Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Глиоз
СпециальностьНеврология

Глиоз - это неспецифическое реактивное изменение глиальных клеток в ответ на повреждение центральной нервной системы (ЦНС). В большинстве случаев глиоз включает пролиферацию или гипертрофию нескольких различных типов глиальных клеток, включая астроциты , микроглию и олигодендроциты . В самой крайней форме разрастание, связанное с глиозом, приводит к образованию глиального рубца .

Процесс глиоза включает серию клеточных и молекулярных событий, которые происходят в течение нескольких дней. [1] Как правило, первой реакцией на травму является миграция макрофагов и локальной микроглии к месту повреждения. Этот процесс, который представляет собой форму глиоза, известного как микроглиоз, начинается в течение нескольких часов после первоначального повреждения ЦНС. [1] [2] Позже, через 3-5 дней, клетки-предшественники олигодендроцитов также рекрутируются в этот участок и могут способствовать ремиелинизации . [1] Последним компонентом глиоза является астроглиоз , разрастание окружающих астроцитов, которые являются основными составляющими глиального рубца.

Глиозу исторически давали отрицательный оттенок из-за его появления при многих заболеваниях ЦНС и ингибирования регенерации аксонов, вызванного образованием глиальных рубцов. Однако было показано, что глиоз имеет как положительные, так и вредные эффекты, и баланс между ними обусловлен сложным набором факторов и молекулярных сигнальных механизмов, которые влияют на реакцию всех типов глиальных клеток. [ необходима цитата ]

Астроглиоз [ править ]

Основная статья: Астроглиоз
Изображение глиоза в ткани
Микрофотография, показывающая глиоз мозжечка. Реактивные астроциты слева демонстрируют сильную пролиферацию и перекрытие доменов.

Реактивный астроглиоз является наиболее распространенной формой глиоза и включает в себя пролиферацию из астроцитов , тип глиальных клеток , ответственных за поддержание внеклеточных ионов и нейротрансмиттер концентрации, модулируя синапсы функции, и формирование гематоэнцефалического барьера . [3] Как и другие формы глиоза, астроглиоз сопровождает черепно-мозговые травмы, а также многие нейропатологии, от бокового амиотрофического склероза до фатальной семейной бессонницы.. Хотя механизмы, которые приводят к астроглиозу, до конца не изучены, хорошо известно, что повреждение нейронов вызывает пролиферацию астроцитов, и астроглиоз долгое время использовался в качестве показателя повреждения нейронов. [4] Традиционно астроглиоз определялся как увеличение промежуточных филаментов и клеточная гипертрофия, а также увеличение пролиферации астроцитов. Хотя эта гипертрофия и разрастание в их крайней форме наиболее тесно связаны с формированием глиального рубца , астроглиоз не является комплексным процессом, при котором формируется глиальный рубец. Фактически, это спектр изменений, которые происходят в зависимости от типа и степени тяжести центральной нервной системы.(ЦНС) травма или заболевание, вызвавшее событие. [5] Изменения функции или морфологии астроцитов, которые происходят во время астроглиоза, могут варьироваться от незначительной гипертрофии до большой гипертрофии, перекрытия доменов и, в конечном итоге, образования глиальных рубцов. [5] Тяжесть астроглиоза классически определяется уровнем экспрессии глиального фибриллярно-кислого белка (GFAP) и виментина , оба из которых активируются при пролиферации активных астроцитов. [4] [6]

Модуляция астроглиоза [ править ]

Изменения астроглиоза регулируются контекстно-зависимым образом, и сигнальные события, которые диктуют эти изменения, могут изменять как их природу, так и тяжесть. [5] Именно эти изменения в астроглиозе делают процесс сложным и многогранным, включая как усиление, так и утрату функции, а также как положительные, так и отрицательные эффекты. На реактивные астроциты влияют молекулярные сигналы, высвобождаемые различными типами клеток ЦНС, включая нейроны, микроглию , клетки-предшественники олигодендроцитов , лейкоциты, эндотелии и даже другие астроциты. Некоторые из многих сигнальных молекул, используемых в этих путях, включают цитокины интерлейкин 6 (IL-6) , цилиарный нейротрофический фактор (CNTF).и фактор ингибирования лейкемии (LIF) . [5] Хотя многие из этих специфических модуляторных отношений еще не полностью поняты, известно, что различные специфические сигнальные механизмы приводят к различным морфологическим и функциональным изменениям астроцитов, позволяя астроглиозу принимать градуированный спектр тяжести. [5]

Последствия астроглиоза [ править ]

Хотя астроглиоз традиционно рассматривался как отрицательный ответ, препятствующий регенерации аксонов , этот процесс очень консервативен, что позволяет предположить, что он имеет важные преимущества помимо пагубного воздействия. [4] Как правило, последствия астроглиоза варьируются в зависимости от контекста начального поражения ЦНС, а также от времени после травмы. Ниже перечислены некоторые из наиболее важных эффектов астроглиоза.

Благоприятные эффекты [ править ]

  • Нейропротекторные эффекты - реактивные астроциты выделяют нейротрофические факторы , такие как нейротрофический фактор глиальных клеток (GDNF) , который защищает от запрограммированной гибели клеток.
  • Поддержание внеклеточной среды. Астроциты отвечают за поглощение глутамата , что ограничивает эксайтотоксичность нейронов и других типов клеток, а также устраняет свободные радикалы [4] [7]
  • Высвобождение противовоспалительных молекул
  • Восстановление функции гематоэнцефалического барьера
  • Изоляция места повреждения и сдерживание инфекции от здоровой ткани [5]

Вредные эффекты [ править ]

  • Ограничение регенерации аксонов - В случаях формирования глиальной рубцовой, реактивные астроциты улавливают поражения сайт и хранение ингибирующее внеклеточный матрикс , состоящий из хондроитинсульфат протеогликанов . Плотная структура этих белков является физически и химически препятствующим барьером для регенерации аксонов и восстановления связей аксонов. [4] [5]
  • Секреция нейротоксических веществ - они могут включать провоспалительные и цитотоксические цитокины . Примеры этих молекул включают радикалы оксида азота и TNF-α . [4]
  • Высвобождение эксайтотоксического глутамата [5]
  • Нарушение функционального восстановления и ухудшение клинических проявлений [4] [5]

Микроглиоз [ править ]

Микроглия, другой тип глиальных клеток, при активации действует как макрофагоподобные клетки в ЦНС. В отличие от других типов глиальных клеток, микроглия чрезвычайно чувствительна даже к небольшим изменениям в клеточной среде, что позволяет быстро реагировать на воспалительные сигналы и быстро уничтожать инфекционные агенты до того, как чувствительная нервная ткань может быть повреждена. [4] Из-за быстрого времени реакции микроглиоз или активация микроглии обычно является первой наблюдаемой стадией глиоза.

Микроглиоз после поражения ЦНС чаще всего включает развитие измененной клеточной морфологии, в частности, увеличение клеточных процессов. [2] Иммунологический поверхностный рецептор микроглии CR3 также активируется в течение 24 часов после первоначального повреждения. В течение первой недели после травмы микроглия начинает аномально разрастаться и при этом проявляет несколько иммунофенотипических изменений, в частности, повышенную экспрессию антигенов MHC . [2] Популяция активированной микроглии в месте повреждения ЦНС включает не только эндогенную микроглию ЦНС, но и экзогенные периваскулярные клетки, происходящие из костного мозга.которые мигрируют в область и превращаются в микроглию, чтобы дополнить ответ микроглиоза. [8]

Находясь в активированном состоянии, микроглия может выполнять множество полезных функций. Например, активная микроглия является первичными эффекторами врожденного иммунитета и выполняет эту роль, фагоцитируя белки мертвых нейронов, представляя антигены на их поверхности и производя множество провоспалительных цитокинов и токсичных молекул, которые ставят под угрозу выживание окружающих нейронов, которые могут быть аналогичным образом повреждены или инфицированы. [4] Активная микроглия также выполняет критическую гомеостатическую активность, в том числе очищает клетки от остатков посредством фагоцитоза, функции, необходимой для выживания нейронов. [4]Кроме того, активная микроглия выделяет противовоспалительные факторы и другие молекулы, такие как IL-6 и TGF-β , которые регулируют нейрогенез после травмы. [2] [4] Однако чрезмерная активация микроглии также может быть вредной из-за производства нескольких нейротоксических веществ, включая провоспалительные факторы, такие как TNF-α, простагландин E2 и интерферон-γ , а также факторы окислительного стресса , включая азотные. оксид и перекись водорода . [4] Примечательно, что, в отличие от астроглиоза, микроглиоз - это временное и самоограничивающееся явление, которое обычно длится всего один месяц после травмы, даже в случае сильного повреждения. [2]

Нейронная модуляция микроглиоза [ править ]

Было показано, что активация микроглии является реактивным процессом, при котором микроглия отвечает на сигналы, испускаемые поврежденными нейронами. Поскольку различные характеристики микроглиоза проявляются в разные периоды времени после первоначального инициирующего инсульта, микроглиоз должен зависеть от механизмов, которые колеблются во времени в зависимости от сигналов поврежденных нейронов. Исследования показали, что в случаях обратимого повреждения нейронов, таких как аксотомия , сигналы нейронов заставляют микроглию продуцировать трофические факторы, которые способствуют выживанию нейронов. Однако в случаях необратимого повреждения микроглия индуцирует высвобождение нейротоксических факторов, которые способствуют усилению дегенерации нейрона и более быстрому фагоцитозу микроглии. [2]Такая специфичность процесса микроглиоза указывает на то, что он в первую очередь служит полезной цели, избирательно сохраняя одни нервные ткани и устраняя другие, в зависимости от специфического начального поражения ЦНС. [ необходима цитата ]

Микроглиальная регуляция астроглиоза [ править ]

Хотя молекулярные триггеры глиоза, включая астроглиоз и микроглиоз, до конца не изучены, исследования in vitro показали, что активированная микроглия играет важную роль в инициировании и модуляции астроглиоза. [9] Одним из важнейших свидетельств, подтверждающих эту взаимосвязь, является широко задокументированная временная корреляция между началом этих двух процессов. В отличие от реакции микроглии, которая происходит быстро, начало астроглиоза часто откладывается. Вероятной причиной этой взаимосвязи являются провоспалительные цитокины и хемокины, высвобождаемые на повышенных уровнях микроглией при активации. К ним относятся воспалительный белок макрофагов-1 (MIP) , фактор, стимулирующий колонии макрофагов (M-CSF) , интерлейкины IL-1., IL-6, и IL-8 , и TNF-α. [10] Рецепторы для этих молекул были идентифицированы на астроцитах, и было показано, что молекулы при экзогенном введении вызывают, усиливают или сопровождают астроглиоз. Сами астроциты также производят цитокины, которые могут использоваться для саморегуляции или для регуляции микроглии, содержащей аналогичные рецепторы цитокинов. Это явление создает петлю обратной связи , позволяющую микроглии и астроцитам регулировать друг друга. Кроме того, данные свидетельствуют о том, что микроглиальная регуляция астроглиоза также может включать ингибирующие эффекты. Пониженные уровни микроглиоза были связаны с уменьшением количества астроцитов, что также предполагает, что микроглия являются важными регуляторами степени активации астроцитов.[4]

Ответ олигодендроцитов [ править ]

Олигодендроциты - это еще один тип глиальных клеток, которые генерируют и поддерживают образование миелина вокруг аксонов крупных нейронов в ЦНС, обеспечивая быструю передачу нервных сигналов. В отличие от астроцитов и микроглии, олигодендроциты подвергаются гораздо более ограниченной реакции на повреждение. [3] Скорее, в случаях травмы ЦНС они больше похожи на нейроны по своей восприимчивости к повреждениям. [2] Дегенерация аксонов в результате травмы или патологии неизменно приводит к дегенерации миелиновой оболочки. [1]В зависимости от механизма инсульта можно наблюдать несколько различных моделей повреждения и реакции олигодендроцитов. Однако во всех случаях некоторые олигодендроциты теряются в результате некроза или апоптоза , тогда как другие выживают и могут образовывать часть глиального рубца вместе с миелиновыми остатками. [1] Клетки-предшественники олигодендроцитов также подвержены поражению ЦНС и попадают в демиелинизированные области в течение недели после травматического повреждения. Некоторые из этих клеток могут производить новый миелин при воздействии сигналов от активированной микроглии и астроцитов. [11]

Триггеры глиоза [ править ]

Обычно после любого повреждения ЦНС глиоз начинается после того, как гематоэнцефалический барьер нарушается, позволяя молекулам, не относящимся к ЦНС, таким как компоненты крови и сыворотки , проникать в мозг. [6] Эти компоненты, наряду с активированными макрофагами, которые они несут, как известно, играют роль в начале формирования глиального рубца, вызывая отключение аксонов, также называемое вторичной аксотомией, и активацию компонентов волокнистого внеклеточного матрикса, которые в конечном итоге образуют рубцовая ткань. [6] Однако конкретные молекулярные триггеры, ответственные за это действие, остаются неизвестными. Одним из потенциальных триггеров является трансформирующий фактор роста β (TGF-β). TGF-β2, экспрессия которого постепенно увеличивается по мере возникновения глиоза, как было показано, увеличивает продукцию астроцитами шрамообразующих протеогликанов. Экспериментальное снижение как TGF-β2, так и TGF-β1 , которое экспрессируется сразу после травмы, привело к уменьшению глиального рубцевания. [6] Интерлейкины - еще один потенциальный молекулярный триггер глиоза. Эти молекулы, особенно ИЛ-1, инициируют воспалительную реакцию в различных клетках, включая астроциты, которые вносят вклад в реакцию глиоза. [6] Наконец, взаимодействия между воспалительными цитокинами, интерфероном-γ (IFN-γ) и фактором роста фибробластов 2 (FGF2) также могут быть ответственны за индукцию глиоза. В культуре обе молекулы действуют какмитогены , вызывающие пролиферацию астроцитов. [12] Более того, добавление IFN-γ к участкам поражения головного мозга привело к увеличению глиальных рубцов. [6]

Глиоз при повреждении и заболевании ЦНС [ править ]

Глиоз - это универсальная реакция ЦНС на повреждение тканей, возникающая в результате многих острых состояний, таких как травма, ишемия и инсульт . Кроме того, глиоз присутствует при большом количестве патологий ЦНС, включая болезнь Альцгеймера , синдром Корсакова , множественную системную атрофию , прионную болезнь , рассеянный склероз , комплекс деменции СПИДа , васкулит , болезнь Паркинсона , боковой амиотрофический склероз и болезнь Хантингтона . [13]В каждом случае глиоз включает некоторую степень гипертрофии или пролиферации глиальных клеток, но степень и характер ответа глиоза широко варьируются в зависимости от инициирующего поражения. Глиоз в любой форме влечет за собой изменение клеточной активности, которое может вызвать широкое воздействие на нейроны, а также другие ненейронные клетки, вызывая либо потерю нормальных функций, либо усиление пагубных. [14] [15] В этом свете глиоз можно рассматривать не только как характеристику многих нейропатологий, но и как потенциальный фактор или даже причину многих механизмов заболевания ЦНС. [15] Отдельная группа состояний ЦНС, связанных с глиозом, описана ниже.

Травма ЦНС [ править ]

Острая травма головного или спинного мозга приводит к глиозу, чаще всего в тяжелой форме с образованием глиального рубца. В разных местах вокруг очага поражения может быть глиоз разной степени тяжести; например, глиальный рубец в месте повреждения ткани может быть окружен участками с менее выраженной пролиферацией или гипертрофией астроцитов. Диффузное травматическое повреждение может привести к диффузному или более умеренному глиозу без образования рубцов. В таких случаях глиоз также может быть обратимым. Во всех случаях глиоза, возникшего в результате травмы ЦНС, долгосрочный клинический результат сильно зависит от степени астроглиоза и образования рубцов. [14]

Рассеянный склероз и аутоиммунные воспалительные заболевания [ править ]

Глиоз является характерным признаком многих аутоиммунных воспалительных заболеваний, особенно рассеянного склероза , при котором демиелинизированные бляшки окружены реактивными астроцитами. Эти астроциты часто демонстрируют крайнюю гипертрофию и множественные отдельные ядра , и их производство провоспалительных молекул вовлечено в несколько воспалительных заболеваний. [14] Цитокины, продуцируемые как активными астроцитами, так и микроглией при воспалительных процессах, могут способствовать повреждению миелина и могут изменять проницаемость гематоэнцефалического барьера, что способствует миграции лимфоцитов в ЦНС и усилению аутоиммунной атаки. [10]

Глиоз сетчатки [ править ]

У позвоночных сетчатка содержит клетки Мюллера, тип глии, не встречающийся в других частях ЦНС. При повреждении сетчатки происходит глиоз этих клеток, которые функционируют для восстановления повреждений, но часто имеют вредные последствия в процессе, усугубляя некоторые заболевания или проблемы, которые изначально вызывают его. [16]Реактивный глиоз сетчатки может отрицательно сказаться на зрении; в частности, продукция протеаз астроцитами вызывает массовую гибель ганглиозных клеток сетчатки. В исследовании 2011 года сравнивалось влияние двух глиальных токсинов, ААА и нейростатина, на глиоз сетчатки у мышей. ААА не подавляла продукцию протеазы астроцитами и, следовательно, не предотвращала апоптоз ганглиозных клеток. Однако нейростатин успешно ингибировал активацию астроцитов, в свою очередь значительно снижая гибель ганглиозных клеток сетчатки. Нейростатин также эффективен в ингибировании других глиальных клеток и может представлять интерес при лечении дегенеративных заболеваний, таких как глаукома. [17]

Массивный глиоз сетчатки (MRG) - это явление, при котором сетчатка полностью заменяется пролиферацией глиальных клеток, что в некоторых случаях вызывает ухудшение зрения и даже слепоту. MRG, который иногда ошибочно принимают за внутриглазную опухоль, может возникнуть в результате нейродегенеративного заболевания, врожденного дефекта или травмы глазного яблока, иногда появляющейся спустя годы после такого инцидента. [18] [19]

Болезнь Альцгеймера [ править ]

Глиоз давно известен как характерный признак болезни Альцгеймера (БА), хотя его точная роль в заболевании остается неизвестной. Глиоз и глиальные рубцы возникают в областях, окружающих амилоидные бляшки, которые являются признаком заболевания, а посмертные ткани указывают на корреляцию между степенью астроглиоза и когнитивным снижением. [7] [14] Воздействие на реактивные астроциты β-амилоидного (Αβ) пептида, основного компонента амилоидных бляшек, также может вызывать астроглиальную дисфункцию и нейротоксичность. Кроме того, способность реактивных астроцитов разрушать внеклеточные отложения Aβ может указывать на то, что астроглиоз может влиять на прогрессирование или тяжесть AD. [14]

Боковой амиотрофический склероз [ править ]

Боковой амиотрофический склероз (БАС) - изнурительное заболевание, связанное с дегенерацией мотонейронов в ЦНС. Реактивные астроциты были вовлечены в это состояние либо из-за потери их нейропротекторной способности, либо из-за усиления нейротоксических эффектов. Поздние стадии БАС также характеризуются значительным астроглиозом и пролиферацией астроцитов вокруг участков дегенерации. [7]

Возможные терапевтические цели при глиозе [ править ]

Влияние глиоза на различные невропатологии и состояния травмы привело к исследованию различных терапевтических путей, которые могли бы регулировать определенные аспекты глиоза с целью улучшения клинических исходов как травмы ЦНС, так и широкого спектра неврологических расстройств. Поскольку глиоз - это динамический процесс, который включает в себя спектр изменений в зависимости от типа и тяжести начального повреждения, на сегодняшний день не было идентифицировано единой молекулярной мишени, которая могла бы улучшить заживление во всех контекстах повреждения. Скорее, терапевтические стратегии для минимизации вклада астроглиоза в патологии ЦНС должны быть разработаны для нацеливания на определенные молекулярные пути и реакции. Одним из многообещающих терапевтических механизмов является использование β-лактамных антибиотиков.для увеличения поглощения глутамата астроцитами с целью снижения эксайтотоксичности и обеспечения нейропротекции на моделях инсульта и БАС. Другие предлагаемые цели, связанные с астроглиозом, включают манипулирование каналами AQP4 , уменьшение действия NF-kB или регулирование пути STAT3 для уменьшения воспалительных эффектов реактивных астроцитов. [5] Астроглиоз также можно ослабить, подавляя реакцию микроглиоза. Одним из известных ингибиторов активации микроглии является миноциклин , который является известным супрессором астроглиоза. [4] Ингибитор клеточного цикла оломоуцин.также было показано, что он подавляет пролиферацию как микроглии, так и астроглии, а также образование глиальных рубцов. [4] Будущие направления для выявления новых терапевтических стратегий должны тщательно учитывать сложный набор факторов и сигнальных механизмов, управляющих ответом глиоза, особенно на разных стадиях после повреждения и в различных состояниях поражения. [20]

См. Также [ править ]

  • Глиоз Бергмана

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c d e Фосетт, Джеймс В. Ашер, Ричард А. (1999). «Восстановление глиального рубца и центральной нервной системы». Бюллетень исследований мозга . 49 (6): 377–91. DOI : 10.1016 / S0361-9230 (99) 00072-6 . PMID  10483914 .
  2. ^ a b c d e f g Streit, Wolfgang J; Уолтер, Шэрон А; Пеннелл, Натан А (1999). «Реактивный микроглиоз». Прогресс нейробиологии . 57 (6): 563–81. DOI : 10.1016 / S0301-0082 (98) 00069-0 . PMID 10221782 . 
  3. ^ a b Ривера-Зенготита, Мари; Ячнис, Энтони Т (2012). «Глиоз против глиомы?». Успехи анатомической патологии . 19 (4): 239–49. DOI : 10,1097 / PAP.0b013e31825c6a04 . PMID 22692287 . 
  4. ^ Б с д е е г ч я J к л м п о Zhang, Дана; Ху, Сяомин; Цянь, Ли; о'Каллаган, Джеймс П.; Хонг, Джау-Шион (2010). «Астроглиоз при патологиях ЦНС: есть ли роль микроглии?» . Молекулярная нейробиология . 41 (2–3): 232–41. DOI : 10.1007 / s12035-010-8098-4 . PMC 3629545 . PMID 20148316 .  
  5. ^ Б с д е е г ч я J Sofroniew, Майкл V (2009). «Молекулярное рассечение реактивного астроглиоза и образования глиальных рубцов» . Тенденции в неврологии . 32 (12): 638–47. DOI : 10.1016 / j.tins.2009.08.002 . PMC 2787735 . PMID 19782411 .  
  6. ^ a b c d e f Сильвер, Джерри; Миллер, Джаред Х (2004). «Регенерация за пределами глиального шрама» . Обзоры природы Неврология . 5 (2): 146–56. DOI : 10.1038 / nrn1326 . PMID 14735117 . 
  7. ^ a b c Верхратский, Алексей ; Олабаррия, Маркел; Noristani, Harun N; Ага, Чиа-Ю; Родригес, Хосе Хулио (2010). «Астроциты при болезни Альцгеймера» . Нейротерапия . 7 (4): 399–412. DOI : 10.1016 / j.nurt.2010.05.017 . PMC 5084302 . PMID 20880504 .  
  8. ^ Wirenfeldt, Мартин; Бэбкок, Алисия Энн; Лэдеби, Руна; Ламбертсен, Кейт Ликке; Дагнес-Хансен, Фредерик; Лесли, Роберт Грэм Куинтон; Оуэнс, Тревор; Финсен, Бенте (2005). «Реактивный микроглиоз вызывает отчетливую реакцию субпопуляций микроглии после незначительного повреждения центральной нервной системы». Журнал неврологических исследований . 82 (4): 507–14. DOI : 10.1002 / jnr.20659 . PMID 16237722 . 
  9. ^ Рёль, Клаудиа; Люциус, Ральф; Сиверс, Джобст (2007). «Влияние активированной микроглии на параметры астроглиоза в культурах астроцитов». Исследование мозга . 1129 (1): 43–52. DOI : 10.1016 / j.brainres.2006.10.057 . PMID 17169340 . 
  10. ^ a b Бэррон, Кевин Д. (1995). «Клетка микроглии. Исторический очерк». Журнал неврологических наук . 134 : 57–68. DOI : 10.1016 / 0022-510X (95) 00209-K . PMID 8847546 . 
  11. ^ Брэдл, Моника; Лассманн, Ганс (2009). «Олигодендроциты: биология и патология» . Acta Neuropathologica . 119 (1): 37–53. DOI : 10.1007 / s00401-009-0601-5 . PMC 2799635 . PMID 19847447 .  
  12. ^ Дипросперо, Николай А; Майнерс, Салли; Геллер, Герберт М (1997). «Воспалительные цитокины взаимодействуют, чтобы модулировать внеклеточный матрикс и астроцитарную поддержку роста нейритов». Экспериментальная неврология . 148 (2): 628–39. CiteSeerX 10.1.1.17.7198 . DOI : 10.1006 / exnr.1997.6700 . PMID 9417838 .  
  13. ^ Макмиллиан, Майкл К; Тай, Линда; Hong, JS; О'Каллаган, Джеймс П.; Пеннипакер, Кейт Р. (1994). «Травма головного мозга в посуде: модель реактивного глиоза». Тенденции в неврологии . 17 (4): 138–42. DOI : 10.1016 / 0166-2236 (94) 90086-8 . PMID 7517589 . 
  14. ^ a b c d e Софронев, Майкл V; Винтерс, Гарри V (2009). «Астроциты: биология и патология» . Acta Neuropathologica . 119 (1): 7–35. DOI : 10.1007 / s00401-009-0619-8 . PMC 2799634 . PMID 20012068 .  
  15. ^ а б Хэмби, Мэри Э; Софронев, Майкл V (2010). «Реактивные астроциты как терапевтические мишени при расстройствах ЦНС» . Нейротерапия . 7 (4): 494–506. DOI : 10.1016 / j.nurt.2010.07.003 . PMC 2952540 . PMID 20880511 .  
  16. ^ Дайер, Майкл А; Чепко, Констанс Л. (2000). «Контроль пролиферации и активации глиальных клеток Мюллера после повреждения сетчатки». Природа Неврологии . 3 (9): 873–80. DOI : 10.1038 / 78774 . PMID 10966617 . 
  17. ^ Ганеш, Бхагьялакшми S; Чинтала, Шраван К (2011). «Ингибирование реактивного глиоза ослабляет опосредованную эксайтотоксичностью гибель ганглиозных клеток сетчатки» . PLoS ONE . 6 (3): e18305. Bibcode : 2011PLoSO ... 618305G . DOI : 10.1371 / journal.pone.0018305 . PMC 3069086 . PMID 21483783 .  
  18. ^ Дешмук, Sanjayd; Аштуркар, Амрутв; Бабанагаре, Шридхарв; Гохале, Суварнак; Дешпанде, Ананда (2011). «Массивный глиоз сетчатки: необычный случай при иммуногистохимическом исследовании» . Индийский журнал офтальмологии . 59 (3): 246–8. DOI : 10.4103 / 0301-4738.81050 . PMC 3120251 . PMID 21586853 .  
  19. ^ Али, Зафар; Атик, Мухаммед (2012). «Массивный глиоз сетчатки: редкое явление» . Летопись Пакистанского института медицинских наук . 8 (2): 152–3.
  20. ^ Буффо, Анналиса; Роландо, Кьяра; Церути, Стефания (2010). «Астроциты в поврежденном мозге: молекулярные и клеточные данные об их реактивной реакции и исцеляющем потенциале» (PDF) . Биохимическая фармакология . 79 (2): 77–89. DOI : 10.1016 / j.bcp.2009.09.014 . PMID 19765548 .  

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
  • МКБ - 10 : G93.8 , G95.8
  • MeSH : D005911