Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
FOXO4
Белок MLLT7 PDB 1e17.png
Доступные конструкции
PDBОртолог поиск: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB

1E17 , 3L2C

Идентификаторы
ПсевдонимыFOXO4 , AFX, AFX1, MLLT7, вилка O4
Внешние идентификаторыOMIM : 300033 MGI : 1891915 HomoloGene : 4342 GeneCards : FOXO4
Расположение гена ( человек )
Х-хромосома (человек)
Chr.Х-хромосома (человека) [1]
Х-хромосома (человек)
Геномное расположение FOXO4
Геномное расположение FOXO4
ГруппаXq13.1Начинать71 095 851 п.н. [1]
Конец71 103 532 п.н. [1]
Расположение гена ( Мышь )
Х-хромосома (мышь)
Chr.Х-хромосома (мышь) [2]
Х-хромосома (мышь)
Геномное расположение FOXO4
Геномное расположение FOXO4
ГруппаXD | X 43,89 смНачинать101 254 528 п.н. [2]
Конец101 260 873 п.н. [2]
Паттерн экспрессии РНК
PBB GE MLLT7 205451 в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция• ГО: связывание белка 0001948
• связывание фермента
• транскрипционного фактора связывания
• бета-катенин связывания
• связывание белка идентичные
• связывания ДНК
• GO: 0001131, GO: 0001151, GO: 0001130, GO: 0001204 ДНК-связывающий активность фактора транскрипции
• промотор - специфическое связывание хроматина
• GO: 0001077, GO: 0001212, GO: 0001213, GO: 0001211, GO: 0001205 Активность ДНК-связывающего активатора транскрипции, специфичность к РНК-полимеразе II
• Последовательно-специфическое связывание ДНК
• GO: 0001200, GO: 0001133, GO: 0001201 ДНК-связывающий фактор транскрипции, специфичность к РНК-полимеразе II
Сотовый компонент• цитоплазма
• цитозоль
• ядро клетки
• нуклеоплазма
• ядерное пятнышко
Биологический процесс• остановка клеточного цикла
• позитивная регуляция транскрипции, ДНК-шаблон
• негативная регуляция дифференцировки гладкомышечных клеток
• негативная регуляция перехода G0 в G1
• сигнальный путь рецептора инсулина
• негативная регуляция ангиогенеза
• развитие многоклеточного организма
• позитивная регуляция остановки клеточного цикла
• дифференциация клеток
• транскрипция, ДНК-шаблон
• развитие мышечных органов
• дифференциация стволовых клеток
• транскрипция с промотора РНК-полимеразы II
• позитивная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II
• контрольная точка митотического повреждения ДНК G2
• клеточный цикл
• регуляция транскрипции, ДНК-шаблон
• негативная регуляция клеточной пролиферации
• реакция на стресс, сдерживающий погружение в воду
• реакция на уровни питательных веществ
• старение
• позитивная регуляция миграции гладкомышечных клеток
• деубиквитинирование белков
• негативная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II
• гомеостаз глюкозы
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

4303

54601

Ансамбль

ENSG00000184481

ENSMUSG00000042903

UniProt

P98177

Q9WVH3

RefSeq (мРНК)

NM_001170931
NM_005938

NM_018789

RefSeq (белок)

NP_001164402
NP_005929

NP_061259

Расположение (UCSC)Chr X: 71,1 - 71,1 МбChr X: 101,25 - 101,26 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Forkhead коробка белок О4 пептид представляет собой белок , который у человека кодируется FOXO4 пептида гена . [5] [6] Он расположен на длинном плече Х-хромосомы от пары оснований от 71 096 148 до 71 103 533. [7]

Структура и функции [ править ]

FOXO4 является членом подкласса O транскрипционных факторов семейства вилкоголовых, который характеризуется доменом крылатой спирали, используемым для связывания ДНК. [8] [9] Есть 4 члена семейства FOXO, включая FOXO1 , FOXO3 и FOXO6 . Их активность модифицируется многими посттрансляционными действиями, такими как фосфорилирование, убиквитинирование и ацетилирование. [10] В зависимости от этого модифицированного состояния изменяется аффинность связывания FOXO4 с ДНК, что позволяет FOXO4 регулировать многие клеточные пути, включая передачу сигналов окислительного стресса, продолжительность жизни, передачу сигналов инсулина, развитие клеточного цикла и апоптоз. [11] [12] [13] [14] [15]Двумя основными вышестоящими регуляторами активности FOXO4 являются фосфоинозитид-3-киназа (PI3K) и серин / треонинкиназа AKT / PKB . [16] [17] И PI3K, и AKT модифицируют FOXO4 и предотвращают его перемещение в ядро, эффективно предотвращая транскрипцию нижестоящих мишеней FOXO.

Клиническое значение [ править ]

Ассоциации с долголетием [ править ]

Было показано, что факторы транскрипции FOXO являются нижестоящими эффекторными молекулами сигнального пути инсулиноподобного фактора роста (IGF) . В отсутствие инсулина PI3K неактивен, поэтому гомолог FOXO daf-16 способен перемещаться в ядро ​​и включать многие генетические пути, связанные с долголетием у круглого червя Caenorhabditis elegans . [18] Активация этих путей FOXO увеличивает продолжительность жизни червей, мух, мышей; аналогичные варианты FOXO3a также связаны с более продолжительной жизнью человека. [19] [20]

FOXO4 может связываться с белком p53, вызывая клеточное старение . [21] Пептид, конкурирующий с FOXO4, может действовать как сенолитик , исключая p53 из ядра. [21]

Рак [ править ]

Было обнаружено, что многие различные виды рака содержат мутации, которые способствуют фосфорилированию AKT и, таким образом, инактивации FOXO, эффективно препятствуя правильной регуляции клеточного цикла. [22] [23] [24] FOXO4 активирует зависимый от клеточного цикла ингибитор киназы P27 , который, в свою очередь, предотвращает прогрессирование опухолей в G1 . [25] В HER-2- положительных опухолевых клетках увеличение активности FOXO4 уменьшает размер опухоли. [25] Было показано, что хромосомные транслокации FOXO4 являются причиной острого лейкоза. [26] Слитые белки, образованные в результате этих транслокаций, лишены ДНК-связывающего домена, что приводит к потере функции белка. [26]

При раке желудка (РЖ) было замечено, что уровни мРНК FOXO4 были ниже при раке, который уже прогрессировал до поражения лимфатических узлов, по сравнению с раком, который оставался in situ. [27] По сравнению с нормальной тканью, все GC эпителии имели более низкие уровни FOXO4, локализованного в ядре, что согласуется с меньшей эффекторной активностью FOXO4 и функцией FOXO4 как супрессора канцерогенных свойств. Он делает это, вызывая остановку клеточного цикла между фазами Go и S, предотвращая пролиферацию клеток, а также подавляя метастазирование путем подавления виментина . [28] Эти результаты согласуются с тем, что FOXO4 играет роль в ингибировании мезенхимального перехода эпителия (EMT).

При немелкоклеточной карциноме легкого существуют различные уровни экспрессии FOXO4, которые соответствуют стадийности рака; в худших случаях было наименьшее количество FOXO4, в то время как в менее тяжелых случаях - более высокие уровни FOXO4. [29] Как и в случае рака желудка, эти виды рака с самым низким уровнем FOXO4 также имели самые низкие уровни E-кадгерина и самые высокие уровни виментина, что согласуется с FOXO4, действующим как супрессор фенотипа EMT. [29]

Взаимодействия [ править ]

Было показано, что FOXO4 взаимодействует с PIN1 [30] и Mdm2 . [31]

См. Также [ править ]

  • FOX белки

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000184481 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000042903 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ↑ Parry P, Wei Y, Evans G (февраль 1995 г.). «Клонирование и характеристика точки останова t (X; 11) из линии лейкозных клеток позволяет идентифицировать нового члена семейства генов вилки». Гены Хромосомы Рак . 11 (2): 79–84. DOI : 10.1002 / gcc.2870110203 . PMID 7529552 . S2CID 19965473 .  
  6. ^ «Ген Entrez: миелоидный / лимфоидный или смешанный лейкоз MLLT7 (гомолог триторакса, Drosophila); перемещен в, 7» .
  7. ^ "Ген FOXO4" .
  8. ^ Вейгель Д, Jäckle Н (ноябрь 1990). «Домен головы вилки: новый ДНК-связывающий мотив факторов транскрипции эукариот?». Cell . 63 (3): 455–456. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (90) 90439-л . PMID 2225060 . S2CID 1986657 .  
  9. ^ Kaestner KH, Knochel W, Martinez DE (январь 2000). «Единая номенклатура факторов транскрипции крылатой спирали / вилки». Гены и развитие . 14 (2): 142–146. doi : 10.1101 / gad.14.2.142 (неактивный 2021-01-10). PMID 10702024 . CS1 maint: DOI неактивен с января 2021 г. ( ссылка )
  10. ^ Ван дер Хорст A, Burgering BM (июнь 2007). «Подчеркивая роль белков FoxO в продолжительности жизни и болезнях». Обзоры природы Молекулярная клеточная биология . 8 (6): 440–450. DOI : 10.1038 / nrm2190 . PMID 17522590 . S2CID 31546098 .  
  11. ^ van der Heide LP, Jacobs FM, Burbach JP, Hoekman MF, Smidt MP (ноябрь 2005 г.). «Транскрипционная активность FoxO6 регулируется Thr26 и Ser184, независимо от ядерно-цитоплазматического перемещения» . Биохимический журнал . 391 (Pt 3): 623–629. DOI : 10.1042 / BJ20050525 . PMC 1276963 . PMID 15987244 .  
  12. ^ Мацудзаки Н, Daitoku Н, Хатта М, Аояма Н, Yoshimochi К, Fukamizu А (август 2005). «Ацетилирование Foxo1 изменяет его ДНК-связывающую способность и чувствительность к фосфорилированию» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 102 (32): 11278–11283. Bibcode : 2005PNAS..10211278M . DOI : 10.1073 / pnas.0502738102 . PMC 1183558 . PMID 16076959 .  
  13. ^ Boura Е, Silhan J, Герман Р, večer Дж, Шульц М, Teisinger Дж, Obsilova В, Обзил Т (март 2007). «Как N-концевая петля, так и крыло W2 домена вилки транскрипционного фактора Foxo4 важны для связывания ДНК». Журнал биологической химии . 282 (11): 8265–8275. DOI : 10.1074 / jbc.M605682200 . PMID 17244620 . S2CID 22561455 .  
  14. ↑ Tsai KL, Sun YJ, Huang CY, Yang JY, Hung MC, Hsiao CD (2007). «Кристаллическая структура человеческого комплекса FOXO3a-DBD / ДНК предполагает эффекты посттрансляционной модификации» . Исследования нуклеиновых кислот . 35 (20): 6984–6994. DOI : 10.1093 / NAR / gkm703 . PMC 2175300 . PMID 17940099 .  
  15. ↑ Brent MM, Anand R, Marmorstein R (сентябрь 2008 г.). «Структурная основа распознавания ДНК FoxO1 и ее регуляция посттрансляционной модификацией» . Структура . 16 (9): 1407–16. DOI : 10.1016 / j.str.2008.06.013 . PMC 2597217 . PMID 18786403 .  
  16. ↑ Manning BD, Cantley LC (июнь 2007 г.). «Сигнализация AKT / PKB: навигация вниз по течению» . Cell . 129 (7): 261–1274. DOI : 10.1016 / j.cell.2007.06.009 . PMC 2756685 . PMID 17604717 .  
  17. ^ Calnan DR, Брюне A (апрель 2008). «Код FoxO». Онкоген . 27 (16): 2276–2288. DOI : 10.1038 / onc.2008.21 . PMID 18391970 . S2CID 35743203 .  
  18. ^ Нейман-Haefelin Е, й Вт, Финкбейнер Е, Уолз G, R Баумейстера, Hertweck М (октябрь 2008 г.). «SHC-1 / p52Shc нацелен на сигнальные пути инсулина / IGF-1 и JNK, чтобы модулировать продолжительность жизни и стрессовую реакцию у C. elegans» . Гены и развитие . 22 (19): 2721–2735. DOI : 10,1101 / gad.478408 . PMC 2559911 . PMID 18832074 .  
  19. ^ Кеньон С, Чанг Дж, Gensch Е, Раднер А, Tabtiang Р (декабрь 1993). «Мутант C. elegans, который живет вдвое дольше, чем дикий тип». Природа . 366 (6454): 461–464. Bibcode : 1993Natur.366..461K . DOI : 10.1038 / 366461a0 . PMID 8247153 . S2CID 4332206 .  
  20. ^ Willcox BJ, Донлон TA, Он Q, R Chen, Grove JS, Яно K, Masaki KH, Willcox DC, Родригес B, Снаряженная JD (Sep 2008). «Генотип FOXO3A прочно связан с долголетием человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (37): 13987–13992. Bibcode : 2008PNAS..10513987W . DOI : 10.1073 / pnas.0801030105 . PMC 2544566 . PMID 18765803 .  
  21. ^ a b Baar MP, Brandt RM, Putavet DA, Klein JD, Derks KW, Bourgeois BR, Stryeck S, Rijksen Y, van Willigenburg H, Feijtel DA, van der Pluijm I, Essers J, van Cappellen WA, van IJcken WF, Houtsmuller AB, Pothof J, de Bruin RW, Madl T, Hoeijmakers JH, Campisi J, de Keizer PL (2017). «Целевой апоптоз стареющих клеток восстанавливает гомеостаз тканей в ответ на химиотоксичность и старение» . Cell . 169 (1): 132–147. DOI : 10.1016 / j.cell.2017.02.031 . PMC 5556182 . PMID 28340339 .  
  22. ^ Li J, Yen C, Liaw D, Podsypanina K, Bose S, Wang SI, Puc J, Miliaresis C, Rodgers L, McCombie R, Bigner SH, Giovanella BC, Ittmann M, Tycko B, Hibshoosh H, Wigler MH, Парсонс R (март 1997 г.). «PTEN, предполагаемый ген протеинтирозинфосфатазы, мутировавший при раке человеческого мозга, груди и простаты». Наука . 275 (5308): 1943–1947. DOI : 10.1126 / science.275.5308.1943 . PMID 9072974 . S2CID 23093929 .  
  23. ↑ Samuels Y, Wang Z, Bardelli A, Silliman N, Ptak J, Szabo S, Yan H, Gazdar A, Powell SM, Riggins GJ, Willson JK, Markowitz S, Kinzler KW, Vogelstein B, Velculescu VE (апрель 2004 г.). «Высокая частота мутаций гена PIK3CA при раке человека». Наука . 304 (5670): 554. DOI : 10.1126 / science.1096502 . PMID 15016963 . S2CID 10147415 .  
  24. ^ Саал ЛГ, Holm К, М Maurer, Memeo л, Су Т, Ван Х, Ю. И. С., Мальстром ПО, Mansukhani М, Enoksson Дж, Hibshoosh Н, Борг А, Парсонс Р (апрель 2005 г.). «Мутации PIK3CA коррелируют с рецепторами гормонов, метастазами в узел и ERBB2 и являются взаимоисключающими с потерей PTEN при карциноме груди человека». Исследования рака . 65 (7): 2554–2559. DOI : 10.1158 / 0008-5472-CAN-04-3913 . PMID 15805248 . 
  25. ^ a b Ян Х, Чжао Р., Ян Х.Й., Ли М. Х. (март 2005 г.). «Постоянно активный FOXO4 ингибирует активность Akt, регулирует стабильность p27 Kip1 и подавляет HER2-опосредованную онкогенность». Онкоген . 24 (11): 1924–35. DOI : 10.1038 / sj.onc.1208352 . PMID 15688030 . S2CID 20360440 .  
  26. ^ a b Paik JH, Kollipara R, Chu G, Ji H, Xiao Y, Ding Z, Miao L, Tothova Z, Horner JW, Carrasco DR, Jiang S, Gilliland DG, Chin L, Wong WH, Castrillon DH, DePinho RA (Январь 2007 г.). «FoxOs являются избыточными опухолевыми супрессорами с ограниченным клонированием и регулируют гомеостаз эндотелиальных клеток» . Cell . 128 (2): 309–323. DOI : 10.1016 / j.cell.2006.12.029 . PMC 1855089 . PMID 17254969 .  
  27. ↑ Лю Х, Чжан З, Сун Л, Чай Н, Тан С, Джин Дж, Ху Х, Не Y, Ван Х, Ву К, Джин Х, Фан Д (декабрь 2011 г.). «MicroRNA-499-5p способствует клеточной инвазии и метастазированию опухолей при колоректальном раке, воздействуя на FOXO4 и PDCD4». Канцерогенез . 32 (12): 1798–1805. DOI : 10.1093 / carcin / bgr213 . PMID 21934092 . 
  28. ^ Су Л, Лю Х, Чай Н, Ур Л, Ван Р, Ли Икс, Не Y, Ши И, Фан Д (2014). «Фактор транскрипции FOXO4 подавляется и подавляет пролиферацию опухоли и метастазирование при раке желудка» . BMC Рак . 14 : 378. DOI : 10.1186 / 1471-2407-14-378 . PMC 4063225 . PMID 24886657 .  
  29. ^ а б Сюй ММ, Мао GX, Лю Дж, Ли Дж.С., Хуан Х, Лю ЮФ, Лю ДжХ (2014). «Низкая экспрессия гена FoxO4 может способствовать феномену EMT при немелкоклеточном раке легкого». Азиатско-Тихоокеанский журнал профилактики рака . 15 (9): 4013–4018. DOI : 10,7314 / apjcp.2014.15.9.4013 . PMID 24935588 . 
  30. ^ Brenkman AB, де Кейзер PL, ван ден Брука Нью - Джерси, ван - дер - Groep P, ван Diest PJ, ван дер Хорст А, Смитс AM, Burgering BM (сен 2008). «Пептидилизомераза Pin1 регулирует экспрессию p27kip1 посредством ингибирования опухолевых супрессоров Forkhead box O». Cancer Res . 68 (18): 7597–605. DOI : 10.1158 / 0008-5472.CAN-08-1059 . PMID 18794148 . 
  31. ^ Brenkman AB, де Кейзер PL, ван ден Брук, штат Нью - Джерси Jochemsen AG, Burgering BM (2008). Куксон М.Р. (ред.). «Mdm2 индуцирует моноубиквитинирование FOXO4» . PLOS ONE . 3 (7): e2819. Bibcode : 2008PLoSO ... 3.2819B . DOI : 10.1371 / journal.pone.0002819 . PMC 2475507 . PMID 18665269 .  

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Боркхардт А., Репп Р., Хаас О.А., Лейс Т., Харботт Дж., Кройдер Дж., Хаммерманн Дж., Хенн Т., Ламперт Ф. (1997). «Клонирование и характеристика AFX, гена, который сливается с MLL при острых лейкозах с at (X; 11) (q13; q23)». Онкоген . 14 (2): 195–202. DOI : 10.1038 / sj.onc.1200814 . PMID  9010221 . S2CID  19818372 .
  • Петерс Ю., Хаберхаузен Г., Костшева М., Нолте Д., Мюллер Ю. (1997). «AFX1 и p54nrb: точное картирование, геномная структура и исключение в качестве генов-кандидатов Х-сцепленной дистонии паркинсонизма». Гм. Genet . 100 (5–6): 569–72. DOI : 10.1007 / s004390050553 . PMID  9341872 . S2CID  35332593 .
  • Копс Г.Дж., де Руйтер Н.Д., Де Фрис-Смитс А.М., Пауэлл Д.Р., Бос Д.Л., Бургеринг Б.М. (1999). «Прямой контроль фактора транскрипции AFX Forkhead с помощью протеинкиназы B». Природа . 398 (6728): 630–4. Bibcode : 1999Natur.398..630K . DOI : 10.1038 / 19328 . PMID  10217147 . S2CID  4394066 .
  • Такаиси Х., Кониси Х., Мацудзаки Х., Оно Й, Шираи Й, Сайто Н, Китамура Т, Огава В., Касуга М, Киккава У, Нисизука Й (1999). «Регулирование ядерной транслокации фактора транскрипции AFX вилки с помощью протеинкиназы B» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 96 (21): 11836–41. Bibcode : 1999PNAS ... 9611836T . DOI : 10.1073 / pnas.96.21.11836 . PMC  18373 . PMID  10518537 .
  • Medema RH, Kops GJ, Bos JL, Burgering BM (2000). «AFX-подобные факторы транскрипции Forkhead опосредуют регуляцию клеточного цикла с помощью Ras и PKB через p27kip1». Природа . 404 (6779): 782–7. Bibcode : 2000Natur.404..782M . DOI : 10.1038 / 35008115 . PMID  10783894 . S2CID  205005804 .
  • Фуруяма Т., Накадзава Т., Накано И., Мори Н. (2000). «Идентификация паттернов дифференциального распределения мРНК и консенсусных связывающих последовательностей для гомологов DAF-16 мыши» . Биохим. Дж . 349 (Pt 2): 629–34. DOI : 10.1042 / 0264-6021: 3490629 . PMC  1221187 . PMID  10880363 .
  • Weigelt J, Climent I, Dahlman-Wright K, Wikström M (2000). «Резонансные отнесения 1H, 13C и 15N ДНК-связывающего домена человеческого фактора транскрипции AFX». J. Biomol. ЯМР . 17 (2): 181–2. DOI : 10,1023 / A: 1008358816478 . PMID  10921784 . S2CID  91193730 .
  • Насрин Н., Огг С., Кэхилл С.М., Биггс В., Нуи С., Доре Дж., Кальво Д., Ши И., Рувкун Г., Александр-Бриджес М.С. (2000). «DAF-16 привлекает коактиваторный комплекс CREB-связывающего белка к промотору белка 1 связывания инсулиноподобного фактора роста в клетках HepG2» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 97 (19): 10412–7. Bibcode : 2000PNAS ... 9710412N . DOI : 10.1073 / pnas.190326997 . PMC  27038 . PMID  10973497 .
  • Brownawell AM, Kops GJ, Macara IG, Burgering BM (2001). «Ингибирование ядерного импорта протеинкиназой B (Akt) регулирует внутриклеточное распределение и активность фактора транскрипции AFX вилки» . Мол. Клетка. Биол . 21 (10): 3534–46. DOI : 10.1128 / MCB.21.10.3534-3546.2001 . PMC  100275 . PMID  11313479 .
  • Weigelt J, Climent I, Dahlman-Wright K, Wikström M (2001). «Структура раствора ДНК-связывающего домена человеческого фактора транскрипции вилки AFX (FOXO4)». Биохимия . 40 (20): 5861–9. DOI : 10.1021 / bi001663w . PMID  11352721 .
  • Шур Э. Р., Локтев А. В., Шарма М., Сан З., Рот Р. А., Вейгель Р. Дж. (2001). «Лиганд-зависимое взаимодействие рецептора эстрогена-альфа с членами семейства факторов транскрипции вилки». J. Biol. Chem . 276 (36): 33554–60. DOI : 10.1074 / jbc.M105555200 . PMID  11435445 . S2CID  11652289 .
  • Де Руйтер Н.Д., Бургеринг Б.М., Бос Д.Л. (2001). «Регулирование фактора транскрипции Forkhead AFX с помощью Ral-зависимого фосфорилирования треонинов 447 и 451» . Мол. Клетка. Биол . 21 (23): 8225–35. DOI : 10.1128 / MCB.21.23.8225-8235.2001 . PMC  99987 . PMID  11689711 .
  • Тан Т.Т., Доубенко Д., Джексон А., Тони Л., Левин Д.А., Дент А.Л., Ласки Л.А. (2002). «Фактор транскрипции AFX активирует апоптоз путем индукции репрессора транскрипции BCL-6». J. Biol. Chem . 277 (16): 14255–65. DOI : 10.1074 / jbc.M110901200 . PMID  11777915 . S2CID  22501049 .
  • Ян З., Уилан Дж, Бабб Р., Боуэн Б.Р. (2002). «Вариант сплайсинга мРНК гена AFX с измененной транскрипционной активностью». J. Biol. Chem . 277 (10): 8068–75. DOI : 10.1074 / jbc.M106091200 . PMID  11779849 . S2CID  22605434 .
  • Копс Г.Дж., Медема Р.Х., Глассфорд Дж., Эссерс М.А., Дейкерс П.Ф., Коффер П.Дж., Лам Э.В., Бургеринг Б.М. (2002). «Контроль выхода и входа в клеточный цикл с помощью факторов транскрипции вилки, регулируемых протеинкиназой B» . Мол. Клетка. Биол . 22 (7): 2025–36. DOI : 10.1128 / MCB.22.7.2025-2036.2002 . PMC  133681 . PMID  11884591 .
  • Итак, CW, Cleary ML (2002). «MLL-AFX требует, чтобы эффекторные домены транскрипции AFX трансформировали миелоидные предшественники и трансдоминантно вмешивались в функцию белка вилки» . Мол. Клетка. Биол . 22 (18): 6542–52. DOI : 10.1128 / MCB.22.18.6542-6552.2002 . PMC  135648 . PMID  12192052 .
  • Тан Т.Т., Ласки Л.А. (2003). «Фактор транскрипции вилки FOXO4 индуцирует подавление индуцируемого гипоксией фактора 1 альфа с помощью независимого от белка механизма фон Хиппеля-Линдау». J. Biol. Chem . 278 (32): 30125–35. DOI : 10.1074 / jbc.M302042200 . PMID  12761217 . S2CID  43919271 .
  • Кроссли LJ (2003). «Активация нейтрофилов с помощью fMLP регулирует факторы транскрипции FOXO (вилка) множеством путей, один из которых включает связывание FOXO с фактором выживания Mcl-1». J. Leukoc. Биол . 74 (4): 583–92. DOI : 10,1189 / jlb.0103020 . PMID  12960271 . S2CID  15199594 .

Внешние ссылки [ править ]

  • MLLT7 + белок, + человек по медицинским предметным рубрикам Национальной медицинской библиотеки США (MeSH)
  • Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : P98177 (белок коробки Forkhead O4) в PDBe-KB .

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , которая находится в свободном доступе .