Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
GATA3
Доступные конструкции
PDBОртолог поиск: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB

4HC7 , 4HC9 , 4HCA

Идентификаторы
ПсевдонимыGATA3 , HDR, HDRS, связывающий белок GATA 3
Внешние идентификаторыOMIM : 131320 MGI : 95663 HomoloGene : 1550 GeneCards : GATA3
Расположение гена ( человек )
Хромосома 10 (человек)
Chr.Хромосома 10 (человека) [1]
Хромосома 10 (человек)
Геномное расположение GATA3
Геномное расположение GATA3
Группа10п14Начинать8 045 378 п.н. [1]
Конец8 075 198 п.н. [1]
Расположение гена ( Мышь )
Хромосома 2 (мышь)
Chr.Хромосома 2 (мышь) [2]
Хромосома 2 (мышь)
Геномное расположение GATA3
Геномное расположение GATA3
Группа2 A1 | 2 6,69 смНачинать9 857 078 п.н. [2]
Конец9 890 034 п.н. [2]
Паттерн экспрессии РНК
PBB GE GATA3 209602 s в формате fs.png

PBB GE GATA3 209603 в формате fs.png

PBB GE GATA3 209604 s в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция• РНК - полимераза II , фактор транскрипция связывания
• РНК - полимераза регуляторной область последовательности-специфической ДНК II связывания
• домен ГМГ окна связывание
• хроматин связывание
• связывание иона металла
• ДНК связывания
• GO: 0001158 ядра связывание промотора проксимальной область последовательности специфических ДНК
• последовательность конкретный Связывание с ДНК
• GO: 0001077, GO: 0001212, GO: 0001213, GO: 0001211, GO: 0001205 Активность ДНК-связывающего активатора транскрипции, специфично
для РНК-полимеразы II • GO: 0001078, GO: 0001214, GO: 0001206 ДНК-связывающая транскрипция репрессорная активность, специфичность к РНК-полимеразе II
• связывание с рецептором интерлейкина-2
• Связывание ДНК, специфичное для последовательности основного промотора
• Связывание ДНК, специфичное для последовательности регуляторной области транскрипции
• Активность димеризации белков
• Связывание с E-боксом
• Связывание с белком GO: 0001948
• Связывание с ионом цинка
• Связывание фактора транскрипции
• Коактиватор транскрипции GO: 0001105
• GO: 0000980 Связывание ДНК, специфичное для последовательности цис-регуляторной области РНК-полимеразы II
• GO: 0001131, GO: 0001151, GO: 0001130, GO: 0001204 Активность ДНК-связывающего фактора транскрипции
• GO: 0001200, GO: 0001133, GO: 0001201 ДНК-связывающая транскрипция активность фактора, специфическая к РНК-полимеразе II
• GO: 0001104 активность корегулятора транскрипции
Сотовый компонент• ядро клетки
• комплекс регуляторов транскрипции
• ядерный хроматин
• нуклеоплазма
Биологический процесс• негативная регуляция клеточной пролиферации
• регуляция установления полярности клеток
• формирование зачатка мочеточника
• негативная регуляция клеточного цикла
• отбор Т-клеток тимуса
• ответ на этанол
• позитивная регуляция дифференцировки Т-клеток
• дифференцировка эритроцитов
• морфогенез внутреннего уха
• созревание клеток
• регуляция метилирования гистона H3-K27
• морфогенез правого желудочка сердца
• передача сигналов фосфатидилинозитол-3-киназы
• процесс биосинтеза норадреналина
• развитие уха
• гомеостаз количества клеток
• развитие симпатической нервной системы
• дифференцировка Т-хелперов 2 клеток
• регуляция клеточного ответа на рентгеновские лучи
• определение клеточной судьбы
• постэмбриональное развитие
• клеточный ответ на стимул BMP
• развитие мезонефроса
• дифференцировка нейронов
• регуляция процесса апоптоза нейронов
• передача сигнала
• клеточный ответ на цитокиновый стимул
• клеточный ответ на интерлейкин-4
• сигнальный путь Т-клеточного рецептора
• миграция нейронов
• позитивная регуляция выработки интерлейкина-5
• регуляция CD4-позитивных, альфа-бета дифференцировки Т-клеток
• развитие паращитовидных желез
• негативная регуляция деметилирования ДНК
• позитивная регуляция продукции интерлейкина-4
• негативная регуляция пролиферации эпителиальных клеток молочных желез
• регуляция транскрипции с РНК - полимеразой II промотора
• развитие тимуса
• развитие нервной системы
• развитие слухового пузырька
• регуляция транскрипции ДНК-шаблонный
• положительная регуляция продукции цитокинов Т-хелперами 2
• регуляция дифференцировки эпителиальных клеток нефронных канальцев
• позитивная регуляция выработки тироидных гормонов
• миграция лимфоцитов
• негативная регуляция продукции интерлейкина-2
• регуляция развития проекции нейронов
• развитие матки
• управление аксонами
• мезенхимальный к эпителиальному переходу
• негативная регуляция пролиферации клеток, участвующих в развитии мезонефроса
• морфогенез аортального клапана
• клеточный ответ на фактор некроза опухоли
• отрицательная регуляция дифференцировки жировых клеток
• морфогенез анатомической структуры
• клеточный ответ на интерферон-альфа
• негативная регуляция транскрипции, ДНК-шаблон
• дифференцировка Т-клеток
• ответ на вирус
• негативная регуляция процесса апоптоза эндотелиальных клеток
• регуляция процесса биосинтеза цитокинов
• врожденный иммунная система
• канонический путь передачи сигналов Wnt, участвующий в развитии метанефрических почек
• позитивная регуляция связывания ДНК регуляторной области транскрипции
• позитивная регуляция миграции эндотелиальных клеток
• положительное регулирование интерлейкина-13 производства
• внутриутробна эмбриональное развитие
• негативная регуляции интерферон-гамма продукции
• гуморального ответа иммунной
• рост развитие
• Развитие почек
• положительное регулирование формирования мочеточника бутона
• положительная регуляция экспрессии генов
• дифференцировка тучных клеток
• положительное регулирование ацетилирования гистона H3-K9
• позитивная регуляция дифференцировки клеток
• негативная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II
• развитие мужских гонад
• морфогенез нефрального протока
• развитие межжелудочковой перегородки
• позитивная регуляция продукции цитокинов
• развитие хрусталика в глазу камерного типа
• негативная регуляция сигнального пути рецептора фактора роста фибробластов, участвующего в формировании зачатка мочеточника
• транскрипция, ДНК-шаблон
• негативная регуляция экспрессии генов
• паращитовидная железа секреция гормонов
• формирование почечного протока
• процессы в иммунной системе
• негативная регуляция воспалительной реакции
• развитие глоточной системы
• развитие эмбриональных органов
• реакция на эстроген
• свертывание крови
• негативная регуляция сигнального пути рецептора нейротрофического фактора, происходящего из глиальных клеток, участвующего в формировании зачатка мочеточника
• позитивная регуляция передачи сигнала
• созревание мочеточника
• позитивная регуляция ацетилирования гистона H3-K14
• позитивная регуляция транскрипции, ДНК- шаблонный
• ответ на гамма-излучение
• клеточный морфогенез
• эмбриональный гемопоэз
• позитивная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II
• негативная регуляция подвижности клеток
• дифференцировка про-Т-клеток
• Передача сигналов TOR
• гиперчувствительность типа IV
• защитный ответ
• регуляция метилирования гистона H3-K4
• развитие почечной системы
• позитивная регуляция передачи сигналов протеинкиназы B
• активация клеток
• ответ на лекарство
• ремоделирование хроматина
• дифференцировка Т-клеток в тимусе
• развитие улитки
• транскрипция с промотора РНК-полимеразы II
• деубиквитинирование белка
• формирование анатомической структуры, участвующее в морфогенезе
• регуляция дифференцировки гемопоэтических стволовых клеток
• опосредованный цитокинами сигнальный путь
• развитие сердца
• морфогенез органов животных
• гистогенез
• развитие клеток
• развитие пищеварительного тракта
• развитие иммунной системы
• регуляция дифференцировки эпителиальных клеток
• морфогенез мочеточника
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

2625

14462

Ансамбль

ENSG00000107485

ENSMUSG00000015619

UniProt

P23771

P23772

RefSeq (мРНК)

NM_001002295
NM_002051

NM_008091
NM_001355110
NM_001355111
NM_001355112

RefSeq (белок)

NP_001002295
NP_002042

NP_032117
NP_001342039
NP_001342040
NP_001342041

Расположение (UCSC)Chr 10: 8.05 - 8.08 МбChr 2: 9,86 - 9,89 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

GATA3 является фактором транскрипции , что в организме человека кодируется GATA3 геном . Исследования на животных моделях и на людях показывают, что он контролирует экспрессию широкого спектра биологически и клинически важных генов. [5] [6] [7]

Фактор транскрипции GATA3 имеет решающее значение для эмбрионального развития различных тканей, а также для воспалительных и гуморальных реакций иммунитета и нормального функционирования эндотелия из кровеносных сосудов . GATA3 играет центральную роль в аллергии и иммунитете против глистных инфекций. [8] [9] GATA3 гаплонедостаточность (т.е. потеря одного или двух унаследованных GATA3 генов) приводит к врожденным расстройством называется синдром Баракат . [10] [11] [12]

Текущие клинические и лабораторные исследования сосредоточены на определении преимуществ прямого или косвенного блокирования действия GATA3 при воспалительных и аллергических заболеваниях, таких как астма. [10] Также предполагается, что он является клинически важным маркером для различных типов рака, особенно рака груди. Однако роль GATA3 в развитии этих видов рака, если таковая имеется, изучается и остается неясной. [13]

Джин [ править ]

Ген GATA3 расположен близко к концу короткого плеча хромосомы 10 в положении p14. Он состоит из 8 экзонов и кодирует два варианта, а именно: GATA3, вариант 1, и GATA3, вариант 2. [14] Экспрессия GATA3 может частично или иногда регулироваться антисмысловой РНК , GATA3-AS1, ген которой расположен рядом с геном GATA3 на коротком плече хромосомы 10 в положении p14. [15] Различные типы мутаций, включая точечные, а также мелкие и крупномасштабные делеционные мутации, вызывают аутосомно-доминантное генетическое заболевание., синдром Бараката (также называемый синдромом гипопаратиреоза, глухоты и почечной дисплазии). Расположение GATA3 граничит с другими критическими сайтами на хромосоме 10, особенно с сайтом, расположенным на 10p14-p13. Мутации в этом месте вызывают врожденное заболевание синдром ДиДжорджи / комплекс 2 велокардиофациального синдрома (или синдром Ди Джорджи 2). [16] Крупномасштабные делеции в GATA3 могут охватывать область синдрома ДиДжорджи 2 и, таким образом, вызывать сложный синдром с чертами синдрома Бараката в сочетании с некоторыми из симптомов синдрома Ди Джорджи 2. [12] [17] Нокаут обоих GATA3гены у мышей фатальны: эти животные умирают на 11 и 12 эмбриональных днях из-за внутреннего кровотечения. У них также наблюдаются грубые деформации головного мозга и позвоночника, а также нарушения кроветворения в печени плода. [18]

Белок [ править ]

Вариант 1 GATA3 представляет собой линейный белок, состоящий из 444 аминокислот . Белок варианта 2 GATA3 представляет собой идентично структурированную изоформу варианта 1 GATA3, но на 1 аминокислоту короче. О различиях, если таковые имеются, в функциях этих двух вариантов не сообщалось. [19] Что касается наиболее изученного варианта, варианта 1, но предположительно также варианта 2, один из структурных мотивов цинкового пальца , ZNF2, расположен на С-конце белка и связывается с последовательностями промоторной ДНК конкретного гена для регулирования экспрессии. генов, контролируемых этими промоторами. Другой цинковый палец, ZNF1, находится на N-конце белка.и взаимодействует с различными ядерными факторами, включая белок 1 цинкового пальца (то есть ZFPM1, также называемый Друзьями GATA1 [то есть FOG-1]) и ZFPM2 (то есть FOG-2), которые модулируют действия, стимулирующие ген GATA3. [20]

Патофизиология [ править ]

Фактор транскрипции GATA3 регулирует экспрессию генов, участвующих в развитии различных тканей, а также генов, участвующих в физиологических, а также патологических гуморальных воспалительных и аллергических реакциях. [12] [10]

Функция [ править ]

GATA3 принадлежит к семейству GATA из факторов транскрипции . Исследования делеции генов на мышах показывают, что Gata3 (мышиный ген, эквивалентный GATA3) имеет решающее значение для эмбрионального развития и / или функции различных типов клеток (например, жировых клеток , клеток нервного гребня , лимфоцитов ) и тканей (например, почки, печени, мозга). , спинной мозг, молочная железа). [11] Исследования на людях указывают на следующее:

  • 1) GATA3 необходим для развития паращитовидной железы , сенсорных компонентов слуховой системы и почек у животных и людей. [12] Это также может способствовать развитию влагалища и матки у людей. [21]
  • 2) У людей GATA3 необходим для развития и / или функции врожденных лимфоидных клеток (ILC), в частности ILC группы 2, а также для развития Т-хелперных клеток (Th-клеток), особенно Th2-клеток . ILC группы 2 и клетки Th2 и, следовательно, GATA3, имеют решающее значение для развития аллергических и гуморальных иммунных ответов у людей. Сопоставимые исследования на животных показывают, что GATA3 участвует в развитии лимфоцитов, которые опосредуют аллергический и гуморальный иммунитет, а также аллергические и плечевые иммунные реакции. [22] [21]
  • 3) GATA3 способствует секреции IL-4 , IL-5 и IL-13 из клеток Th2 у людей и оказывает аналогичное действие на сопоставимые лимфоциты мыши. Все три интерлейкина способствуют развитию аллергических реакций [23].
  • 4) GATA3 вызывает созревание клеток-предшественников в эпителиальные клетки молочной железы и поддерживает эти клетки в их зрелом состоянии у мышей и, возможно, людей. [24] [25]
  • 5) У мышей GATA3 отвечает за нормальное развитие различных тканей, включая кожу, жировые клетки, тимус и нервную систему. [26] [21]

Клиническое значение [ править ]

Мутации [ править ]

Инактивирующие мутации в одном из двух родительских генов GATA3 вызывают врожденное нарушение гипопаратиреоза с нейросенсорной глухотой и пороками развития почек , то есть синдром Бараката . Этот редкий синдром может возникать в семьях или как новая мутация у человека из семьи, у которой в анамнезе не было заболевания. Мутации в GATA3 вызывают различные степени гипопаратиреоза, глухоты и врожденных дефектов почек из-за 1) индивидуальных различий в пенетрантности мутации, 2) спорадической и пока еще необъяснимой связи с пороками развития матки и влагалища и 3)мутации, которые выходят за пределы гена GATA3 в хромосомные области, где мутации ответственны за развитие других типов аномалий, характерных для синдрома ДеДжорджи 2. Синдром Бараката возникает из-за гаплонедостаточности уровней GATA3, то есть уровней фактора транскрипции, которые недостаточны для нормального развития указанных тканей в эмбриогенезе . [11] [12] [17]

Аллергия [ править ]

Исследования на мышах показывают, что ингибирование экспрессии GATA3 с использованием методов антисмысловой РНК подавляет аллергическое воспаление. Белок сверхэкспрессируется в пораженных тканях людей с различными формами аллергии, включая астму, ринит, носовые полипы и атопическую экзему. Это предполагает, что он может играть определенную роль в развитии этих расстройств. [27] В клиническом исследовании фазы IIA с участием людей, страдающих аллерген-индуцированной астмой, ингаляция дезоксирибозима ST010, который специфически инактивирует информационную РНК GATA3., в течение 28 дней снижал ранний и поздний иммунный ответ легких на вдыхаемый аллерген. Считается, что клиническая польза от ингибирования GATA3 при этом заболевании связана с нарушением функции ILC группы 2 и Th2-клеток, например, путем снижения продукции IL-4, IL-13 и особенно IL-5. Предполагается, что уменьшение этих стимулирующих эозинофилы интерлейкинов снижает способность этих клеток стимулировать аллергическую реактивность и реакции. [10] [28] По схожим причинам это лечение может оказаться клинически полезным для лечения других аллергических расстройств. [27]

Опухоли [ править ]

Опухоли груди [ править ]

Развитие [ править ]

GATA3 - один из трех генов, мутировавших в> 10% случаев рака груди (Атлас генома рака). [29] Исследования на мышах показывают, что этот ген имеет решающее значение для нормального развития ткани груди и непосредственно регулирует дифференцировку клеток просвета (т.е. клеток, выстилающих протоки молочных желез) при экспериментально индуцированном раке груди. [18] [30] Аналитические исследования тканей рака груди человека показывают, что GATA3 необходим для определенного типа рака груди с низким риском (например, просвета A), является неотъемлемой частью экспрессии рецептора эстрогена альфа и (при отрицательном рецепторе эстрогена / андрогене рецептор-положительный рак) передача сигналов рецептора андрогенов . [31] [32][33] Эти исследования показывают, что GATA3 участвует в развитии по крайней мере определенных типов рака груди у людей. Однако есть разногласия по этому поводу: некоторые исследования предполагают, что экспрессия GATA3 действует как ингибирующая, а другие исследования предполагают, что он действует, способствуя развитию, росту и / или распространению этого рака. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы выяснить роль GATA3 в развитии рака груди, если таковая имеется. [18]

Маркер [ править ]

Иммуоцитохимический анализ белка GATA3 в клетках молочной железы является ценным маркером для диагностики первичного рака молочной железы, который дает положительный результат до 94% случаев. Он особенно ценен при раке молочной железы, положительном по рецепторам эстрогена, но менее чувствителен (повышен на 435-66%), хотя по-прежнему более ценен, чем многие другие маркеры, для диагностики тройно-отрицательного рака молочной железы . Этот анализ широко используется в качестве клинически ценного маркера рака груди. [34] [35]

Другие типы опухолей [ править ]

Подобно опухолям молочной железы, роль GATA3 в генезе других типов опухолей неясна, но обнаружение продукта его фактора транскрипции может быть диагностически полезным. Immuocytochemical анализ белка GATA3 считаются ценным маркером для некоторых типов мочевого пузыря и уретры рака , а также для паращитовидных желез опухолей (злокачественных и доброкачественных), отчеты одной серии позволяет предположить , что этот анализ может также иметь значение для диагностики опухолей слюнных желез , карциномы слюнных протоков , секреторные карциномы аналога молочной железы , доброкачественные опухоли Бреннера яичников , доброкачественные остатки клеток Вальтхарда ипараганглиомы . [36] [13]

Взаимодействия [ править ]

Было показано, что GATA3 взаимодействует со следующими регуляторами факторов транскрипции: ZFPM1 и ZFPM2 ; [20] LMO1 ; [37] [38] и FOXA1 . [39] Эти регуляторы могут стимулировать или ингибировать GATA3 при стимуляции экспрессии его генов-мишеней.

См. Также [ править ]

  • Факторы транскрипции GATA

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000107485 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000015619 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Joulin В, D Бориес, Eleouet ДФ, Labastie МС, Кретьен S, MATTEI М.Г., Roméo РН (июль 1991). «Т-клеточно-специфический белок, связывающий дельта-ДНК TCR, является членом семейства GATA человека» . Журнал EMBO . 10 (7): 1809–16. DOI : 10.1002 / j.1460-2075.1991.tb07706.x . PMC 452855 . PMID 2050118 .  
  6. ^ Ямашита М, Ukai-Tadenuma М, Т Миямото, Sugaya К, Хосокава Н, Hasegawa А, Кимура М, Танигучи М, DeGregori Дж, Накаяма Т (июня 2004 года). «Существенная роль GATA3 для поддержания производства цитокинов T (Th2) -хелперов типа 2 и ремоделирования хроматина в локусах генов цитокинов Th2» . Журнал биологической химии . 279 (26): 26983–90. DOI : 10.1074 / jbc.M403688200 . PMID 15087456 . 
  7. ^ "Entrez Gene: GATA3 GATA связывающий белок 3" .
  8. ^ Чжэн, Вэй-пин; Флавелл, Ричард А. (май 1997 г.). «Фактор транскрипции GATA-3 необходим и достаточен для экспрессии гена цитокина Th2 в Т-клетках CD4». Cell . 89 (4): 587–596. DOI : 10.1016 / s0092-8674 (00) 80240-8 . PMID 9160750 . S2CID 18342599 .  
  9. ^ Чжэн, WP; Флавелл, РА (1 июня 2016 г.). "Pillars Article: Фактор транскрипции GATA-3 необходим и достаточен для экспрессии гена цитокина Th2 в Т-клетках CD4. Cell. 1997. 89: 587-596". Журнал иммунологии . 196 (11): 4426–35. PMID 27207805 . 
  10. ^ а б в г Барнс П.Дж. (апрель 2018 г.). «Нацеливание цитокинов для лечения астмы и хронической обструктивной болезни легких». Обзоры природы. Иммунология . 18 (7): 454–466. DOI : 10.1038 / s41577-018-0006-6 . PMID 29626211 . S2CID 4647119 .  
  11. ^ a b c "Запись OMIM - * 131320 - GATA-BINDING PROTEIN 3; GATA3" . omim.org .
  12. ↑ a b c d e Belge H, Dahan K, Cambier JF, Benoit V, Morelle J, Bloch J, Vanhille P, Pirson Y, Demoulin N (май 2017 г.). «Клинико-мутационный спектр синдрома гипопаратиреоза, глухоты и почечной дисплазии» . Нефрология, Диализ, Трансплантация . 32 (5): 830–837. DOI : 10,1093 / NDT / gfw271 . PMID 27387476 . 
  13. ^ a b Ordóñez NG (сентябрь 2013 г.). «Значение иммуноокрашивания GATA3 в диагностике опухолей: обзор». Успехи анатомической патологии . 20 (5): 352–60. DOI : 10,1097 / PAP.0b013e3182a28a68 . PMID 23939152 . S2CID 8874053 .  
  14. ^ «Homo sapiens GATA-связывающий белок 3 (GATA3), RefSeqGene на хромосоме - нуклеотид - NCBI» . www.ncbi.nlm.nih.gov . 2019-05-21.
  15. ^ «GATA3-AS1 GATA3 антисмысловая РНК 1 [Homo sapiens (человек)] - Ген - NCBI» .
  16. ^ "Синдром ДиДжорджи / комплекс велокардиофациального синдрома 2 - Условия - GTR - NCBI" . www.ncbi.nlm.nih.gov .
  17. ^ а б Линдстранд А, Мальмгрен Х, Верри А, Бенетти Э, Эрикссон М, Нордгрен А, Андерлид Б.М., Головлева I, Шуманс Дж., Бленнов Э (май 2010 г.). «Молекулярная и клиническая характеристика пациентов с перекрывающимися делециями 10p». Американский журнал медицинской генетики. Часть A . 152A (5): 1233–43. DOI : 10.1002 / ajmg.a.33366 . PMID 20425828 . S2CID 22213304 .  
  18. ↑ a b c Du F, Yuan P, Wang T, Zhao J, Zhao Z, Luo Y, Xu B (ноябрь 2015 г.). «Значение и терапевтический потенциал экспрессии и мутации GATA3 при раке молочной железы: систематический обзор». Обзоры медицинских исследований . 35 (6): 1300–15. DOI : 10.1002 / med.21362 . PMID 26313026 . S2CID 11668034 .  
  19. ^ «Homo sapiens GATA-связывающий белок 3 (GATA3), вариант транскрипта 2, мРН - нуклеотид - NCBI» . www.ncbi.nlm.nih.gov . 2019-05-19.
  20. ^ a b «транс-действующий Т-клеточно-специфический фактор транскрипции GATA-3 изоформа 1 [Ho - Protein - NCBI» . www.ncbi.nlm.nih.gov .
  21. ^ а б в https://www.omim.org/entry/131320
  22. Перейти ↑ Zhu J (2017). «GATA3 регулирует развитие и функции врожденных подмножеств лимфоидных клеток на нескольких этапах» . Границы иммунологии . 8 : 1571. DOI : 10.3389 / fimmu.2017.01571 . PMC 5694433 . PMID 29184556 .  
  23. ↑ Yagi R, Zhu J, Paul WE (июль 2011 г.). «Обновленный взгляд на опосредованную транскрипционным фактором GATA3 регуляцию дифференцировки клеток Th1 и Th2 Z» . Международная иммунология . 23 (7): 415–20. DOI : 10,1093 / intimm / dxr029 . PMC 3123974 . PMID 21632975 .  
  24. ^ Курос-Мехр H, Slorach EM, Sternlicht MD, Werb Z (декабрь 2006). «GATA-3 поддерживает дифференцировку судьбы люминальных клеток в молочной железе» . Cell . 127 (5): 1041–55. DOI : 10.1016 / j.cell.2006.09.048 . PMC 2646406 . PMID 17129787 .  
  25. Перейти ↑ Asch-Kendrick R, Cimino-Mathews A (февраль 2016 г.). «Роль GATA3 в карциномах груди: обзор». Патология человека . 48 : 37–47. DOI : 10.1016 / j.humpath.2015.09.035 . PMID 26772397 . 
  26. ↑ Ho IC, Pai SY (февраль 2007 г.). «GATA-3 - больше не только для Th2-клеток». Клеточная и молекулярная иммунология . 4 (1): 15–29. PMID 17349208 . 
  27. ^ a b Bachert C, Zhang L, Gevaert P (декабрь 2015 г.). «Текущие и будущие варианты лечения хронического риносинусита у взрослых: акцент на полипозе носа». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 136 (6): 1431–1440. DOI : 10.1016 / j.jaci.2015.10.010 . PMID 26654192 . 
  28. ^ Garn H, Renz H (январь 2017). «GATA-3-специфический ДНКзим - новый подход к стратифицированной терапии астмы» . Европейский журнал иммунологии . 47 (1): 22–30. DOI : 10.1002 / eji.201646450 . PMID 27910098 . 
  29. ^ Koboldt DC, Fulton RS, McLellan MD (октябрь 2012). «Комплексные молекулярные портреты опухолей груди человека» . Природа . 490 (7418): 61–70. Bibcode : 2012Natur.490 ... 61T . DOI : 10.1038 / nature11412 . PMC 3465532 . PMID 23000897 .  
  30. ^ Курос-Мехр Н, Bechis СК, Slorach Е.М., Литтлпейдж Л.Е., Egeblad М, Эвальд AJ, Пай С.Ю., Хо IC, Werb Z (февраль 2008 г.). «GATA-3 связывает дифференцировку и распространение опухоли в модели рака молочной железы в просвете» . Раковая клетка . 13 (2): 141–52. DOI : 10.1016 / j.ccr.2008.01.011 . PMC 2262951 . PMID 18242514 .  
  31. ^ Wilson BJ, Giguere V (2008). «Мета-анализ микроматриц рака человека показывает, что GATA3 является неотъемлемой частью альфа-пути рецептора эстрогена» . Молекулярный рак . 7 : 49. DOI : 10,1186 / 1476-4598-7-49 . PMC 2430971 . PMID 18533032 .  
  32. ^ Dydensborg AB, Роуз А. А., Уилсон BJ, Гроте D, Paquet M, Giguere V, Siegel PM, Бушар M (июль 2009). «GATA3 подавляет рост рака груди и метастазирование рака груди в легких» . Онкоген . 28 (29): 2634–42. DOI : 10.1038 / onc.2009.126 . PMID 19483726 . 
  33. ^ Санга S, Метла Б.М., Cristini В, Эдджертон МЕ (2009). «Мета-анализ экспрессии генов подтверждает существование апокринного молекулярного рака груди с ролью рецептора андрогенов и предполагает взаимодействие с семейством ErbB» . BMC Medical Genomics . 2 : 59. DOI : 10,1186 / 1755-8794-2-59 . PMC 2753593 . PMID 19747394 .  
  34. Перейти ↑ Liu H, Shi J, Wilkerson ML, Lin F (июль 2012 г.). «Иммуногистохимическая оценка экспрессии GATA3 в опухолях и нормальных тканях: полезный иммуномаркер для рака груди и уротелия» . Американский журнал клинической патологии . 138 (1): 57–64. DOI : 10,1309 / AJCP5UAFMSA9ZQBZ . PMID 22706858 . 
  35. ↑ Peng Y, Butt YM, Chen B, Zhang X, Tang P (август 2017 г.). «Обновленная информация об иммуногистохимическом анализе при поражениях груди» . Архив патологии и лабораторной медицины . 141 (8): 1033–1051. DOI : 10.5858 / arpa.2016-0482-RA . PMID 28574279 . 
  36. ^ Инамура K (апрель 2018). «Рак мочевого пузыря: новые взгляды на его молекулярную патологию» . Раки . 10 (4): 100. DOI : 10,3390 / cancers10040100 . PMC 5923355 . PMID 29614760 .  
  37. Перейти ↑ Ono Y, Fukuhara N, Yoshie O (декабрь 1998 г.). «Белки TAL1 и LIM-only синергетически индуцируют экспрессию ретинальдегиддегидрогеназы 2 при остром лимфобластном лейкозе Т-клеток, действуя как кофакторы для GATA3» . Молекулярная и клеточная биология . 18 (12): 6939–50. DOI : 10,1128 / MCB.18.12.6939 . PMC 109277 . PMID 9819382 .  
  38. ↑ Ono Y, Fukuhara N, Yoshie O (февраль 1997 г.). «Транскрипционная активность TAL1 при остром лимфобластном лейкозе Т-клеток (T-ALL) требует RBTN1 или -2 и индуцирует TALLA1, высокоспецифичный опухолевый маркер T-ALL» . Журнал биологической химии . 272 (7): 4576–81. DOI : 10.1074 / jbc.272.7.4576 . PMID 9020185 . 
  39. ^ Албергария А, Паредес Дж, Соуза В, Milanezi Ж, Карнейро В, Бастос Дж, Коста - S, Виейра D, Лопиш N, Lam EW, Lunet N, Шмитта F (2009). «Экспрессия FOXA1 и GATA-3 при раке молочной железы: прогностическое значение в опухолях, отрицательных по рецепторам гормонов» . Исследование рака груди . 11 (3): R40. DOI : 10.1186 / bcr2327 . PMC 2716509 . PMID 19549328 .  
Атрибуция

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в общественном достоянии .


Дальнейшее чтение [ править ]

  • Нейлор MJ, Орманди CJ (2007). «Гата-3 и судьба клеток молочной железы» . Исследование рака груди . 9 (2): 302. DOI : 10,1186 / bcr1661 . PMC  1868924 . PMID  17381824 .
  • Ho IC, Vorhees P, Marin N, Oakley BK, Tsai SF, Orkin SH, Leiden JM (май 1991 г.). «Человеческий GATA-3: фактор транскрипции, ограниченный клонами, который регулирует экспрессию гена альфа-рецептора Т-клеток» . Журнал EMBO . 10 (5): 1187–92. DOI : 10.1002 / j.1460-2075.1991.tb08059.x . PMC  452772 . PMID  1827068 .
  • Марин Дж., Виното А (август 1991 г.). «Человеческий энхансер-связывающий белок Gata3 связывается с несколькими регуляторными элементами Т-клеточного рецептора» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 88 (16): 7284–8. Bibcode : 1991PNAS ... 88.7284M . DOI : 10.1073 / pnas.88.16.7284 . PMC  52279 . PMID  1871134 .
  • Ко Л.Дж., Ямамото М., Леонард М.В., Джордж К.М., Тинг П., Энгель Д.Д. (май 1991 г.). «Факторы GATA-3 Т-лимфоцитов человека и мыши опосредуют транскрипцию через цис-регуляторный элемент в энхансере гена дельта-рецептора Т-лимфоцитов человека» . Молекулярная и клеточная биология . 11 (5): 2778–84. DOI : 10.1128 / mcb.11.5.2778 . PMC  360054 . PMID  2017177 .
  • Сигел, доктор медицины, Чжан Д.Х., Рэй П., Луч А. (октябрь 1995 г.) «Активация промотора интерлейкина-5 цАМФ в мышиных клетках EL-4 требует элементов GATA-3 и CLE0» . Журнал биологической химии . 270 (41): 24548–55. DOI : 10.1074 / jbc.270.41.24548 . PMID  7592673 .
  • Labastie MC, Bories D, Chabret C, Grégoire JM, Chrétien S, Roméo PH (май 1994). «Структура и экспрессия гена GATA3 человека». Геномика . 21 (1): 1–6. DOI : 10.1006 / geno.1994.1217 . PMID  8088776 .
  • Оно Й, Фукухара Н., Йоши О (февраль 1997 г.). «Транскрипционная активность TAL1 при остром лимфобластном лейкозе Т-клеток (T-ALL) требует RBTN1 или -2 и индуцирует TALLA1, высокоспецифичный опухолевый маркер T-ALL» . Журнал биологической химии . 272 (7): 4576–81. DOI : 10.1074 / jbc.272.7.4576 . PMID  9020185 .
  • Оно Й, Фукухара Н., Йоши О (декабрь 1998 г.). «Белки TAL1 и LIM-only синергетически индуцируют экспрессию ретинальдегиддегидрогеназы 2 при остром лимфобластном лейкозе Т-клеток, действуя как кофакторы для GATA3» . Молекулярная и клеточная биология . 18 (12): 6939–50. DOI : 10,1128 / MCB.18.12.6939 . PMC  109277 . PMID  9819382 .
  • Ян Г.П., Росс Д.Т., Куанг В.В., Браун П.О., Вейгель Р.Дж. (март 1999 г.). «Объединение микрочипов SSH и кДНК для быстрой идентификации дифференциально экспрессируемых генов» . Исследования нуклеиновых кислот . 27 (6): 1517–23. DOI : 10.1093 / NAR / 27.6.1517 . PMC  148347 . PMID  10037815 .
  • Блюменталь С.Г., Айхеле Дж., Вирт Т., Черниловски А.П., Нордхайм А., Диттмер Дж. (Апрель 1999 г.). «Регулирование промотора человеческого интерлейкина-5 факторами транскрипции Ets. Ets1 и Ets2, но не Elf-1, взаимодействуют с GATA3 и HTLV-I Tax1» . Журнал биологической химии . 274 (18): 12910–6. DOI : 10.1074 / jbc.274.18.12910 . PMID  10212281 .
  • Van Esch H, Groenen P, Nesbit MA, Schuffenhauer S, Lichtner P, Vanderlinden G, Harding B, Beetz R, Bilous RW, Holdaway I, Shaw NJ, Fryns JP, Van de Ven W, Thakker RV, Devriendt K (июль 2000 г. ). «Гапло-недостаточность GATA3 вызывает синдром HDR у человека». Природа . 406 (6794): 419–22. Bibcode : 2000Natur.406..419V . DOI : 10.1038 / 35019088 . PMID  10935639 . S2CID  4327212 .
  • Хартли Дж. Л., Темпл Г. Ф., Браш Массачусетс (ноябрь 2000 г.). «Клонирование ДНК с использованием сайт-специфической рекомбинации in vitro» . Геномные исследования . 10 (11): 1788–95. DOI : 10.1101 / gr.143000 . PMC  310948 . PMID  11076863 .
  • Муроя К., Хасэгава Т., Ито Ю., Нагаи Т., Исотани Х., Ивата Ю., Ямамото К., Фудзимото С., Сейшу С., Фукусима Ю., Хасэгава Ю., Огата Т. (июнь 2001 г.). «Аномалии GATA3 и фенотипический спектр синдрома HDR» . Журнал медицинской генетики . 38 (6): 374–80. DOI : 10.1136 / jmg.38.6.374 . PMC  1734904 . PMID  11389161 .
  • Crawford SE, Qi C, Misra P, Stellmach V, Rao MS, Engel JD, Zhu Y, Reddy JK (февраль 2002 г.). «Дефекты сердца, глаза и мегакариоцитов в нулевых эмбрионах рецептор-связывающего белка активатора пролифератора пероксисом (PBP) указывают на семейство факторов транскрипции GATA» . Журнал биологической химии . 277 (5): 3585–92. DOI : 10.1074 / jbc.M107995200 . PMID  11724781 .
  • Киффер Л.Дж., Греалли Д.М., Ландрес И., Наг С., Накадзима Ю., Кохви-Шигемацу Т., Каватас ПБ (апрель 2002 г.). «Идентификация регуляторной области-кандидата в генном комплексе CD8 человека путем совместной локализации участков гиперчувствительности к ДНКазе I и областей прикрепления матрикса, которые связывают SATB1 и GATA-3» . Журнал иммунологии . 168 (8): 3915–22. DOI : 10.4049 / jimmunol.168.8.3915 . PMID  11937547 .
  • Аснагли Х., Афкарян М., Мерфи К.М. (май 2002 г.). «Передний край: идентификация альтернативного промотора GATA-3, управляющего тканеспецифической экспрессией гена у мышей и людей» . Журнал иммунологии . 168 (9): 4268–71. DOI : 10.4049 / jimmunol.168.9.4268 . PMID  11970965 .
  • Стинберген Р.Д., Оудэнгберинк В.Е., Крамер Д., Шрайнемакерс Х.Ф., Верхейен Р.Х., Мейер С.Дж., Снайдерс П.Дж. (июнь 2002 г.). «Подавление экспрессии GATA-3 во время иммортализации, опосредованной вирусом папилломы человека, и канцерогенеза шейки матки» . Американский журнал патологии . 160 (6): 1945–51. DOI : 10.1016 / S0002-9440 (10) 61143-1 . PMC  1850837 . PMID  12057898 .
  • Хефер Т., Натансен Х., Лёнинг М., Радбрух А., Генрих Р. (июль 2002 г.). «Транскрипционный импринтинг GATA-3 в лимфоцитах Th2: математическая модель» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 99 (14): 9364–8. Bibcode : 2002PNAS ... 99.9364H . DOI : 10.1073 / pnas.142284699 . PMC  123146 . PMID  12087127 .
  • Карунаратне А., Харгрейв М., Пох А., Ямада Т. (сентябрь 2002 г.). «Белки GATA идентифицируют новый подкласс вентральных интернейронов в развивающемся спинном мозге кур». Биология развития . 249 (1): 30–43. DOI : 10.1006 / dbio.2002.0754 . PMID  12217316 .

Внешние ссылки [ править ]

  • GATA3 + белок, + человек по медицинским предметным рубрикам Национальной медицинской библиотеки США (MeSH)
  • FactorBook GATA3