• цитоплазма • просвет эндоплазматического ретикулума • внеклеточная область • тело нейрональной клетки • просвет секреторной гранулы • внеклеточный
Биологический процесс
• ответ на ион селена • ответ на аминокислоту • ответ на органическое циклическое соединение • развитие пищеварительной системы • регуляция секреции инсулина • двигательное поведение взрослых • беременность у женщин • ответ на пептидный гормон • положительная регуляция передачи сигналов с помощью цАМФ • память • реакция на глюкоза • реакция на липиды • реакция на уровни питательных веществ • положительная регуляция синаптической передачи • исследовательское поведение • реакция на повреждение аксона • ответ на голодном • ноцицепция • положительной регуляции глюкагона секреции • позитивной регуляции транспорта глюкозы • ответ на углеводный • ответ на лекарства • триглицерида гомеостаз • трансдукции сигнала • ответ на кислом рН • развития эндокринной поджелудочной железы • положительное регулирование секреции инсулина • долгосрочного синаптическая потенциация • регуляция активности рецептора • сигнальный путь рецептора, связанный с G-белком • регуляция процесса биосинтеза жирных кислот
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
Разновидность
Человек
Мышь
Entrez
2695
14607
Ансамбль
ENSG00000159224
ENSMUSG00000014351
UniProt
P09681
P48756
RefSeq (мРНК)
NM_004123
NM_008119
RefSeq (белок)
NP_004114
NP_032145
Расположение (UCSC)
Chr 17: 48.96 - 48.97 Мб
Chr 11: 96.02 - 96.03 Мб
PubMed поиск
[3]
[4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человека
Просмотр / редактирование мыши
Желудочный ингибирующий полипептид ( GIP ), или желудочный ингибиторный пептид , также известный как глюкоза-зависимая инсулинотропный полипептид (также сокращенно GIP ), является ингибирующим гормоном из секретина семьи из гормонов . [5] Хотя он является слабым ингибитором секреции кислоты желудочного сока , его основная роль заключается в стимуляции секреции инсулина . [6]
GIP, наряду с глюкагоноподобным пептидом-1 (GLP-1), принадлежит к классу молекул, называемых инкретинами . [7]
СОДЕРЖАНИЕ
1 Синтез и транспорт
2 функции
3 Патология
4 ссылки
5 Внешние ссылки
Синтез и транспорт [ править ]
GIP происходит из пропротеина из 153 аминокислот, кодируемого геном GIP, и циркулирует в виде биологически активного пептида из 42 аминокислот. Он синтезируется клетками K, которые находятся в слизистой оболочке в двенадцатиперстной кишке и тощей кишке из желудочно - кишечного тракта . [8]
Как и все эндокринные гормоны , он переносится кровью.
Желудочный ингибиторный полипептид рецепторы являются семь трансмембранных белков , обнаруженных на бета-клеток в поджелудочной железе .
Функции [ править ]
Его традиционно называли желудочно-кишечным ингибирующим пептидом или желудочно- кишечным пептидом, и было обнаружено, что он снижает секрецию желудочной кислоты [9] для защиты тонкого кишечника от кислотного повреждения, снижает скорость, с которой пища переносится через желудок , и ингибирует GI. моторика и секреция кислоты. Однако, это неверно, так как было обнаружено , что эти эффекты достигаются только с более высоким, чем обычно физиологическим уровнем, и что эти результаты , естественно возникают в организме через подобный гормон , секретин . [10]
В настоящее время считается , что функция GIP является индукция инсулина секреции, который стимулируется главным образом гиперосмолярности из глюкозы в двенадцатиперстной кишке. [11] После этого открытия некоторые исследователи предпочитают новое название глюкозозависимый инсулинотропный пептид , сохраняя при этом аббревиатуру «GIP». Количество секретируемого инсулина больше при пероральном введении глюкозы, чем при внутривенном введении. [12]
Помимо своей роли инкретина, известно, что GIP ингибирует апоптоз бета-клеток поджелудочной железы и способствует их пролиферации. Он также стимулирует секрецию глюкагона и накопление жира. Рецепторы GIP экспрессируются во многих органах и тканях, включая центральную нервную систему, позволяя GIP влиять на формирование памяти в гиппокампе и регулирование аппетита и насыщения. [13]
GIP недавно появился как крупный игрок в ремоделировании костей . Исследователи из университетов Анжера и Ольстера доказали, что генетическое устранение рецептора GIP у мышей привело к глубоким изменениям микроархитектуры костей за счет модификации адипокиновой сети. [14] Кроме того, дефицит рецепторов GIP также был связан у мышей с резким снижением качества костей и последующим увеличением риска переломов. [15] Однако результаты, полученные этими группами, далеки от окончательных, поскольку их модели на животных дают противоречивые ответы, и эти работы следует анализировать очень тщательно.
Патология [ править ]
Было обнаружено, что диабетики 2 типа не реагируют на GIP и имеют более низкие уровни секреции GIP после еды по сравнению с людьми, не страдающими диабетом. [16] В исследовании с участием мышей с нокаутом было обнаружено, что отсутствие рецепторов GIP коррелирует с устойчивостью к ожирению . [17]
Ссылки [ править ]
^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000159224 - Ensembl , май 2017 г.
^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000014351 - Ensembl , май 2017 г.
^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Meier JJ, Nauck MA (2005). «Глюкагоноподобный пептид 1 (GLP-1) в биологии и патологии». Исследования и обзоры диабета / метаболизма . 21 (2): 91–117. DOI : 10.1002 / dmrr.538 . PMID 15759282 . S2CID 39547553 .
^ Педерсен Р.А., Макинтош СН (2016). «Открытие желудочного ингибиторного полипептида и его дальнейшая судьба: личные размышления» . Журнал исследований диабета . 7 Дополнение 1: 4–7. DOI : 10.1111 / jdi.12480 . PMC 4854497 . PMID 27186348 .
^ Efendic S, Portwood N (2004). «Обзор инкретиновых гормонов». Гормоны и метаболические исследования . 36 (11–12): 742–6. DOI : 10,1055 / с-2004-826157 . PMID 15655702 .
^ Костанцо, Линда (2014). Физиология . Филадельфия, Пенсильвания: Saunders / Elsevier. п. 337. ISBN 9781455708475.
↑ Kim W, Egan JM (декабрь 2008 г.). «Роль инкретинов в гомеостазе глюкозы и лечении диабета» . Фармакологические обзоры . 60 (4): 470–512. DOI : 10,1124 / pr.108.000604 . PMC 2696340 . PMID 19074620 .
^ Кройцфельдт, Вернер; Эберт, Рейнхольд; Орсков, Катрин; Бартельс, Эккарт; Наук, Майкл А. (1992). «Отсутствие эффекта синтетического человеческого желудочного ингибирующего полипептида и глюкагоноподобного пептида 1 [7-36 амид], введенного в близких к физиологическим концентрациях на стимулированную пентагастрином секрецию желудочной кислоты у нормальных людей» . Пищеварение . 52 (3–4): 214–221. DOI : 10.1159 / 000200956 . ISSN 0012-2823 . PMID 1459356 .
^ Thorens B (декабрь 1995). «Глюкагоноподобный пептид-1 и контроль секреции инсулина». Диабет и метаболизм . 21 (5): 311–8. PMID 8586147 .
^ Бор WF, Boulpaep EL (2009). Медицинская физиология: клеточный и молекулярный подход (2-е международное издание). Филадельфия, Пенсильвания: Saunders / Elsevier. ISBN 9781416031154.
^ Сейно, Ютака; Фукусима, Мицуо; Ябэ, Дайсуке (2010). «GIP и GLP-1, два инкретиновых гормона: сходства и различия» . Журнал исследований диабета . 1 (1–2): 8–23. DOI : 10.1111 / j.2040-1124.2010.00022.x . PMC 4020673 . PMID 24843404 .
^ Годен-Audrain С, Ирвин N, S Мансур, Flatt PR, Thorens В, Базельского М, Chappard D, Mabilleau G (март 2013). «Глюкозозависимый дефицит рецептора инсулинотропного полипептида приводит к изменениям объема и качества губчатой кости у мышей» (PDF) . Кость . 53 (1): 221–30. DOI : 10.1016 / j.bone.2012.11.039 . PMID 23220186 .
^ Mieczkowska A, Ирвин N, Flatt PR, Chappard D, Mabilleau G (октябрь 2013). «Делеция рецептора глюкозозависимого инсулинотропного полипептида (GIP) приводит к снижению прочности и качества костей». Кость . 56 (2): 337–42. DOI : 10.1016 / j.bone.2013.07.003 . PMID 23851294 .
^ Skrha J, J Hilgertová, Jarolímková M, Kunešová M, M Hill (2010). «Тест приема пищи на глюкозозависимый инсулинотропный пептид (GIP) у пациентов с ожирением и диабетом 2 типа». Физиологические исследования . 59 (5): 749–55. PMID 20406045 .
Перейти ↑ Yamada Y, Seino Y (2004). «Физиология GIP - урок мышей с нокаутом рецепторов GIP». Гормоны и метаболические исследования . 36 (11–12): 771–4. DOI : 10,1055 / с-2004-826162 . PMID 15655707 .
Внешние ссылки [ править ]
Желудочный + ингибирующий + полипептид в медицинских предметных рубриках Национальной медицинской библиотеки США (MeSH)
King MW (16 ноября 2006 г.). «Желудочно-кишечные гормоны и пептиды» . Университет Индианы - Медицинская школа Индианаполиса при университете Пердью. Архивировано из оригинала 6 декабря 2007 года . Проверено 1 октября 2006 года .
Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : P09681 (желудочный ингибирующий полипептид) в PDBe-KB .
