Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлено с FOXP2 и эволюции человека )
Перейти к навигации Перейти к поиску

FOXP2
FOXP2 (2as5) .png
Доступные конструкции
PDBПоиск человеческого UniProt: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB

2AS5 , 2A07

Идентификаторы
ПсевдонимыFOXP2 , CAGH44, SPCH1, TNRC10, вилка P2
Внешние идентификаторыOMIM : 605317 HomoloGene : 33482 GeneCards : FOXP2
Расположение гена ( человек )
Хромосома 7 (человек)
Chr.Хромосома 7 (человек) [1]
Хромосома 7 (человек)
Геномное расположение FOXP2
Геномное расположение FOXP2
Группа7q31.1Начинать114 086 327 п.н. [1]
Конец114 693 772 п.н. [1]
Паттерн экспрессии РНК
PBB GE FOXP2 gnf1h09377 на fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция• связывания ДНК
• последовательность-специфической ДНК связывания
• белок гомодимеризации активности
• GO: 0001131, GO: 0001151, GO: 0001130, GO: 0001204 ДНК-связывающий фактор активности транскрипции
• связывание иона металла
• ГО: 0000980 РНК - полимеразы II цис-регуляторную область последовательность специфических ДНК - связывающий
• GO: связывание белка 0001948
• белка гетеродимеризация активности
• идентичное связывание с белками
• GO: 0001200, GO: 0001133, GO: 0001201 ДНК-связывающей активности фактора транскрипции, РНК - полимеразой II , специфичные
• андрогены связывания рецептора
• GO: 0001078, GO: 0001214, GO: 0001206 ДНК-связывающая активность репрессора транскрипции, специфическая для РНК-полимеразы II
Сотовый компонент• ядро клетки
Биологический процесс• позитивная регуляция пролиферации эпителиальных клеток, участвующих в морфогенезе легких
• регуляция транскрипции, ДНК-шаблон
• развитие легких
• позитивная регуляция пролиферации эпителиальных клеток
• негативная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II
• постэмбриональное развитие
• транскрипция, шаблонная ДНК
• развитие мозжечка
• скорлупа развитие
• обучение пению
• позитивное регулирование пролиферации мезенхимальных клеток
• сглаживать развитие тканей мышц
• кора головного мозга развития
• хвостатое развитие ядра
• развитие глаз камеры типа
• легкое альвеолы развития
• восстанавливающий рефлекс
• негативная регуляция транскрипции ДНК-шаблонная
• развитие ткани скелетных мышц
• переднего мозг развития
• ответ на тестостерон
• врожденное поведение вокализации
• анатомическое строение морфогенез
• дифференцировка клеток
• рост
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

93986

н / д

Ансамбль

ENSG00000128573

н / д

UniProt

O15409
Q75MZ5
Q0PRL4
Q8N6B6

н / д

RefSeq (мРНК)
NM_001172766
NM_001172767
NM_014491
NM_148898
NM_148899

NM_148900

н / д

RefSeq (белок)
NP_001166237
NP_001166238
NP_055306
NP_683696
NP_683697

NP_683698
NP_001166237.1
NP_683697.2

н / д

Расположение (UCSC)Chr 7: 114.09 - 114.69 Мбн / д
PubMed поиск[2]н / д
Викиданные
Просмотр / редактирование человека

Forkhead окно белка Р2 ( FOXP2 ) представляет собой белок , который, в организме человека, кодируется FOXP2 гена . FOXP2 является членом Forkhead коробки семейства факторов транскрипции , белки , которые регулируют экспрессию генов путем связывания с ДНК . Он выражается в головном мозге, сердце, легких и пищеварительной системе. [3] [4]

FOXP2 обнаружен у многих позвоночных , где он играет важную роль в мимикрии у птиц (например, в пении птиц ) и в эхолокации у летучих мышей. FOXP2 также необходим для правильного развития речи и языка у людей. [5] У людей мутации в FOXP2 вызывают тяжелую речевую и языковую диспраксию, связанную с развитием . [5] [6] Исследования гена у мышей и певчих птиц показывают, что он необходим для имитации вокала и связанного с ним моторного обучения. [7] [8] [9] За пределами мозга, FOXP2также участвует в развитии других тканей, таких как легкие и пищеварительная система. [10]

Первоначально идентифицированный в 1998 году как генетическая причина нарушения речи в британской семье, обозначенной как семейство KE , FOXP2 был первым геном, который, как было обнаружено, связан с речью и языком [11], и впоследствии был назван «языковым геном». [12] Тем не менее, другие гены необходимы для развития человеческого языка, а +2018 анализа подтвердил , что не было никаких доказательств недавнего положительного эволюционного отбора из FOXP2 у человека. [13] [14]

Структура и функции [ править ]

Foxp2 экспрессируется в развивающемся мозжечке и заднем мозге мыши на 13,5-й день эмбриона. Атласы мозга Аллена

Как белок FOX , FOXP2 содержит домен вилочного бокса. Кроме того, он содержит полиглутаминовый тракт , цинковый палец и лейциновую молнию . Белок присоединяется к ДНК других белков и контролирует их активность через домен вилочного блока. Идентифицировано лишь несколько генов-мишеней, однако исследователи полагают, что могут быть до сотен других генов, нацеленных на ген FOXP2. Белок P2, содержащий вилку, активен в головном мозге и других тканях до и после рождения, многие исследования показывают, что он имеет первостепенное значение для роста нервных клеток и передачи между ними. Ген FOXP2 также участвует в синаптической пластичности, что делает его необходимым для обучения и памяти. [15]

FOXP2 необходим для правильного развития мозга и легких. Нокаут-мыши, имеющие только одну функциональную копию гена FOXP2 , в качестве детенышей значительно снижали вокализацию. [16] Нокаут-мыши без функциональных копий FOXP2 бегают, демонстрируют аномалии в областях мозга, таких как слой Пуркинье , и умирают в среднем через 21 день после рождения из-за неадекватного развития легких. [10]

FOXP2 экспрессируется во многих областях мозга [17], включая базальные ганглии и нижнюю лобную кору , где он важен для созревания мозга и развития речи и языка. [18] У мышей экспрессия гена у самцов была в два раза выше, чем у самок, что коррелировало с почти двукратным увеличением количества вокализаций, издаваемых детенышами-самцами при разлучении с матерями. Напротив, у детей в возрасте 4–5 лет этот ген был на 30% более выражен в областях Брока у детей женского пола. Исследователи предположили, что ген более активен в «более коммуникативном сексе». [19] [20]

Экспрессия FOXP2 является предметом посттранскрипционной регуляции , особенно микроРНК (miRNA), которая связывается с множеством сайтов связывания miRNA в неокортексе , вызывая репрессию нетранслируемой области FOXP2 3 ' . [21]

Три аминокислотные замены отличают человеческий белок FOXP2 от белка, обнаруженного у мышей, в то время как две аминокислотные замены отличают человеческий белок FOXP2 от белка, обнаруженного у шимпанзе, [17], но только одно из этих изменений является уникальным для человека. [10] Данные, полученные на генетически измененных мышах [22] и на моделях нейрональных клеток человека [23], предполагают, что эти изменения влияют на нервные функции FOXP2 .

Клиническое значение [ править ]

Ген FOXP2 участвует в нескольких когнитивных функциях, включая: общее развитие мозга, язык и синаптическая пластичность. Область гена FOXP2 действует как фактор транскрипции для белка P2 бокса вилки. Факторы транскрипции влияют на другие области, и было высказано предположение, что белок P2 бокса вилки также действует как фактор транскрипции для сотен генов. Это активное вовлечение открывает возможность того, что ген FOXP2 намного более обширен, чем первоначально предполагалось. [15] Другие мишени транскрипции были исследованы без корреляции с FOXP2. В частности, корреляция FOXP2 с аутизмом и дислексией была исследована, однако в качестве причины мутации не было обнаружено. [24] [6] Одной из хорошо известных целей является язык.[25] Хотя некоторые исследования не согласны с этой корреляцией, [26] большинство исследований показывают, что мутировавший FOXP2 вызывает наблюдаемый дефицит продукции. [15] [25] [27] [24] [28] [29]

Есть некоторые свидетельства того, что языковые нарушения, связанные с мутацией гена FOXP2 , не являются просто результатом фундаментального нарушения моторного контроля. Визуализация головного мозга пораженных людей указывает на функциональные нарушения в связанных с языком областях корковых и базальных ганглиев, демонстрируя, что проблемы выходят за пределы двигательной системы. [30]

Мутации в FOXP2 относятся к нескольким (26 генов плюс 2 межгенных) локуса, которые коррелируют с диагнозом СДВГ у взрослых - клинический СДВГ - это зонтичный ярлык для гетерогенной группы генетических и неврологических явлений, которые могут быть результатом мутаций FOXP2 или других причин. [31]

Полногеномное ассоциативное исследование 2020 года (GWAS) предполагает участие однонуклеотидных полиморфизмов (SNP) FOXP2 в восприимчивости к расстройству, вызванному употреблением каннабиса . [32]

Языковое расстройство [ править ]

Он предположил , что транслокация 7q31.2 области гена FOXP2 вызывает ухудшение тяжелого языка под названием развитие словесного диспраксия (DVD) [25] или детство апраксию речи (CAS) [33] До сих пор этот тип мутации имеет только был обнаружен в трех семьях по всему миру, включая оригинальную семью KE. [29] Миссенс-мутация, вызывающая замену аргинина на гистидин (R553H) в ДНК-связывающем домене, считается аномалией в KE. [34]Это приведет к тому, что обычно щелочной остаток будет довольно кислым и будет иметь высокую реактивность при рН организма. Гетерозиготная нонсенс-мутация, вариант R328X, продуцирует усеченный белок, участвующий в речевых и языковых трудностях у одного человека с КЕ и двух его близких членов семьи. Мутации R553H и R328X также влияли на ядерную локализацию, ДНК-связывание и свойства трансактивации (повышенной экспрессии гена) FOXP2. [6]

Эти люди имеют делеции, транслокации и миссенс-мутации. Когда им было поручено повторять и генерировать глаголы, эти люди с DVD / CAS снижали активацию в области скорлупы и Брока в исследованиях фМРТ. Эти области обычно известны как области языковой функции. [35] Это одна из основных причин того, что FOXP2 известен как языковой ген. У них задержка начала речи, трудности с артикуляцией, невнятная речь, заикание и плохое произношение, а также диспраксия. [29] Считается, что большая часть этого речевого дефицита происходит из-за неспособности координировать движения, необходимые для нормальной речи, включая формирование рта и языка. [25]Кроме того, существуют более общие нарушения с обработкой грамматических и лингвистических аспектов речи. [6] Эти данные свидетельствуют о том, что эффекты FOXP2 не ограничиваются моторным контролем, так как они включают понимание среди других когнитивных языковых функций. Общие легкие двигательные и когнитивные нарушения отмечаются повсеместно. [27] Клинически эти пациенты также могут испытывать трудности при кашле, чихании и / или откашливании. [25]

Хотя было высказано предположение, что FOXP2 играет решающую роль в развитии речи и языка, эта точка зрения была поставлена ​​под сомнение из-за того, что этот ген также экспрессируется у других млекопитающих, а также у птиц и рыб, которые не говорят. [36] Также было высказано предположение, что фактор транскрипции FOXP2 - это не столько гипотетический «языковой ген», сколько часть регуляторного механизма, связанного с экстернализацией речи. [37]

Эволюция [ править ]

Ген человека FOXP2 и его эволюционная консервация показаны в множественном выравнивании (внизу рисунка) на этом изображении из браузера генома UCSC . Обратите внимание, что консервация имеет тенденцию группироваться вокруг кодирующих областей ( экзонов ).

Ген FOXP2 высоко консервативен у млекопитающих . [17] Человеческий ген отличается от такового у нечеловеческих приматов заменой двух аминокислот: замены треонина на аспарагин в положении 303 (T303N) и замены аспарагина на серин в положении 325 (N325S). [34] У мышей он отличается от человека тремя заменами, а у зебра - семью аминокислотами. [17] [38] [39] Одно из двух аминокислотных различий между человеком и шимпанзе также возникло независимо у хищников и летучих мышей. [10] [40]Подобные белки FOXP2 можно найти у певчих птиц , рыб и рептилий, таких как аллигаторы . [41] [42]

Взятие образцов ДНК из костей Homo neanderthalensis показывает, что их ген FOXP2 немного отличается, хотя и во многом похож на ген Homo sapiens (т. Е. Человека ). [43] [44] Предыдущий генетический анализ показал, что ген FOXP2 H. sapiens закрепился в популяции около 125 000 лет назад. [45] Некоторые исследователи считают, что находки неандертальцев указывают на то, что этот ген вместо этого распространился по населению более 260 000 лет назад, до нашего последнего общего предка с неандертальцами. [45] Другие исследователи предлагают альтернативные объяснения того, как H. sapiensверсия появилась бы у неандертальцев, живших 43000 лет назад. [45]

Согласно исследованию 2002 года, ген FOXP2 показал признаки недавнего положительного отбора . [17] [46] Некоторые исследователи предполагают, что положительный отбор имеет решающее значение для эволюции языка у людей . [17] Другие, однако, не смогли найти четкой связи между видами с изученной вокализацией и подобными мутациями в FOXP2 . [41] [42] Анализ большой выборки глобально распределенных геномов в 2018 г. подтвердил отсутствие доказательств положительного отбора, предполагая, что исходный сигнал положительного отбора может быть обусловлен составом образца. [13] [14] Вставка как человеческихМутации у мышей, чья версия FOXP2 в остальном отличается от версий человека и шимпанзе только одной дополнительной парой оснований, вызывают изменения вокализации, а также другие поведенческие изменения, такие как снижение исследовательских тенденций и уменьшение времени обучения лабиринту. Также наблюдается снижение уровня дофамина и изменения морфологии некоторых нервных клеток. [22]

Взаимодействия [ править ]

Известно, что FOXP2 регулирует CNTNAP2 , CTBP1 , [47] SRPX2 и SCN3A . [48] [18] [49]

FOXP2 подавляет CNTNAP2 , член семейства нейрексинов, обнаруженный в нейронах. CNTNAP2 связан с распространенными формами языковых нарушений. [50]

FOXP2 также подавляет активность белка X- connected 2, содержащего суши-повторы ( SRPX2 ). [51] [52] Он напрямую снижает свою экспрессию, связываясь с промотором своего гена . SRPX2 участвует в формировании глутаматергических синапсов в коре головного мозга и более высоко экспрессируется в детстве. SRPX2, по-видимому, специфически увеличивает количество глутаматергических синапсов в головном мозге, оставляя тормозные ГАМКергические синапсы неизменными и не влияя на дендритный позвоночник.длина или форма. С другой стороны, активность FOXP2 действительно уменьшает длину и форму дендритных шипов в дополнение к их количеству, указывая на то, что он выполняет другие регуляторные роли в морфологии дендритов. [53]

У других животных [ править ]

Шимпанзе [ править ]

У шимпанзе FOXP2 отличается от человеческой версии двумя аминокислотами. [54] Исследование, проведенное в Германии, секвенировало комплементарную ДНК FOXP2 у шимпанзе и других видов, чтобы сравнить ее с комплементарной ДНК человека, чтобы найти конкретные изменения в последовательности. [17] Было обнаружено, что FOXP2 функционально отличается у людей по сравнению с шимпанзе. Поскольку было обнаружено, что FOXP2 также влияет на другие гены, его влияние на другие гены также изучается. [55] Исследователи пришли к выводу, что эти исследования могут найти дальнейшее клиническое применение в отношении болезней, влияющих на способность человеческого языка. [23]

Мыши [ править ]

У мышей с нокаутом гена FOXP2 потеря обеих копий гена вызывает тяжелые двигательные нарушения, связанные с аномалиями мозжечка и отсутствием ультразвуковой вокализации, обычно вызываемой, когда детенышей удаляют от их матерей. [16] Эти вокализации играют важную коммуникативную роль во взаимоотношениях матери и ребенка. Потеря одной копии была связана с нарушением ультразвуковой вокализации и умеренной задержкой в ​​развитии. Самцы мышей при встрече с самками производят сложные ультразвуковые вокализации, которые имеют характеристики песни. [56] У мышей с точечной мутацией R552H, переносимой семейством KE, наблюдается редукция мозжечка и аномальная синаптическая пластичность в полосатом теле и мозжечковые цепи. [7]

Гуманизированные мыши FOXP2 демонстрируют измененные контуры кортико-базальных ганглиев . Человеческий аллель гена FOXP2 был перенесен в эмбрионы мыши посредством гомологичной рекомбинации для создания гуманизированных мышей FOXP2. Человеческий вариант FOXP2 также оказал влияние на исследовательское поведение мышей. По сравнению с мышами с нокаутом, у которых была одна нефункциональная копия FOXP2 , модель гуманизированных мышей показала противоположные эффекты при тестировании ее влияния на уровни дофамина, пластичность синапсов, паттерны экспрессии в полосатом теле и поведение, которое носило исследовательский характер. [22]

Когда экспрессия FOXP2 была изменена у мышей, это повлияло на множество различных процессов, включая обучающие двигательные навыки и пластичность синапсов. Кроме того, FOXP2 обнаруживается больше в шестом слое коры, чем в пятом , и это согласуется с его большей ролью в сенсорной интеграции. FOXP2 также был обнаружен в медиальном коленчатом ядре мозга мышей, которое представляет собой обрабатывающую область, через которую должны проходить слуховые сигналы в таламусе. Было обнаружено, что его мутации играют роль в задержке развития изучения языка. Также было обнаружено, что он высоко экспрессируется в клетках Пуркинье и ядрах мозжечка кортико-мозжечковых цепей. Высокая экспрессия FOXP2 также была показана в шипастых нейронах, которые экспрессируютрецепторы дофамина 1 типа в полосатом теле, черном веществе , субталамическом ядре и вентральной области покрышки . Негативные эффекты мутаций FOXP2 в этих областях мозга на двигательные способности были продемонстрированы на мышах в лабораторных исследованиях. Анализируя мозговые схемы в этих случаях, ученые обнаружили более высокий уровень дофамина и уменьшение длины дендритов, что вызывало дефекты в долгосрочной депрессии , которая связана с обучением и поддержанием двигательных функций. Через ЭЭГИсследования также показали, что у этих мышей был повышенный уровень активности в полосатом теле, что способствовало этим результатам. Имеются дополнительные доказательства мутаций мишеней гена FOXP2, которые, как было показано, играют роль в шизофрении , эпилепсии , аутизме , биполярном расстройстве и умственной отсталости. [57]

Летучие мыши [ править ]

FOXP2 участвует в развитии эхолокации летучих мышей . [34] [40] [58] В отличие от обезьян и мышей, FOXP2 чрезвычайно разнообразен у эхолокационных летучих мышей . [40] Двадцать две последовательности человеческих млекопитающих, не являющихся летучими мышами, выявили общее количество 20 несинонимичных мутаций по сравнению с половиной этого количества последовательностей летучих мышей, которые показали 44 несинонимичные мутации. [40] Все китообразные имеют три аминокислотные замены, но не было обнаружено различий между эхолокационными зубатыми китами и неэхолокационными китообразными китообразными . [40]Однако у летучих мышей вариация аминокислот коррелирует с разными типами эхолокации. [40]

Птицы [ править ]

В певчих , FOXP2 , скорее всего , регулируют гены , вовлеченные в нейропластиках . [8] [59] Джин нокдаун из FOXP2 в зоне Х базальных ганглиев в певчих птиц приводит к неполной и неточной имитации песни. [8] Сверхэкспрессия FoxP2 была достигнута путем инъекции аденоассоциированного вируса серотипа 1 (AAV1) в область X мозга. Эта сверхэкспрессия производила эффекты, подобные эффекту нокдауна; Молодые птицы зебрового вьюрка не могли точно имитировать своих наставников. [60] Аналогичным образом, у взрослых канареек уровень FOXP2 выше.уровни также коррелируют с изменениями песни. [39]

Уровни FOXP2 у взрослых зебровых зябликов значительно выше, когда самцы направляют свою песню самкам, чем когда они поют песню в других контекстах. [59] «Направленное» пение означает, что самец поет самке, как правило, для демонстрации ухаживания. «Ненаправленное» пение происходит, когда, например, мужчина поет, когда другие мужчины присутствуют или находятся в одиночестве. [61] Исследования показали, что уровни FoxP2 варьируются в зависимости от социального контекста. Когда птицы пели ненаправленную песню, наблюдалось снижение экспрессии FoxP2 в Зоне X. Это подавление не наблюдалось, и уровни FoxP2 оставались стабильными у птиц, поющих направленную песню. [59]

Было показано, что различия между разучивающими песни и не разучивающими песни птицами вызваны скорее различиями в экспрессии гена FOXP2 , чем различиями в аминокислотной последовательности белка FOXP2 .

Данио [ править ]

У рыбок данио FOXP2 экспрессируется в вентральном и дорсальном таламусе , конечном мозге , промежуточном мозге, где он, вероятно, играет роль в развитии нервной системы. Ген FOXP2 рыбок данио на 85% похож на ортолог FOX2P человека. [62]

История [ править ]

FOXP2 и его ген были обнаружены в результате исследований в английской семье, известной как семья KE , половина из которых (15 человек в трех поколениях) страдала речевым и языковым расстройством, называемым вербальной диспраксией в процессе развития . Их случай изучался в Институте здоровья детей Университетского колледжа Лондона . [63] В 1990 году Мирна Гопник , профессор лингвистики в Университете Макгилла , сообщила, что в семье К.Е., страдающей расстройством, был серьезный дефект речи с непонятной речью, в основном характеризовавшейся грамматическими нарушениями. [64]Она предположила, что причиной была не обучаемость или когнитивные нарушения, а генетические факторы, влияющие в основном на грамматические способности. [65] (Ее гипотеза привела к популяризировал существование «гена грамматики» и спорное понятие грамматики конкретного расстройства. [66] [67] ) В 1995 году Оксфордский университет и Институт исследователей здоровья Ребенка обнаружили , что расстройство было чисто генетическим. [68] Примечательно, что наследование заболевания от одного поколения к другому соответствовало аутосомно-доминантному наследованию, т. Е. Мутации только одного гена на аутосоме (не половой хромосоме).), действуя доминирующим образом. Это один из немногих известных примеров менделевского (моногенного) наследования расстройства, влияющего на речь и языковые навыки, которые обычно имеют сложную основу, включающую несколько генетических факторов риска. [69]

Ген FOXP2 расположен на длинном (q) плече хромосомы 7 в положении 31.

В 1998 году генетики Оксфордского университета Саймон Фишер , Энтони Монако , Сесилия С.Л. Лай, Джейн А. Херст и Фаранех Варга-Хадем определили аутосомно-доминантное моногенное наследование, которое локализовано на небольшом участке хромосомы 7 из образцов ДНК, взятых у пораженных и пострадавших. незатронутые участники. [3] Хромосомная область (локус) содержала 70 генов. [70] Комитет по номенклатуре генома человека назвал локусу официальное название «SPCH1» (от «расстройство речи и языка-1»). Картирование и секвенирование хромосомной области выполняли с помощью бактериальных искусственных хромосомных клонов. [4]Примерно в это же время исследователи определили человека, который не имел отношения к семье KE, но имел похожий тип речевого и языкового расстройства. В этом случае у ребенка, известного как CS, произошла хромосомная перестройка ( транслокация ), при которой часть хромосомы 7 была заменена частью хромосомы 5. Место разрыва хромосомы 7 было расположено в области SPCH1. [4]

В 2001 году команда ученых определила в CS, что мутация находится в середине гена, кодирующего белок. [5] Используя комбинацию биоинформатики и анализа РНК , они обнаружили, что ген кодирует новый белок, принадлежащий к группе факторов транскрипции forkhead-box (FOX) . Таким образом, ему было присвоено официальное название FOXP2. Когда исследователи секвенировали ген FOXP2 в семействе KE, они обнаружили гетерозиготную точечную мутацию, характерную для всех затронутых людей, но не у здоровых членов семьи и других людей. [5] Эта мутация происходит из-за аминокислотной замены, которая ингибирует ДНК-связывающий домен белка FOXP2 . [71] Дальнейший скрининг гена выявил несколько дополнительных случаев нарушения FOXP2 , включая различные точечные мутации [6] и хромосомные перестройки, [72], предоставив доказательства того, что повреждения одной копии этого гена достаточно для нарушения речи и языкового развития.

См. Также [ править ]

  • Проект генома шимпанзе
  • Эволюционная лингвистика
  • FOX белки
  • Олдувайский домен
  • Происхождение языка
  • Вокальное обучение

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000128573 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  3. ^ a b Fisher SE, Vargha-Khadem F, Watkins KE, Monaco AP, Pembrey ME (февраль 1998 г.). «Локализация гена, связанного с серьезным расстройством речи и языка». Генетика природы . 18 (2): 168–70. DOI : 10.1038 / ng0298-168 . hdl : 11858 / 00-001M-0000-0012-CBD9-5 . PMID 9462748 . S2CID 3190318 .  
  4. ^ a b c Лай С.С., Фишер С.Е., Херст Дж. А., Леви Э. Р., Ходжсон С., Фокс М. и др. (Август 2000 г.). «Область SPCH1 на человеческом 7q31: геномная характеристика критического интервала и локализация транслокаций, связанных с речевыми и языковыми расстройствами» . Американский журнал генетики человека . 67 (2): 357–68. DOI : 10.1086 / 303011 . PMC 1287211 . PMID 10880297 .  
  5. ^ a b c d Lai CS, Fisher SE, Hurst JA, Vargha-Khadem F, Monaco AP (октябрь 2001 г.). «Ген вилочного домена мутировал при серьезном расстройстве речи и языка». Природа . 413 (6855): 519–23. Bibcode : 2001Natur.413..519L . DOI : 10.1038 / 35097076 . PMID 11586359 . S2CID 4421562 .  
  6. ^ Б с д е MacDermot KD, Бонора E, N, Sykes купе AM, Lai CS, Вернеш SC, и др. (Июнь 2005 г.). «Идентификация усечения FOXP2 как новой причины развития речи и языковых дефицитов» . Американский журнал генетики человека . 76 (6): 1074–80. DOI : 10.1086 / 430841 . PMC 1196445 . PMID 15877281 .  
  7. ^ a b Groszer M, Keays DA, Deacon RM, de Bono JP, Prasad-Mulcare S, Gaub S, et al. (Март 2008 г.). «Нарушение синаптической пластичности и моторного обучения у мышей с точечной мутацией, связанной с дефицитом речи у человека» . Текущая биология . 18 (5): 354–62. DOI : 10.1016 / j.cub.2008.01.060 . PMC 2917768 . PMID 18328704 .  
  8. ^ a b c Haesler S, Rochefort C, Georgi B, Licznerski P, Osten P, Scharff C (декабрь 2007 г.). «Неполная и неточная имитация голоса после нокдауна FoxP2 в ядре базальных ганглиев певчих птиц Зона X» . PLOS Биология . 5 (12): e321. DOI : 10.1371 / journal.pbio.0050321 . PMC 2100148 . PMID 18052609 .  
  9. ↑ Fisher SE, Scharff C (апрель 2009 г.). «FOXP2 как молекулярное окно в речь и язык». Тенденции в генетике . 25 (4): 166–77. DOI : 10.1016 / j.tig.2009.03.002 . PMID 19304338 . 
  10. ^ a b c d Шу В., Лу М.М., Чжан Ю., Такер П. В., Чжоу Д., Морриси Е. Э. (май 2007 г.). «Foxp2 и Foxp1 совместно регулируют развитие легких и пищевода» . Развитие . 134 (10): 1991–2000. DOI : 10.1242 / dev.02846 . PMID 17428829 . 
  11. ^ Нудель R, Ньюбери DF (сентябрь 2013). «FOXP2» . Междисциплинарные обзоры Wiley: когнитивная наука . 4 (5): 547–560. DOI : 10.1002 / wcs.1247 . PMC 3992897 . PMID 24765219 .  
  12. ^ Harpaz Y. "ген языка найден" . human-brain.org . Архивировано из оригинального 25 октября 2014 года . Проверено 31 октября 2014 года .
  13. ^ a b Аткинсон EG, Audesse AJ, Palacios JA, Bobo DM, Webb AE, Ramachandran S, Henn BM (сентябрь 2018 г.). «Нет доказательств недавнего отбора на FOXP2 среди разнообразных человеческих популяций» . Cell . 174 (6): 1424–1435.e15. DOI : 10.1016 / j.cell.2018.06.048 . PMC 6128738 . PMID 30078708 .  
  14. ^ a b "Язык развенчан с гена" . Журнал Scientist Magazine® . Проверено 28 января 2020 года .
  15. ^ a b c "Ген FOXP2" . Домашний справочник по генетике . Национальная медицинская библиотека США, Национальные институты здравоохранения. Сентябрь 2016 г.
  16. ^ а б Шу В., Чо Дж.Й., Цзян Ю., Чжан М., Вайс Д., старейшина Г.А. и др. (Июль 2005 г.). «Измененная ультразвуковая вокализация у мышей с нарушением гена Foxp2» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 102 (27): 9643–8. Bibcode : 2005PNAS..102.9643S . DOI : 10.1073 / pnas.0503739102 . PMC 1160518 . PMID 15983371 .  
  17. ^ Б с д е е г Enard W, Пржеворски M, Fisher, SE Lai CS, Вибе V, T, Kitano и др. (Август 2002 г.). «Молекулярная эволюция FOXP2, гена, участвующего в речи и языке» (PDF) . Природа . 418 (6900): 869–72. Bibcode : 2002Natur.418..869E . DOI : 10,1038 / природа01025 . PMID 12192408 . S2CID 4416233 . Архивировано из оригинального (PDF) 30 августа 2006 года.   
  18. ^ а б Спитери Э, Конопка Г, Коппола Г, Бомар Дж, Олдхэм М, Оу Дж и др. (Декабрь 2007 г.). «Идентификация транскрипционных мишеней FOXP2, гена, связанного с речью и языком, в развивающемся мозге человека» . Американский журнал генетики человека . 81 (6): 1144–57. DOI : 10.1086 / 522237 . PMC 2276350 . PMID 17999357 .  
  19. ^ BalterFeb. 19, Михаил; 2013; Вечер, 17:00 (19 февраля 2013 г.). « „ Язык Гена“более активно в молодых девочек , чем у мальчиков» . Наука | AAAS . Проверено 28 января 2020 года .CS1 maint: числовые имена: список авторов ( ссылка )
  20. ^ Bowers JM, Perez-Pouchoulen М, Edwards Н.С., McCarthy MM (февраль 2013). «Foxp2 опосредует половые различия в ультразвуковой вокализации крысят и управляет порядком извлечения матери» . Журнал неврологии . 33 (8): 3276–83. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.0425-12.2013 . PMC 3727442 . PMID 23426656 .  
  21. ^ Кловис YM, Enard W, Marinaro F, Huttner WB, De Pietri Tonelli D (сентябрь 2012). «Конвергентная репрессия Foxp2 3'UTR с помощью miR-9 и miR-132 в неокортексе эмбрионов мыши: последствия для радиальной миграции нейронов» . Развитие . 139 (18): 3332–42. DOI : 10.1242 / dev.078063 . PMID 22874921 . 
  22. ^ а б в Энард В., Гере С., Хаммершмидт К., Хёльтер С.М., Бласс Т., Сомел М. и др. (Май 2009 г.). «Гуманизированная версия Foxp2 влияет на контуры кортико-базальных ганглиев у мышей». Cell . 137 (5): 961–71. DOI : 10.1016 / j.cell.2009.03.041 . hdl : 11858 / 00-001M-0000-000F-F8C5-2 . PMID 19490899 . S2CID 667723 .  
  23. ^ а б Конопка Дж., Бомар Дж. М., Винден К., Коппола Дж., Йонссон З. О., Гао Ф и др. (Ноябрь 2009 г.). «Человеческая специфическая транскрипционная регуляция генов развития ЦНС с помощью FOXP2» . Природа . 462 (7270): 213–7. Bibcode : 2009Natur.462..213K . DOI : 10,1038 / природа08549 . PMC 2778075 . PMID 19907493 . Краткое содержание - Science Daily .  
  24. ^ a b Готье Дж., Джубер Р., Моттрон Л., Лоран С., Фукс М., Де Кимпе В. и др. (Апрель 2003 г.). «Скрининг мутации FOXP2 у людей с диагнозом аутистическое расстройство». Американский журнал медицинской генетики. Часть A . 118А (2): 172–5. DOI : 10.1002 / ajmg.a.10105 . PMID 12655497 . S2CID 39762074 .  
  25. ^ a b c d e «Связанные с FOXP2 расстройства речи и языка» . Домашний справочник по генетике . Национальная медицинская библиотека США, Национальные институты здравоохранения . Проверено 26 февраля 2019 .
  26. ^ Newbury DF, Bonora E, Lamb JA, Fisher SE, Lai CS, Baird G и др. (Май 2002 г.). «FOXP2 не является основным геном предрасположенности к аутизму или определенным языковым нарушениям» . Американский журнал генетики человека . 70 (5): 1318–27. DOI : 10.1086 / 339931 . PMC 447606 . PMID 11894222 .  
  27. ^ a b Леннон П.А., Купер М.Л., Пайффер Д.А., Гундерсон К.Л., Патель А., Петерс С., Чунг С.В., Бачино, Калифорния (апрель 2007 г.). «Удаление 7q31.1 поддерживает участие FOXP2 в нарушении речи: клинический отчет и обзор». Американский журнал медицинской генетики. Часть A . 143A (8): 791–8. DOI : 10.1002 / ajmg.a.31632 . PMID 17330859 . S2CID 22021740 .  
  28. ^ Росселл S, Тан E, Бозаоглу K, Neill E, Sumner P, Carruthers S, Van Rheenen T, Thomas E, Gurvich C (2017). «Связано ли языковое нарушение при шизофрении с языковыми генами?». Европейская нейропсихофармакология . 27 : S459 – S460. DOI : 10.1016 / j.euroneuro.2016.09.532 . S2CID 54316143 . 
  29. ^ a b c Reuter MS, Riess A, Moog U, Briggs TA, Chandler KE, Rauch A, et al. (Январь 2017 г.). «Варианты FOXP2 у 14 человек с нарушениями развития речи и языка расширяют мутационный и клинический спектр». Журнал медицинской генетики . 54 (1): 64–72. DOI : 10.1136 / jmedgenet-2016-104094 . PMID 27572252 . S2CID 24589445 .  
  30. ^ Liegeois Р, Т Baldeweg, Коннелли А, Gadian Д.Г., Мишкин М, Vargha-Хадем F (ноябрь 2003 г.). «Языковые аномалии fMRI, связанные с мутацией гена FOXP2» . Природа Неврологии . 6 (11): 1230–7. DOI : 10.1038 / nn1138 . PMID 14555953 . S2CID 31003547 .  
  31. ^ Demontis Д, Уолтерс Р. К., Мартин Дж, Mattheisen М, Als ТД, Agerbo Е, и др. (Январь 2019). «Открытие первых общегеномных значимых локусов риска синдрома дефицита внимания / гиперактивности» . Генетика природы . 51 (1): 63–75. DOI : 10.1038 / s41588-018-0269-7 . PMC 6481311 . PMID 30478444 .  
  32. ^ Johnson EC, Demontis D, Thorgeirsson TE, Walters RK, Polimanti R, Hatoum AS и др. (Октябрь 2020 г.). «Крупномасштабное общегеномное ассоциативное исследование, метаанализ расстройства, связанного с употреблением каннабиса» . Ланцет. Психиатрия . DOI : 10.1016 / S2215-0366 (20) 30339-4 . PMID 33096046 . 
  33. ↑ Morgan A, Fisher SE, Scheffer I, Hildebrand M (23 июня 2016 г.). Адам М. П., Ардингер Х. Х., Пагон Р. А., Уоллес С. Е., Бин Л. Дж., Стивенс К., Амемия А. (ред.). «Связанные с FOXP2 расстройства речи и языка». GenReviews . Сиэтл (Вашингтон): Вашингтонский университет. PMID 27336128 . 
  34. ^ a b c Preuss TM (июнь 2012 г.). «Эволюция человеческого мозга: от открытия генов до открытия фенотипа» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (Дополнение 1): 10709–16. DOI : 10.1073 / pnas.1201894109 . PMC 3386880 . PMID 22723367 .  
  35. ^ Vargha-Хадет F, Gadian DG, Copp A, Мишкин M (февраль 2005). «FOXP2 и нейроанатомия речи и языка». Обзоры природы. Неврология . 6 (2): 131–8. DOI : 10.1038 / nrn1605 . PMID 15685218 . S2CID 2504002 .  
  36. ^ Friederici AD (2016).«Язык в мозгу . Кембридж, Массачусетс: MIT Press. п. 222. ISBN. 978-0-262-03692-4.
  37. ^ Бервик RC, Хомский N (2016). Почему только мы? . Кембридж, Массачусетс: MIT Press. п. 76. ISBN 978-0-262-53349-2.
  38. ^ Teramitsu I, Кудо LC, Лондон SE, Geschwind DH, White SA (март 2004). «Параллельная экспрессия FoxP1 и FoxP2 в мозге певчих птиц и человека предсказывает функциональное взаимодействие» . Журнал неврологии . 24 (13): 3152–63. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.5589-03.2004 . PMC 6730014 . PMID 15056695 .  
  39. ^ a b Haesler S, Wada K, Nshdejan A, Morrisey EE, Lints T, Jarvis ED, Scharff C (март 2004 г.). «Выражение FoxP2 у учащихся и не учащихся птичьего вокала» . Журнал неврологии . 24 (13): 3164–75. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.4369-03.2004 . PMC 6730012 . PMID 15056696 .  
  40. ^ Б с д е е Ли G, J, Ван Росситер SJ, Jones G, S (Zhang сентября 2007 года). Эллегрен Х (ред.). «Ускоренная эволюция FoxP2 у эхолокационных летучих мышей» . PLOS ONE . 2 (9): e900. Bibcode : 2007PLoSO ... 2..900L . DOI : 10.1371 / journal.pone.0000900 . PMC 1976393 . PMID 17878935 .  
  41. ^ а б Уэбб Д.М., Чжан Дж. (2005). «FoxP2 у разучивающих пение птиц и млекопитающих, разучивающих вокал» . Журнал наследственности . 96 (3): 212–6. DOI : 10.1093 / jhered / esi025 . PMID 15618302 . 
  42. ^ a b Scharff C, Haesler S (декабрь 2005 г.). «Эволюционный взгляд на FoxP2: строго для птиц?». Текущее мнение в нейробиологии . 15 (6): 694–703. DOI : 10.1016 / j.conb.2005.10.004 . PMID 16266802 . S2CID 11350165 .  
  43. Рианна Циммер, Карл (17 марта 2016 г.). «Люди скрещивались с гомининами в нескольких случаях, результаты исследований» . Нью-Йорк Таймс . Проверено 17 марта 2016 года .
  44. ^ Краус Дж, Лалуеза-Фокс С, Орландо л, Enard Вт, зеленый RE, Burbano HA, Hublin JJ, Hanni С, Фортеа Дж, де - ла Rasilla М, Bertranpetit Дж, Росас А, Пддбо S (ноябрь 2007 г.). «Производный вариант FOXP2 современного человека был разделен с неандертальцами». Текущая биология . 17 (21): 1908–12. DOI : 10.1016 / j.cub.2007.10.008 . hdl : 11858 / 00-001M-0000-000F-FED3-1 . PMID 17949978 . S2CID 9518208 . Краткое содержание - The New York Times (19 октября 2007 г.).  См. Также Benítez-Burraco A, Longa VM, Lorenzo G, Uriagereka J (ноябрь 2008 г.). "Также sprach Neanderthalis ... Или она?" . Биолингвистика . 2 (2): 225–232.
  45. ^ a b c Бенитес-Буррако А., Лонга В.М., Лоренцо Дж., Уриагрека Дж. (ноябрь 2008 г.). "Также sprach Neanderthalis ... Или она?" . Биолингвистика . 2 (2): 225–232.
  46. Перейти ↑ Toda M, Okubo S, Ikigai H, Suzuki T, Suzuki Y, Hara Y, Shimamura T (1992). «Защитная активность катехинов чая против экспериментальной инфекции Vibrio cholerae O1» . Микробиология и иммунология . 36 (9): 999–1001. DOI : 10.1111 / j.1348-0421.1992.tb02103.x . PMID 1461156 . S2CID 34400234 .  
  47. ↑ Li S, Weidenfeld J, Morrisey EE (январь 2004 г.). «Транскрипционная и ДНК-связывающая активность семейства Foxp1 / 2/4 модулируется гетеротипическими и гомотипическими взаимодействиями белков» . Молекулярная и клеточная биология . 24 (2): 809–22. DOI : 10.1128 / MCB.24.2.809-822.2004 . PMC 343786 . PMID 14701752 .  
  48. ^ Смит RS, Кенни CJ, Ганеш V, Jang A, Borges-Monroy R, Partlow JN, et al. (Сентябрь 2018 г.). "Натриевые каналы SCN3A (Na V 1.3) Регулирование складок коры головного мозга человека и развития оральной моторики " . Нейрон . 99 (5): 905–913.e7. DOI : 10.1016 / j.neuron.2018.07.052 . PMC 6226006 . PMID 30146301 .  
  49. ^ Vernes SC, Spiteri E, Nicod J, Groszer M, Taylor JM, Davies KE и др. (Декабрь 2007 г.). «Высокопроизводительный анализ занятости промотора выявляет прямые нейронные мишени FOXP2, гена, мутировавшего при речевых и языковых расстройствах» . Американский журнал генетики человека . 81 (6): 1232–50. DOI : 10.1086 / 522238 . PMC 2276341 . PMID 17999362 .  
  50. ^ Вернеш СК, Ньюбери DF, Эбрахамс БС, Винчестер л, Nicod Дж, Groszer М, М - Аларкон, Оливер П. Л., Дэвис К., Гешвинд DH, Монако А.П., Фишер SE (ноябрь 2008 г.). «Функциональная генетическая связь между различными языковыми расстройствами в процессе развития» . Медицинский журнал Новой Англии . 359 (22): 2337–45. DOI : 10.1056 / NEJMoa0802828 . PMC 2756409 . PMID 18987363 .  
  51. ^ Sia GM, Клем RL, Huganir RL (ноябрь 2013). «Связанный с человеческим языком ген SRPX2 регулирует образование синапсов и вокализацию у мышей» . Наука . 342 (6161): 987–91. Bibcode : 2013Sci ... 342..987S . DOI : 10.1126 / science.1245079 . PMC 3903157 . PMID 24179158 .  
  52. ^ Pennisi E (31 октября 2013). « „ Язык Гена“Имеет партнер» . Наука . Проверено 30 октября 2014 года .
  53. ^ Sia GM, Клем RL, Huganir RL (ноябрь 2013). «Связанный с человеческим языком ген SRPX2 регулирует образование синапсов и вокализацию у мышей» . Наука . 342 (6161): 987–91. Bibcode : 2013Sci ... 342..987S . DOI : 10.1126 / science.1245079 . PMC 3903157 . PMID 24179158 .  
  54. ↑ Smith K (11 ноября 2009 г.). «Эволюция одного гена, связанного с языком». Природа . DOI : 10.1038 / новости.2009.1079 . ISSN 1744-7933 . 
  55. ^ «Почему шимпанзе не могут говорить? Это больше, чем просто гены» . Рейтер . 11 ноября 2009 . Проверено 21 февраля 2019 .
  56. ↑ Holy TE, Guo Z (декабрь 2005 г.). «Ультразвуковые песни мышей-самцов» . PLOS Биология . 3 (12): e386. DOI : 10.1371 / journal.pbio.0030386 . PMC 1275525 . PMID 16248680 .  
  57. ^ Французский CA, Fisher SE (октябрь 2014 г.). «Что мыши могут рассказать нам о функции Foxp2?». Текущее мнение в нейробиологии . 28 : 72–9. DOI : 10.1016 / j.conb.2014.07.003 . hdl : 11858 / 00-001M-0000-0019-F62D-4 . PMID 25048596 . S2CID 17848265 .  
  58. ^ Wilbrecht L, Ноттеб F (2003). «Обучение вокалу у птиц и людей». Обзоры исследований умственной отсталости и нарушений развития . 9 (3): 135–48. DOI : 10.1002 / mrdd.10073 . PMID 12953292 . 
  59. ^ a b c Teramitsu I, White SA (июль 2006 г.). «Регулирование FoxP2 во время ненаправленного пения у взрослых певчих птиц» . Журнал неврологии . 26 (28): 7390–4. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.1662-06.2006 . PMC 2683919 . PMID 16837586 .  
  60. ^ Хестон JB, White SA (февраль 2015). «Регулировка FoxP2, связанная с поведением, позволяет обучать вокалу зебрового зяблика» . Журнал неврологии . 35 (7): 2885–94. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.3715-14.2015 . PMC 4331621 . PMID 25698728 .  
  61. Перейти ↑ Jarvis ED, Scharff C, Grossman MR, Ramos JA, Nottebohm F (октябрь 1998 г.). «Для кого поет птица: контекстно-зависимая экспрессия генов». Нейрон . 21 (4): 775–88. DOI : 10.1016 / s0896-6273 (00) 80594-2 . PMID 9808464 . S2CID 13893471 .  
  62. ^ Bonkowsky JL, Chien CB (ноябрь 2005). «Молекулярное клонирование и онтогенетическая экспрессия foxP2 у рыбок данио». Динамика развития . 234 (3): 740–6. DOI : 10.1002 / dvdy.20504 . PMID 16028276 . S2CID 24771138 .  
  63. ^ Hurst JA, Baraitser M, оже E, F Graham, Норелл S (апрель 1990). «Расширенная семья с доминантно наследственным расстройством речи». Медицина развития и детская неврология . 32 (4): 352–5. DOI : 10.1111 / j.1469-8749.1990.tb16948.x . PMID 2332125 . S2CID 2654363 .  
  64. Перейти ↑ Gopnik M (сентябрь 1990). «Генетическая основа грамматического дефекта». Природа . 347 (6288): 26. Bibcode : 1990Natur.347 ... 26G . DOI : 10.1038 / 347026a0 . PMID 2395458 . S2CID 4323390 .  
  65. Перейти ↑ Gopnik M (апрель 1990). «Слепая грамматика и дисфагия». Природа . 344 (6268): 715. Bibcode : 1990Natur.344..715G . DOI : 10.1038 / 344715a0 . PMID 2330028 . S2CID 4360334 .  
  66. ^ Cowie F (1999). Что внутри ?: Новый взгляд на нативизм . Нью-Йорк, США: Издательство Оксфордского университета. С. 290–291. ISBN 978-0-1951-5978-3.
  67. Перейти ↑ Jenkins L (2000). Биолингвистика: изучение биологии языка (пересмотренное издание). Кембридж, Великобритания: Издательство Кембриджского университета. С. 98–99. ISBN 978-0-5210-0391-9.
  68. ^ Vargha-Хадем Ж, Воткинс К, Алкок К, Р Флетчер, Passingham R (январь 1995). «Практические и невербальные когнитивные нарушения в большой семье с генетически переданными нарушениями речи и языка» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 92 (3): 930–3. Bibcode : 1995PNAS ... 92..930V . DOI : 10.1073 / pnas.92.3.930 . PMC 42734 . PMID 7846081 .  
  69. Перейти ↑ Fisher SE, Lai CS, Monaco AP (2003). «Расшифровка генетической основы речевых и языковых расстройств». Ежегодный обзор нейробиологии . 26 : 57–80. DOI : 10.1146 / annurev.neuro.26.041002.131144 . PMID 12524432 . S2CID 1276712 .  
  70. ^ «Гены, которые необходимы для речи» . Мозг сверху вниз . Проверено 31 октября 2014 года .
  71. ^ Vernes SC, Nicod J, Elahi FM, Coventry JA, Kenny N, купе AM и др. (Ноябрь 2006 г.). «Функциональный генетический анализ мутаций, вызывающих расстройство речи и языка у человека» (PDF) . Молекулярная генетика человека . 15 (21): 3154–67. DOI : 10,1093 / HMG / ddl392 . PMID 16984964 .  
  72. ^ Feuk L, Kalervo A, Lipsanen-Nyman M, Skaug J, Nakabayashi K, Finucane B и др. (Ноябрь 2006 г.). «Отсутствие унаследованного от отца гена FOXP2 при онтогенетической вербальной диспраксии» . Американский журнал генетики человека . 79 (5): 965–72. DOI : 10.1086 / 508902 . PMC 1698557 . PMID 17033973 .  

Внешние ссылки [ править ]

  • Информация о генах в NCBI
  • Информация о генах в Genetic Home Reference
  • Языковые и генетические исследования в Институте психолингвистики Макса Планка
  • История FOXP2
  • Возвращаясь к FOXP2 и истокам языка
  • FOXP2 и эволюция языка
  • FactorBook FOXP2