Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
GATA4
Доступные конструкции
PDBОртолог поиск: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB

2M9W

Идентификаторы
ПсевдонимыGATA4 , GATA-связывающий белок 4, ASD2, TACHD, VSD1, TOF
Внешние идентификаторыOMIM : 600576 MGI : 95664 HomoloGene : 1551 GeneCards : GATA4
Расположение гена ( человек )
Хромосома 8 (человек)
Chr.Хромосома 8 (человек) [1]
Хромосома 8 (человек)
Геномное расположение GATA4
Геномное расположение GATA4
Группа8p23.1Начинать11 676 959 п.н. [1]
Конец11 760 002 б.п. [1]
Расположение гена ( Мышь )
Хромосома 14 (мышь)
Chr.Хромосома 14 (мышь) [2]
Хромосома 14 (мышь)
Геномное расположение GATA4
Геномное расположение GATA4
Группа14 D1 | 14 33,24 смНачинать63 198 922 п.н. [2]
Конец63 271 692 п.н. [2]
Паттерн экспрессии РНК
PBB GE GATA4 205517 в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция• Связывание ДНК
• Последовательно-специфичное связывание ДНК
• Связывание со-SMAD
• GO: 0001131, GO: 0001151, GO: 0001130, GO: 0001204 Активность ДНК-связывающего фактора транскрипции
• Активность коактиватора транскрипции GO: 0001105
• Связывание иона цинка
• фактор транскрипции связывание
• хроматина связывания
• активации связывания фактора транскрипции
• ион металла связывания
• GO: 0001948 связывание белка
• ГО: 0001158 основной промотор проксимальная область ДНК последовательность-специфическое связывание
• ГО: 0001200, ГО: 0001133, ГО: 0001201 ДНК-связывающий активность фактора транскрипции , РНК-полимераза II-специфическая
• РНК - полимераза регуляторной области последовательности специфических ДНК - II , связывание
• РНК - полимераза II транскрипция фактора связывания
• ГО: 0001077, ГО: 0001212, ГО: 0001213, ГО: 0001211, ГО: 0001205 ДНК-связывающий активатор активность транскрипции, РНК - полимераза II-специфический
• Связывание с протеинкиназой
• Связывание с белками NFAT
• GO: 0000980 Цис-регуляторная область РНК-полимеразы II Связывание ДНК, специфичное для последовательности
Сотовый компонент• нуклеоплазма
• комплекс факторов транскрипции РНК-полимераза II
• ядро клетки
• ядерное тело
Биологический процесс• развитие энтодермы
• развитие гонад мужчины
• регуляция транскрипции ДНК-шаблонный
• желудочковой перегородки развития
• рост клеток участвует в развитии сердечной мышечной клетки
• эмбриональной передней кишки морфогенез
• эндокарда развитие подушки
• сердечной дифференцировки мышечных клеток
• сигнализации клетка-клетка
• ответ на механическое стимул
• свертывание крови
• транскрипция с промотора РНК-полимеразы II
• транскрипция, ДНК-шаблон
• положительная регуляция ангиогенеза
• положительная регуляция транскрипции, ДНК-шаблон
• петля сердца
• морфогенез межпредсердной перегородки
• ответ на витамин А
• регуляция сокращения клеток сердечной мышцы
• морфогенез вторичной перегородки предсердий
• морфогенез первичной перегородки предсердий
• дифференцировка эпителиальных клеток кишечника
• передний / задний паттерн эмбриональной сердечной трубки спецификация
• позитивная регуляция сигнального пути BMP
• позитивная регуляция дифференцировки кардиобластов
• позитивная регуляция продукции фактора роста эндотелия сосудов
• отрицательная регуляция аутофагии
• морфогенез сердечного желудочка
• морфогенез правого желудочка сердца
• ответ на лекарство
• клеточный ответ на стимул глюкозы
• положительная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II
• трансдифференцировка
• морфогенез аортального клапана
• развитие сердца
• морфогенез органов животных
• гистогенез
• клетки развитие
• формирование анатомической структуры, участвующее в морфогенезе
• развитие пищеварительного тракта
• развитие ткани сердечной мышцы
• формирование атриовентрикулярного клапана
• негативная регуляция апоптотического процесса клеток сердечной мышцы
• регуляция передачи сигналов протеинкиназы B
• регенерация ткани сердечной мышцы
• позитивная регуляция каскада ERK1 и ERK2
• негативная регуляция гибели клеток, вызванной окислительным стрессом
• негативная регуляция сигнального пути апоптоза
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

2626

14463

Ансамбль

ENSG00000136574
ENSG00000285109

ENSMUSG00000021944

UniProt

P43694

Q08369

RefSeq (мРНК)

NM_001308093
NM_001308094
NM_002052
NM_001374273
NM_001374274

NM_008092
NM_001310610

RefSeq (белок)

NP_001295022
NP_001295023
NP_002043
NP_001361202
NP_001361203

NP_001297539
NP_032118

Расположение (UCSC)Chr 8: 11.68 - 11.76 МбChr 14: 63,2 - 63,27 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Фактор транскрипции GATA4 является белком , который в организме человека кодируется GATA4 геном . [5]

Функция [ править ]

Этот ген кодирует член семейства факторов транскрипции « цинковые пальцы» GATA . Члены этого семейства узнают мотив GATA, который присутствует в промоторах многих генов. Считается, что этот белок регулирует гены, участвующие в эмбриогенезе, а также в дифференцировке и функции миокарда. Мутации в этом гене были связаны с дефектами сердечной перегородки, а также с дефектами репродукции. [6] [7]

GATA4 является критическим фактором транскрипции для правильного сердечного развития млекопитающих и необходим для выживания эмбриона. GATA4 работает в сочетании с другими важными факторами сердечной транскрипции, такими как Nkx2-5 и Tbx5. GATA4 экспрессируется как в кардиомиоцитах эмбриона, так и в кардиомиоцитах взрослых, где он функционирует как регулятор транскрипции для многих сердечных генов, а также регулирует гипертрофический рост сердца. [8] GATA4 способствует морфогенезу сердца, выживанию кардиомиоцитов и поддерживает сердечную функцию во взрослом сердце. [8]Мутации или дефекты в гене GATA4 могут привести к множеству сердечных проблем, включая врожденные пороки сердца, аномальное вентральное складывание и дефекты сердечной перегородки, разделяющей предсердия и желудочки, а также гипоплазию миокарда желудочков. [9] Как видно из отклонений от делеции GATA4, он важен для формирования сердца и выживания эмбриона во время внутриутробного развития. [10] GATA4 важен не только для сердечного развития, но также для развития и функции плодных яичников млекопитающих и вносит вклад в развитие мужских гонад у плода, а мутации могут приводить к дефектам репродуктивного развития. Также было обнаружено, что GATA4 играет важную роль в контроле ранних стадий развития поджелудочной железы и печени. [11]

GATA4 регулируется путем аутофагии-лизосомы в эукариотических клетках. При клеточном старении ATM и ATR ингибируют p62, адаптер аутофагии, ответственный за избирательную аутофагию GATA4. Ингибирование p62 приводит к увеличению уровней GATA4, что приводит к активации NF-kB и последующей индукции SASP . [12] [13]

Формирование атриовентрикулярного клапана [ править ]

Экспрессия GATA4 во время развития сердца, как было показано, важна для правильного формирования и функции атриовентрикулярных (АВ). [14] Эндокардиальные клетки претерпевают переходы от эпителия к мезенхиме (EMT) в атриовентрикулярные подушки во время развития. Их пролиферация и слияние приводят к разделению входа в желудочек на два разных прохода с двумя AV-клапанами, и считается, что они находятся под влиянием фактора транскрипции GATA4. [14] Инактивация GATA4 у GATA4-нулевых мышей приводит к подавлению регуляции Erbb3 и изменению экспрессии Erk, двух других важных молекул в EMT и разделении входных отверстий желудочков. [14]Было показано, что это приводит к перикардиальному выпоту и периферическому кровотечению у мышей E12.5, которые умирают из-за сердечной недостаточности до отъема от груди. [14] Эти данные могут иметь важное значение для медицины человека, предполагая, что мутации фактора транскрипции GATA4 могут быть ответственны за дефекты атриовентрикулярной подушки у людей с неправильным формированием перегородки, ведущие к врожденным порокам сердца. [14]

Взаимодействия [ править ]

Было показано, что GATA4 взаимодействует с NKX2-5 , [15] [16] [17] TBX5 , [18] Сывороточный фактор ответа [19] [20] HAND2 , [21] и HDAC2 . [22]

Также было показано, что GATA4 взаимодействует с Erbb3, FOG-1 и FOG-2. [14]

Клиническая значимость [ править ]

Мутации в этом гене были связаны со случаями врожденной диафрагмальной грыжи . [23] Дефекты межпредсердной перегородки, тетралгия Фалло и дефекты межжелудочковой перегородки, связанные с мутацией GATA4, также наблюдались у пациентов из Южной Индии. [24]

См. Также [ править ]

  • Фактор транскрипции GATA

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c ENSG00000285109 GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000136574, ENSG00000285109 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000021944 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ↑ White RA, Dowler LL, Pasztor LM, Gatson LL, Adkison LR, Angeloni SV, Wilson DB (октябрь 1995 г.). «Присвоение гена фактора транскрипции GATA4 хромосоме 8 человека и хромосоме 14 мыши: Gata4 является геном-кандидатом для Ds (дезорганизация)». Геномика . 27 (1): 20–6. DOI : 10.1006 / geno.1995.1003 . PMID 7665171 . 
  6. ^ "Entrez Gene: GATA4 GATA связывающий белок 4" .
  7. ^ Кёлер Б., Линь Л., Ферраз-де-Соуза Б., Виккер П., Хайдеманн П., Шредер В., Биберманн Н., Шнабель Д., Грютерс А., Ахерманн Дж. К. (январь 2008 г.). «Пять новых мутаций стероидогенного фактора 1 (SF1, NR5A1) у 46 пациентов XY с тяжелой недорандрогенизацией, но без надпочечниковой недостаточности» . Гм. Мутат . 29 (1): 59–64. DOI : 10.1002 / humu.20588 . PMC 2359628 . PMID 17694559 .  
  8. ^ a b [Перрино, Чинция и Рокман, Говард А. GATA4 и две стороны перепрограммирования экспрессии генов. 2006. Circulation Research , 98: 837-845.]
  9. ^ Black BL, McCulley DJ. «Пути факторов транскрипции и врожденные пороки сердца. 2012». Актуальные темы биологии развития . 100 : 253–277.
  10. ^ Чжоу П. и др. (2012). «Регулирование транскрипционной активности GATA4 при сердечно-сосудистых заболеваниях и развитии. 2012». Актуальные темы биологии развития . 100 : 143–169. DOI : 10.1016 / B978-0-12-387786-4.00005-1 . PMID 22449843 . 
  11. ^ [Перрино, Чинция и Рокман, Говард А. GATA4 и две стороны репрограммирования экспрессии генов. 2006. Circulation Research , 98: 837-845]
  12. Перейти ↑ Cao X, Li M (2015). «Новый путь регуляции старения» . Геномика, протеомика и биоинформатика . 13 (6): 333–335. DOI : 10.1016 / j.gpb.2015.11.002 . PMC 4747646 . PMID 26777575 .  
  13. ^ Кан С, Сюй О, Мартином ТД, Ли М.З., Демария М, Арон л, Л Т, Yankner Б.А., Campisi J, SJ Elledge (2015). «Реакция на повреждение ДНК вызывает воспаление и старение, подавляя аутофагию GATA4» . Наука . 349 (6255): ааа5612. DOI : 10.1126 / science.aaa5612 . PMC 4942138 . PMID 26404840 .  
  14. ^ a b c d e f Ривера-Феличиано, Хосе; Кю-Хо Ли; Сек Вон Конг; Сатиш Раджагопал; Цин Ма; Zhangli Springer; Сейго Идзумо; Клиффорд Дж. Табин; Уильям Т. Пу (15 сентября 2006 г.). «Развитие сердечных клапанов требует экспрессии GATA4 в эндотелиальных клетках» . Развитие . 133 (18): 3607–3618. DOI : 10.1242 / dev.02519 . PMC 2735081 . PMID 16914500 .  
  15. ^ Garg V, Kathiriya IS, Barnes R, Schluterman MK, King IN, Butler CA, Rothrock CR, Ипен RS, Хираяма-Ямада K, Joo K, Мацуока R, Cohen JC, Шривастава D (июль 2003). «Мутации GATA4 вызывают врожденные пороки сердца человека и обнаруживают взаимодействие с TBX5». Природа . 424 (6947): 443–7. Bibcode : 2003Natur.424..443G . DOI : 10,1038 / природа01827 . PMID 12845333 . S2CID 4304709 .  
  16. ^ Durocher D, Charron F, Уоррен R, Schwartz RJ, немерено M (сентябрь 1997). «Факторы сердечной транскрипции Nkx2-5 и GATA-4 являются взаимными кофакторами» . EMBO J . 16 (18): 5687–96. DOI : 10.1093 / emboj / 16.18.5687 . PMC 1170200 . PMID 9312027 .  
  17. ^ Чжу Вт, Shiojima я, Hiroi Y, Цзоу Y, Аказава Н, Мидзуками М, токо Н, Язаки Y, R Нагаи, Комуро I (ноябрь 2000 года). «Функциональный анализ трех мутаций Csx / Nkx-2.5, вызывающих врожденные пороки сердца человека» . J. Biol. Chem . 275 (45): 35291–6. DOI : 10.1074 / jbc.M000525200 . PMID 10948187 . 
  18. Перейти ↑ Svensson EC, Tufts RL, Polk CE, Leiden JM (февраль 1999 г.). «Молекулярное клонирование FOG-2: модулятор фактора транскрипции GATA-4 в кардиомиоцитах» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 96 (3): 956–61. Bibcode : 1999PNAS ... 96..956S . DOI : 10.1073 / pnas.96.3.956 . PMC 15332 . PMID 9927675 .  
  19. ^ Belaguli Н.С., СЕПУЛЬВЕДА JL, Nigam V, Charron F, немерено M, Шварц RJ (октябрь 2000). «Факторы, обогащенные сердечной тканью, сывороточный фактор ответа и GATA-4 являются взаимными корегуляторами» . Мол. Клетка. Биол . 20 (20): 7550–8. DOI : 10.1128 / MCB.20.20.7550-7558.2000 . PMC 86307 . PMID 11003651 .  
  20. Перейти ↑ Morin S, Paradis P, Aries A, Nemer M (февраль 2001 г.). «Сывороточный фактор ответа-GATA тройной комплекс, необходимый для ядерной передачи сигналов рецептором, связанным с G-белком» . Мол. Клетка. Биол . 21 (4): 1036–44. DOI : 10.1128 / MCB.21.4.1036-1044.2001 . PMC 99558 . PMID 11158291 .  
  21. ^ Dai Ю.С., Cserjesi P, Маркхэй BE, Molkentin JD (июль 2002). «Факторы транскрипции GATA4 и dHAND физически взаимодействуют, чтобы синергетически активировать экспрессию сердечных генов через p300-зависимый механизм» . J. Biol. Chem . 277 (27): 24390–8. DOI : 10.1074 / jbc.M202490200 . PMID 11994297 . 
  22. ^ Триведи CM, Чжу В., Ван Q, Цзя С., Ки Х. Дж., Ли Л., Ханненхалли С., Эпштейн Дж. А. (сентябрь 2010 г.). «Hopx и Hdac2 взаимодействуют, чтобы модулировать ацетилирование Gata4 и пролиферацию эмбриональных сердечных миоцитов» . Dev. Cell . 19 (3): 450–9. DOI : 10.1016 / j.devcel.2010.08.012 . PMC 2947937 . PMID 20833366 . Краткое содержание - Phys.Org .  
  23. ^ Yu L, Wynn J, Cheung YH, Shen Y, Mychaliska GB, Crombleholme TM, Azarow KS, Lim FY, Chung DH, Potoka D, Warner BW, Bucher B, Stolar C, Aspelund G, Arkovitz MS, Chung WK ​​(ноябрь 2012). «Варианты GATA4 - редкая причина семейной и спорадической врожденной диафрагмальной грыжи» . Гм. Genet . 132 (3): 285–92. DOI : 10.1007 / s00439-012-1249-0 . PMC 3570587 . PMID 23138528 .  
  24. ^ Mattapally S, Низамуддин S, Мурти KS, Thangaraj K, Банерджи SK (декабрь 2015). «Мутация c.620C> T в GATA4 связана с врожденным пороком сердца в Южной Индии» . BMC Med. Genet . 16 (1): 7. DOI : 10,1186 / s12881-015-0152-7 . PMC 4422155 . PMID 25928801 .  

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Эванс Т., Райтман М., Фельзенфельд Г. (1988). «ДНК-связывающий фактор, специфичный для эритроцитов, распознает регуляторную последовательность, общую для всех генов куриного глобина» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 85 (16): 5976–80. Bibcode : 1988PNAS ... 85.5976E . DOI : 10.1073 / pnas.85.16.5976 . PMC  281888 . PMID  3413070 .
  • Хуанг В.Й., Цукерман Э., Лью С.К. (1995). «Идентификация мотива GATA в гене, кодирующем тяжелую цепь сердечного альфа-миозина, и выделение кДНК GATA-4 человека». Джин . 155 (2): 219–23. DOI : 10.1016 / 0378-1119 (94) 00893-W . PMID  7721094 .
  • Ямагата Т., Нишида Дж., Сакаи Р. и др. (1995). «Из GATA-связывающих белков только GATA-4 селективно регулирует промотор гена интерлейкина-5 человека в продуцирующих интерлейкин-5 клетках, которые экспрессируют несколько GATA-связывающих белков» . Мол. Клетка. Биол . 15 (7): 3830–9. DOI : 10,1128 / MCB.15.7.3830 . PMC  230622 . PMID  7791790 .
  • Молькентин Ю.Д., Калваколану Д.В., Маркхам Б.Е. (1994). «Фактор транскрипции GATA-4 регулирует специфическую для сердечной мышцы экспрессию гена тяжелой цепи альфа-миозина» . Мол. Клетка. Биол . 14 (7): 4947–57. DOI : 10,1128 / MCB.14.7.4947 . PMC  358867 . PMID  8007990 .
  • Арчечи Р.Дж., Кинг А.А., Саймон М.К. и др. (1993). «GATA-4 мыши: индуцируемый ретиноевой кислотой GATA-связывающий фактор транскрипции, экспрессируемый в тканях, происходящих из энтодермы, и в сердце» . Мол. Клетка. Биол . 13 (4): 2235–46. DOI : 10,1128 / MCB.13.4.2235 . PMC  359544 . PMID  8455608 .
  • Хуанг В.Й., Хенг Х.Х., Лью С.К. (1997). «Отнесение гена GATA4 человека к 8p23.1 → p22 с использованием флуоресцентного анализа гибридизации in situ». Cytogenet. Cell Genet . 72 (2–3): 217–8. DOI : 10.1159 / 000134194 . PMID  8978781 .
  • Херциг Т.С., Джобе С.М., Аоки Х. и др. (1997). «Экспрессия гена рецептора ангиотензина II типа 1a в сердце: AP-1 и GATA-4 участвуют в реакции на перегрузку давлением» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 94 (14): 7543–8. Bibcode : 1997PNAS ... 94.7543H . DOI : 10.1073 / pnas.94.14.7543 . PMC  23858 . PMID  9207128 .
  • Дюроше Д., Чаррон Ф., Уоррен Р. и др. (1997). «Факторы сердечной транскрипции Nkx2-5 и GATA-4 являются взаимными кофакторами» . EMBO J . 16 (18): 5687–96. DOI : 10.1093 / emboj / 16.18.5687 . PMC  1170200 . PMID  9312027 .
  • Молькентин Дж. Д., Лу Дж. Р., Антос К. Л. и др. (1998). «Зависимый от кальциневрина путь транскрипции для сердечной гипертрофии» . Cell . 93 (2): 215–28. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (00) 81573-1 . PMC  4459646 . PMID  9568714 .
  • Свенссон ЕС, Тафтс Р.Л., Полк С.Е., Лейден Дж. М. (1999). «Молекулярное клонирование FOG-2: модулятор фактора транскрипции GATA-4 в кардиомиоцитах» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 96 (3): 956–61. Bibcode : 1999PNAS ... 96..956S . DOI : 10.1073 / pnas.96.3.956 . PMC  15332 . PMID  9927675 .
  • Tremblay JJ, Viger RS ​​(1999). «Фактор транскрипции GATA-4 усиливает транскрипцию гена мюллерова ингибирующего вещества посредством прямого взаимодействия с ядерным рецептором SF-1». Мол. Эндокринол . 13 (8): 1388–401. DOI : 10,1210 / me.13.8.1388 . PMID  10446911 .
  • Лин Л., Аггарвал С., Гловер Т.В. и др. (2000). «Минимальная критическая область ампликона 8p22-23 в аденокарциномах пищевода, определенная с помощью картирования участка-амплификации с меткой последовательностей и количественной полимеразной цепной реакции, включает ген GATA-4». Cancer Res . 60 (5): 1341–7. PMID  10728696 .
  • Морин С., Чаррон Ф, Робитайл Л., Немер М. (2000). «GATA-зависимое рекрутирование белков MEF2 на промоторы-мишени» . EMBO J . 19 (9): 2046–55. DOI : 10.1093 / emboj / 19.9.2046 . PMC  305697 . PMID  10790371 .
  • Чжу В., Сиодзима И., Хирои Ю. и др. (2001). «Функциональный анализ трех мутаций Csx / Nkx-2.5, вызывающих врожденные пороки сердца человека» . J. Biol. Chem . 275 (45): 35291–6. DOI : 10.1074 / jbc.M000525200 . PMID  10948187 .
  • Белагули Н.С., Сепульведа Дж. Л., Нигам В. и др. (2000). «Факторы, обогащенные сердечной тканью, сывороточный фактор ответа и GATA-4 являются взаимными корегуляторами» . Мол. Клетка. Биол . 20 (20): 7550–8. DOI : 10.1128 / MCB.20.20.7550-7558.2000 . PMC  86307 . PMID  11003651 .
  • Морин С., Паради П., Овен А., Немер М. (2001). «Сывороточный фактор ответа-GATA тройной комплекс, необходимый для ядерной передачи сигналов рецептором, связанным с G-белком» . Мол. Клетка. Биол . 21 (4): 1036–44. DOI : 10.1128 / MCB.21.4.1036-1044.2001 . PMC  99558 . PMID  11158291 .
  • Криспино Дж. Д., Лодиш М. Б., Турберг Б. Л. и др. (2001). «Правильное развитие коронарных сосудов и морфогенез сердца зависят от взаимодействия GATA-4 с кофакторами FOG» . Genes Dev . 15 (7): 839–44. DOI : 10,1101 / gad.875201 . PMC  312667 . PMID  11297508 .
  • Дай Ю.С., Маркхэм Б.Э. (2001). «p300 Функционирует как коактиватор фактора транскрипции GATA-4» . J. Biol. Chem . 276 (40): 37178–85. DOI : 10.1074 / jbc.M103731200 . PMID  11481322 .
  • Лян Кью, Визе Р.Дж., Буэно О.Ф. и др. (2001). «Фактор транскрипции GATA4 активируется посредством регулируемого внеклеточным сигналом киназы 1- и 2-опосредованного фосфорилирования серина 105 в кардиомиоцитах» . Мол. Клетка. Биол . 21 (21): 7460–9. DOI : 10.1128 / MCB.21.21.7460-7469.2001 . PMC  99918 . PMID  11585926 .

Внешние ссылки [ править ]

  • GATA4 + белок, + человеческий по медицинским предметным рубрикам Национальной медицинской библиотеки США (MeSH)
  • Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : P43694 (фактор транскрипции GATA-4) в PDBe-KB .

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в общественном достоянии .