Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлено из GYPA )
Перейти к навигации Перейти к поиску
GYPA
Белок GYPA PDB 1afo.png
Доступные конструкции
PDBПоиск человеческого UniProt: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB

1AFO , 2KPE , 2KPF , 5EH4 , 5EH6

Идентификаторы
ПсевдонимыGYPA , CD235a, GPA, GPErik, GPSAT, HGpMiV, HGpMiXI, HGpSta (C), MN, MNS, PAS-2, гликофорин A (группа крови MNS)
Внешние идентификаторыOMIM : 617922 HomoloGene : 48076 GeneCards : GYPA
Расположение гена ( человек )
Хромосома 4 (человек)
Chr.Хромосома 4 (человек) [1]
Хромосома 4 (человек)
Геномное расположение GYPA
Геномное расположение GYPA
Группа4q31.21Начинать144 109 303 п.н. [1]
Конец144 140 751 п.н. [1]
Паттерн экспрессии РНК
PBB GE GYPA 205838 в формате fs.png

PBB GE GYPA 211820 x at fs.png

PBB GE GYPA 205837 s в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция• идентичное связывание с белками
• активность вирусных рецепторов
• связывание с белками GO: 0001948
Сотовый компонент• неотъемлемый компонент мембраны
• клеточная мембрана
• мембрана
Биологический процесс• проникновение вируса
• вирусный процесс GO: 0022415
• миграция лейкоцитов
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

2993

н / д

Ансамбль

ENSG00000170180

н / д

UniProt

P02724

н / д

RefSeq (мРНК)

NM_001308187
NM_001308190
NM_002099

н / д

RefSeq (белок)

NP_001295116
NP_001295119
NP_002090

н / д

Расположение (UCSC)Chr 4: 144,11 - 144,14 Мбн / д
PubMed поиск[2]н / д
Викиданные
Просмотр / редактирование человека

Гликофорина А ( МНБ группа крови ) , также известный как GYPA , является белком , который в организме человека кодируется GYPA гена . [3] GYPA также недавно был обозначен как CD235a ( кластер дифференцировки 235a).

Функция [ править ]

Гликофорины A (GYPA; этот белок) и B ( GYPB ) являются основными сиалогликопротеинами мембраны эритроцитов человека, которые несут антигенные детерминанты групп крови MN и Ss . В дополнение к антигенам M или N и S или s, которые обычно встречаются во всех популяциях, было идентифицировано около 40 родственных вариантных фенотипов. Эти варианты включают все варианты комплекса Милтенбергера и несколько изоформ Sta; также Dantu, Sat, He, Mg и делеционные варианты Ena, SsU- и Mk. Большинство вариантов являются результатом рекомбинации генов между GYPA и GYPB. [3]

Геномика [ править ]

GypA, GypB и GypE являются членами одного семейства и расположены на длинном плече хромосомы 4 (хромосома 4q31). Семья развивалась за счет двух отдельных случаев дупликации генов. Первоначальная дупликация привела к появлению двух генов, один из которых впоследствии превратился в GypA, а другой - через второе событие дупликации - к GypB и GypE. Эти события, по всей видимости, произошли за относительно короткий промежуток времени. Второе дублирование, по-видимому, произошло в результате неравного кроссинговера.

Сам ген GypA состоит из 7 экзонов и имеет 97% гомологию последовательности с GypB и GypE от 5'-нетранслируемой области транскрипции (UTR) до кодирующей последовательности, кодирующей первые 45 аминокислот. Экзон в этой точке кодирует трансмембранный домен. В интроне, расположенном ниже этой пинты, находится Alu- повтор. В этом регионе произошло перекрестное событие, в результате которого были созданы гены, предки GypA и GypB / E.

GypA можно найти у всех приматов . GypB можно найти только у горилл и некоторых высших приматов, что позволяет предположить, что события дублирования произошли совсем недавно.

Молекулярная биология [ править ]

На один эритроцит приходится около миллиона копий этого белка. [Требуется ссылка]

Группы крови [ править ]

Группа крови MNS была вторым обнаруженным набором антигенов. M и N были идентифицированы в 1927 году Ландштейнером и Левином. S и s in были описаны позже, в 1947 году.

Частоты этих антигенов

  • M: 78% европеоидов ; 74% негроиды
  • N: 72% европеоидов; 75% негроиды
  • S: 55% европеоидов; 31% негроиды
  • s: 89% европеоидов; 93% негроиды

Молекулярная медицина [ править ]

Трансфузионная медицина [ править ]

Антигены M и N различаются по двум аминокислотным остаткам: аллель M имеет серин в положении 1 (C в нуклеотиде 2) и глицин в положении 5 (G в нуклеотиде 14), в то время как аллель N содержит лейцин в положении 1 (T в нуклеотиде 2). 2) и глутамат в положении 5 (А в нуклеотиде 14). И гликофорин A, и B связывают лектин Vicia graminea против N.

В системе групп крови ПНВ насчитывается около 40 известных вариантов. Они возникли в основном в результате мутаций в области 4 т.п.н., кодирующей внеклеточный домен. К ним относятся антигены Mg, Dantu, Henshaw (He), Miltenberger, Ny a , Os a , Orriss (Or), Raddon (FR) и Stones (St a ). У шимпанзе также есть система антигенов MN крови. [4] У шимпанзе M реагирует сильно, а N - слабо.

Нулевые мутанты [ править ]

У людей, у которых отсутствуют как гликофорин A, так и B, фенотип был обозначен M k . [5]

Антиген данту [ править ]

Антиген Данту был описан в 1984 году. [6] Антиген Данту имеет кажущуюся молекулярную массу 29 килодальтон (кДа) и 99 аминокислот. Первые 39 аминокислот антигена Данту происходят от гликофорина В, а остатки 40-99 происходят от гликофорина А. Данту связан с очень слабым s-антигеном, устойчивым к протеазам N-антигеном и очень слабым антигеном U или без него. Существует как минимум три варианта: MD, NE и Ph. [7] Фенотип данту встречается с частотой фенотипа данту ~ 0,005 у чернокожих американцев и <0,001 у немцев. [8]

Антиген Хеншоу [ править ]

Антиген Henshaw (He) возникает из-за мутации N-концевой области. Первые три аминокислотных остатка имеют три различия: обычная форма содержит триптофан 1- серин-треонин-серин- глицин 5, а у Henshaw - лейцин 1- серин-треонин-треонин- глутамат 5 . Этот антиген редко встречается у кавказцев, но встречается с частотой 2,1% в США и Великобритании африканского происхождения. Частота этого заболевания составляет 7,0% у чернокожих в Натале [9] и 2,7% у западноафриканцев. [10] Идентифицировано по крайней мере 3 варианта этого антигена.

Подсистема Мильтенбергера [ править ]

Подсистема Мильтенбергера (Mi), первоначально состоявшая из пяти фенотипов (Mi a , V w , Mur, Hil и Hut) [11], теперь имеет 11 признанных фенотипов, пронумерованных от I до XI (антиген Mur назван в честь пациента. сыворотка была выделена от - миссис Мюррел.) Первоначальное название этого комплекса относится к реакции эритроцитов на стандартную антисыворотку Мильтенбергера, используемую для их тестирования. Подклассы были основаны на дополнительных реакциях с другими стандартными антисыворотками.

Mi-I (Mi a ), Mi-II (V w ), Mi-VII и Mi-VIII переносятся на гликофорин A. Mi-I возникает из-за мутации аминокислоты 28 (треонин в метионин: C → T в нуклеотид 83), что приводит к потере гликозилирования по остатку аспарагина 26 . [12] [13] Mi-II возникает из-за мутации аминокислоты 28 (треонин в лизин : C-> A в нуклеотиде 83). [13] Подобно случаю Mi-I, эта мутация приводит к потере гликозилирования по остатку аспарагина 26 . Это изменение гликозилирования обнаруживается по наличию нового гликопротеина 32 кДа, окрашиваемого PAS. [14]Mi-VII возникает из-за двойной мутации в гликофорине А, превращающей остаток аргинина в остаток треонина и остаток тирозина в серин в положениях 49 и 52 соответственно. [15] Остаток треонина-49 гликозилирован. По-видимому, это происхождение одного из специфических антигенов Mi-VII (Anek), который, как известно, находится между остатками 40-61 гликофорина A и содержит остаток (-и) сиаловой кислоты, присоединенный к олигосахариду (ам), связанному с О-гликозидом. Это также объясняет потерю высокочастотного антигена ((EnaKT)), обнаруженного в нормальном гликофорине А, который находится в остатках 46–56. Mi-VIII возникает из-за мутации в 49-м аминокислотном остатке ( аргинин -> треонин). [16]M-VIII разделяет определитель Анек с MiVII. [17] Mi-III, Mi-VI и Mi-X обусловлены перегруппировкой гликофоринов A и B в порядке GlyA (альфа) -GlyB (дельта) -GlyA (альфа). [18] Mil-IX, напротив, представляет собой обратный гибридный ген альфа-дельта-альфа. [19] Mi-V, MiV (JL) и St a обусловлены неравным, но гомологичным кроссинговером между генами альфа- и дельта-гликофорина. [20] Гены MiV и MiV (JL) расположены в одной и той же рамке 5 'альфа-дельта 3', тогда как ген St a находится в реципрокной конфигурации 5 'дельта -альфа 3'.

Заболеваемость Mi-I в Таиланде составляет 9,7%. [21]

Пептидные конструкции, представляющие мутации Mi a MUT и MUR, были прикреплены к эритроцитам (известным как кодециты ) и способны обнаруживать антитела против этих антигенов Милтенбергера [22] [23] [24]

Хотя Mi-III редко встречается у кавказцев (0,0098%) и японцев (0,006%), частота Mi-III исключительно высока в нескольких тайваньских аборигенных племенах (до 90%). Напротив, его частота составляет 2-3% у хань тайваньцев (Миннань). Фенотип Mi-III встречается у 6,28% китайцев Гонконга. [25]

Ми-IX (MNS32) встречается с частотой 0,43% в Дании . [26]

Антиген Стоуна [ править ]

Было показано, что камни (St a ) являются продуктом гибридного гена, 5'-половина которого происходит от гликофорина B, тогда как 3'-половина происходит от гликофорина A. Известно несколько изоформ. Этот антиген теперь считается частью комплекса Мильтенбергера.

Sat антиген [ править ]

Родственный антиген - Sat. Этот ген имеет шесть экзонов, из которых от экзона I до экзона IV идентичны аллелю N гликофорина A, тогда как его 3'-часть, включая экзон V и экзон VI, происходит от гена гликофорина B. Зрелый белок SAT-белок содержит 104 аминокислотных остатка.

Антиген Орриса [ править ]

Оррисс (Ор), по-видимому, является мутантом гликофорина А, но его точная природа еще не установлена. [27]

Mg-антиген [ править ]

Антиген Mg находится на гликофорине А и не имеет трех О-гликолизированных боковых цепей. [28]

Os-антиген [ править ]

Os a (MNS38) возникает из-за мутации нуклеотида 273 (C-> T), лежащего в экзоне 3, что приводит к замене остатка пролина на серин . [29]

Нью-Йоркский антиген [ править ]

Ny a (MNS18) возникает из-за мутации нуклеотида 194 (T-> A), которая приводит к замене остатка аспартата глутаматом. [29]

Реакции [ править ]

Анти-М, хотя и встречается в природе, редко участвует в трансфузионных реакциях. Считается, что анти-N не вызывает реакций при переливании крови. Сообщалось о серьезных реакциях на прием препарата Мильтенбергер. Анти-Mi-I (Vw) и Mi-III признаны причиной гемолитической болезни новорожденных. [30] Раддон был связан с тяжелыми трансфузионными реакциями. [31]

Актуальность для заражения [ править ]

Антиген Райта b (Wrb) расположен на гликофорине А и действует как рецептор малярийного паразита Plasmodium falciparum . [32] Клетки, лишенные гликофоринов A (En a ), устойчивы к вторжению этого паразита. [33] эритроцитов связывать антиген 175 из P. малярийного распознает терминал Neu5Ac (альфа - 2-3) Gal-последовательности гликофорина А. [34]

Некоторые вирусы связываются с гликофорином A, включая вирус гепатита A (через его капсид), [35] парвовирус крупного рогатого скота , [36] вирус Сендай , [37] грипп A и B , [38] ротавирус группы C , [39] вирус энцефаломиокардита [40] ] и реовирусы . [41]

См. Также [ править ]

  • Гликофорин

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000170180 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  3. ^ a b «Ген Энтреза: гликофорин A GYPA (группа крови MNS)» .
  4. ^ Блюменфельд OO, Adamany А.М., Апулия К.В., Соха WW (апрель 1983). «Антиген группы крови M шимпанзе представляет собой вариант гликопротеинов MN человека». Биохим. Genet . 21 (3–4): 333–48. DOI : 10.1007 / BF00499143 . PMID 6860297 . S2CID 23990336 .  
  5. ^ Токунаг Е, Сасакав S, Tamaka К, Кавамате Н, Жиль СМ, Ikin EW, Пул Дж, Ансть ди - джей, Mawby Вт, Таннера МДж (декабрь 1979). «Два практически здоровых японца типа MkMk имеют эритроциты, в которых отсутствуют как группа крови MN, так и Ss-активные сиалогликопротеины». J. Immunogenet . 6 (6): 383–90. DOI : 10.1111 / j.1744-313X.1979.tb00693.x . PMID 521666 . S2CID 21109436 .  
  6. ^ Контрерас М, Грин С, Хамфрис Дж, Типпет П, Дэниэлс Г, Тисдейл П, Армитаж С, Лубенко А (1984). «Серология и генетика MNS-ассоциированного антигена Dantu». Vox Sang . 46 (6): 377–86. DOI : 10.1111 / j.1423-0410.1984.tb00102.x . PMID 6431691 . S2CID 10869726 .  
  7. ^ Dahr W, Pilkington PM, Рейнке H, D Blanchard, Beyreuther K (май 1989). «Новая разновидность генного комплекса Dantu (DantuMD), обнаруженная у европеоидов». Блат . 58 (5): 247–53. DOI : 10.1007 / BF00320913 . PMID 2470445 . S2CID 21559983 .  
  8. ^ Унгер П., Проктер Дж. Л., Плесень Дж. Дж., Плесень М., Бланшар Д., Гиццо М. Л., МакКолл Л. А., Картрон Дж. П., Дар В. (июль 1987 г.). «Фенотип эритроцитов Dantu разновидности NE. II. Серология, иммунохимия, генетика и частота». Блат . 55 (1): 33–43. DOI : 10.1007 / BF00319639 . PMID 3607294 . S2CID 10130228 .  
  9. ↑ Reid ME, Lomas-Francis C, Daniels GL, Chen V, Shen J, Ho YC, Hare V, Batts R, Yacob M, Smart E (1995). «Экспрессия эритроцитарного антигена Henshaw (He; MNS6): серологические и иммунохимические исследования». Vox Sang . 68 (3): 183–6. DOI : 10.1111 / j.1423-0410.1995.tb03924.x . PMID 7625076 . S2CID 2642482 .  
  10. ^ Чалмерс JN, Ikin EW, Mourant А.Е. (июль 1953). «Исследование двух необычных антигенов группы крови у западноафриканцев» . Br , J Med . 2 (4829): 175–7. DOI : 10.1136 / bmj.2.4829.175 . PMC 2028931 . PMID 13059432 .  
  11. ^ Клегхорн TE (1966). «Меморандум о группах крови Мильтенбергера». Vox Sang . 11 (2): 219–22. DOI : 10.1111 / j.1423-0410.1966.tb04226.x . PMID 5955790 . S2CID 93107 .  
  12. ^ Хуанг СН, Spruell Р, Пресс - формы JJ, Блуменфельд OO (июль 1992). «Молекулярная основа гликофорина эритроцитов человека, определяющая фенотип Милтенбергера класса I (MiI)» . Кровь . 80 (1): 257–63. DOI : 10.1182 / blood.V80.1.257.257 . PMID 1611092 . 
  13. ^ a b Дар В., Ньюман Р.А., Контрерас М., Кордович М., Тисдейл П., Бейройтер К., Крюгер Дж. (январь 1984 г.). "Структуры Miltenberger класса I и II специфических сиалогликопротеинов мембраны эритроцитов человека" . Евро. J. Biochem . 138 (2): 259–65. DOI : 10.1111 / j.1432-1033.1984.tb07910.x . PMID 6697986 . 
  14. ^ Blanchard D, Asseraf A, Prigent MJ, Cartron JP (август 1983). «Эритроциты Miltenberger класса I и II несут вариант гликофорина А» . Биохим. Дж . 213 (2): 399–404. DOI : 10.1042 / bj2130399 . PMC 1152141 . PMID 6615443 .  
  15. ^ Dahr W, Beyreuther K, Пресс - формы JJ (июль 1987). «Структурный анализ основного сиалогликопротеина мембраны эритроцитов человека из клеток Miltenberger класса VII» . Евро. J. Biochem . 166 (1): 27–30. DOI : 10.1111 / j.1432-1033.1987.tb13478.x . PMID 2439339 . 
  16. ^ Dahr W, Vengelen-Tyler V, Dybkjaer E, Beyreuther K (август 1989). «Структурный анализ гликофорина А из эритроцитов VIII класса Мильтенбергера». Биол. Chem. Хоппе-Зейлер . 370 (8): 855–9. DOI : 10.1515 / bchm3.1989.370.2.855 . PMID 2590469 . 
  17. ^ Dybkjaer Е, J Пул, Giles CM (1981). «Новый класс Miltenberger обнаружен вторым образцом сыворотки типа Anek». Vox Sang . 41 (5–6): 302–5. DOI : 10.1111 / j.1423-0410.1981.tb01053.x . PMID 6172902 . S2CID 27162982 .  
  18. Перейти ↑ Huang CH, Blumenfeld OO (апрель 1991 г.). «Молекулярная генетика гликофоринов MiIII и MiVI эритроцитов человека. Использование псевдоэксона в конструировании двух гибридных генов дельта-альфа-дельта, приводящих к антигенной диверсификации». J. Biol. Chem . 266 (11): 7248–55. PMID 2016325 . 
  19. ^ Хуанг СН, Сков F, G Daniels, Типпетты Р, Блуменфельд ОО (ноябрь 1992 г.). «Молекулярный анализ гена гликофорина MiIX человека показывает перенос молчащего сегмента и непредвиденную мутацию в результате преобразования гена с помощью повторов последовательности» . Кровь . 80 (9): 2379–87. DOI : 10.1182 / blood.V80.9.2379.2379 . PMID 1421409 . 
  20. Перейти ↑ Huang CH, Blumenfeld OO (апрель 1991 г.). «Идентификация событий рекомбинации, приводящих к трем гибридным генам, кодирующим гликофорины человека MiV, MiV (JL) и Sta» . Кровь . 77 (8): 1813–20. DOI : 10.1182 / blood.V77.8.1813.1813 . PMID 2015404 . 
  21. ^ Chandanyingyong D, Pejrachandra S (1975). «Исследования комплексной частоты Милтенбергера в Таиланде и семейные исследования». Vox Sang . 28 (2): 152–5. DOI : 10.1111 / j.1423-0410.1975.tb02753.x . PMID 1114793 . S2CID 7483916 .  
  22. Перейти ↑ Heathcote D, Flower R, Henry S (2008). «Разработка новых клеток для скрининга аллоантител - первый пример добавления пептидных антигенов к эритроцитам человека с использованием технологии KODE. Региональный конгресс ISBT, САР Макао, Китай, 2008». (P-303) ". Vox Sanguinis . 95 (Дополнение 1): 174.
  23. ↑ Heathcote D, Carroll T, Wang JJ, Flower R, Rodionov I, Tuzikov A, Bovin N, Henry S (2010). «Новые клетки для скрининга антител, MUT + кодециты Mur, созданные путем присоединения пептидов к эритроцитам». Переливание . 50 (3): 635–641. DOI : 10.1111 / j.1537-2995.2009.02480.x . PMID 19912581 . S2CID 20952307 .  
  24. ^ Flower R, Lin PH, Heathcote D, Chan M, Teo D, Selkirk A, Shepherd R, Henry S. Вставка пептидных конструкций KODE в мембраны красных клеток: создание искусственных вариантов антигенов группы крови MNS. Региональный конгресс ISBT, САР Макао, Китай, 2008 г. (P-396) Vox Sanguinis 2008; 95: Дополнение 1, 203-204
  25. ^ Мак К. Х., Бэнкс Дж. А., Лубенко А., Чуа К. М., Торрес де Жардин А. Л., Ян К. Ф. (март 1994). «Исследование распространенности антител Мильтенбергера среди доноров крови из Гонконга и Китая». Переливание . 34 (3): 238–41. DOI : 10,1046 / j.1537-2995.1994.34394196622.x . PMID 8146897 . S2CID 38287351 .  
  26. ^ Сков Р, зеленый С, G Daniels, Халид G, Типпетт P (1991). «IX класс Мильтенбергера системы групп крови MNS». Vox Sang . 61 (2): 130–6. DOI : 10.1111 / j.1423-0410.1991.tb00258.x . PMID 1722368 . S2CID 24337520 .  
  27. ^ Bacon JM, Macdonald EB, Young SG, Коннелл T (1987). «Доказательства того, что низкочастотный антиген Оррисс является частью системы группы крови MN». Vox Sang . 52 (4): 330–4. DOI : 10.1111 / j.1423-0410.1987.tb04902.x . PMID 2442891 . S2CID 36810910 .  
  28. Перейти ↑ Green C, Daniels G, Skov F, Tippett P (1994). «Фенотип группы крови Mg + MNS: дальнейшие наблюдения». Vox Sang . 66 (3): 237–41. DOI : 10.1111 / j.1423-0410.1994.tb00316.x . PMID 8036795 . S2CID 83905143 .  
  29. ^ a b Дэниэлс Г.Л., Брюс Л.Дж., Моуби В.Дж., Грин Калифорния, Петти А., Окубо Ю., Корнстад Л., Таннер М.Дж. (май 2000 г.). «Низкочастотные антигены группы крови MNS Ny (a) (MNS18) и Os (a) (MNS38) связаны с аминокислотными заменами GPA». Переливание . 40 (5): 555–9. DOI : 10,1046 / j.1537-2995.2000.40050555.x . PMID 10827258 . S2CID 6891686 .  
  30. ^ Rearden А, Frandson S, Карри JB (1987). «Тяжелая гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная анти-Vw и обнаружением антигенов гликофорина А на сиалогликопротеине Милтенбергера I. Вестерн-блоттингом». Vox Sang . 52 (4): 318–21. DOI : 10.1111 / j.1423-0410.1987.tb04900.x . PMID 2442890 . S2CID 33092281 .  
  31. Перейти ↑ Baldwin ML, Barrasso C, Gavin J (1981). «Первый пример Raddon-подобных антител как причина реакции переливания крови». Переливание . 21 (1): 86–9. DOI : 10,1046 / j.1537-2995.1981.21181127491.x . PMID 7466911 . S2CID 39840648 .  
  32. ^ Ridgwell K, Tanner MJ, Anstee DJ (январь 1983). «Антиген Wrb, рецептор малярии Plasmodium falciparum, расположен в спиральной области основного сиалогликопротеина мембраны эритроцитов человека» . Биохим. Дж . 209 (1): 273–6. DOI : 10.1042 / bj2090273 . PMC 1154085 . PMID 6342608 .  
  33. ^ Facer CA (ноябрь 1983). «Мерозоитам P. falciparum необходим гликофорин для проникновения в эритроциты». Bull Soc Pathol Exot Filiales . 76 (5): 463–9. PMID 6370471 . 
  34. ^ Orlandi PA, Klotz FW, Haynes JD (февраль 1992). «Рецептор инвазии малярии, 175-килодальтонный эритроцит-связывающий антиген Plasmodium falciparum распознает концевые последовательности Neu5Ac (альфа 2-3) Gal- гликофорина А» . J. Cell Biol . 116 (4): 901–9. DOI : 10,1083 / jcb.116.4.901 . PMC 2289329 . PMID 1310320 .  
  35. ^ Санчеса G, Арагонес L, Costafreda MI, Ribes E, Bosch A, Pinto RM (сентябрь 2004). «Область капсида, участвующая в связывании вируса гепатита А с гликофорином А мембраны эритроцита» . J. Virol . 78 (18): 9807–13. DOI : 10,1128 / JVI.78.18.9807-9813.2004 . PMC 514964 . PMID 15331714 .  
  36. ^ Такер TC, Джонсон FB (сентябрь 1998). «Связывание парвовируса крупного рогатого скота с сиалилгликопротеинами мембраны эритроцитов» . J. Gen. Virol . 79. 79 (Pt 9) (9): 2163–9. DOI : 10.1099 / 0022-1317-79-9-2163 . PMID 9747725 . 
  37. ^ Wybenga Л.Е., Epand РФ, Нир S, Чу JW, Sharom FJ, Фланеген ТД, Epand РМ (июль 1996 года). «Гликофорин как рецептор вируса Сендай». Биохимия . 35 (29): 9513–8. DOI : 10.1021 / bi9606152 . PMID 8755731 . 
  38. ^ Охиямы К, Т Эндо, Ohkuma S, Ямакава Т (май 1993 г.). «Выделение и активность рецепторов вируса гриппа гликофоринов B, C и D из мембран эритроцитов человека». Биохим. Биофиз. Acta . 1148 (1): 133–8. DOI : 10.1016 / 0005-2736 (93) 90170-5 . PMID 8499461 . 
  39. ↑ Svensson L (сентябрь 1992 г.). «Ротавирусу группы C требуется сиаловая кислота для связывания эритроцитов и клеточных рецепторов» . J. Virol . 66 (9): 5582–5. DOI : 10,1128 / JVI.66.9.5582-5585.1992 . PMC 289118 . PMID 1380096 .  
  40. ^ Tavakkol A, Burness AT (ноябрь 1990). «Доказательства прямой роли сиаловой кислоты в прикреплении вируса энцефаломиокардита к эритроцитам человека». Биохимия . 29 (47): 10684–90. DOI : 10.1021 / bi00499a016 . PMID 2176879 . 
  41. Перейти ↑ Paul RW, Lee PW (июль 1987 г.). «Гликофорин - рецептор реовируса на эритроцитах человека». Вирусология . 159 (1): 94–101. DOI : 10.1016 / 0042-6822 (87) 90351-5 . PMID 3604060 . 

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Блюменфельд О.О., Хуанг СН (1996). «Молекулярная генетика семейства генов гликофоринов, антигенов групп крови MNS: множественные перестройки генов и модуляция использования сайтов сплайсинга приводят к обширной диверсификации». Гм. Мутат . 6 (3): 199–209. DOI : 10.1002 / humu.1380060302 . PMID  8535438 . S2CID  34245274 .
  • Блюменфельд О.О., Хуанг СН (1997). «Молекулярная генетика вариантов MNS гликофорина». Transfusion Clinique et Biologique . 4 (4): 357–65. DOI : 10.1016 / s1246-7820 (97) 80041-9 . PMID  9269716 .
  • Джонсон С.Т., МакФарланд Дж. Г., Келли К. Дж. И др. (2002). «Поддержка переливания эритроцитами из гомозиготы Mk в случае аутоиммунной гемолитической анемии после вакцинации против дифтерии, коклюша и столбняка». Переливание . 42 (5): 567–71. DOI : 10,1046 / j.1537-2995.2002.00093.x . PMID  12084164 . S2CID  34052803 .
  • Томита М, Марчези В.Т. (1976). «Аминокислотная последовательность и сайты присоединения олигосахаридов гликофорина эритроцитов человека» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 72 (8): 2964–8. DOI : 10.1073 / pnas.72.8.2964 . PMC  432899 . PMID  1059087 .
  • Lemmon MA, Flanagan JM, Hunt JF и др. (1992). «Димеризация гликофорина А осуществляется за счет специфических взаимодействий между трансмембранными альфа-спиралями». J. Biol. Chem . 267 (11): 7683–9. PMID  1560003 .
  • Хуанг Ч., Спруэлл П., Плесень Дж. Дж., Блюменфельд О. О. (1992). «Молекулярная основа гликофорина эритроцитов человека, определяющая фенотип Милтенбергера класса I (MiI)» . Кровь . 80 (1): 257–63. DOI : 10.1182 / blood.V80.1.257.257 . PMID  1611092 .
  • Хуанг Ч.Х., Кикучи М., МакКрири Дж., Блюменфельд О.О. (1992). «Конверсия гена, ограниченная прямым повторением акцепторного сайта сплайсинга, создает аллельное разнообразие в локусе гликофорина человека (GYP)». J. Biol. Chem . 267 (5): 3336–42. PMID  1737789 .
  • Бартон П., Коллинз А., Хугенрад Н. (1991). «Вариант гликофорина А, возникший в результате делеции экзона 4». Биохим. Биофиз. Acta . 1090 (2): 265–6. DOI : 10.1016 / 0167-4781 (91) 90115-3 . PMID  1932122 .
  • Хуанг СН, Блюменфельд О.О. (1991). «Идентификация событий рекомбинации, приводящих к трем гибридным генам, кодирующим гликофорины человека MiV, MiV (JL) и Sta» . Кровь . 77 (8): 1813–20. DOI : 10.1182 / blood.V77.8.1813.1813 . PMID  2015404 .
  • Хуанг СН, Блюменфельд О.О. (1991). «Молекулярная генетика гликофоринов MiIII и MiVI эритроцитов человека. Использование псевдоэксона в конструировании двух гибридных генов дельта-альфа-дельта, приводящих к антигенной диверсификации». J. Biol. Chem . 266 (11): 7248–55. PMID  2016325 .
  • Хамид Дж., Бернесс А.Т. (1990). «Механизм производства множественных мРНК гликофорина А человека». Nucleic Acids Res . 18 (19): 5829–36. DOI : 10.1093 / NAR / 18.19.5829 . PMC  332322 . PMID  2216775 .
  • Дилл К., Ху Ш., Берман Э. и др. (1990). «Одно- и двумерные ЯМР-исследования N-концевой части гликофорина А при 11,7 тесла». J. Protein Chem . 9 (2): 129–36. DOI : 10.1007 / BF01025303 . PMID  2386609 . S2CID  2911581 .
  • Кудо С, Фукуда М (1989). «Структурная организация генов гликофорина A и B: ген гликофорина B, полученный путем гомологичной рекомбинации в последовательностях повторов Alu» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 86 (12): 4619–23. Bibcode : 1989PNAS ... 86.4619K . DOI : 10.1073 / pnas.86.12.4619 . PMC  287322 . PMID  2734312 .
  • Мацуи Ю., Натори С., Обината М. (1989). «Выделение клона кДНК для гликофорина мыши, эритроид-специфического мембранного белка». Джин . 77 (2): 325–32. DOI : 10.1016 / 0378-1119 (89) 90080-2 . PMID  2753361 .
  • Виньял А, Рахуэль С., эль-Малики Б. и др. (1989). «Молекулярный анализ структуры и экспрессии генов гликофоринов A и B в гомозиготных эритроцитах человека Miltenberger класса V (Mi. V)» . Евро. J. Biochem . 184 (2): 337–44. DOI : 10.1111 / j.1432-1033.1989.tb15024.x . PMID  2792104 .
  • Тейт CG, Таннер MJ (1988). «Выделение клонов кДНК для сиалогликопротеинов мембраны эритроцитов человека альфа и дельта» . Биохим. Дж . 254 (3): 743–50. DOI : 10.1042 / bj2540743 . PMC  1135146 . PMID  3196288 .
  • Хуанг Ч., Апулия К. В., Бигби В. Л. и др. (1989). «Семейное исследование множественных мутаций альфа и дельта гликофоринов (гликофоринов A и B)». Гм. Genet . 81 (1): 26–30. DOI : 10.1007 / BF00283724 . PMID  3198123 . S2CID  23151179 .
  • Рахуэль С., Лондон Дж., Д'Ориоль Л. и др. (1988). «Характеристика клонов кДНК для человеческого гликофорина А. Использование для локализации гена и для анализа нормальной геномной ДНК с дефицитом гликофорина А (финский тип)» . Евро. J. Biochem . 172 (1): 147–53. DOI : 10.1111 / j.1432-1033.1988.tb13866.x . PMID  3345758 .
  • Зиберт П.Д., Фукуда М (1986). «Выделение и характеристика клонов кДНК гликофорина А человека с помощью синтетического олигонуклеотидного подхода: нуклеотидная последовательность и структура мРНК» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 83 (6): 1665–9. Bibcode : 1986PNAS ... 83.1665S . DOI : 10.1073 / pnas.83.6.1665 . PMC  323144 . PMID  3456608 .
  • Зиберт П.Д., Фукуда М (1987). «Молекулярное клонирование кДНК гликофорина B человека: нуклеотидная последовательность и геномная связь с гликофорином А.» Proc. Natl. Акад. Sci. США . 84 (19): 6735–9. Bibcode : 1987PNAS ... 84.6735S . DOI : 10.1073 / pnas.84.19.6735 . PMC  299158 . PMID  3477806 .

Внешние ссылки [ править ]

  • Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : P02724 (Glycophorin-A) в PDBe-KB .
  • GYPA + белок, + человек по медицинским предметным рубрикам Национальной медицинской библиотеки США (MeSH)
  • Мультфильм гликофорина А - https://web.archive.org/web/20161008211618/http://users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/G/Glycoproteins.html

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в общественном достоянии .