. ^[1]

Расположение гена ( Мышь )

Chr.	Хромосома 3 (мышь) ^[2]

Группа	3 B \| 3 18,41 см	Начинать	37 348 346 п.н. ^[2]
Группа	3 B \| 3 18,41 см	Конец	37 410 108 п.н. ^[2]

Паттерн экспрессии РНК

Дополнительные данные эталонного выражения

Генная онтология
Молекулярная функция	• активность цитокинов • гепаринсвязывающий • фактор роста фибробластов связывания рецептора • GO: 0001948 связывание белка • лиганд-зависимой транскрипции ядерный рецептор коактиватора активность • хемоаттрактантных активность • активность фактора роста • активность киназы тирозина белка • Ras гуанил-нуклеотид обмен фактор активности • phosphatidylinositol- 4,5-бисфосфат-3-киназная активность • 1-фосфатидилинозитол-3-киназная активность • рецептор-рецепторное взаимодействие • связывание интегрина
Сотовый компонент	• внеклеточная область • ядро клетки • внеклеточная
Биологический процесс	• высвобождение секвестрированного иона кальция в цитозоль • дифференциация клеток • негативная регуляция миграции фибробластов • катаболический процесс гиалуроновой кислоты • позитивная регуляция пролиферации эндотелиальных клеток • позитивная регуляция активности киназы MAP • негативная регуляция миграции эндотелиальных клеток кровеносных сосудов • позитивная регуляция эндотелиальных клеток хемотаксис к фактору роста фибробластов • поддержание популяции соматических стволовых клеток • положительная регуляция активности фосфолипазы C • организация внеклеточного матрикса • заживление ран • отрицательная регуляция гибели клеток • регуляция ангиогенеза • развитие нервной системы • миграция клеток, участвующих в прорастании ангиогенеза • каскад MAPK • позитивная регуляция ангиогенеза • позитивная регуляция активности фосфатидилинозитол-3-киназы • позитивная регуляция транскрипции, ДНК-шаблон • хемотаксис • фибробласт сигнальный путь рецептора фактора роста • дифференциация хондробластов • развитие многоклеточного организма • зависимая от фактора роста регуляция пролиферации сателлитных клеток скелетных мышц • разветвленности участвуют в мочеточнике бутон морфогенезе • положительного регулирование пролиферации сердечной мышцы клеток • активация активности MAPK • эмбриональная морфогенез • ангиогенез • положительное регулирование спецификации клеточных судеб • животных органы морфогенезы • регулирование эндотелиального хемотаксиса клеток на фактор роста фибробластов • фосфатидилинозитолы биосинтетических процессы • Процесс биосинтеза инозитолфосфата • негативная регуляция заживления ран • передача сигнала Ras-белка • позитивная регуляция деления клеток • трансдукции сигнала • положительное регулирование транскрипции с РНК - полимеразой II промотора • положительного хемотаксис • фосфатидилинозитолы фосфорилирование • пептидил-фосфорилирование тирозина • положительное регулирование прорастания кровеносных сосудов • положительное регулирование пролиферации клеток • фосфатидилинозитолы-3-фосфат биосинтетического процесс • стволовой пролиферацию клеток • регулирование активность рецептора • положительная регуляция передачи сигналов протеинкиназы B • сигнальный путь, опосредованный цитокинами • позитивная регуляция миграции эндотелиальных клеток кровеносных сосудов • позитивная регуляция каскада ERK1 и ERK2 • позитивная регуляция пролиферации клеток гладких мышц сосудов • позитивная регуляция пролиферации эндотелиальных клеток сосудов • позитивная регуляция миграции клеток, участвующих в прорастании ангиогенеза • паракринная передача сигналов • позитивная регуляция процесса биосинтеза ДНК • позитивная регуляция эндотелия хемотаксис клеток
Источники: Amigo / QuickGO

Ортологи

Разновидность

Человек

Мышь

Entrez


2247


14173

Ансамбль


ENSG00000138685


ENSMUSG00000037225

UniProt


P09038


P15655

RefSeq (мРНК)


NM_002006 NM_001361665


NM_008006

RefSeq (белок)


NP_001997 NP_001348594


NP_032032

Расположение (UCSC)

Chr 4: 122,83 - 122,9 Мб

Chr 3: 37,35 - 37,41 Мб

PubMed поиск

^[3]

^[4]

Викиданные

Просмотр / редактирование человека

Просмотр / редактирование мыши

FGF2 , также известный как основной фактор роста фибробластов ( bFGF ) и FGF-бета , является фактором роста и сигнализации белок , кодируемый FGF2 гена . ^[5]^[6] Он синтезируется в основном как полипептид из 155 аминокислот, в результате чего получается белок 18 кДа. Однако существует четыре альтернативных стартовых кодона, которые обеспечивают N-концевые удлинения из 41, 46, 55 или 133 аминокислот, что приводит к образованию белков 22 кДа (всего 196 аминокислот), 22,5 кДа (всего 201 аминокислот), 24 кДа (210 аминокислотных остатков). а.о.) и 34 кДа (288 а.о., всего) соответственно. ^[7] Как правило, низкомолекулярная (НММ) форма 155 а.о. / 18 кДа считается цитоплазматической и может секретироваться из клетки, тогда как высокомолекулярные (ВММ) формы направляются в ядро клетки. ^[8]

Белок фактора роста фибробластов был впервые очищен в 1975 году, но вскоре после этого другие с использованием других условий выделили основной FGF, гепарин-связывающий фактор роста-2 и фактор роста эндотелиальных клеток-2. Секвенирование генов показало, что эта группа фактически является одним и тем же белком FGF2 и является членом семейства белков FGF . ^[7]^[9] FGF2 связывается с белками специфического рецептора фактора роста фибробластов (FGFR) и оказывает влияние на них, которые сами по себе составляют семейство близкородственных молекул.

Функция [ править ]

Как и другие члены семейства FGF, основной фактор роста фибробластов обладает широкой митогенной активностью и активностью выживания клеток и участвует во множестве биологических процессов, включая эмбриональное развитие , рост клеток , морфогенез , восстановление тканей , рост опухоли и инвазию.

В нормальной ткани, bFGF присутствует в базальных мембранах и в субэндотелиальном внеклеточного матрикса из кровеносных сосудов . Он остается связанным с мембраной до тех пор, пока отсутствует сигнальный пептид .

Была выдвинута гипотеза, что как во время заживления ран нормальных тканей, так и во время развития опухоли действие ферментов, разлагающих гепарансульфат, активирует bFGF, таким образом опосредуя образование новых кровеносных сосудов , процесс, известный как ангиогенез .

Кроме того, он синтезируется и секретируется адипоцитами человека, а концентрация FGF2 коррелирует с ИМТ в образцах крови. Также было показано, что он действует на преостеобласты - в форме повышенной пролиферации - после связывания с рецептором 1 фактора роста фибробластов и активации фосфоинозитид-3-киназы . ^[10]

В предварительных исследованиях на животных было показано, что FGF2 защищает сердце от повреждений, связанных с сердечным приступом, снижает гибель тканей и способствует улучшению функции после реперфузии . ^[11]

Недавние данные показали, что низкие уровни FGF2 играют ключевую роль в возникновении чрезмерной тревоги. ^[12]

Кроме того, FGF2 является критическим компонентом среды для культивирования эмбриональных стволовых клеток человека ; фактор роста необходим для того, чтобы клетки оставались в недифференцированном состоянии, хотя механизмы, с помощью которых это происходит, плохо определены. Было продемонстрировано, что он индуцирует экспрессию гремлина, которая, в свою очередь, как известно, ингибирует индукцию дифференцировки морфогенетическими белками костей . ^[13] Это необходимо в системах культивирования, зависимых от клеток, питающихся мышью, а также в системах культивирования, не содержащих сыворотку. ^[14] FGF2 в сочетании с BMP4, способствуют дифференцировке стволовых клеток в мезодермальные линии. После дифференцировки клетки, обработанные BMP4 и FGF2, обычно производят большее количество остеогенной и хондрогенной дифференцировки, чем необработанные стволовые клетки. ^[15] Однако низкая концентрация bFGF (10 нг / мл) может оказывать ингибирующее действие на дифференцировку остеобластов . ^[16] Ядерная форма FGF2 участвует в экспорте мРНК ^[17]

Взаимодействия [ править ]

Было показано, что основной фактор роста фибробластов взаимодействует с казеинкиназой 2, альфа 1 , ^[18] RPL6 , ^[19] рибосомным белком S19 ^[20] и API5 . ^[17]

См. Также [ править ]

Ангиогенез
Тревожные расстройства
Цитокин
Фактор роста фибробластов
Фактор роста
Протеазы в ангиогенезе
Рецептор (биохимия)
Передача сигнала

Ссылки [ править ]

^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000138685 - Ensembl , май 2017 г.
^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000037225 - Ensembl , май 2017 г.
^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
↑ Dionne CA, Crumley G, Bellot F, Kaplow JM, Searfoss G, Ruta M, Burgess WH, Jaye M, Schlessinger J (сентябрь 1990 г.). «Клонирование и экспрессия двух различных высокоаффинных рецепторов, перекрестно реагирующих с кислотными и основными факторами роста фибробластов» . Журнал EMBO . 9 (9): 2685–92. DOI : 10.1002 / j.1460-2075.1990.tb07454.x . PMC 551973 . PMID 1697263 .
^ Ким HS (1998). «Отнесение1 гена основного фактора роста фибробластов человека FGF2 к полосе q26 хромосомы 4 с помощью радиационного гибридного картирования». Цитогенетика и клеточная генетика . 83 (1-2): 73. DOI : 10,1159 / 000015129 . PMID 9925931 . S2CID 33214466 .
^ a b Florkiewicz RZ, Shibata F, Barankiewicz T, Baird A, Gonzalez AM, Florkiewicz E, Shah N (декабрь 1991 г.). «Экспрессия основного гена фактора роста фибробластов». Летопись Нью-Йоркской академии наук . 638 (1): 109–26. DOI : 10.1111 / j.1749-6632.1991.tb49022.x . PMID 1785797 . S2CID 45425517 .
^ Coleman SJ, Брюс C, Chioni AM, Кохера HM, Grose RP (август 2014). «Тонкости передачи сигналов рецептора фактора роста фибробластов» . Клиническая наука . 127 (4): 217–31. DOI : 10,1042 / CS20140100 . PMID 24780002 .
^ Берджесс WH, Maciag T (1989). «Семейство белков гепарин-связывающего (фибробластного) фактора роста». Ежегодный обзор биохимии . 58 : 575–606. DOI : 10.1146 / annurev.bi.58.070189.003043 . PMID 2549857 .
^ Кюн MC, Willenberg HS, Schott M, Papewalis C, Штумпф U, Flohé S, Scherbaum WA, Schinner S (февраль 2012). «Факторы, секретируемые адипоцитами, увеличивают пролиферацию остеобластов и соотношение OPG / RANKL, влияя на образование остеокластов». Молекулярная и клеточная эндокринология . 349 (2): 180–8. DOI : 10.1016 / j.mce.2011.10.018 . PMID 22040599 . S2CID 2305986 .
^ Дом С.Л., Болте С, Чжоу М, Doetschman Т, Klevitsky R, G Ньюмена, Шульц Жел J (декабрь 2003 г.). «Специфическая для сердца сверхэкспрессия фактора роста фибробластов-2 защищает от дисфункции миокарда и инфаркта на мышиной модели ишемии с низким потоком». Тираж . 108 (25): 3140–8. DOI : 10.1161 / 01.CIR.0000105723.91637.1C . PMID 14656920 . S2CID 14251918 .
^ Perez JA, Клинтон С., Тернер CA, Уотсон SJ, Akil H (май 2009). «Новая роль FGF2 как эндогенного ингибитора тревоги» . Журнал неврологии . 29 (19): 6379–87. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.4829-08.2009 . PMC 2748795 . PMID 19439615 .
^ Pereira RC, Economides А.Н., Каналис E (декабрь 2000). «Костные морфогенетические белки индуцируют гремлин, белок, ограничивающий их активность в остеобластах» . Эндокринология . 141 (12): 4558–63. DOI : 10.1210 / en.141.12.4558 . PMID 11108268 . Архивировано из оригинала на 2012-07-11.
↑ Лю И, Сун З, Чжао И, Цинь Х, Цай Дж, Чжан Х, Ю Т, Цзян С., Ван Г, Дин М, Дэн Х (июль 2006 г.). «Новая среда определенного химического состава с добавками bFGF и N2B27 поддерживает недифференцированный рост эмбриональных стволовых клеток человека». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 346 (1): 131–9. DOI : 10.1016 / j.bbrc.2006.05.086 . PMID 16753134 .
Перейти ↑ Lee TJ, Jang J, Kang S, Jin M, Shin H, Kim DW, Kim BS (январь 2013 г.). «Усиление остеогенной и хондрогенной дифференцировки человеческих эмбриональных стволовых клеток путем индукции мезодермального клона с обработкой BMP-4 и FGF2». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 430 (2): 793–7. DOI : 10.1016 / j.bbrc.2012.11.067 . PMID 23206696 .
^ Del Angel-Mosqueda C, Гутьеррес-Пуэнте Y, Лопез-Лозано AP, Ромеро-Zavaleta RE, Mendiola-Хименес A, Медина-де - ла Гарса CE, Маркеса-M M, Де ла Гарса-Ramos MA (сентябрь 2015). «Эпидермальный фактор роста усиливает остеогенную дифференцировку стволовых клеток пульпы зуба in vitro» . Медицина головы и лица . 11 : 29. DOI : 10,1186 / s13005-015-0086-5 . PMC 4558932 . PMID 26334535 .
^ a b Bong SM, Bae SH, Song B, Gwak H, Yang SW, Kim S, Nam S, Rajalingam K, Oh SJ, Kim TW, Park S, Jang H, Lee BI (июнь 2020 г.). «Регулирование экспорта мРНК через API5 и ядерное взаимодействие FGF2» . Исследования нуклеиновых кислот . 48 (11): 6340–6352. DOI : 10.1093 / NAR / gkaa335 . PMC 7293033 . PMID 32383752 .
^ Skjerpen CS, Нильсен Т, Wesche Дж, Olsnes S (август 2002 г.). «Связывание вариантов FGF-1 с протеинкиназой CK2 коррелирует с митогенностью» . Журнал EMBO . 21 (15): 4058–69. DOI : 10,1093 / emboj / cdf402 . PMC 126148 . PMID 12145206 .
↑ Шен Б., Арез М., Гуаландрис А., Рифкин Д. Б. (ноябрь 1998 г.). «Внутриклеточная ассоциация FGF-2 с рибосомным белком L6 / TAXREB107». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 252 (2): 524–8. DOI : 10.1006 / bbrc.1998.9677 . PMID 9826564 .
^ Soulet F, Al Саати Т, Roga S, Амальрик F, G Bouche (ноябрь 2001 г.). «Фактор роста фибробластов-2 взаимодействует со свободным рибосомным белком S19». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 289 (2): 591–6. DOI : 10.1006 / bbrc.2001.5960 . PMID 11716516 .

Дальнейшее чтение [ править ]

Орниц Д.М., Ито Н. (2001). «Факторы роста фибробластов» . Геномная биология . 2 (3): ОБЗОРЫ 3005. DOI : 10.1186 / GB-2001-2-3-reviews3005 . PMC 138918 . PMID 11276432 .
Орпана А., Сальвен П. (февраль 2002 г.). «Ангиогенные и лимфангиогенные молекулы при гематологических злокачественных новообразованиях». Лейкемия и лимфома . 43 (2): 219–24. DOI : 10.1080 / 10428190290005964 . PMID 11999550 . S2CID 21908151 .
Мари PJ, Debiais F, Haÿ E (2003). «Регулирование фенотипа краниальных остеобластов человека с помощью передачи сигналов FGF-2, FGFR-2 и BMP-2». Гистология и гистопатология . 17 (3): 877–85. DOI : 10.14670 / HH-17.877 . PMID 12168799 .
Чжао XC, Чжан Л.М., Тонг Д.Й., Ан П, Цзян Ц., Чжао П, Чен В.М., Ван Дж. (Март 2013 г.). «Пропофол увеличивает экспрессию основного фактора роста фибробластов после временной церебральной ишемии у крыс» . Нейрохимические исследования . 38 (3): 530–7. DOI : 10.1007 / s11064-012-0945-4 . PMC 3574197 . PMID 23247820 .
Винсент Т., Саклатвала Дж. (Июнь 2006 г.). «Основной фактор роста фибробластов: внеклеточный механотрансдуктор в суставном хряще?». Труды биохимического общества . 34 (Pt 3): 456–7. DOI : 10.1042 / BST0340456 . PMID 16709186 .
Рибатти Д., Вакка А., Руснати М., Преста М. (2007). «Открытие основного фактора роста фибробластов / фактора роста фибробластов-2 и его роли в гематологических злокачественных новообразованиях». Обзоры цитокинов и факторов роста . 18 (3–4): 327–34. DOI : 10.1016 / j.cytogfr.2007.04.011 . PMID 17537668 .
Уотсон Р., Энтони Ф., Пикетт М., Лэмбден П., Массон Г.М., Томас Э.Д. (сентябрь 1992 г.). «Обратная транскрипция с вложенной полимеразной цепной реакцией показывает экспрессию основных транскриптов фактора роста фибробластов в гранулезных и кумулюсных клетках человека от пациентов с экстракорпоральным оплодотворением». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 187 (3): 1227–31. DOI : 10.1016 / 0006-291X (92) 90434-M . PMID 1417798 .
Чжу X, Комия Х., Чирино А., Фахам С., Фокс GM, Аракава Т., Сюй Б.Т., Рис, округ Колумбия (январь 1991 г.). «Трехмерные структуры кислотных и основных факторов роста фибробластов». Наука . 251 (4989): 90–3. DOI : 10.1126 / science.1702556 . PMID 1702556 .
Эрикссон AE, Cousens LS, Weaver LH, Matthews BW (апрель 1991 г.). «Трехмерная структура основного фактора роста фибробластов человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 88 (8): 3441–5. DOI : 10.1073 / pnas.88.8.3441 . PMC 51463 . PMID 1707542 .
Аго Х, Китагава Й, Фудзисима А, Мацуура Й, Кацубе Y (сентябрь 1991 г.). «Кристаллическая структура основного фактора роста фибробластов при разрешении 1,6 А». Журнал биохимии . 110 (3): 360–3. DOI : 10.1093 / oxfordjournals.jbchem.a123586 . PMID 1769963 .
Чжан Д.Д., Кузенс Л.С., Барр П.Дж., Спранг С.Р. (апрель 1991 г.). «Трехмерная структура человеческого основного фактора роста фибробластов, структурного гомолога интерлейкина 1 бета» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 88 (8): 3446–50. DOI : 10.1073 / pnas.88.8.3446 . PMC 51464 . PMID 1849658 .
Ву Д.К., Кан М.К., Сато Г.Х., Окамото Т., Сато Д.Д. (сентябрь 1991 г.). «Характеристика и молекулярное клонирование предполагаемого связывающего белка для факторов роста, связывающих гепарин». Журнал биологической химии . 266 (25): 16778–85. PMID 1885605 .
Фукусима Ю., Байерс М.Г., Фиддес Дж. К., Шоу ТБ (1991). «Ген основного фактора роста фибробластов человека (FGFB) относится к хромосоме 4q25». Цитогенетика и клеточная генетика . 54 (3–4): 159–60. DOI : 10.1159 / 000132983 . PMID 2265560 .
Лафаж-Почиталофф М., Галланд Ф, Симонетти Дж, Пратс Х, Маттей М.Г., Бирнбаум Д. (1990). «Ген основного фактора роста фибробластов человека расположен на длинном плече хромосомы 4 на полосах q26-q27». Онкогенные исследования . 5 (3): 241–4. PMID 2320377 .
Story MT, Esch F, Shimasaki S, Sasse J, Jacobs SC, Lawson RK (февраль 1987 г.). «Амино-терминальная последовательность большой формы основного фактора роста фибробластов, выделенного из доброкачественной гиперпластической ткани предстательной железы человека». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 142 (3): 702–9. DOI : 10.1016 / 0006-291X (87) 91471-9 . PMID 2435284 .
Курокава Т., Сасада Р., Иване М., Игараси К. (март 1987 г.). «Клонирование и экспрессия кДНК, кодирующей основной фактор роста фибробластов человека». Письма FEBS . 213 (1): 189–94. DOI : 10.1016 / 0014-5793 (87) 81489-8 . PMID 2435575 . S2CID 28111330 .
Prats H, Kaghad M, Prats AC, Klagsbrun M, Lélias JM, Liauzun P, Chalon P, Tauber JP, Amalric F, Smith JA (март 1989 г.). «Высокомолекулярные формы основного фактора роста фибробластов инициируются альтернативными кодонами CUG» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 86 (6): 1836–40. DOI : 10.1073 / pnas.86.6.1836 . PMC 286799 . PMID 2538817 .
Florkiewicz RZ, Sommer A (июнь 1989 г.). «Ген основного фактора роста фибробластов человека кодирует четыре полипептида: три инициируют трансляцию с кодонов, не относящихся к AUG» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 86 (11): 3978–81. DOI : 10.1073 / pnas.86.11.3978 . PMC 287371 . PMID 2726761 .
Абрахам Дж. А., Ван Дж. Л., Тумоло А., Мергия А., Фиддес Дж. С. (1987). «Основной фактор роста фибробластов человека: нуклеотидная последовательность, геномная организация и экспрессия в клетках млекопитающих». Симпозиумы Колд-Спринг-Харбор по количественной биологии . 51, Пет 1: 657–68. DOI : 10.1101 / sqb.1986.051.01.078 . PMID 3472745 .
Соммер А., Брюер М.Т., Томпсон Р.К., Москателли Д., Преста М., Рифкин Д.Б. (апрель 1987 г.). «Форма человеческого основного фактора роста фибробластов с удлиненным амино-концом». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 144 (2): 543–50. DOI : 10.1016 / S0006-291X (87) 80001-3 . PMID 3579930 .

Внешние ссылки [ править ]

Basic + Fibroblast + Growth + Factor в Национальной медицинской библиотеке США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)
Расположение генома человека FGF2 и страница сведений о гене FGF2 в браузере генома UCSC .

[refGRCh38Ensembl-1] GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000138685 - Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000037225 - Ensembl , май 2017 г.

[3] "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid1697263-5] Dionne CA, Crumley G, Bellot F, Kaplow JM, Searfoss G, Ruta M, Burgess WH, Jaye M, Schlessinger J (сентябрь 1990 г.). «Клонирование и экспрессия двух различных высокоаффинных рецепторов, перекрестно реагирующих с кислотными и основными факторами роста фибробластов» . Журнал EMBO . 9 (9): 2685–92. DOI : 10.1002 / j.1460-2075.1990.tb07454.x . PMC 551973 . PMID 1697263 .

[pmid9925931-6] Ким HS (1998). «Отнесение1 гена основного фактора роста фибробластов человека FGF2 к полосе q26 хромосомы 4 с помощью радиационного гибридного картирования». Цитогенетика и клеточная генетика . 83 (1-2): 73. DOI : 10,1159 / 000015129 . PMID 9925931 . S2CID 33214466 .

[pmid_1785797-7] Florkiewicz RZ, Shibata F, Barankiewicz T, Baird A, Gonzalez AM, Florkiewicz E, Shah N (декабрь 1991 г.). «Экспрессия основного гена фактора роста фибробластов». Летопись Нью-Йоркской академии наук . 638 (1): 109–26. DOI : 10.1111 / j.1749-6632.1991.tb49022.x . PMID 1785797 . S2CID 45425517 .

[pmid_24780002-8] Coleman SJ, Брюс C, Chioni AM, Кохера HM, Grose RP (август 2014). «Тонкости передачи сигналов рецептора фактора роста фибробластов» . Клиническая наука . 127 (4): 217–31. DOI : 10,1042 / CS20140100 . PMID 24780002 .

[9] Берджесс WH, Maciag T (1989). «Семейство белков гепарин-связывающего (фибробластного) фактора роста». Ежегодный обзор биохимии . 58 : 575–606. DOI : 10.1146 / annurev.bi.58.070189.003043 . PMID 2549857 .

[10] Кюн MC, Willenberg HS, Schott M, Papewalis C, Штумпф U, Flohé S, Scherbaum WA, Schinner S (февраль 2012). «Факторы, секретируемые адипоцитами, увеличивают пролиферацию остеобластов и соотношение OPG / RANKL, влияя на образование остеокластов». Молекулярная и клеточная эндокринология . 349 (2): 180–8. DOI : 10.1016 / j.mce.2011.10.018 . PMID 22040599 . S2CID 2305986 .

[11] Дом С.Л., Болте С, Чжоу М, Doetschman Т, Klevitsky R, G Ньюмена, Шульц Жел J (декабрь 2003 г.). «Специфическая для сердца сверхэкспрессия фактора роста фибробластов-2 защищает от дисфункции миокарда и инфаркта на мышиной модели ишемии с низким потоком». Тираж . 108 (25): 3140–8. DOI : 10.1161 / 01.CIR.0000105723.91637.1C . PMID 14656920 . S2CID 14251918 .

[pmid19439615-12] Perez JA, Клинтон С., Тернер CA, Уотсон SJ, Akil H (май 2009). «Новая роль FGF2 как эндогенного ингибитора тревоги» . Журнал неврологии . 29 (19): 6379–87. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.4829-08.2009 . PMC 2748795 . PMID 19439615 .

[13] Pereira RC, Economides А.Н., Каналис E (декабрь 2000). «Костные морфогенетические белки индуцируют гремлин, белок, ограничивающий их активность в остеобластах» . Эндокринология . 141 (12): 4558–63. DOI : 10.1210 / en.141.12.4558 . PMID 11108268 . Архивировано из оригинала на 2012-07-11.

[14] Лю И, Сун З, Чжао И, Цинь Х, Цай Дж, Чжан Х, Ю Т, Цзян С., Ван Г, Дин М, Дэн Х (июль 2006 г.). «Новая среда определенного химического состава с добавками bFGF и N2B27 поддерживает недифференцированный рост эмбриональных стволовых клеток человека». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 346 (1): 131–9. DOI : 10.1016 / j.bbrc.2006.05.086 . PMID 16753134 .

[15] Перейти ↑ Lee TJ, Jang J, Kang S, Jin M, Shin H, Kim DW, Kim BS (январь 2013 г.). «Усиление остеогенной и хондрогенной дифференцировки человеческих эмбриональных стволовых клеток путем индукции мезодермального клона с обработкой BMP-4 и FGF2». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 430 (2): 793–7. DOI : 10.1016 / j.bbrc.2012.11.067 . PMID 23206696 .

[16] Del Angel-Mosqueda C, Гутьеррес-Пуэнте Y, Лопез-Лозано AP, Ромеро-Zavaleta RE, Mendiola-Хименес A, Медина-де - ла Гарса CE, Маркеса-M M, Де ла Гарса-Ramos MA (сентябрь 2015). «Эпидермальный фактор роста усиливает остеогенную дифференцировку стволовых клеток пульпы зуба in vitro» . Медицина головы и лица . 11 : 29. DOI : 10,1186 / s13005-015-0086-5 . PMC 4558932 . PMID 26334535 .

[pmid32383752-17] Bong SM, Bae SH, Song B, Gwak H, Yang SW, Kim S, Nam S, Rajalingam K, Oh SJ, Kim TW, Park S, Jang H, Lee BI (июнь 2020 г.). «Регулирование экспорта мРНК через API5 и ядерное взаимодействие FGF2» . Исследования нуклеиновых кислот . 48 (11): 6340–6352. DOI : 10.1093 / NAR / gkaa335 . PMC 7293033 . PMID 32383752 .

[pmid12145206-18] Skjerpen CS, Нильсен Т, Wesche Дж, Olsnes S (август 2002 г.). «Связывание вариантов FGF-1 с протеинкиназой CK2 коррелирует с митогенностью» . Журнал EMBO . 21 (15): 4058–69. DOI : 10,1093 / emboj / cdf402 . PMC 126148 . PMID 12145206 .

[pmid9826564-19] Шен Б., Арез М., Гуаландрис А., Рифкин Д. Б. (ноябрь 1998 г.). «Внутриклеточная ассоциация FGF-2 с рибосомным белком L6 / TAXREB107». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 252 (2): 524–8. DOI : 10.1006 / bbrc.1998.9677 . PMID 9826564 .

[pmid11716516-20] Soulet F, Al Саати Т, Roga S, Амальрик F, G Bouche (ноябрь 2001 г.). «Фактор роста фибробластов-2 взаимодействует со свободным рибосомным белком S19». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 289 (2): 591–6. DOI : 10.1006 / bbrc.2001.5960 . PMID 11716516 .

[1]