Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Болезнь трансплантат против хозяина
Гистология толстой кишки мышей при острой болезни трансплантат против хозяина.png
Ободочная кишка мыши поражена острой реакцией "трансплантат против хозяина".
СпециальностьНеотложная медицинская помощь Отредактируйте это в Викиданных

Болезнь трансплантат против хозяина ( РТПХ ) - это синдром , характеризующийся воспалением в различных органах, со специфичностью апоптоза эпителиальных клеток и выпадением крипт. [1] GvHD обычно ассоциируется с трансплантацией костного мозга и стволовых клеток . РТПХ также применяется к другим формам пересаженных тканей, таким как трансплантация твердых органов.

Лейкоциты иммунной системы донора, которые остаются в донорской ткани (трансплантате), распознают реципиента (хозяина) как чужеродного (чужеродного). Лейкоциты, присутствующие в трансплантированной ткани, затем атакуют клетки тела реципиента, что приводит к РТПХ. Это не следует путать с отторжением трансплантата , которое происходит, когда иммунная система реципиента трансплантата отклоняет пересаженную ткань; GvHD возникает, когда лейкоциты иммунной системы донора отвергают реципиента. Основной принцип ( аллоиммунитет ) тот же, но детали и курс могут отличаться. РТПХ также может возникнуть после переливания крови, если продукты крови использованные не были облучены или обработаны утвержденной системой уменьшения количества патогенов.

Типы [ править ]

Микрофотографии степеней кожного трансплантата против хозяина: от GvHR I степени (с минимальной вакуолизацией в эпидермисе) до GvHR II степени (с вакуолизацией и дискератозными телами) до GvHR III степени (с образованием субэпидермальной щели) и, наконец, до IV степени GvHR (с отделением дермы от эпидермиса). [2]

В клинических условиях болезнь «трансплантат против хозяина» подразделяется на острую и хроническую формы и оценивается или классифицируется на основе пораженной ткани и тяжести реакции. [3] [4]

В классическом смысле острое заболевание «трансплантат против хозяина» характеризуется избирательным поражением печени , кожи (сыпь), слизистой оболочки и желудочно-кишечного тракта . Более новые исследования показывают, что другие органы-мишени болезни «трансплантат против хозяина» включают в себя саму иммунную систему (систему кроветворения , например, костный мозг и тимус ), а также легкие в форме иммуноопосредованного пневмонита . [5] Биомаркеры могут быть использованы для определения конкретных причин GvHD, например, элафин в коже. [6]Хроническая болезнь трансплантат против хозяина также поражает вышеуказанные органы, но при длительном течении также может вызывать повреждение соединительной ткани и экзокринных желез . [7]

Повреждение слизистой влагалища может привести к сильной боли и рубцеванию и проявляется как при острой, так и при хронической РТПХ. Это может привести к невозможности полового акта . [8]

Острый [ править ]

Острый или молниеносная форма заболевания (aGvHD) , как правило , наблюдается в течение первых 10 до 100 дней после трансплантации, [9] [10] и представляет собой серьезная проблема для пересадки вследствие связанную с ним заболеваемостью и смертностью. [11] Примерно от одной трети до половины реципиентов аллогенного трансплантата разовьется острая РТПХ. [10] Это реже встречается у более молодых пациентов и у тех, у кого лейкоцитарные антигены человека (HLA) близки между донором и пациентом. [10]

Первыми признаками обычно являются сыпь, жжение и покраснение кожи ладоней и подошв. Это может распространиться по всему телу. Другие симптомы могут включать тошноту, рвоту, спазмы желудка, диарею (водянистую, а иногда и кровянистую), потерю аппетита, желтуху, боль в животе и потерю веса. [10]

Острая РТПХ желудочно- кишечного тракта может привести к тяжелому воспалению кишечника, слущиванию слизистой оболочки, тяжелой диарее, боли в животе, тошноте и рвоте. [12] Это обычно диагностируется с помощью биопсии кишечника. РТПХ в печени измеряется уровнем билирубина у пациентов с острой болезнью. [13] Результаты РТПХ кожи в области диффузных красный макулопапулезная сыпь , [14] иногда в кружевной узор.

Острая РТПХ подразделяется на следующие стадии: общая степень (кожа-печень-кишечник) с каждым органом индивидуально от низкого 1 до высокого 4. Пациенты с РТПХ IV степени обычно имеют плохой прогноз. Если РТПХ тяжелая и требует интенсивной иммуносупрессии с участием стероидов и дополнительных агентов, чтобы обрести контроль, у пациента могут развиться тяжелые инфекции [15] в результате иммуносупрессии и он может умереть от инфекции. Однако исследование 2016 года показало, что прогноз для пациентов с РТПХ IV степени улучшился в последние годы. [16]

Хронический [ править ]

Хроническая форма трансплантат-против-хозяина-заболевания (cGvHD) обычно начинается от 90 до 600 дней после пересадки. [10] Появление умеренных и тяжелых случаев cGVHD отрицательно влияет на долгосрочную выживаемость. [17]

Первым симптомом cGvHD обычно является сыпь на ладонях рук или подошвах ног, которая может распространяться и обычно бывает зудящей и сухой. В тяжелых случаях кожа может покрыться волдырями и шелушиться, как от сильного солнечного ожога. Также может развиться лихорадка. Другие симптомы хронической РТПХ могут включать: [10]

  • Снижение аппетита
  • Диарея
  • Спазмы в животе
  • Потеря веса
  • Пожелтение кожи и глаз (желтуха)
  • Увеличенная печень
  • Вздутие живота (живота)
  • Боль в правой верхней части живота (живота)
  • Повышенный уровень ферментов печени в крови (видно по анализам крови)
  • Кожа, которая кажется стянутой
  • Сухие, горящие глаза
  • Сухость или болезненные язвы во рту
  • Жжение при употреблении кислой пищи
  • Бактериальные инфекции
  • Закупорка в более мелких дыхательных путях легких

В полости рта хроническая болезнь «трансплантат против хозяина» проявляется в виде красного плоского лишая с более высоким риском злокачественной трансформации в плоскоклеточный рак полости рта [18] по сравнению с классическим красным плоским лишаем полости рта. Рак полости рта, связанный с заболеванием «трансплантат против хозяина», может иметь более агрессивное поведение с худшим прогнозом по сравнению с раком полости рта у пациентов, не подвергшихся трансплантации гемопоэтических стволовых клеток. [16]

Причины [ править ]

Патология РТПХ

Для возникновения РТПХ необходимо соблюдение трех критериев, известных как критерии Биллингема. [19]

  • Иммуно-компетентных трансплантат вводят, с жизнеспособными и функциональными иммунными клетками.
  • Реципиент иммунологически отличается от донора - гистонесовместим .
  • У реципиента ослаблен иммунитет, и поэтому он не может разрушить или инактивировать трансплантированные клетки.

После трансплантации костного мозга Т-клетки, присутствующие в трансплантате либо в виде контаминантов, либо намеренно введенные в организм хозяина, атакуют ткани реципиента трансплантата после того, как они воспринимают ткани хозяина как антигенно чужеродные. Т-клетки продуцируют избыток цитокинов , включая TNF-α и интерферон-гамма (IFNγ). Широкий спектр антигенов хозяина может инициировать болезнь «трансплантат против хозяина», в том числе лейкоцитарные антигены человека (HLA). [20] Однако болезнь «трансплантат против хозяина» может возникать даже тогда, когда донорами являются HLA-идентичные братья и сестры. [21]HLA-идентичные братья и сестры или HLA-идентичные неродственные доноры часто имеют генетически разные белки (называемые минорными антигенами гистосовместимости ), которые могут быть представлены молекулами главного комплекса гистосовместимости (MHC) Т-клеткам донора, которые рассматривают эти антигены как чужеродные и поэтому иммунная реакция. [22]

Антигенами, наиболее ответственными за потерю трансплантата, являются HLA-DR (первые шесть месяцев), HLA-B (первые два года) и HLA-A (длительная выживаемость). [23]

Хотя донорские Т-клетки нежелательны в качестве эффекторных клеток при болезни «трансплантат против хозяина», они ценны для приживления, так как не позволяют остаточной иммунной системе реципиента отторгать трансплантат костного мозга (« хозяин против трансплантата» ). Кроме того, поскольку трансплантация костного мозга часто используется для лечения рака , в основном лейкозов , доказано, что донорские Т-клетки обладают ценным эффектом « трансплантат против опухоли» . [24] Большое количество текущих исследований аллогенной трансплантации костного мозга включает попытки отделить нежелательные аспекты болезни трансплантат против хозяина в физиологии Т-клеток от желаемого эффекта трансплантат против опухоли . [25]

РТПХ, связанная с переливанием крови [ править ]

Основная статья: Связанная с переливанием крови болезнь трансплантат против хозяина

Этот тип GvHD связан с переливанием необлученной крови реципиентам с ослабленным иммунитетом. Это также может происходить в ситуациях, когда донор крови гомозиготен, а реципиент гетерозиготен по гаплотипу HLA . Это связано с более высокой смертностью (80–90%) из-за поражения лимфоидной ткани костного мозга, однако клинические проявления сходны с РТПХ в результате трансплантации костного мозга. РТПХ, ассоциированная с переливанием крови, в современной медицине встречается редко. Его почти полностью можно предотвратить путем контролируемого облучения продуктов крови для инактивации лейкоцитов (включая лимфоциты) внутри. [26]

Трансплантация тимуса [ править ]

Можно сказать, что трансплантация тимуса может вызвать особый тип РТПХ, потому что тимоциты реципиента будут использовать донорские клетки тимуса в качестве модели при прохождении отрицательного отбора для распознавания аутоантигенов и, следовательно, могут ошибочно принимать собственные структуры в остальных тело для несамостоятельности. Это скорее непрямой РТПХ, потому что ее вызывают не клетки самого трансплантата, а клетки трансплантата, которые заставляют Т-клетки реципиента действовать как донорские Т-клетки. Это можно рассматривать как многоорганный аутоиммунитет в экспериментах по ксенотрансплантации тимуса между разными видами. [27]Аутоиммунное заболевание - частое осложнение после трансплантации аллогенного тимуса человека, обнаруженное у 42% пациентов в течение 1 года после трансплантации. [28] Однако это частично объясняется тем, что само указание, то есть полный синдром ДиДжорджи , увеличивает риск аутоиммунного заболевания. [29]

Связанный с тимомой полиорганный аутоиммунитет (ТАМА) [ править ]

РТПХ-подобное заболевание, называемое полиорганным аутоиммунитетом, связанным с тимомой (ТАМА), может возникать у пациентов с тимомой. У этих пациентов, а не донор, являющийся источником патогенных Т-клеток, собственный злокачественный тимус пациента производит самонаправляемые Т-клетки. Это связано с тем, что злокачественный тимус неспособен должным образом обучать развивающиеся тимоциты устранению аутореактивных Т-клеток. Конечным результатом является болезнь, практически неотличимая от РТПХ. [30]

Механизм [ править ]

Патофизиология РТПХ включает три фазы: [31]

  1. Афферентная фаза: активация APC ( антигенпрезентирующих клеток )
  2. Эфферентная фаза: активация, пролиферация, дифференцировка и миграция эффекторных клеток.
  3. Эффекторная фаза: разрушение ткани-мишени

Активация APC происходит на первой стадии РТПХ. Перед трансплантацией гемопоэтических стволовых клеток лучевая или химиотерапия приводит к повреждению и активации тканей хозяина, особенно слизистой оболочки кишечника. Это позволяет микробным продуктам проникать и стимулировать провоспалительные цитокины, такие как IL-1 и TNF-α . Эти провоспалительные цитокины увеличивают экспрессию MHC и молекул адгезии на APC, тем самым увеличивая способность APC презентировать антиген. [32]Вторая фаза характеризуется активацией эффекторных клеток. Активация донорских Т-клеток дополнительно усиливает экспрессию МНС и молекул адгезии, хемокинов и рост CD8 + и CD4 + Т-клеток и гостевых В-клеток. На последней стадии эти эффекторные клетки мигрируют к органам-мишеням и опосредуют повреждение тканей, что приводит к полиорганной недостаточности. [33]

Профилактика [ править ]

  • Типирование тканей на основе ДНК позволяет более точно сопоставить HLA между донорами и пациентами после трансплантации, что, как было доказано, снижает частоту и тяжесть РТПХ и увеличивает долгосрочную выживаемость. [34]
  • Т-клетки пуповинной крови (UCB) имеют врожденную иммунологическую незрелость [35], а использование стволовых клеток UCB в трансплантатах неродственных доноров снижает частоту и тяжесть GvHD. [36]
  • Метотрексат , циклоспорин и такролимус - распространенные препараты, используемые для профилактики РТПХ. [37] Необходимы дальнейшие исследования, чтобы оценить, могут ли мезенхимальные стромальные клетки также использоваться для профилактики. [38]
  • Болезни трансплантат против хозяина можно в значительной степени избежать, выполняя трансплантацию костного мозга с истощением Т-лимфоцитов. Однако за эти типы трансплантатов приходится снижать эффект трансплантата против опухоли, повышать риск неудачного приживления трансплантата или рецидива рака [39] и общего иммунодефицита , в результате чего пациент становится более восприимчивым к вирусным , бактериальным и грибковым инфекциям. . В многоцентровом исследовании выживаемость без заболевания через 3 года не различалась между трансплантатами с истощенными и избыточными Т-клетками. [40]

Лечение [ править ]

Внутривенно вводимые глюкокортикоиды , такие как преднизон , являются стандартом лечения острой РТПХ [11] и хронической РТПХ. [41] Использование этих глюкокортикоидов предназначено для подавления опосредованного Т-клетками иммунного натиска на ткани хозяина; однако в высоких дозах это подавление иммунитета повышает риск инфекций и рецидива рака. Следовательно, желательно снизить дозировку стероидов высокого уровня после трансплантации до более низких уровней, в этот момент может приветствоваться появление легкой РТПХ, особенно у пациентов с несоответствием HLA, поскольку она обычно связана с трансплантатом. противоопухолевый эффект. [ необходима цитата ] . Циклоспорин и такролимусявляются ингибиторами кальциневрина . Оба вещества различаются по структуре, но имеют одинаковый механизм действия. Циклоспорин связывается с цитозольным белком пептидил-пролил цис-транс-изомеразой А (известной как циклофилин), а такролимус связывается с цитозольным белком пептидил-пролил цис-транс-изомеразой FKBP12. Эти комплексы ингибируют кальциневрин, блокируют дефосфорилирование фактора транскрипции NFAT активированных Т-клеток и его транслокацию в ядро. [42] Стандартная профилактика включает использование циклоспорина в течение шести месяцев с метотрексатом. Уровень циклоспорина должен быть выше 200 нг / мл. [43] Другие вещества, которые были изучены для лечения РТПХ, включают, например, сиролимус , пентостатин., этанерцепт и алемтузумаб . [43]

В августе 2017 года FDA США одобрило ибрутиниб для лечения хронической РТПХ после неэффективности одного или нескольких других системных методов лечения. [44]

Клинические исследования [ править ]

В настоящее время проводится большое количество клинических испытаний, которые проводятся или недавно завершились, по изучению лечения и профилактики болезни «трансплантат против хозяина». [45]

17 мая 2012 года Osiris Therapeutics объявила, что канадские регулирующие органы здравоохранения одобрили Prochymal , свое лекарство от острой реакции «трансплантат против хозяина» у детей, которые не ответили на лечение стероидами. Прохимал - первое лекарство на основе стволовых клеток , одобренное для лечения системного заболевания. [46]

В январе 2016 года компания Mesoblast опубликовала результаты клинического исследования фазы 2 с участием 241 ребенка с острым синдромом трансплантата против хозяина, который не реагировал на стероиды. [47] В исследовании использовалась терапия мезенхимальными стволовыми клетками, известная как реместемцел-L или MSC-100-IV. Выживаемость составила 82% (против 39% в контрольной группе) для тех, кто показал некоторое улучшение через 1 месяц, и в долгосрочной перспективе 72% (против 18% в контроле) для тех, кто показал незначительный эффект через 1 месяц. [47]

Устранение ВИЧ [ править ]

Реакция «трансплантат против хозяина» способствовала устранению нескольких случаев ВИЧ, в том числе «Берлинского пациента» и 6 других в Испании.[48]

См. Также [ править ]

  • Эффект трансплантата против опухоли
  • Иммуносупрессия
  • Отторжение трансплантата

Ссылки [ править ]

  1. ↑ Zhang L, Chandan VS, Wu T (2019). Хирургическая патология неопухолевых желудочно-кишечных заболеваний . Springer. п. 144. ISBN 978-3-030-15573-5.
  2. ^ Гимир S, D Вебер, Mavin Е, Ван XN, Дикинсон А.М., Вскрик Е (2017). «Патофизиология GvHD и других серьезных осложнений, связанных с HSCT» . Границы иммунологии . 8 : 79. DOI : 10.3389 / fimmu.2017.00079 . PMC 5357769 . PMID 28373870 .  
  3. ^ Мартино Р., Ромеро П., Субира М., Беллидо М., Алтес А., Суреда А. и др. (Август 1999 г.). «Сравнение классических критериев Глюксберга и индекса тяжести IBMTR для классификации острой болезни трансплантат против хозяина после трансплантации HLA-идентичных стволовых клеток от братьев и сестер. Международный реестр трансплантатов костного мозга» . Трансплантация костного мозга . 24 (3): 283–7. DOI : 10.1038 / sj.bmt.1701899 . PMID 10455367 . S2CID 24811357 .  
  4. ^ Филипович AH, Вайсдорф D, Павлетик S, Socie G, Wingard JR, Ли SJ и др. (Декабрь 2005 г.). «Проект разработки консенсуса Национальных институтов здравоохранения по критериям клинических испытаний при хронической болезни трансплантат против хозяина: I. Отчет рабочей группы по диагностике и стадированию» . Биология трансплантации крови и костного мозга . 11 (12): 945–56. DOI : 10.1016 / j.bbmt.2005.09.004 . PMC 4329079 . PMID 16338616 .  
  5. ^ Morisse-Pradier H, Nove-Josserand R, Philit F, Senechal A, Berger F, Callet-Bauchu E, et al. (Февраль 2016). «[Болезнь трансплантат против хозяина, редкое осложнение трансплантации легких]». Revue de Pneumologie Clinique . 72 (1): 101–7. DOI : 10.1016 / j.pneumo.2015.05.004 . PMID 26209034 . 
  6. ^ Paczesny S, Braun TM, Levine JE, Hogan J, Crawford J, Coffing B и др. (Январь 2010 г.). «Элафин - это биомаркер кожной реакции« трансплантат против хозяина »» . Трансляционная медицина науки . 2 (13): 13–14. DOI : 10.1016 / j.bbmt.2008.12.039 . PMC 2895410 . PMID 20371463 .  
  7. ^ Огава Y, Shimmura S, Догра М, Tsubota К (ноябрь 2010 г.). «Иммунные процессы и патогенный фиброз при глазной хронической реакции трансплантат против хозяина и клинические проявления после трансплантации аллогенных гемопоэтических стволовых клеток». Роговица . 29 Дополнение 1 (Дополнение 1 ноября): S68-77. DOI : 10.1097 / ICO.0b013e3181ea9a6b . PMID 20935546 . S2CID 39209313 .  
  8. ^ Spiryda LB, Лауфера MR, Soiffer RJ, Энтин JA (декабрь 2003). «Болезнь трансплантат против хозяина вульвы и / или влагалища: диагностика и лечение» . Биология трансплантации крови и костного мозга . 9 (12): 760–5. DOI : 10.1016 / j.bbmt.2003.08.001 . PMID 14677115 . 
  9. ^ Funke В.А., Морейра MC, Vigorito AC (октябрь 2016). «Острая и хроническая реакция трансплантат против хозяина после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток» . Revista da Associacao Medica Brasileira . 62 (прил. 1): 44–50. DOI : 10.1590 / 1806-9282.62.suppl1.44 . PMID 27982319 . 
  10. ^ a b c d e f «Побочные эффекты трансплантации стволовых клеток или костного мозга» . www.cancer.org . Проверено 1 сентября 2020 .
  11. ^ a b Goker H, Haznedaroglu IC, Chao NJ (март 2001 г.). «Острая болезнь трансплантат против хозяина: патобиология и лечение». Экспериментальная гематология . 29 (3): 259–77. DOI : 10.1016 / S0301-472X (00) 00677-9 . PMID 11274753 . 
  12. ^ "Болезнь трансплантата против хозяина" . MedlinePlus . Национальная медицинская библиотека . Дата обращения 6 мая 2019 .
  13. ^ Крейчи М, Kamelander Дж, Посписил Z, Майер Джей (2012). «Кинетика билирубина и ферментов печени полезна для прогнозирования болезни трансплантат против хозяина» . Новообразования . 59 (3): 264–8. DOI : 10.4149 / neo_2012_034 . PMID 22296496 . 
  14. ^ Feito-Родригес М, де Лукас-Лагуна R, Гомес-Фернандеса C, Sendagorta-Cudós Е, Е, Кольянтес Beato МДж, Boluda ER (2013). «Кожный трансплантат против болезни хозяина в педиатрической поливисцеральной трансплантации». Детская дерматология . 30 (3): 335–41. DOI : 10.1111 / j.1525-1470.2012.01839.x . PMID 22957989 . S2CID 25151282 .   
  15. ^ "Болезнь трансплантата против хозяина" . MedlinePlus . Национальная медицинская библиотека . Дата обращения 6 мая 2019 .
  16. ^ а б Эль-Джавахри А., Ли С., Антин Дж. Х., Спитцер Т. Р., Арманд П. А., Корет Дж. и др. (Май 2016). «Повышение связанной с лечением смертности и общей выживаемости пациентов с острой РТПХ IV степени в наши дни» . Биология трансплантации крови и костного мозга . 22 (5): 910–8. DOI : 10.1016 / j.bbmt.2015.12.024 . PMID 26748160 . 
  17. ↑ Lee SJ, Vogelsang G, Flowers ME (апрель 2003 г.). «Хроническая болезнь трансплантат против хозяина» . Биология трансплантации крови и костного мозга . 9 (4): 215–33. DOI : 10.1053 / bbmt.2003.50026 . PMID 12720215 . 
  18. ^ Цукада С, Итонага Х, Тагучи Дж, Миёси Т, Хаяшида С, Сато С и др. (2019). «[Плоскоклеточный рак десны, диагностированный по поводу остеонекроза челюсти у пациента с хронической РТПХ]». [Риншо Кецуэки] Японский журнал клинической гематологии . 60 (1): 22–27. DOI : 10,11406 / rinketsu.60.22 . PMID 30726819 . 
  19. ^ Биллингем RE (1966). «Биология реакции трансплантат против хозяина». Харви Лекции . 62 (62): 21–78. PMID 4875305 .  
  20. Перейти ↑ Kanda J (сентябрь 2013 г.). «Влияние несоответствия HLA на острую болезнь трансплантат против хозяина» . Международный журнал гематологии . 98 (3): 300–8. DOI : 10.1007 / s12185-013-1405-х . PMID 23893313 . S2CID 1585777 .  
  21. ^ Bonifazi F, Solano C, Wolschke C, Sessa M, Patriarca F, Zallio F и др. (Февраль 2019). «Профилактика острой РТПХ плюс ATLG после миелоаблативной трансплантации аллогенных гемопоэтических стволовых клеток периферической крови от HLA-идентичных братьев и сестер у пациентов с острым миелоидным лейкозом в стадии ремиссии: окончательные результаты качества жизни и анализ долгосрочных результатов рандомизированного исследования фазы 3». Ланцет. Гематология . 6 (2): e89 – e99. DOI : 10.1016 / S2352-3026 (18) 30214-X . hdl : 10138/311714 . PMID 30709437 . 
  22. ^ Тейлор CJ, Болтон EM, Брэдли JA (август 2011). «Иммунологические соображения для эмбриональных и индуцированных банков плюрипотентных стволовых клеток» . Философские труды Лондонского королевского общества. Серия B, Биологические науки . 366 (1575): 2312–22. DOI : 10,1098 / rstb.2011.0030 . PMC 3130422 . PMID 21727137 .  
  23. ^ Соломон С, Питосси Ф, Рао М.С. (февраль 2015 г.). «Банкинг на iPSC - выполнимо и стоит ли» . Обзоры и отчеты о стволовых клетках . 11 (1): 1–10. DOI : 10.1007 / s12015-014-9574-4 . PMC 4333229 . PMID 25516409 .  
  24. ^ Falkenburg JH, Jedema I (декабрь 2017). «Эффекты трансплантата против опухоли и почему люди рецидивируют» . Гематология. Американское общество гематологии. Образовательная программа . 2017 (1): 693–698. DOI : 10,1182 / asheducation-2017.1.693 . PMC 6142614 . PMID 29222323 .  
  25. ^ ВС K, Li M, Сейерс TJ, Welniak Л.А., Murphy WJ (август 2008). «Дифференциальные эффекты цитокинов донорских Т-клеток на исход при непрерывном введении бортезомиба после аллогенной трансплантации костного мозга» . Кровь . 112 (4): 1522–9. DOI : 10.1182 / кровь-2008-03-143461 . PMC 2515132 . PMID 18539902 .  
  26. ^ Moroff G, Leitman SF, Любань NL (октябрь 1997). «Принципы облучения крови, подтверждения доз и контроля качества» . Переливание . 37 (10): 1084–92. DOI : 10,1046 / j.1537-2995.1997.371098016450.x . PMID 9354830 . S2CID 7462268 .  
  27. ^ Ся G, J Goebels, Rutgeerts О, Vandeputte М, М Waer (февраль 2001 г.). «Трансплантационная толерантность и аутоиммунитет после трансплантации ксеногенного тимуса» . Журнал иммунологии . 166 (3): 1843–54. DOI : 10.4049 / jimmunol.166.3.1843 . PMID 11160231 . S2CID 24007739 .  
  28. ^ Markert ML, Девлин BH, McCarthy Е.А., Chinn И.К., Hale LP (2008). «Трансплантация тимуса» . В Lavini C, Moran CA, Morandi U и др. (ред.). Патология вилочковой железы: клиника, диагностика и лечение . С. 255–267. DOI : 10.1007 / 978-88-470-0828-1_30 . ISBN 978-88-470-0827-4. S2CID  219575147 .
  29. ^ Markert ML, Devlin BH, Alexieff MJ, Li J, McCarthy EA, Gupton SE и др. (Май 2007 г.). «Обзор 54 пациентов с полной аномалией ДиДжорджи, включенных в протоколы трансплантации тимуса: результат 44 последовательных трансплантаций» . Кровь . 109 (10): 4539–47. DOI : 10.1182 / кровь-2006-10-048652 . PMC 1885498 . PMID 17284531 .  
  30. ^ Wadhera A, E Maverakis, Mitsiades N, Лара PN, Fung MA, Lynch PJ (октябрь 2007). «Связанный с тимомой полиорганный аутоиммунитет: болезнь типа« трансплантат против хозяина »». Журнал Американской академии дерматологии . 57 (4): 683–9. DOI : 10.1016 / j.jaad.2007.02.027 . PMID 17433850 . 
  31. ^ Nassereddine S, Рафеи H, Elbahesh E, Tabbara I (апрель 2017). «Против болезни хозяина: всесторонний обзор» . Противораковые исследования . 37 (4): 1547–1555. DOI : 10,21873 / anticanres.11483 . PMID 28373413 . 
  32. ^ Roncarolo MG, Батталия M (август 2007). «Регулирующая Т-клеточная иммунотерапия для толерантности к аутоантигенам и аллоантигенам у людей». Обзоры природы. Иммунология . 7 (8): 585–98. DOI : 10.1038 / nri2138 . PMID 17653126 . S2CID 7043844 .  
  33. ↑ Zhang L, Chu J, Yu J, Wei W (февраль 2016 г.). «Клеточные и молекулярные механизмы в болезни трансплантат против хозяина» . Журнал биологии лейкоцитов . 99 (2): 279–87. DOI : 10,1189 / jlb.4ru0615-254rr . PMID 26643713 . S2CID 25250676 .  
  34. ^ Моришима Y, Сасадзуки Т, Иноко Х, Джуджи Т, Аказа Т, Ямамото К. и др. (Июнь 2002 г.). «Клиническое значение совместимости аллелей человеческого лейкоцитарного антигена (HLA) у пациентов, получавших трансплантат костного мозга от серологически согласованных HLA-A, HLA-B и HLA-DR неродственных доноров». Кровь . 99 (11): 4200–6. DOI : 10.1182 / blood.V99.11.4200 . PMID 12010826 . 
  35. ^ Греуол С.С., Баркер Ю.Н., Дэвис С.М., Wagner JE (июнь 2003). «Трансплантация неродственных донорских гемопоэтических клеток: костного мозга или пуповинной крови?». Кровь . 101 (11): 4233–44. DOI : 10,1182 / кровь 2002-08-2510 . PMID 12522002 . S2CID 6486524 .  
  36. ^ Лафлин MJ, Баркер J, Bambach B, Koc ON, Rizzieri DA, Wagner JE, et al. (Июнь 2001 г.). «Приживление гемопоэза и выживаемость у взрослых реципиентов пуповинной крови от неродственных доноров». Медицинский журнал Новой Англии . 344 (24): 1815–22. DOI : 10.1056 / NEJM200106143442402 . PMID 11407342 . 
  37. ^ Törlén Дж, Ringdén О, Garming-Legert К, Р Ljungman, WINIARSKI Дж, Ремес К, и др. (Ноябрь 2016 г.). «Проспективное рандомизированное исследование по сравнению циклоспорин / метотрексат и такролимус / сиролимус в качестве профилактики болезни« трансплантат против хозяина »после трансплантации аллогенных гемопоэтических стволовых клеток» . Haematologica . 101 (11): 1417–1425. DOI : 10,3324 / haematol.2016.149294 . PMC 5394879 . PMID 27662016 .  
  38. ^ Фишер С.А., Катлер А., Дори С., Бранскилл С.Дж., Стэнворт С.Дж., Наваррет С., Гердлстон Дж. И др. (Кокрановская группа по гематологическим злокачественным новообразованиям) (январь 2019 г.). «Мезенхимальные стромальные клетки как лечение или профилактика острого или хронического заболевания трансплантат против хозяина у реципиентов гемопоэтических стволовых клеток (HSCT) с гематологическим состоянием» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 1 : CD009768. DOI : 10.1002 / 14651858.CD009768.pub2 . PMC 6353308 . PMID 30697701 .  
  39. ^ Hale G, Waldmann H (май 1994). «Контроль реакции« трансплантат против хозяина »и отторжения трансплантата путем истощения Т-клеток донора и реципиента с помощью антител Campath-1. Результаты сопоставленных трансплантатов родственных братьев для злокачественных заболеваний». Трансплантация костного мозга . 13 (5): 597–611. PMID 8054913 . 
  40. ^ Wagner JE, Thompson JS, Картер SL, Kernan Н.А. (2005). «Влияние профилактики болезни« трансплантат против хозяина »на 3-летнюю выживаемость без признаков заболевания у реципиентов неродственного донорского костного мозга (испытание на истощение Т-клеток): многоцентровое рандомизированное исследование фазы II-III». Ланцет . 366 (9487): 733–41. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (05) 66996-6 . PMID 16125590 . S2CID 33732870 .  
  41. ^ Menillo SA, Голдберг SL, МакКирнан P, Pecora AL (октябрь 2001). «Лечение с помощью интраорального псораленового ультрафиолетового облучения (PUVA) устойчивой оральной хронической болезни« трансплантат против хозяина »после трансплантации аллогенных стволовых клеток» . Трансплантация костного мозга . 28 (8): 807–8. DOI : 10.1038 / sj.bmt.1703231 . PMID 11781637 . S2CID 27292769 .  
  42. Перейти ↑ Liu J, Farmer JD, Lane WS, Friedman J, Weissman I, Schreiber SL (август 1991). «Кальциневрин является общей мишенью для комплексов циклофилин-циклоспорин А и FKBP-FK506». Cell . 66 (4): 807–15. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (91) 90124-ч . PMID 1715244 . S2CID 22094672 .  
  43. ^ а б Манданы РА. "Лечение и лечение болезни трансплантат против хозяина: медицинская помощь" . Medscape . Проверено 30 августа 2017 года .
  44. ^ FDA расширяет показания к применению ибрутиниба на хроническую РТПХ. Август 2017 г.
  45. ^ поиск на сайте clinictrials.gov для болезни трансплантат против хозяина
  46. ^ «Первое в мире одобрение препарата на стволовые клетки получено в Канаде» . Обзор национального законодательства . Поилка Biddle & Reath LLP. 2012-06-12 . Проверено 1 июля 2012 .
  47. ^ a b «Повышение выживаемости с использованием клеток MSB у детей с aGVHD» . Дата обращения 22 февраля 2016 .
  48. ^ «Иммунная война с донорскими клетками после трансплантации может уничтожить ВИЧ» . ? . NewScientist. 2017-05-03 . Проверено 23 ноября 2018 .

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Феррара JLM, Deeg HJ, Burakoff SJ . Болезнь трансплантата против хозяина: иммунология, патофизиология и лечение. Марсель Деккер, 1990 ISBN 0-8247-9728-0 
  • Полсдорфер, Дж. Р. Гейл Энциклопедия медицины: болезнь трансплантат против хозяина

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
  • МКБ - 10 : T86.0
  • МКБ - 9-CM : 279,50
  • MeSH : D006086
  • ЗаболеванияDB : 5388
Внешние ресурсы
  • MedlinePlus : 001309
  • eMedicine : med / 926 ped / 893 derm / 478