Из Википедии, свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
NR3C1
Глюкокортикоидный рецептор.png
Доступные конструкции
PDBОртолог поиск: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB

1M2Z , 1NHZ , 1P93 , 3BQD , 3CLD , 3E7C , 3H52 , 3K22 , 3K23 , 4CSJ , 4HN5 , 4HN6 , 4LSJ , 4MDD , 4P6W , 4P6X , 5CBY , 5CBX , 4UDC , 4UDD , 5CBZ , 5CC1 , 5EMQ , 5EMC , 5EMP

Идентификаторы
ПсевдонимыNR3C1 , GCCR, GCR, GCRST, GR, GRL, ядерный рецептор подсемейства 3, член группы C 1, глюкокортикоидный рецептор
Внешние идентификаторыOMIM : 138040 MGI : 95824 HomoloGene : 30960 GeneCards : NR3C1
Расположение гена ( человек )
Хромосома 5 (человек)
Chr.Хромосома 5 (человека) [1]
Хромосома 5 (человек)
Геномное расположение NR3C1
Геномное расположение NR3C1
Группа5q31.3Начинать143 277 931 п.н. [1]
Конец143 435 512 п.н. [1]
Расположение гена ( Мышь )
Chr.Хромосома 18 (мышь) [2]
Группа18 B3 | 18 21,09 смНачинать39 410 545 п.н. [2]
Конец39 519 421 п.н. [2]
Паттерн экспрессии РНК




Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция• Связывание стероидных гормонов
• Связывание с ДНК
• Связывание с ДНК, специфичное для последовательности
• GO: 0001131, GO: 0001151, GO: 0001130, GO: 0001204 Активность ДНК-связывающего фактора транскрипции
• Связывание с ионами цинка
• GO: 0001077, GO: 0001212, GO: 0001213, GO: 0001211, GO: 0001205 ДНК-связывающая активность активатора транскрипции, РНК-полимераза II-специфическая
• активность рецептора глюкокортикоидов
• GO: 0038050, GO: 0004886, GO: 0038051 активность ядерного рецептора
• связывание ионов металла
• GO: 0000980 РНК-полимераза II цис-регуляторная область, специфичное для последовательности связывание ДНК
• активность рецептора стероидных гормонов
• связывание стероидов
• ГО: связывание белка 0001948
• связывание липидов
• связывания РНК
• SUMO связывания
• Hsp90 связывания с белками
• ГО: 0001200, ГО: 0001133, ГО: 0001201 ДНК-связывающий фактор активности транскрипции, РНК - полимеразы II , специфичные
• протеинкиназа связывания
Сотовый компонент• цитоплазма
• нуклеоплазма
• митохондриальный матрикс
• митохондрия
• ядро клетки
• цитоскелет
• веретено
• центр организации микротрубочек
• цитозоль
• ядерное пятнышко
• макромолекулярный комплекс
Биологический процесс• клеточный ответ на стероидного гормона стимул
• регуляция транскрипции ДНК-шаблонный
• глюкокортикоид опосредованного сигнального пути
• транскрипции от РНК - полимеразы II , промотор
• инициации транскрипции от РНК - полимеразы II , промотор
• глюкокортикоид - рецептор сигнальный путь
• сигнальной трансдукции
• стероидный гормон , опосредованного сигнального пути
• клеточный цикл
• деление клетки
• процесс апоптоза
• сегрегация хромосом
• ковалентная модификация хроматина
• негативной регуляции транскрипции с РНК - полимеразы II , промотор
• транскрипции ДНК-шаблонных
• клеточный ответ на дексаметазон стимул
• клеточный ответ на трансформирующий фактор роста бета - стимул
• положительную регуляцию транскрипции от РНК - полимеразы II промотор
• клеточный ответ на глюкокортикоид стимул
• хроматина организации
• положительная регуляция транскрипции pri-miRNA с промотора РНК-полимеразы II
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

2908

14815

Ансамбль

ENSG00000113580

ENSMUSG00000024431

UniProt

P04150
Q3MSN4

P06537

RefSeq (мРНК)
NM_000176
NM_001018074
NM_001018075
NM_001018076
NM_001018077

NM_001020825
NM_001024094
NM_001204258
NM_001204259
NM_001204260
NM_001204261
NM_001204262
NM_001204263
NM_001204264
NM_001204265
NM_001364180
NM_001364181
NM_001364182
NM_001364183
NM_001364184
NM_001364185

NM_008173
NM_001361209
NM_001361210
NM_001361211
NM_001361212

RefSeq (белок)
NP_000167
NP_001018084
NP_001018085
NP_001018086
NP_001018087

NP_001018661
NP_001019265
NP_001191187
NP_001191188
NP_001191189
NP_001191190
NP_001191191
NP_001191192
NP_001191193
NP_001191194
NP_001351109
NP_001351110
NP_001351111
NP_001351112
NP_001351113
NP_001351114
NP_000167.1
NP_001018084.1
NP_001018085.1
NP_001018086.1
NP_001018087.1
NP_001018661.1
NP_001019265.1
NP_001191187.1
NP_001191188.1
NP_001191189.1
NP_001191190.1
NP_001191191 .1
NP_001191192.1
NP_001191193.1

н / д

Расположение (UCSC)Chr 5: 143,28 - 143,44 МбChr 18: 39.41 - 39.52 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Глюкокортикоидный рецептор ( GR , или GCR ) , также известный как NR3C1 ( ядерные рецепторы подсемейство 3, группа C, член 1) представляет собой рецептор , к которому кортизол и другие глюкокортикоиды связываются.

GR экспрессируется почти в каждой клетке организма и регулирует гены, контролирующие развитие , метаболизм и иммунный ответ . Поскольку ген рецептора экспрессируется в нескольких формах, он оказывает множество различных ( плейотропных ) эффектов в разных частях тела.

Когда глюкокортикоиды связываются с GR, его основным механизмом действия является регуляция транскрипции генов. [5] [6] Несвязанный рецептор находится в цитозоле клетки. После связывания рецептора с глюкокортикоидом комплекс рецептор-глюкокортикоид может идти одним из двух путей. Активированный комплекс GR повышает экспрессию противовоспалительных белков в ядре или подавляет экспрессию провоспалительных белков в цитозоле (предотвращая транслокацию других факторов транскрипции из цитозоля в ядро).

У человека белок GR кодируется геном NR3C1 , который расположен на хромосоме 5 (5q31). [7] [8]

Структура [ править ]

Как и в других стероидных рецепторах , [9] глюкокортикоид - рецептор имеет модульную структуру [10] и содержит следующие домены (помечено - F ):

  • A / B - N-концевой регуляторный домен
  • C - ДНК-связывающий домен (DBD)
  • D - шарнирная область
  • E - лиганд-связывающий домен (LBD)
  • F - С-концевой домен

Связывание лиганда и ответ [ править ]

В отсутствие гормона рецептор глюкокортикоидов (GR) находится в цитозоле в комплексе с различными белками, включая белок теплового шока 90 ( hsp90 ), белок теплового шока 70 ( hsp70 ) и белок FKBP4 ( FK506- связывающий белок 4). . [11] Эндогенный глюкокортикоидный гормон кортизол диффундирует через клеточную мембрану в цитоплазму и связывается с рецептором глюкокортикоидов (GR), что приводит к высвобождению белков теплового шока. Образовавшаяся активированная форма GR имеет два основных механизма действия: трансактивацию и трансрепрессию [12] [13]. описано ниже.

Трансактивация [ править ]

Прямой механизм действия включает гомодимеризацию рецептора, транслокацию посредством активного транспорта в ядро и связывание со специфическими ДНК-чувствительными элементами, активирующими транскрипцию гена . Этот механизм действия называется трансактивацией . Биологический ответ зависит от типа клетки.

Трансрепрессия [ править ]

В отсутствие активированного GR другие факторы транскрипции, такие как NF-κB или AP-1, сами способны трансактивировать гены-мишени. [14] Однако активированный GR может образовывать комплекс с этими другими факторами транскрипции и предотвращать связывание ими своих генов-мишеней и, следовательно, подавлять экспрессию генов, которые обычно активируются NF-κB или AP-1. Этот косвенный механизм действия называется трансрепрессией .

Клиническое значение [ править ]

GR отклоняется от нормы в отношении семейной устойчивости к глюкокортикоидам . [15]

В структурах центральной нервной системы рецептор глюкокортикоидов приобретает все больший интерес как новый представитель нейроэндокринной интеграции, функционирующий как главный компонент эндокринного воздействия, в частности реакции на стресс, на мозг. Рецептор теперь участвует как в краткосрочной, так и в долгосрочной адаптации, наблюдаемой в ответ на стрессоры, и может иметь решающее значение для понимания психологических расстройств, включая некоторые или все подтипы депрессии и посттравматического стрессового расстройства ( ПТСР ). [16] Действительно, давние наблюдения, такие как нарушение регуляции настроения, типичное для болезни Кушингапродемонстрировать роль кортикостероидов в регуляции психологического состояния; Недавние достижения продемонстрировали взаимодействие с норадреналином и серотонином на нервном уровне. [17] [18]

При преэклампсии (гипертоническое расстройство, часто встречающееся у беременных) в крови матери повышается уровень последовательности миРНК, которая, возможно, нацелена на этот белок. Скорее, плацента повышает уровень экзосом, содержащих эту миРНК, что может привести к ингибированию трансляции молекулы. Клиническое значение этой информации пока не выяснено. [19]

Агонисты и антагонисты [ править ]

Дексаметазон и другие кортикостероиды являются агонистами , а мифепристон и кетоконазол - антагонистами ГР.

Взаимодействия [ править ]

Было показано, что рецептор глюкокортикоидов взаимодействует с:

  • BAG1 , [20] [21]
  • CEBPB , [22]
  • CREBBP , [23]
  • DAP3 , [24]
  • DAXX , [25]
  • HSP90AA1 , [24] [26] [27] [28] [29] [30] [31]
  • ГНРПУ , [32]
  • MED1 , [33] [34]
  • MED14 , [34]
  • Минералокортикоидный рецептор , [35]
  • NRIP1 , [33] [36] [37]
  • NCOR1 , [38] [39]
  • NCOA1 , [33] [40]
  • NCOA2 , [33] [41]
  • NCOA3 , [33] [42]
  • POU2F1 , [43] [44]
  • РАНБП9 , [45]
  • РЕЛА , [45] [46] [47]
  • SMAD3 , [48] [49]
  • SMARCD1 , [42]
  • SMARCA4 [42] [50]
  • STAT3 , [51] [52]
  • STAT5B , [53]
  • Тиоредоксин , [54]
  • TRIM28 , [55] и
  • YWHAH . [56]

См. Также [ править ]

  • Мембранный рецептор глюкокортикоидов
  • Семейная / спорадическая резистентность к глюкокортикоидам (синдром Хрусоса)
  • Селективный агонист рецепторов глюкокортикоидов (SEGRA)

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000113580 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000024431 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Лу Н.З., Уорделл С.Е., Бернштейн К.Л., Дефранко Д., Фуллер П.Дж., Жигер В., Хохберг РБ, Маккей Л., Ренуар Дж. М., Вейгель Н. Л., Уилсон Е. М., Макдоннелл Д. П., Сидловски Дж. А. (2006). «Международный союз фармакологии. LXV. Фармакология и классификация надсемейства ядерных рецепторов: глюкокортикоидные, минералокортикоидные, прогестероновые и андрогенные рецепторы». Pharmacol Rev . 58 (4): 782–97. DOI : 10,1124 / pr.58.4.9 . PMID 17132855 . S2CID 28626145 .   [Бесплатный полный текст]
  6. ^ Рен T, Cidlowski JA (октябрь 2005). «Противовоспалительное действие глюкокортикоидов - новые механизмы для старых лекарств». N. Engl. J. Med . 353 (16): 1711–23. DOI : 10.1056 / NEJMra050541 . PMID 16236742 . 
  7. ^ Холленберг SM, Вайнбергер C, Онг ES, Cerelli G, Oro A, Lebo R, Thompson EB, Rosenfeld MG, Evans RM (1985). «Первичная структура и экспрессия функциональной кДНК человеческого глюкокортикоидного рецептора» . Природа . 318 (6047): 635–41. Bibcode : 1985Natur.318..635H . DOI : 10.1038 / 318635a0 . PMC 6165583 . PMID 2867473 .  
  8. ^ Francke U, Foellmer В (май 1989). «Ген рецептора глюкокортикоидов находится в 5q31-q32 [исправлено]». Геномика . 4 (4): 610–2. DOI : 10.1016 / 0888-7543 (89) 90287-5 . PMID 2744768 . 
  9. Перейти ↑ Kumar R, Thompson EB (1999). «Строение рецепторов ядерных гормонов». Стероиды . 64 (5): 310–9. DOI : 10.1016 / S0039-128X (99) 00014-8 . PMID 10406480 . S2CID 18333397 .  
  10. Перейти ↑ Kumar R, Thompson EB (2005). «Генная регуляция рецептора глюкокортикоидов: структура: взаимосвязь функций». J. Steroid Biochem. Мол. Биол . 94 (5): 383–94. DOI : 10.1016 / j.jsbmb.2004.12.046 . PMID 15876404 . S2CID 25315991 .  
  11. ^ Pratt WB, Моришима Y, M Мерфи, Харрелл M (2006). «Сопровождение глюкокортикоидных рецепторов». Handb Exp Pharmacol . Справочник по экспериментальной фармакологии. 172 (172): 111–38. DOI : 10.1007 / 3-540-29717-0_5 . ISBN 978-3-540-25875-9. PMID  16610357 .
  12. ^ Букингемский JC (2006). «Глюкокортикоиды: примеры многозадачности» . Br J Pharmacol . 147 (Дополнение 1): S258–68. DOI : 10.1038 / sj.bjp.0706456 . PMC 1760726 . PMID 16402112 .  
  13. Перейти ↑ Hayashi R, Wada H, Ito K, Adcock IM (2004). «Влияние глюкокортикоидов на транскрипцию генов». Eur J Pharmacol . 500 (1–3): 51–62. DOI : 10.1016 / j.ejphar.2004.07.011 . PMID 15464020 . 
  14. ↑ Ray A, Prefontaine KE (январь 1994). «Физическая ассоциация и функциональный антагонизм между субъединицей p65 фактора транскрипции NF-каппа B и рецептором глюкокортикоидов» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 91 (2): 752–6. Bibcode : 1994PNAS ... 91..752R . DOI : 10.1073 / pnas.91.2.752 . PMC 43027 . PMID 8290595 .  
  15. ^ Мендонка В, Лейте М, М - де - Кастро, кино Т, Элиас л, Bachega Т, Арнхольд я, Chrousos G, Латронико A (2002 г.). «Женский псевдогермафродитизм, вызванный новой гомозиготной миссенс-мутацией гена GR» . J Clin Endocrinol Metab . 87 (4): 1805–1809. DOI : 10,1210 / jc.87.4.1805 . PMID 11932321 . 
  16. ^ Малетич В, Робинсон М, Оакес Т, S Айенгар, Болл С.Г., Рассел J (2007). «Нейробиология депрессии: комплексный взгляд на основные результаты» . Int J Clin Pract . 61 (12): 2030–40. DOI : 10.1111 / j.1742-1241.2007.01602.x . PMC 2228409 . PMID 17944926 .   [Бесплатный полный текст]
  17. ^ Savitz J, Lucki I, Drevets WC (2009). «Функция рецептора 5HT1A при большом депрессивном расстройстве» . Prog Neurobiol . 88 (1): 17–31. DOI : 10.1016 / j.pneurobio.2009.01.009 . PMC 2736801 . PMID 19428959 .   [Бесплатный полный текст]
  18. ↑ Schechter DS, Moser DA, Paoloni-Giacobino A, Stenz A, Gex-Fabry M, Aue T, Adouan W, Cordero MI, Suardi F, Manini A, Sancho Rossignol A, Merminod G, Ansermet F, Dayer AG, Rusconi Serpa S (epub 29 мая 2015 г.). Метилирование NR3C1 связано с материнским посттравматическим стрессом, родительским стрессом и медиальной префронтальной корковой активностью матери в ответ на разлучение детей среди матерей, в прошлом подвергавшихся насилию. Границы в психологии. Для просмотра интернетиздание, пожалуйстанажмите здесь: http://www.frontiersin.org/Journal/Abstract.aspx?s=944&name=psychology_for_clinical_settings&ART_DOI=10.3389/fpsyg.2015.00690&field=&journalName=Frontiers_in_Psychology&id=139466 [ постоянная битая ссылка ]
  19. ^ Salomon C, et al. (2017). «Плацентарные экзосомы как ранний биомаркер преэклампсии: потенциальная роль экзосомальных микроРНК во время беременности» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 102 (9): 3182–3194. DOI : 10.1210 / jc.2017-00672 . PMID 28531338 . 
  20. ^ Kullmann М, Schneikert J, J Moll, Heck S, M Zeiner, Геринг U, Катон AC (июнь 1998). «RAP46 является негативным регулятором действия рецепторов глюкокортикоидов и гормонально-индуцированного апоптоза» . J. Biol. Chem . 273 (23): 14620–5. DOI : 10.1074 / jbc.273.23.14620 . PMID 9603979 . 
  21. ^ Schneikert J, S Хюбнер, Langer G, T Petri, Jäättelä M, J Reed, Катон AC (декабрь 2000). «Взаимодействие Hsp70-RAP46 при подавлении связывания ДНК глюкокортикоидным рецептором» . EMBO J . 19 (23): 6508–16. DOI : 10.1093 / emboj / 19.23.6508 . PMC 305849 . PMID 11101523 .  
  22. ^ Boruk M, чабер JG, Hache RJ (ноябрь 1998). «AF-2-зависимое усиление бета-опосредованной активацией транскрипции связывающего энхансер CCAAT белка рецептором глюкокортикоидов» . Мол. Эндокринол . 12 (11): 1749–63. DOI : 10.1210 / mend.12.11.0191 . PMID 9817600 . 
  23. ^ Almlöf T, Wallberg А.Е., Густафссон JA, Райт AP (июнь 1998). «Роль важных гидрофобных аминокислот во взаимодействии между тау-1-ядерным доменом активации глюкокортикоидного рецептора и факторами-мишенями». Биохимия . 37 (26): 9586–94. DOI : 10.1021 / bi973029x . PMID 9649342 . 
  24. ^ a b Hulkko SM, Wakui H, Zilliacus J (август 2000 г.). «Связанный со смертью проапоптотический белок белок 3 (DAP3) взаимодействует с рецептором глюкокортикоидов и влияет на функцию рецептора» . Биохим. Дж . 349. Pt 3 (3): 885–93. DOI : 10.1042 / bj3490885 . PMC 1221218 . PMID 10903152 .  
  25. ↑ Lin DY, Lai MZ, Ann DK, Shih HM (май 2003 г.). «Белок промиелоцитарного лейкоза (PML) функционирует как коактиватор рецептора глюкокортикоидов, связывая Daxx с онкогенными доменами (POD) PML, чтобы повысить его потенциал трансактивации» . J. Biol. Chem . 278 (18): 15958–65. DOI : 10.1074 / jbc.M300387200 . PMID 12595526 . 
  26. ^ Jibard N, Мэн X, Леклерк P, K Rajkowski, Фортин D, Schweizer-Groyer G, Catelli MG, Baulieu EE, Cadepond F (март 1999). «Разграничение двух областей в белке теплового шока (Hsp90) массой 90 кДа, способном взаимодействовать с рецептором глюкокортикостероидов (GR)». Exp. Cell Res . 247 (2): 461–74. DOI : 10.1006 / excr.1998.4375 . PMID 10066374 . 
  27. ^ Kanelakis KC, Shewach DS, Pratt WB (сентябрь 2002). «Состояния связывания нуклеотидов hsp70 и hsp90 во время последовательных стадий процесса сборки гетерокомплекса глюкокортикоидного рецептора. Hsp90» . J. Biol. Chem . 277 (37): 33698–703. DOI : 10.1074 / jbc.M204164200 . PMID 12093808 . 
  28. ^ Хект К, Carlstedt-Герцог Дж, Stierna Р, Густафссон Дж, Brönnegârd М, Викстрёй переменный ток (октябрь 1997 г.). «Доказательства того, что бета-изоформа человеческого рецептора глюкокортикоидов не действует как физиологически значимый репрессор» . J. Biol. Chem . 272 (42): 26659–64. DOI : 10.1074 / jbc.272.42.26659 . PMID 9334248 . 
  29. ↑ de Castro M, Elliot S, Kino T, Bamberger C, Karl M, Webster E, Chrousos GP (сентябрь 1996). «Нелиганд-связывающая бета-изоформа человеческого глюкокортикоидного рецептора (чГР бета): тканевые уровни, механизм действия и потенциальная физиологическая роль» . Мол. Med . 2 (5): 597–607. DOI : 10.1007 / BF03401643 . PMC 2230188 . PMID 8898375 .  
  30. ^ Ван ден Берг JD, Smets Л. ван Rooij H (февраль 1996). «Безагонистическая трансформация рецептора глюкокортикоидов в клетках В-лимфомы человека». J. Steroid Biochem. Мол. Биол . 57 (3–4): 239–49. DOI : 10.1016 / 0960-0760 (95) 00271-5 . PMID 8645634 . S2CID 20582144 .  
  31. ^ Stancato Л.Ф., Silverstein AM, Gitler C, Гронер B, Pratt WB (апрель 1996). «Использование тиол-специфического дериватизирующего агента N-йодацетил-3- [125I] йодтирозина для демонстрации конформационных различий между несвязанным и связанным с hsp90 гормоном глюкокортикоидного рецептора» . J. Biol. Chem . 271 (15): 8831–6. DOI : 10.1074 / jbc.271.15.8831 . PMID 8621522 . 
  32. ^ Эггерт М, Мишель J, S Шнайдер, Bornfleth Н, Baniahmad А, Fackelmayer FO, Шмидт S, Renkawitz R (ноябрь 1997 года). «Глюкокортикоидный рецептор связан с РНК-связывающим белком ядерного матрикса hnRNP U» . J. Biol. Chem . 272 (45): 28471–8. DOI : 10.1074 / jbc.272.45.28471 . PMID 9353307 . 
  33. ^ a b c d e Zilliacus J, Holter E, Wakui H, Tazawa H, Treuter E, Gustafsson JA (апрель 2001 г.). «Регулирование активности глюкокортикоидных рецепторов с помощью 14-3-3-зависимой внутриклеточной релокализации корепрессора RIP140» . Мол. Эндокринол . 15 (4): 501–11. DOI : 10.1210 / mend.15.4.0624 . PMID 11266503 . 
  34. ^ a b Хиттельман А.Б., Бураков Д., Иньигес-Ллухи Д.А., Фридман Л.П., Гарабедян М.Дж. (октябрь 1999 г.). «Дифференциальная регуляция активации транскрипции глюкокортикоидных рецепторов через AF-1-ассоциированные белки» . EMBO J . 18 (19): 5380–8. DOI : 10.1093 / emboj / 18.19.5380 . PMC 1171607 . PMID 10508170 .  
  35. ^ Чабер JG, Prefontaine Г.Г., Lamprecht C, Ляо M, Walther РФ, Лефевр Ю.А., Hache RJ (февраль 2001). «Гомодимеры глюкокортикоидного рецептора и гетеродимеры глюкокортикоид-минералокортикоидного рецептора образуются в цитоплазме через альтернативные интерфейсы димеризации» . Мол. Клетка. Биол . 21 (3): 781–93. DOI : 10.1128 / MCB.21.3.781-793.2001 . PMC 86670 . PMID 11154266 .  
  36. ^ Tazawa Н, Осман Вт, Сёдзи Y, Treuter Е, Густафссон JA, Зиллиакус J (июнь 2003 г.). «Регуляция субядерной локализации связана с механизмом корепрессии ядерного рецептора с помощью RIP140» . Мол. Клетка. Биол . 23 (12): 4187–98. DOI : 10.1128 / MCB.23.12.4187-4198.2003 . PMC 156128 . PMID 12773562 .  
  37. ^ Субраманьям N, Treuter E, Okret S (июнь 1999). «Белок, взаимодействующий с рецептором, RIP140 ингибирует как положительную, так и отрицательную регуляцию гена глюкокортикоидами» . J. Biol. Chem . 274 (25): 18121–7. DOI : 10.1074 / jbc.274.25.18121 . PMID 10364267 . 
  38. ^ Стивенса A, Гарсайда H, Berry A, Waters C, Белый, Рэй D (май 2003). «Диссоциация коактиватора 1 стероидного рецептора и рекрутирование корепрессора ядерного рецептора на человеческий глюкокортикоидный рецептор путем модификации интерфейса лиганд-рецептор: роль тирозина 735» . Мол. Эндокринол . 17 (5): 845–59. DOI : 10.1210 / me.2002-0320 . PMID 12569182 . 
  39. ^ Шульца М, Эггерт М, Baniahmad А, Достерт А, Т Хайнцель, Renkawitz R (июль 2002 г.). «RU486-индуцированный агонизм рецептора глюкокортикоидов контролируется N-концом рецептора и связыванием корепрессора» . J. Biol. Chem . 277 (29): 26238–43. DOI : 10.1074 / jbc.M203268200 . PMID 12011091 . 
  40. ^ Кучера T, Waltner-Law M, Scott DK, Прасад R, Granner DK (июль 2002). «Точечная мутация домена трансактивации AF2 глюкокортикоидного рецептора нарушает его взаимодействие с коактиватором 1 стероидного рецептора» . J. Biol. Chem . 277 (29): 26098–102. DOI : 10.1074 / jbc.M204013200 . PMID 12118039 . 
  41. ^ Bledsoe RK, Монтана В.Г., Стэнли TB, углубляется CJ, Apolito CJ, Макки DD, Consler Т.Г., парки DJ, Стюарт Е.Л., Вильсон TM, Ламберт MH, Мур JT, Pearce KH, Сюй HE (июль 2002). «Кристаллическая структура лиганд-связывающего домена глюкокортикоидного рецептора раскрывает новый способ димеризации рецептора и распознавания коактиватора». Cell . 110 (1): 93–105. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (02) 00817-6 . PMID 12151000 . S2CID 6955342 .  
  42. ^ a b c Сяо П.В., Фрайер С.Дж., Троттер К.В., Ван В., Арчер Т.К. (сентябрь 2003 г.). «BAF60a опосредует важные взаимодействия между ядерными рецепторами и комплексом ремоделирования хроматина BRG1 для трансактивации» . Мол. Клетка. Биол . 23 (17): 6210–20. DOI : 10.1128 / MCB.23.17.6210-6220.2003 . PMC 180928 . PMID 12917342 .  
  43. ^ Prefontaine GG, Walther R, Гиффин W, Лемье ME, папа L, Hache RJ (сентябрь 1999). «Селективное связывание рецепторов стероидных гормонов с факторами транскрипции октамера определяет синергизм транскрипции на промоторе вируса опухоли молочной железы мыши» . Журнал биологической химии . 274 (38): 26713–9. DOI : 10.1074 / jbc.274.38.26713 . PMID 10480874 . 
  44. ^ Prefontaine GG, Лемье ME, Гиффин W, Шильд-Полтер C, папа L, Lacasse E, P Walker, Hache RJ (июнь 1998). «Рекрутирование факторов транскрипции октамера в ДНК рецептором глюкокортикоидов» . Молекулярная и клеточная биология . 18 (6): 3416–30. DOI : 10,1128 / MCB.18.6.3416 . PMC 108923 . PMID 9584182 .  
  45. ^ а б Рао М.А., Ченг Х., Куэйл А.Н., Нишитани Х., Нельсон С.К., Ренни П.С. (декабрь 2002 г.). «RanBPM, ядерный белок, который взаимодействует и регулирует транскрипционную активность рецептора андрогена и рецептора глюкокортикоида» . Журнал биологической химии . 277 (50): 48020–7. DOI : 10.1074 / jbc.M209741200 . PMID 12361945 . 
  46. Перейти ↑ Nissen RM, Yamamoto KR (сентябрь 2000 г.). «Рецептор глюкокортикоидов ингибирует NFkappaB, препятствуя фосфорилированию серина-2 карбоксиконцевого домена РНК-полимеразы II» . Genes Dev . 14 (18): 2314–29. DOI : 10,1101 / gad.827900 . PMC 316928 . PMID 10995388 .  
  47. ^ Caldenhoven E, Liden J, Wissink S, Ван де Stolpe A, Raaijmakers J, L Koenderman, Okret S, Густафссон JA, Ван дер Saag PT (апрель 1995). «Отрицательный перекрестный обмен между RelA и рецептором глюкокортикоидов: возможный механизм противовоспалительного действия глюкокортикоидов». Мол. Эндокринол . 9 (4): 401–12. DOI : 10,1210 / me.9.4.401 . PMID 7659084 . 
  48. ↑ Li G, Wang S, Gelehrter TD (октябрь 2003 г.). «Идентификация доменов рецепторов глюкокортикоидов, участвующих в трансрепрессии действия трансформирующего фактора роста-бета». J. Biol. Chem . 278 (43): 41779–88. CiteSeerX 10.1.1.631.7318 . DOI : 10.1074 / jbc.M305350200 . PMID 12902338 . S2CID 950035 .   
  49. ↑ Song CZ, Tian X, Gelehrter TD (октябрь 1999 г.). «Глюкокортикоидный рецептор ингибирует передачу сигналов трансформирующего фактора роста-бета, напрямую воздействуя на функцию активации транскрипции Smad3» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 96 (21): 11776–81. Bibcode : 1999PNAS ... 9611776S . DOI : 10.1073 / pnas.96.21.11776 . PMC 18362 . PMID 10518526 .  
  50. ^ Wallberg А.Е., Нили KE, Hassan AH, Густафссон JA, Workman JL, Райт AP (март 2000). «Рекрутирование комплекса ремоделирования хроматина SWI-SNF как механизм активации гена доменом активации тау1 рецептора глюкокортикоидов» . Мол. Клетка. Биол . 20 (6): 2004–13. DOI : 10.1128 / MCB.20.6.2004-2013.2000 . PMC 110817 . PMID 10688647 .  
  51. Перейти ↑ Lerner L, Henriksen MA, Zhang X, Darnell JE (октябрь 2003 г.). «STAT3-зависимая сборка и разборка энхансом: синергизм с GR для полного увеличения транскрипции гена альфа 2-макроглобулина» . Genes Dev . 17 (20): 2564–77. DOI : 10,1101 / gad.1135003 . PMC 218150 . PMID 14522952 .  
  52. ↑ Zhang Z, Jones S, Hagood JS, Fuentes NL, Fuller GM (декабрь 1997 г.). «STAT3 действует как коактиватор передачи сигналов рецептора глюкокортикоидов» . J. Biol. Chem . 272 (49): 30607–10. DOI : 10.1074 / jbc.272.49.30607 . PMID 9388192 . 
  53. ^ Stöcklin E, Wissler M, Gouilleux F, Гронер B (октябрь 1996). «Функциональные взаимодействия между Stat5 и рецептором глюкокортикоидов». Природа . 383 (6602): 726–8. Bibcode : 1996Natur.383..726S . DOI : 10.1038 / 383726a0 . PMID 8878484 . S2CID 4356272 .  
  54. Перейти ↑ Makino Y, Yoshikawa N, Okamoto K, Hirota K, Yodoi J, Makino I, Tanaka H (январь 1999 г.). «Прямая связь с тиоредоксином позволяет регулировать окислительно-восстановительную функцию рецепторов глюкокортикоидов» . J. Biol. Chem . 274 (5): 3182–8. DOI : 10.1074 / jbc.274.5.3182 . PMID 9915858 . 
  55. ^ Chang CJ, Chen Ю.Л., Ли SC (октябрь 1998). «Коактиватор TIF1beta взаимодействует с фактором транскрипции C / EBPbeta и рецептором глюкокортикоидов, индуцируя экспрессию гена альфа-1-кислого гликопротеина» . Мол. Клетка. Биол . 18 (10): 5880–7. DOI : 10.1128 / mcb.18.10.5880 . PMC 109174 . PMID 9742105 .  
  56. ^ Wakui H, Райт AP, Густафссон J, Зиллиакус J (март 1997). «Взаимодействие лиганд-активированного глюкокортикоидного рецептора с белком 14-3-3 эта» . J. Biol. Chem . 272 (13): 8153–6. DOI : 10.1074 / jbc.272.13.8153 . PMID 9079630 . 

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Адкок И.М., Ито К. (2000). «Молекулярные механизмы действия кортикостероидов». Архивы Мональди по болезням грудной клетки . 55 (3): 256–66. PMID  10948677 .
  • Chikanza IC (2002). «Механизмы устойчивости к кортикостероидам при ревматоидном артрите: предполагаемая роль изоформы бета рецептора кортикостероидов». Аня. NY Acad. Sci . 966 (1): 39–48. Bibcode : 2002NYASA.966 ... 39С . DOI : 10.1111 / j.1749-6632.2002.tb04200.x . PMID  12114257 . S2CID  85100496 .
  • Neeck G, Kluter A, Dotzlaw H, Eggert M (2002). «Участие глюкокортикоидного рецептора в патогенезе ревматоидного артрита». Аня. NY Acad. Sci . 966 (1): 491–5. Bibcode : 2002NYASA.966..491N . DOI : 10.1111 / j.1749-6632.2002.tb04252.x . PMID  12114309 . S2CID  5106644 .
  • Юдт MR, Cidlowski JA (2003). «Рецептор глюкокортикоидов: кодирование множества белков и ответов через один ген» . Мол. Эндокринол . 16 (8): 1719–26. DOI : 10.1210 / me.2002-0106 . PMID  12145329 .
  • Торрего А., Пухольс Л., Пикадо С. (2003). «[Ответ на лечение глюкокортикоидами при астме. Роль альфа и бета изоформ рецептора глюкокортикоидов]». Arch. Бронконеумол . 38 (9): 436–40. DOI : 10.1016 / S0300-2896 (02) 75258-7 . PMID  12237016 .
  • Брей П.Дж., Коттон Р.Г. (2003). «Вариации гена рецептора глюкокортикоидов человека (NR3C1): патологические и in vitro мутации и полиморфизмы». Гм. Мутат . 21 (6): 557–68. DOI : 10.1002 / humu.10213 . PMID  12754700 . S2CID  26191891 .
  • Кино Т, Павлакис Г.Н. (2004). «Молекулы-партнеры вспомогательного белка Vpr вируса иммунодефицита человека 1 типа» . ДНК Cell Biol . 23 (4): 193–205. DOI : 10,1089 / 104454904773819789 . PMID  15142377 .
  • Лу Н.З., Цидловски Дж. А. (2004). «Происхождение и функции множества изоформ рецепторов глюкокортикоидов человека» . Аня. NY Acad. Sci . 1024 (1): 102–23. Bibcode : 2004NYASA1024..102L . DOI : 10.1196 / annals.1321.008 . PMID  15265776 . S2CID  36368837 .
  • Кино Т, Хрусос Г.П. (2004). "Вспомогательный белок вируса иммунодефицита человека типа 1 Vpr: возбудитель СПИД-ассоциированного синдрома инсулинорезистентности / липодистрофии?" . Аня. NY Acad. Sci . 1024 (1): 153–67. Bibcode : 2004NYASA1024..153K . DOI : 10.1196 / анналы.1321.013 . PMID  15265780 . S2CID  23655886 .
  • Андерсен JL, Planelles V (2005). «Роль Vpr в патогенезе ВИЧ-1». Curr. HIV Res . 3 (1): 43–51. DOI : 10.2174 / 1570162052772988 . PMID  15638722 .
  • Ле Рузик Э, Бенишу С (2006). «Белок Vpr из ВИЧ-1: различные роли в жизненном цикле вируса» . Ретровирология . 2 (1): 11. DOI : 10,1186 / 1742-4690-2-11 . PMC  554975 . PMID  15725353 .
  • Мутумани К., Чу А.Ю., Премкумар А. и др. (2006). "Vpr-регулируемая гибель клеток вируса иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1): понимание механизма" . Смерть клетки отличается . 12 (Дополнение 1): 962–70. DOI : 10.1038 / sj.cdd.4401583 . PMID  15832179 .
  • Чжоу Дж., Цидловски Дж. А. (2005). «Рецептор глюкокортикоидов человека: один ген, несколько белков и разные ответы» . Стероиды . 70 (5–7): 407–17. DOI : 10.1016 / j.steroids.2005.02.006 . PMID  15862824 . S2CID  24272404 .
  • Хрусос Г.П., Кино Т (2006). «Внутриклеточная передача сигналов глюкокортикоидов: прежде простая система становится стохастической». Sci. СТКЕ . 2005 (304): pe48. DOI : 10.1126 / stke.3042005pe48 . PMID  16204701 . S2CID  23148406 .
  • Плоткин Л.Л., Лабутин А.Л., Лебедев Л.В. и др. (1975). «[Баллонный зонд для удаления эмболов и тромбов]». Медицинская техника (3): 42–3. PMID  1152650 .
  • Субраманиам М., Колвард Д., Китинг П.Е. и др. (1993). «Глюкокортикоидная регуляция щелочной фосфатазы, остеокальцина и протоонкогенов в нормальных человеческих остеобластоподобных клетках». J. Cell. Биохим . 50 (4): 411–24. DOI : 10.1002 / jcb.240500410 . PMID  1469072 . S2CID  21381419 .
  • Scherrer LC, Pratt WB (1992). «Ассоциация трансформированного глюкокортикоидного рецептора с белковым комплексом цитоскелета» (PDF) . J. Steroid Biochem. Мол. Биол . 41 (3–8): 719–21. DOI : 10.1016 / 0960-0760 (92) 90411-B . ЛВП : 2027,42 / 30199 . PMID  1562545 . S2CID  43672040 .
  • Кадепонд Ф., Гаск Дж. М., Делахай Ф. и др. (1992). «Гормональная регуляция сигналов ядерной локализации человеческого глюкокортикостероидного рецептора». Exp. Cell Res . 201 (1): 99–108. DOI : 10.1016 / 0014-4827 (92) 90352-9 . PMID  1612132 .
  • Hurley DM, Accili D, Stratakis CA и др. (1991). «Точечная мутация, вызывающая замену одной аминокислоты в гормонсвязывающем домене рецептора глюкокортикоидов при семейной устойчивости к глюкокортикоидам» . J. Clin. Инвестируйте . 87 (2): 680–6. DOI : 10.1172 / JCI115046 . PMC  296359 . PMID  1704018 .
  • Encío IJ, Detera-Wadleigh SD (1991). «Геномная структура рецептора глюкокортикоидов человека». J. Biol. Chem . 266 (11): 7182–8. PMID  1707881 .

Внешние ссылки [ править ]

  • Справочная база данных белков человека
  • Рецепторы глюкокортикоидов + в Национальной медицинской библиотеке США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)
  • FactorBook GR
  • Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : P04150 (рецептор глюкокортикоидов) в PDBe-KB .