Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Гестационная трофобластическая болезнь ( GTD ) - это термин, используемый для группы опухолей, связанных с беременностью . Эти опухоли редки, и они появляются, когда клетки в матке начинают бесконтрольно размножаться. Клетки, которые образуют гестационные трофобластические опухоли, называются трофобластами и происходят из ткани, которая растет и образует плаценту во время беременности.

Есть несколько разных типов GTD. Эхинококкоз в большинстве случаев доброкачественный, но иногда может развиться в инвазивные родинки или, в редких случаях, в хориокарциному , которая может быстро распространяться [1] [2], но очень чувствительна к химиотерапии и очень прогноз хороший. Гестационные трофобласты представляют особый интерес для клеточных биологов, потому что, как и рак, эти клетки проникают в ткань (матку), но, в отличие от рака, они иногда «знают», когда следует остановиться. [ необходима цитата ]

GTD может имитировать беременность, поскольку матка может содержать ткань плода, хотя и ненормальную. Эта ткань может расти с той же скоростью, что и при нормальной беременности, и вырабатывает хорионический гонадотропин, гормон, который измеряется для контроля состояния плода. [3]

Хотя GTD в подавляющем большинстве случаев поражает женщин детородного возраста, он может редко встречаться у женщин в постменопаузе. [4]

Типы [ править ]

GTD - это общее название пяти близкородственных опухолей (одна доброкачественная опухоль и четыре злокачественные опухоли ): [5]

Здесь сначала оплодотворенная яйцеклетка имплантируется в матку, но некоторые клетки вокруг плода (ворсинки хориона) не развиваются должным образом. Беременность нежизнеспособна, и нормальный процесс беременности превращается в доброкачественную опухоль. Есть два подтипа пузырного заноса: полный пузырный занавес и частичный пузырный занавес.

Все пять близкородственных опухолей развиваются в плаценте. Все пять опухолей возникают из трофобластических клеток. Трофобласт является мембрана , которая образует стенку бластоцисты в раннем развитии плода. При нормальной беременности трофобластические клетки способствуют имплантации оплодотворенной яйцеклетки в стенку матки. Но в GTD они развиваются в опухолевые клетки. [ необходима цитата ]

Причина [ править ]

Два основных фактора риска увеличивают вероятность развития GTD: 1) женщина младше 20 или старше 35 лет и 2) предыдущая GTD. [6] [7] [8] Хотя молярная беременность встречается у женщин всех возрастов, женщины в возрасте до 16 и старше 45 лет имеют повышенный риск развития молярной беременности. [9] Выходец из Азии / азиатской национальности - важный фактор риска. [10]

Пузыри от пузырей - это аномальные зачатия с чрезмерным развитием плаценты. Зачатие имеет место, но плацентарная ткань растет очень быстро, а не поддерживает рост плода. [11] [12] [13]

Полные пузырные заносы не имеют плодной ткани и материнской ДНК, поскольку материнская яйцеклетка не имеет функциональной ДНК. Чаще всего один сперматозоид дублирует и оплодотворяет пустую яйцеклетку. Реже два отдельных сперматозоида оплодотворяют пустую яйцеклетку (диспермическое оплодотворение). Частичные пузырно-заносные родинки имеют плодные или плодные клетки. Они триплоидны по происхождению, содержат один набор материнских гаплоидных генов и два набора отцовских гаплоидных генов. Они почти всегда возникают после диспермического оплодотворения нормальной яйцеклетки. Злокачественные формы GTD очень редки. Около 50% злокачественных форм ГТД развиваются из пузырно-заносной родинки. [ необходима цитата ]

Диагноз [ править ]

Случаи GTD можно диагностировать с помощью обычных тестов, проводимых во время беременности, таких как анализы крови и УЗИ, или с помощью тестов, проводимых после выкидыша или аборта. [14] Вагинальное кровотечение, увеличенная матка, боль или дискомфорт в области таза, а также сильная рвота ( гиперемезис ) являются наиболее частыми симптомами GTD. Но GTD также приводит к повышению сывороточного ХГЧ ( гормона хорионического гонадотропина человека). Поскольку беременность является наиболее частой причиной повышения уровня ХГЧ в сыворотке крови, врачи обычно сначала подозревают беременность с осложнением. Однако при GTD бета-субъединица ХГЧ (бета-ХГЧ) также всегда повышена. Следовательно, при клиническом подозрении на ГТД также измеряется бета-ХГЧ в сыворотке. [ необходима цитата ]

Первоначальный клинический диагноз ГТД должен быть подтвержден гистологически, что может быть выполнено после эвакуации беременности (см. «Лечение» ниже) у женщин с пузырным заносом. [15] Однако злокачественная GTD очень сосудистая. При клиническом подозрении на злокачественную ГТД биопсия противопоказана, поскольку биопсия может вызвать опасное для жизни кровотечение.

Женщинам со стойким патологическим вагинальным кровотечением после любой беременности и женщинам, у которых развиваются острые респираторные или неврологические симптомы после любой беременности, также следует пройти тестирование на ХГЧ, поскольку это может быть признаком недиагностированного до сих пор ГТД.

У некоторых пациентов могут быть некоторые признаки и симптомы гипертиреоза, а также повышение уровня гормонов щитовидной железы . Предлагаемый механизм присоединяет ХГЧ к рецепторам ТТГ и действует слабо, как ТТГ . [16] https://www.thyroid.org/patient-thyroid-information/ct-for-patients/vol-4-issue-9/vol-4-issue-9-p-5/ </ref>

Дифференциальный диагноз [ править ]

  • Это не ГТД и не опухоли [17]
    • Увеличенный участок плаценты
    • Узелок на плацентарной площадке

Оба состоят из промежуточного трофобласта, но их морфологические особенности и клиническая картина могут значительно различаться.

Увеличенный участок плаценты - это доброкачественное незлокачественное поражение с повышенным количеством промежуточных трофобластических клеток в месте имплантации, которые инфильтрируют эндометрий и лежащий ниже миометрий . Увеличенное расположение плаценты может возникнуть при нормальной беременности или после аборта. Никакого специального лечения или наблюдения не требуется.

Узелки в области плаценты - это поражения промежуточного трофобласта хорионического типа, обычно небольшие. От 40 до 50% узелков в области плаценты обнаруживаются в шейке матки . Они почти всегда являются случайными находками после хирургической операции. Никакого специального лечения или наблюдения не требуется.

Лечение [ править ]

Лечение необходимо всегда. [ необходима цитата ]

Лечение пузырного заноса заключается в опорожнении беременности. [18] [19] [20] [21] [22] Эвакуация приведет к облегчению симптомов, а также предотвратит последующие осложнения. Отсасывающий кюретаж - предпочтительный метод эвакуации. Гистерэктомия является альтернативой, если пациентка больше не желает беременностей. Эхинококкоз также успешно лечится системным (внутривенным) введением метотрексата. [23]

Лечение инвазивной родинки или хориокарциномы обычно такое же. Оба обычно лечат химиотерапией. Метотрексат и дактиномицин входят в число химиотерапевтических препаратов, используемых при ГТД. [24] [25] [26] [27] В обзоре было обнаружено, что у женщин с гестационной трофобластической неоплазией низкого риска, актиномицин D, вероятно, более эффективен в качестве лечения и с большей вероятностью приведет к излечению в первую очередь, чем метотрексат. [28] Лишь несколько женщин с GTD страдают от метастатической гестационной трофобластической болезни с плохим прогнозом. Их лечение обычно включает химиотерапию. Лучевая терапиятакже можно вводить в места, где распространился рак, например в мозг. [29]

Женщинам, которые проходят химиотерапию, рекомендуется не зачать ребенка в течение одного года после завершения лечения. У этих женщин также вероятно более ранняя менопауза. По оценкам Королевского колледжа акушеров и гинекологов, возраст наступления менопаузы для женщин, получающих химиотерапию с одним агентом, увеличивается на 1 год и на 3 года для женщин, получающих химиотерапию с несколькими агентами.

Последующие действия [ править ]

Последующее наблюдение необходимо для всех женщин с гестационной трофобластической болезнью из-за возможности хронического заболевания или из-за риска развития злокачественной инвазии матки или злокачественных метастазов даже после лечения у некоторых женщин с определенными факторами риска. [30] [31]

Использование надежного метода контрацепции очень важно в течение всего периода наблюдения, поскольку пациенткам настоятельно не рекомендуется беременность в это время. Если надежный метод контрацепции не используется во время последующего наблюдения, врачам может быть изначально неясно, вызвано ли повышение уровня ХГЧ повторной беременностью пациентки или продолжающимся присутствием ГТД.

У женщин со злокачественной формой ГТД концентрация ХГЧ остается неизменной (плато) или повышается. Устойчивое повышение уровня ХГЧ в сыворотке крови после немолярной беременности (например, нормальной беременности [доношенной беременности], или преждевременной беременности, или внематочной беременности [беременность, протекающая в неправильном месте, обычно в фаллопиевой трубе], или аборта) всегда указывает на стойкое GTD (очень часто из-за хориокарциномы или трофобластической опухоли в области плаценты), но это нечасто, потому что лечение в большинстве случаев бывает успешным.

В редких случаях предыдущая ГТД может быть возобновлена ​​после следующей беременности, даже через несколько лет. Следовательно, тесты на ХГЧ следует проводить также после любой последующей беременности у всех женщин, у которых была предыдущая ГТД (через 6 и 10 недель после окончания любой последующей беременности).

Прогноз [ править ]

У женщин с пузырным заносом отличный прогноз. У женщин со злокачественной формой ГТД обычно очень хороший прогноз. [ необходима цитата ]

Например, хориокарцинома - это необычный, но почти всегда излечимый рак. Хотя хориокарцинома является очень злокачественной опухолью и опасным для жизни заболеванием, она очень чувствительна к химиотерапии. Практически все женщины с неметастатическим заболеванием излечиваются и сохраняют фертильность; прогноз также очень хорош для людей с метастатическим (распространяющимся) раком на ранних стадиях, но может быть потеряна фертильность. Гистерэктомия (хирургическое удаление матки) также может быть предложена [32] пациентам старше 40 лет или тем, для кого стерилизация не является препятствием. Только несколько женщин с GTD имеют плохой прогноз, например, некоторые формы GTN стадии IV. Используется промежуточная система FIGO. [33] Риск можно оценить с помощью систем оценки, таких какМодифицированная система оценки прогнозов ВОЗ , в которой оценки от 1 до 4 по различным параметрам суммируются: [34] </ref>

В этой системе баллов женщины с баллом 7 или выше относятся к группе высокого риска.

Очень важно вовремя обнаружить злокачественные формы ГТД. В западных странах за женщинами с молярной беременностью внимательно следят; например, в Великобритании все женщины, у которых была молярная беременность, зарегистрированы в Национальном центре скрининга трофобластов. [35] В развивающихся странах также предпринимаются усилия в этом направлении, и в этих странах были достигнуты улучшения в раннем обнаружении хориокарциномы, что значительно снизило уровень смертности также в развивающихся странах. [36] [37] [38]

Снова забеременеть [ править ]

Большинство женщин с GTD могут снова забеременеть и снова иметь детей. Риск повторной молярной беременности невелик. Более 98% женщин, забеременевших в результате молярной беременности, не имеют дальнейшей пузырно-заносной родинки или подвергаются повышенному риску осложнений.

В прошлом считалось важным не забеременеть сразу после GTD. Специалисты рекомендовали подождать 6 месяцев после нормализации уровня ХГЧ. В последнее время эта точка зрения подвергается сомнению. Новые медицинские данные показывают, что значительно более короткий период ожидания после нормализации уровня ХГЧ приемлем примерно для 97% пациентов с пузырным заносом. [39]

Риск повторения GTD [ править ]

Риск повторения GTD составляет примерно 1 из 100, по сравнению с примерно 1 из 1000 в популяции в целом. Особенно подвержены риску повторного ГТД женщины, у которых уровень ХГЧ остается значительно повышенным. [40]

Стойкая трофобластическая болезнь [ править ]

Термин «стойкая трофобластическая болезнь» (ПТЗ) используется, когда после лечения молярной беременности часть молярной ткани остается позади и снова начинает прорастать в опухоль. Хотя PTD может распространяться по телу, как злокачественная опухоль, общий показатель излечения составляет почти 100%. [ необходима цитата ]

У подавляющего большинства пациентов лечение PTD состоит из химиотерапии. Только около 10% пациентов с PTD можно успешно вылечить с помощью второго кюретажа. [41] [42]

ГТД, сосуществующая с нормальным плодом, также называется «беременностью двойней» [ править ]

В некоторых очень редких случаях GTD может сосуществовать с нормальным плодом. Это называется «беременность двойней». Эти случаи должны лечиться только опытными клиниками после подробных консультаций с пациентом. Так как роды могут быть успешными, беременность должна продолжаться, если мать пожелает, после соответствующего консультирования. Вероятность рождения здорового ребенка составляет примерно 40%, но существует риск осложнений, например, эмболии легочной артерии и преэклампсии . По сравнению с женщинами, у которых в прошлом была просто ГТД, нет повышенного риска развития стойких ГТД после такой беременности двойней. [43] [44] [45] [46] [47] [48]

В нескольких случаях GTD сосуществовала с нормальной беременностью, но это было обнаружено только случайно после нормальных родов. [49]

Эпидемиология [ править ]

В целом ГТД - редкое заболевание. Тем не менее, частота GTD сильно различается в разных частях мира. Сообщаемая частота пузырного заноса колеблется от 23 до 1299 случаев на 100 000 беременностей. Заболеваемость злокачественными формами ГТД намного ниже, всего около 10% от случаев пузырно-пузырчатой ​​формы. [50] Зарегистрированная частота GTD из Европы и Северной Америки значительно ниже, чем зарегистрированная частота GTD из Азии и Южной Америки. [51] [52] [53] [54] Одной из предполагаемых причин такого большого географического разнообразия является различие в здоровом питании в разных частях мира (например, дефицит каротина). [55]

Однако частоту редких заболеваний (например, GTD) трудно измерить, поскольку эпидемиологические данные по редким заболеваниям ограничены. Не обо всех случаях будет сообщено, а некоторые случаи не будут признаны. Кроме того, в GTD это особенно сложно, потому что нужно знать все гестационные события в общей популяции. Тем не менее, весьма вероятно, что оценочное число родов, происходящих дома или вне больницы, в некоторых отчетах было завышено. [56]

Терминология [ править ]

Гестационная трофобластическая болезнь (GTD) также может называться гестационной трофобластической опухолью (GTT). Гидатидиформная родинка (один из типов GTD) также может называться молярной беременностью. [ необходима цитата ]

Стойкое заболевание; стойкий GTD: если есть какие-либо доказательства стойкости GTD, обычно определяемой как стойкое повышение уровня бета-ХГЧ (см. «Диагностика» ниже), состояние также может называться гестационной трофобластической неоплазией (GTN). [57]

См. Также [ править ]

  • Трофобластические новообразования

Ссылки [ править ]

  1. ^ Секл MJ, Sebire NJ, Берковиц RS (август 2010). «Гестационная трофобластическая болезнь». Ланцет . 376 (9742): 717–29. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (10) 60280-2 . PMID  20673583 . S2CID  32138190 .
  2. ^ Lurain JR (декабрь 2010). «Гестационная трофобластическая болезнь I: эпидемиология, патология, клинические проявления и диагностика гестационной трофобластической болезни и лечение пузырного заноса». Американский журнал акушерства и гинекологии . 203 (6): 531–9. DOI : 10.1016 / j.ajog.2010.06.073 . PMID 20728069 . 
  3. ^ Гестационная трофобластическая болезнь: эпидемиология, клинические проявления и диагностика. Чан Дж. У., Берек Дж. С.. В кн .: UpToDate [Учебник медицины]. Басов, Д.С. (ред.). Медицинское общество Массачусетса, Уолтхэм, Массачусетс, США, и Wolters Kluwer Publishers, Амстердам, Нидерланды. 2010 г.
  4. ^ Читтенден B, Ahamed E, Махешвари A (август 2009). «Хориокарцинома у женщины в постменопаузе». Акушерство и гинекология . 114 (2 Pt 2): 462–5. DOI : 10.1097 / AOG.0b013e3181aa97e7 . PMID 19622962 . S2CID 35996436 .  
  5. ^ Гестационная трофобластическая болезнь: Патология. Kindelberger DW, Baergen RN. В кн .: UpToDate [Учебник медицины]. Басов, Д.С. (ред.). Медицинское общество Массачусетса, Уолтхэм, Массачусетс, США, и Wolters Kluwer Publishers, Амстердам, Нидерланды. 2010 г.
  6. ^ Kohorn EI (2007). «Динамическое стадирование и оценка факторов риска гестационной трофобластической болезни». Международный журнал гинекологического рака . 17 (5): 1124–30. DOI : 10.1111 / j.1525-1438.2007.00898.x . PMID 17386047 . S2CID 31319545 .  
  7. ^ Kohorn EI (июнь 2002). «Согласование системы оценки стадий и факторов риска для гестационной трофобластической неоплазии. Отчет о ходе работы». Журнал репродуктивной медицины . 47 (6): 445–50. PMID 12092012 . 
  8. ^ Kohorn EI (2001). «Новая система определения стадий и факторов риска гестационной трофобластической болезни FIGO 2000: описание и критическая оценка». Международный журнал гинекологического рака . 11 (1): 73–7. DOI : 10.1046 / j.1525-1438.2001.011001073.x . PMID 11285037 . 
  9. ^ "Гестационная трофобластическая болезнь" .
  10. ^ Гестационная трофобластическая болезнь
  11. ^ Lipata F, Parkash V, Talmor M, Bell S, Chen S, Марич V, Hui P (апрель 2010). «Точная ДНК-генотипическая диагностика пузырного заноса». Акушерство и гинекология . 115 (4): 784–94. DOI : 10.1097 / AOG.0b013e3181d489ec . PMID 20308840 . S2CID 41305866 .  
  12. ^ Alifrangis C, Секл MJ (декабрь 2010). «Генетика гестационной трофобластической неоплазии: новости для клинициста». Будущая онкология . 6 (12): 1915–23. DOI : 10.2217 / fon.10.153 . PMID 21142864 . 
  13. ^ Адзума С, Садзи Ж, Токугава Y, Кимура Т, Т Нобунага, Takemura М, Kameda Т, Tanizawa О (январь 1991). «Применение амплификации генов с помощью полимеразной цепной реакции для генетического анализа молярной митохондриальной ДНК: обнаружение безъядерной пустой яйцеклетки как причины полной родинки». Гинекологическая онкология . 40 (1): 29–33. DOI : 10.1016 / 0090-8258 (91) 90080-O . PMID 1671219 . 
  14. ^ "Лечение гестационных трофобластических опухолей - Национальный институт рака" . 1980-01-01 . Проверено 21 марта 2010 .
  15. ^ Sebire NJ (2010). «Гистопатологическая диагностика пузырного заноса: современные особенности и клиническое значение». Патология плода и педиатрия . 29 (1): 1–16. DOI : 10.3109 / 15513810903266138 . PMID 20055560 . S2CID 21384533 .  
  16. ^ Walkington L, Webster J, Hancock BW, Эверард J, Coleman RE (май 2011). «Гипертиреоз и продукция хорионического гонадотропина человека при гестационной трофобластической болезни» . Британский журнал рака . 104 (11): 1665–9. DOI : 10.1038 / bjc.2011.139 . PMC 3111156 . PMID 21522146 .  
  17. Перейти ↑ Shih IM, Seidman JD, Kurman RJ (июнь 1999). «Узелок плацентарной площадки и характеристика различных типов промежуточного трофобласта». Патология человека . 30 (6): 687–94. DOI : 10.1016 / S0046-8177 (99) 90095-3 . PMID 10374778 . 
  18. ^ Gerulath AH, Элен TG, Bessette P, Jolicoeur L, Савойя R (май 2002). «Гестационная трофобластическая болезнь». Журнал акушерства и гинекологии Канады . 24 (5): 434–46. DOI : 10.1016 / S1701-2163 (16) 30408-X . PMID 12196865 . 
  19. ^ Lurain JR (январь 2011). «Гестационная трофобластическая болезнь II: классификация и лечение гестационной трофобластической неоплазии». Американский журнал акушерства и гинекологии . 204 (1): 11–8. DOI : 10.1016 / j.ajog.2010.06.072 . PMID 20739008 . 
  20. ^ Sebire NJ, Секл MJ (август 2008). «Гестационная трофобластическая болезнь: текущее лечение пузырного заноса». BMJ . 337 : а1193. DOI : 10.1136 / bmj.a1193 . PMID 18708429 . S2CID 30372260 .  
  21. Перейти ↑ Berkowitz RS, Goldstein DP (апрель 2009 г.). «Клиническая практика. Молярная беременность». Медицинский журнал Новой Англии . 360 (16): 1639–45. DOI : 10.1056 / NEJMcp0900696 . PMID 19369669 . 
  22. ^ Гестационная трофобластическая болезнь: лечение пузырного заноса. Гарнер EIO. В кн .: UpToDate [Учебник медицины]. Басов, Д.С. (ред.). Медицинское общество Массачусетса, Уолтхэм, Массачусетс, США, и Wolters Kluwer Publishers, Амстердам, Нидерланды. 2010 г.
  23. ^ De Vos M, Leunen M, Fontaine C, De Sutter P (2009). «Успешное первичное лечение эхинококкоза с помощью метотрексата и EMA / CO» . Отчеты о случаях в медицине . 2009 : 1–3. DOI : 10.1155 / 2009/454161 . PMC 2729468 . PMID 19707478 .  
  24. ^ Chalouhi GE, Golfier Р, Р Soignon, Massardier Дж, Гуасталл ДП, Trillet-Ленуар В, Шотт А.М., Raudrant D (июнь 2009 г.). «Метотрексат для 2000 гестационных трофобластных неоплазий низкого риска по FIGO: эффективность и токсичность». Американский журнал акушерства и гинекологии . 200 (6): 643.e1–6. DOI : 10.1016 / j.ajog.2009.03.011 . PMID 19393597 . 
  25. ^ Abrão Р.А., де Андраде JM, Tiezzi Д.Г., Марана HR, Кандидо - дус - Рейс FJ, Clagnan WS (январь 2008). «Лечение гестационной трофобластической болезни с низким риском: сравнение монотерапии метотрексатом, дактиномицином и комбинированных схем». Гинекологическая онкология . 108 (1): 149–53. DOI : 10.1016 / j.ygyno.2007.09.006 . PMID 17931696 . 
  26. ^ Злокачественная гестационная трофобластическая болезнь: стадия и лечение. Гарнер EIO. В кн .: UpToDate [Учебник медицины]. Басов, Д.С. (ред.). Медицинское общество Массачусетса, Уолтхэм, Массачусетс, США, и Wolters Kluwer Publishers, Амстердам, Нидерланды. 2010 г.
  27. ^ Kang WD, Choi HS Ким SM (июнь 2010). «Еженедельное лечение метотрексатом (50 мг / м 2) без увеличения дозы в качестве основного режима лечения гестационной трофобластной неоплазии с низким риском». Гинекологическая онкология . 117 (3): 477–80. DOI : 10.1016 / j.ygyno.2010.02.029 . PMID 20347479 . 
  28. ^ Лоури Т.А., Alazzam М, Опрятный Дж, Hancock BW, Осборн R (июнь 2016). «Химиотерапия первой линии при гестационной трофобластической неоплазии низкого риска» . Кокрановская база данных систематических обзоров (6): CD007102. DOI : 10.1002 / 14651858.cd007102.pub4 . PMC 6768658 . PMID 27281496 .  
  29. ^ Lurain JR, Singh DK, Шинк JC (2010). «Ведение метастатической гестационной трофобластической неоплазии высокого риска: стадии II-IV по FIGO: оценка факторов риска> или = 7». Журнал репродуктивной медицины . 55 (5–6): 199–207. PMID 20626175 . 
  30. ^ Kohorn EI (июль 2009). «Отдаленные результаты трофобластических опухолей плацентарной области». Ланцет . 374 (9683): ​​6–7. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (09) 60791-1 . PMID 19552947 . S2CID 7147283 .  
  31. ^ Хоекстра А.В., Lurain JR, Rademaker AW, Шинк JC (август 2008). «Гестационная трофобластическая неоплазия: результаты лечения». Акушерство и гинекология . 112 (2 Pt 1): 251–8. DOI : 10.1097 / AOG.0b013e31817f58ae . PMID 18669719 . S2CID 1746731 .  
  32. ^ Lurain JR, Singh DK, Шинк JC (октябрь 2006). «Роль хирургии в лечении гестационной трофобластической неоплазии высокого риска». Журнал репродуктивной медицины . 51 (10): 773–6. PMID 17086805 . 
  33. ^ Комитет FIGO по гинекологической онкологии (апрель 2009 г.). «Текущая стадия FIGO для рака влагалища, маточной трубы, яичника и гестационной трофобластической неоплазии». Международный журнал гинекологии и акушерства . 105 (1): 3–4. DOI : 10.1016 / j.ijgo.2008.12.015 . PMID 19322933 . S2CID 41395844 .  
  34. ^ а б «Этап информации для гестационных трофобластических опухолей и новообразований» . Национальный институт рака (NCI) . Национальные институты здоровья США (NIH). 1980-01-01.в свою очередь цитируется: Комитет FIGO по гинекологической онкологии (апрель 2009 г.). «Текущая стадия FIGO для рака влагалища, маточной трубы, яичника и гестационной трофобластической неоплазии». Международный журнал гинекологии и акушерства . 105 (1): 3–4. DOI : 10.1016 / j.ijgo.2008.12.015 . PMID 19322933 . S2CID 41395844 .  
  35. ^ «Молярная беременность» . 2017-10-19.
  36. ^ Ицгар R (2003). «Прогноз гестационной хориокарциномы в Хайберской клинической больнице Пешавара». Журнал Медицинского колледжа Аюб, Абботтабад . 15 (2): 45–8. PMID 14552249 . 
  37. ^ Ян JJ, Сян Y, Ван XR, Ян XY (август 2008). «Прогноз злокачественной гестационной трофобластической неоплазии: 20-летний опыт». Журнал репродуктивной медицины . 53 (8): 600–7. PMID 18773625 . 
  38. ^ Lok CA, Ansink AC, Grootfaam D, ван дер Фельден J, Верхайеном RH, десять Kate-Booij МДж (ноябрь 2006). «Лечение и прогноз перенесенной хориокарциномы в Нидерландах». Гинекологическая онкология . 103 (2): 698–702. DOI : 10.1016 / j.ygyno.2006.05.011 . PMID 16790263 . 
  39. ^ Wolfberg AJ, Feltmate C, Goldstein DP, Берковиц RS, Либерман E (сентябрь 2004). «Низкий риск рецидива после достижения неопределяемого уровня ХГЧ у женщин с полной молярной беременностью». Акушерство и гинекология . 104 (3): 551–4. DOI : 10,1097 / 01.AOG.0000136099.21216.45 . PMID 15339768 . S2CID 1172620 .  
  40. ^ Garrett Л.А., Garner Е.И., Feltmate CM, Goldstein DP, Берковиц RS (июль 2008). «Последующие исходы беременности у пациенток с молярной беременностью и стойкой гестационной трофобластической неоплазией». Журнал репродуктивной медицины . 53 (7): 481–6. PMID 18720922 . 
  41. ^ Ван Барабанный NE, Massuger LF, Верхайеном RH, Размах FC, Томас CM (октябрь 2005). «Лечебный эффект второго выскабливания при стойкой трофобластической болезни: ретроспективное когортное исследование». Гинекологическая онкология . 99 (1): 6–13. DOI : 10.1016 / j.ygyno.2005.06.032 . PMID 16085294 . 
  42. Перейти ↑ Gillespie AM, Kumar S, Hancock BW (апрель 2000 г.). «Лечение стойкой трофобластической болезни позже, чем через 6 месяцев после установления диагноза молярной беременности» . Британский журнал рака . 82 (8): 1393–5. DOI : 10.1054 / bjoc.1999.1124 . PMC 2363366 . PMID 10780516 .  
  43. Lee SW, Kim MY, Chung JH, Yang JH, Lee YH, Chun YK (февраль 2010 г.). «Клинические результаты многоплодной беременности с полным пузырным заносом и сосуществующим плодом» . Журнал ультразвука в медицине . 29 (2): 271–80. DOI : 10,7863 / jum.2010.29.2.271 . PMID 20103799 . S2CID 24528503 .  
  44. ^ Suri S, M Davies, Jauniaux E (2009). «Двойная беременность, проявляющаяся как предлежание полной пузырно-заносной родинки и сосуществующий плод, осложненный плацентарным абсцессом». Диагностика и терапия плода . 26 (4): 181–4. DOI : 10.1159 / 000253272 . PMID 19864876 . S2CID 7720159 .  
  45. ^ Dolapcioglu K, Gungoren A, S Hakverdi, Hakverdi AU, Egilmez E (март 2009). «Двойная беременность с полным пузырным заносом и сопутствующим живым плодом: два отчета о случаях и обзор литературы». Архив гинекологии и акушерства . 279 (3): 431–6. DOI : 10.1007 / s00404-008-0737-х . PMID 18679699 . S2CID 20825878 .  
  46. ^ Вандерхув M, Amant F, ван Schoubroeck D, благоразумный M, Dymarkowski S, M Hanssens (май 2008). «Полная пузырно-заносная родинка с сосуществующим здоровым плодом: отчет о болезни». Журнал материнско-фетальной и неонатальной медицины . 21 (5): 341–4. DOI : 10.1080 / 14767050801925156 . PMID 18446663 . S2CID 6552298 .  
  47. ^ Правда DK, Thomsett M, Liley H, Chitturi S, Cincotta R, Morton A, Cotterill A (сентябрь 2007). «Двойная беременность с сопутствующим пузырным заносом и живорожденным младенцем: осложнена гипертиреозом матери и гипотиреозом новорожденного». Журнал педиатрии и детского здоровья . 43 (9): 646–8. DOI : 10.1111 / j.1440-1754.2007.01145.x . PMID 17688651 . S2CID 45319678 .  
  48. ^ Behtash N, Behnamfar F, Hamedi B, Рамезанзаде F (апрель 2009). «Срок родов после успешного лечения хориокарциномы с метастазами в головной мозг, описание случая и обзор литературы». Архив гинекологии и акушерства . 279 (4): 579–81. DOI : 10.1007 / s00404-008-0753-х . PMID 18726607 . S2CID 24481680 .  
  49. ^ Ганапати KA, Paczos T, Джордж MD, Goodloe S, Balos LL, Chen F (сентябрь 2010). «Случайное обнаружение хориокарциномы плаценты после неосложненной доношенной беременности: клинический случай с обзором литературы». Международный журнал гинекологической патологии . 29 (5): 476–8. DOI : 10.1097 / PGP.0b013e3181d81cc2 . PMID 20736774 . 
  50. ^ Альтьери А, Франчески S, Ferlay J, J Смит, La Vecchia С (ноябрь 2003 г.). «Эпидемиология и этиология трофобластических заболеваний беременных». Ланцет. Онкология . 4 (11): 670–8. DOI : 10.1016 / S1470-2045 (03) 01245-2 . PMID 14602247 . 
  51. ^ Дикарь Р, Уильямс Дж, Вонг С. Л., Короткие D, Casalboni S, Каталано К, М Секл (2010). «Демография молярных беременностей в Англии и Уэльсе с 2000 по 2009 год». Журнал репродуктивной медицины . 55 (7–8): 341–5. PMID 20795349 . 
  52. ^ Соарес PD, Maesta I, Коста О.Л., Charry RC, Dias A, Радж М.В. (2010). «Географическое распространение и демографические характеристики гестационной трофобластической болезни». Журнал репродуктивной медицины . 55 (7–8): 305–10. PMID 20795343 . 
  53. ^ Чаухан А, Дэйв К, Десаи А, Mankad М, Пател S, Дэйв P (2010). «Гестационная трофобластическая неоплазия высокого риска в Институте рака и исследований Гуджарата: тринадцатилетний опыт». Журнал репродуктивной медицины . 55 (7–8): 333–40. PMID 20795348 . 
  54. ^ Kashanian M, Baradaran HR, Teimoori N (октябрь 2009). «Факторы риска полной молярной беременности: исследование в Иране». Журнал репродуктивной медицины . 54 (10): 621–4. PMID 20677481 . 
  55. Перейти ↑ Berkowitz RS, Cramer DW, Bernstein MR, Cassells S, Driscoll SG, Goldstein DP (август 1985). «Факторы риска полной молярной беременности по результатам исследования случай-контроль». Американский журнал акушерства и гинекологии . 152 (8): 1016–20. DOI : 10.1016 / 0002-9378 (85) 90550-2 . PMID 4025447 . 
  56. Палмер-младший (март 1994). «Успехи эпидемиологии гестационной трофобластической болезни». Журнал репродуктивной медицины . 39 (3): 155–62. PMID 8035370 . 
  57. ^ «Гестационная трофобластическая болезнь (Green-top 38)» (PDF) . Королевский колледж акушеров и гинекологов директивы 2010 . 2010-03-04. Архивировано из оригинального (PDF) 10 июля 2010 года.

Внешние ссылки [ править ]